COANP方案联合国产rhGCSF治疗淋巴肉瘤细胞白血病

一、COANP方案合用国产rhGCSF治疗淋巴肉瘤细胞白血病（论文文献综述）

谢晨琼^[1]（2016）在《基于抗多药耐药肿瘤活性导向的昆明山海棠药效物质基础及作用机制研究》文中认为本论文研究工作首先对13种含有不饱和内酯环或α,β-不饱和酮结构、且母核各异的中药活性成分进行体外抗多药耐药肿瘤活性筛选,并根据体外活性筛选结果确定昆明山海棠为后期药效物质基础研究的药材。对昆明山海棠药材进行提取分离以及化合物的鉴定,同时对昆明山海棠中的主要活性成分--雷公藤甲素的抗多药耐药肿瘤的作用机制进行初步研究。研究主要包括以下几个部分:一、文献研究 查阅文献,对中药活性成分逆转或抗多药耐药肿瘤活性以及昆明山海棠的化学成分、药理活性以及临床研究进展进行了综述。二、中药活性成分的体外抗多药耐药肿瘤活性筛选采用MTT比色法,选取MCF-7/Adr、Bel7402/5-Fu、A549/Taxol这3种多药耐药肿瘤细胞,检测13个中药活性成分（分别为葛根素、野黄芩苷、蛇床子素、补骨脂素、地高辛、人参皂苷Rg3、大黄素、姜黄素、雷公藤甲素、10-羟基喜树碱、鬼臼毒素、氧化苦参碱、番荔枝内酯）的体外抗多药耐药肿瘤活性。结果表明10—羟基喜树碱和雷公藤甲素对3种耐药肿瘤细胞株均具有很好的抑制作用,而鬼臼毒素、地高辛和番荔枝内酯除了对肺癌耐药细胞株的抑制作用不明显之外,对另外2种耐药细胞株具有较好的抑制作用,其他活性成分的效果不是很明显。三、雷公藤甲素抗多药耐药肿瘤肺癌细胞的作用机制初探前期对这些中药活性成分的体外活性筛选结果表明,雷公藤甲素（TPL）对肺癌耐药细胞株A549/Taxol具有很好的杀伤作用,并且现有文献对其作用机制研究未见报道,因此对雷公藤甲素的抗多药耐药肿瘤的作用机制进行初步研究,为今后雷公藤甲素的开发利用提供一定的参考。使用流式细胞仪检测给药雷公藤甲素后A549/Taxol多药耐药细胞的凋亡情况和细胞周期变化,同时测定cleaved-Caspase-3、cleaved-Caspase-9、Bcl-2、Bax蛋白表达水平的变化;通过共同给药TPL和MAPKs抑制剂初探雷公藤甲素在抑制A549/Taxol多药耐药细胞生长过程中JNK、p38 MAPK、ERK1/2、AKT在其中发挥的作用,再结合蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测p-ERK1/2、p-JNK、p-P38 MAPK、p-AKT以及p-GSK 3β蛋白表达水平的变化,确定MAPK通路是否参与TPL诱导A549/Taxol多药耐药细胞凋亡。结果表明,雷公藤甲素抑制耐药肺癌细胞增殖48h时的IC50为46.47±0.31nM,远好于阳性药顺铂的8.87±0.98μM,后续实验选用的药物浓度为0.025、0.05μM。MTT实验结果发现,SB202190对细胞增殖的影响很小,而SP600125和U0126分别对耐药细胞产生协同和拮抗作用。由此表明JNK和ERK1/2通路雷公藤甲素抑制A549/Taxol耐药肺癌细胞增殖可能与调节JNK和ERK1/2通路有关。流式细胞术分析结果发现,雷公藤甲素能使耐药肺癌细胞阻滞在S期;并且分别用0.025、0.05μM浓度的TPL作用后,A549/Taxol耐药肺癌细胞的凋亡率分别达到8.50%、24.45%,相比于空白组的3.48%,凋亡率明显上升。本研究还发现cleaved-caspase-3和cleaved-caspase-9的表达明显增加,以及Bax/Bcl-2的表达也显着上调,由此验证了流式细胞术中检测到TPL诱导A549/Taxol凋亡的结果。同时通过对MAPKs通路和AKT通路中关键蛋白的检测结果表明,雷公藤甲素可能是通过上调ERK通路和下调JNK和AKT通路来诱导A549/Taxol耐药肺癌细胞凋亡的。四、昆明山海棠成分研究 根据前期的化合物活性筛选,选择抗耐药肿瘤活性最好的化合物——雷公藤甲素为目标化合物。查阅相关文献,选择雷公藤甲素含量较高且国内外研究较少的同属植物昆明山海棠进行后续的化学成分分离。用醇提水沉法昆明山海棠药材进行提取,并对水不溶部分（小极性化合物）分别用二氯甲烷、乙酸乙酯和甲醇进行分段。再用这三个部位进行抗肺癌耐药细胞A549/Taxol的活性筛选,确定其主要活性部位。采用硅胶柱色谱、Sephadex LH-20凝胶柱色谱以及反相色谱等多种分离技术对昆明山海棠活性部位进行了化学成分分离与纯化,并通过分析波谱数据对分离化合物进行结构鉴定。活性筛选结果发现,二氯甲烷、乙酸乙酯和甲醇部位抗耐药肺癌细胞A549/Taxol 的 ICso分别为 16.02±0.75 μg/ml、72.60±2.51 μg/ml 和 245.8±10.12μg/ml,最终选择CH2C12部位为后续的主要活性部位进行分离。化学成分分离成果:从昆明山海棠根中分离出7个化合物,其中2个为新化合物,3个为首次从该植物中发现的化合物;分别鉴定为β-谷留醇、3’-香叶草基-5,7,2’-5’四羟基异黄酮（首次发现）、3-（2’-甲氧基-4’-二羟基）-5,7-二甲氧基-6-（3-甲基-2-丁烯基）-苯骈吡喃（新化合物）、β-谷甾醇棕榈酸酯（首次发现）、雷公藤甲素、甘油山嵛酸酯（首次发现）和2-（5’,7’-二甲氧基-2’,2’-二甲基-2H-苯骈吡喃-6’-）-3-醛基-5,6-二甲氧基-苯骈呋喃（新化合物）。

丁宁^[2]（2014）在《祛邪胶囊治疗结直肠癌的机制研究及用药方式初探》文中研究说明研究背景：祛邪胶囊是从古方“阴阳攻积丸”化裁而来的制剂,临床应用十余年,前期的研究中发现祛邪胶囊可减少晚期肠癌病死率,延长生存期、中位生存期,提高生存质量,可以减少Ⅱ-Ⅲ期结肠直肠癌的复发转移。但是对于其作用的分子机制研究空白,对于李中梓的用药方式的合理性尚未进行探讨。本研究立足于前期的临床研究结果,探讨祛邪胶囊对于晚期肠癌的可能作用机制及合理用药方式。方法：本研究利用细胞培养技术,APA、 MTS法检测祛邪胶囊含药血清对肠癌HCT-116及另外几种组织来源的肿瘤细胞增殖抑制率,检测祛邪胶囊与祛邪胶囊去掉有毒成分巴豆、猪牙皂以及祛邪胶囊与四君子汤合方单方对肠癌细胞HCT-116细胞的增殖抑制率；流式细胞技术检测Anexin V-FITC+/IP双染法检测祛邪胶囊与四君子汤以及合方的早期凋亡率与中晚期凋亡率；Western bloting检测凋亡与自噬的相关蛋白Caspase-3和LC3表达的改变；利用CT-26荷瘤Balb/c小鼠模型评价祛邪胶囊拆方及与四君子汤合方的生存期、抑瘤率、体重、瘤重,以及祛邪胶囊激光共聚焦显微镜下观察肠癌预后相关蛋白PI3K、PTEN. KRAS表达。用EILISA法和流式细胞小球微阵列术法检测抗肿瘤相关细胞因子IFN-γ、IL-4、IL-2,观察Thl/Th2平衡的变化,验证临床使用的低毒祛邪胶囊优势、机理及其温阳法的免疫学表达特点。结果：本研究通过10%含药血清实验发现祛邪胶囊在体外对人肠癌HCT-116细胞抑制率（71.28±5.22）与其他组织来源的肿瘤细胞乳腺癌MDA-MBA-231（22.94±2.87）,肝癌Bel-7402（26.74±3.34）,宫颈癌Hela（45.80±4.21）,相比具有显着差异（P<0.05）,且对健康人外周血单个核细胞（PBMC）抑制率较低（-10.38±1.13）（P<0.01）。与其他时间点（6h、12h、48h）和浓度相比（5%、20%）相比祛邪胶囊抑制肠癌HCT-116细胞的最佳时间浓度结合点是10%含药血清浓度作用24h。与祛邪胶囊全方组相比,祛邪胶囊去关键有毒成分巴豆和猪牙皂组后体外细胞抑制作用与全方组相比降低,分别为：祛邪胶囊去巴豆（63.29±4.24）、祛邪胶囊去巴豆猪牙皂（61.34±2.34）（P<0.05）。祛邪胶囊与扶正方剂四君子汤合用可削弱外抑瘤作用（20.01±3.83）（P<0.05）。Anexin V-FITC+/IP双染法检测祛邪胶囊组早期凋亡（13.3±3.21）、中晚期凋亡率（35.38±5.23）,Western Bloting检测发现祛邪胶囊组凋亡相关蛋白caspase-3增高、祛邪胶囊+四君子汤组LC3与caspase-3表达均增高。加入自噬抑制剂3-MA后四君子汤+祛邪胶囊组（34.21±3.92）细胞抑制率显着增加（P<0.05）。通过体内急毒实验证明祛邪胶囊最大给药量为20g/kg。通过建立肠癌CT-26细胞种植babl/c小鼠模型发现祛邪胶囊组肿瘤与对照组相比瘤重减小,但小鼠生存率下降,体重下降,Thl/Th2升高,各组抑瘤率和生存率分别为：祛邪胶囊组（16.92%±1.53、21.34%±1.50）、祛邪胶囊去巴豆（-8.72%±3.87、39.32%±3.27）、祛邪胶囊去巴豆猪牙皂（21.26%±3.21、54.21%±9.85）、祛邪胶囊与四君子汤同服（19.14%±7.84、58.51%±4.92）、祛邪胶囊与四君子汤交替服（21.23%±4.90、72.98%±5.27）、5-FU（22.44%±4.23、60.29%±3.32）、阴性对照（0、49.28%±3.29）。祛邪胶囊去巴豆猪牙皂组生存率高于祛邪胶囊组,但Thl/Th2下降（P<0.05）。祛邪胶囊+四君子汤组祛邪胶囊与四君子汤交替服用组小鼠与对照组比生存率增高,体重增加,小鼠Thl/Th2升高（P<0.01）,祛邪胶囊与四君子汤交替服用组小鼠生存率与抑瘤率均优于祛邪胶囊+四君子汤组（P<0.05）,祛邪胶囊组、祛邪胶囊+四君子汤组与对照组IL-2下降（P<0.05）,祛邪胶囊与四君子汤交替服组与对照组相比差异不具有统计学意义。激光共聚焦显微镜下观察可见祛邪胶囊组,祛邪胶囊去巴豆组、祛邪胶囊去巴豆猪牙皂瘤体LC3、PI3K、PTEN比阴性、阳性对照组有不同程度表达增高,祛邪胶囊各拆方组KRAS比阴性、阳性对照组表达略有降低。经过前期实验结果改良的方案：祛邪胶囊（低毒）生存率优于祛邪胶囊与四君子汤交替服组（P<0.05）。与交替组相比,祛邪胶囊组血清可见IFN-γ表达升高（P<0.05）。Thl/Th2升高及IL-6下降相关。在激光共聚焦显微镜下可以观察到祛邪胶囊与四君子汤交替组和祛邪胶囊（低毒）组LC3,KRAS, PTEN表达降低。祛邪胶囊与四君子汤交替服组可见P13K表达升高。祛邪胶囊与肠癌扶正解毒自拟方相比IFN-γ、IL-6表达增高。结论：本研究发现祛邪胶囊含药血清具有体外对肠癌细胞HCT-116的显着抑制作用,优于其他组织来源三种肿瘤细胞,并具有高效低毒（PBMC）。我们发现祛邪胶囊含药血清在体外可通过凋亡通路诱导肿瘤细胞死亡。而祛邪胶囊与四君子汤同用可以拮抗体外抗肿瘤作用,可能与自噬通路相关。本研究发现祛邪胶囊去掉关键有毒成分巴豆和猪牙皂后的体外抑制作用减弱。祛邪胶囊荷瘤小鼠生存期较短,体重下降,Thl/Th2平衡向Thl强烈漂移,IL-2表达下降。而祛邪胶囊与四君子汤合用组则生存期延长,相比与四君子汤合用,祛邪胶囊与四君子汤交替服用取得了更好的生存率和抑瘤率,可能与获得了相对合理的Thl/Th2免疫平衡有关。祛邪胶囊（低毒）与其余各组相比生存率提升,可能与IL-6下调和IFN-γ上调,Thl/Th2平衡向Thl漂移。在激光共聚焦显微镜下可以观察到祛邪胶囊与四君子汤交替组和祛邪胶囊（低毒）组LC3, KRAS, PTEN表达降低。祛邪胶囊与四君子汤交替服组可见PI3K表达升高。祛邪胶囊与清热解毒方剂“肠癌清热解毒自拟方”相比IL-6、IFN-γ表达俱有显着提升。通过本研究间接验证了五百年前李中梓用药医嘱。同时发现祛邪胶囊与四君子汤合用可以在小鼠体内调节T辅助细胞功能,改善Thl/Th2免疫平衡。通过本实验研发的祛邪胶囊（低毒）取得了较好疗效,临床实验使用的即是本比例的祛邪胶囊。本研究基于前期临床基础与体外与体内实验的多个层次组合拆分研究,研究了祛邪胶囊的最佳用药方式与作用通路,提出基于免疫平衡的抗肿瘤中医温阳健脾治疗观。

赵娜^[3]（2009）在《牛磺酸对化疗荷瘤小鼠增效减毒作用的研究》文中进行了进一步梳理目的:研究牛磺酸（taurine,Tau）对化疗荷瘤小鼠的增效减毒作用。方法:本实验以S180和Lewis肺癌荷瘤小鼠为模型,采用灌胃和静脉注射两种给药途径,观察不同剂量的Tau与环磷酰胺（cyclophosphamide,CTX）联合用药的疗效。通过检测各组小鼠的抑瘤率、骨髓有核细胞数、外周血白细胞数及分类、外周血中性粒细胞及单核细胞的吞噬功能,以及脾指数、胸腺指数、脾淋巴细胞增殖活性、腹腔巨噬细胞吞噬能力等指标,研究Tau对化疗荷瘤小鼠的增效减毒作用。结果:Tau联合使用CTX,对S180和Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤率明显高于单独使用CTX,Tau可以增强CTX抑制肿瘤的作用。Tau可以改善CTX对S180和Lewis肺癌荷瘤小鼠骨髓的抑制作用,与CTX组相比,Tau与CTX合用可明显升高外周血白细胞数和骨髓有核细胞数,尤其中性粒细胞数升高,外周血中性粒细胞及单核细胞的吞噬功能也提高。Tau还可以减轻CTX对荷瘤小鼠免疫器官的毒性作用,保护荷瘤小鼠脾脏和胸腺并促进其生长,与CTX组相比,Tau与CTX合用可以增强S180和Lewis肺癌荷瘤小鼠的脾淋巴细胞增殖活性,提高荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬能力,表明Tau可以改善CTX对免疫系统的毒副作用。结论:Tau对化疗荷瘤小鼠具有增效减毒作用,本实验为开发Tau作为一种新型化疗辅助药物提供了实验依据。

牟宜坤^[4]（2003）在《73种天然产物的体外抗肿瘤活性研究及其构效关系分析》文中研究表明目的：天然酚类、萜类和皂甙类化合物是几种十分重要的天然产物类型，广泛存在于自然界，资源十分丰富，作为潜在的活性物质来源具有较高的研究价值。本次研究的样品是从天然产物中分离得到的73种酚类、萜类、甾体皂甙类化合物或富集了上述化合物的粗提物，本文对受试样品的体外抗肿瘤活性及免疫毒性进行了研究，并对其中二萜类化合物进行了构效关系的分析。方法：采用改良MTT法或SRB法用7-8个人肿瘤细胞株测试了73种天然产物的体外抗肿瘤活性，并用改良MTT法用小鼠脾脏淋巴细胞测试了9种天然产物的免疫毒性。结果：（1）41种样品中有19种化合物对K562细胞和Bcap-37细胞增殖IC50均小于30μg／ml；其中化合物Ir-20对7株人肿瘤细胞增殖的IC50均小于1μg／ml，对小鼠T、B淋巴细胞增殖的IC50也小于10μg／ml；化合物Ir-18、Xe-B对7株人肿瘤细胞增殖的IC50均小于10μg／ml，化合物Ir-13、Il-2、Xe-A、Ma-B对部分人肿瘤细胞增殖的IC50小于10μg／ml，其中Ir-13在浓度为100μg／ml时对小鼠T淋巴细胞增殖抑制率小于31％。（2）32种天然产物中，甾体皂甙Y20对7株肿瘤细胞增殖的IC50均小于10μg／ml，粗提物YP43对7株肿瘤细胞增殖的IC50小于30μg／ml，粗提物YP46、YP47、YP48、YP41、YP49对5～6个人肿瘤细胞株增殖的IC50小于30μg／ml。结论：（1）化合物Ir-20对所测的7株人肿瘤细胞均有显着的细胞毒活性，但对免疫细胞毒性也较强；化合物Ir-18、Xe-B、Ir-13、Il-2、Xe-A、Ma-B对5～6株人肿瘤细胞具有较强的细胞毒活性，上述7种化合物值得进一步深入研究。分析其构效关系表明分子结构中的α-亚甲基环戊酮为该类化合物的细胞毒活性中心。（2）甾体皂甙Y20和甾体皂甙部位粗提物YP43有较强的抗肿瘤活性；甾体皂甙YP46、YP47、YP48、YP41、YP49也有一定的抗肿瘤活性，以上共7种天然产物具有进一步研究的价值。

李茵茵,于满贵,许霞,张松鹤,吴长君^[5]（2000）在《COANP方案合用国产rhGCSF治疗淋巴肉瘤细胞白血病》文中研究指明

于民海,王宝宏,冉学红,夏炳森,崔景英,于志刚,庄洪霞^[6]（1999）在《国产米托蒽醌、阿糖胞苷联合治疗难治和复发急性白血病（16例分析）》文中认为

柯翠菊,卢家祥,袁弥满,蔡敬仁,欧阳仁荣,邵念贤,林果为^[7]（1994）在《米托蒽醌治疗急性白血病62例》文中指出应用国产米托蒽醌（Ｍｘ）治疗各种类型急性白血病６２例（男性３７例，女性２５例；年龄４１±ｓ１６ａ）。Ｍｘ单用７例，与其他抗肿瘤药合用５５例。Ｍｘ５－１０ｍｇ／ｄ，于５％葡萄糖注射液１００ｍＬ中静脉滴注，疗程５－７ｄ。结果：完全缓解１７例，部分缓解１２例，总有效率４７％。Ｍｘ对初治和急性淋巴细胞白血病的疗效较好，不良反应中以中性粒细胞减少最多见。

吕淑芳^[8]（1985）在《血液病的合理用药(三)》文中指出 （四）其他造血器官疾病:1、多发性骨髓瘤:治疗作用:左旋溶肉瘤素（苯丙酸氮芥左旋体）或环磷酰胺对本病疗效较佳。激素与上药合用能提高疗效,单用激素适用于急性骨髓衰竭的病例,约30%病例有效。常用的联合治疗方案:（1）COMBP:卡氮芥0.5～1毫克/公斤,静脉注射,第1天;环磷酰胺10毫克/公斤,静脉注射.第1天;左旋溶肉瘤素0.1毫克/公斤×7天;强地松1毫克/公斤×14天;长春新硷0.03毫克/公斤静脉注射。第21天。每5周得复一疗程。治疗中注意白细胞及血小板计数。（2）MPP:左旋溶肉瘤素、甲基苄肼、强的松。（3）MPPV:左旋溶肉瘤素、强的松、

张椿年^[9]（1979）在《三十年来我国抗肿瘤药物的研究和生产》文中指出 肿瘤对于人类生命健康的威胁,不仅由于传染病的进一步得到控制而更为突出,而且随着工业的发展,环境致癌因素的污染,其发病率和死亡率有明显的增长。目前肿瘤的治疗方法有

姚尔固^[10]（1977）在《阿特里亚霉素（Adramycin）的临床应用（文献综述）》文中研究说明 近年来,阿特里亚霉素（以下简称阿霉素Adriamycin AD）对多种肿瘤包括急性白血病在内的临床疗效,已引起注意。我国已由华北制药厂研制成功。为更好地进行临床应用,将有关阿霉素的临床应用及毒性反应作一简要介绍,供参考。药物简介阿霉素是在1967年从松链丝菌浅灰色变株

二、COANP方案合用国产rhGCSF治疗淋巴肉瘤细胞白血病（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、COANP方案合用国产rhGCSF治疗淋巴肉瘤细胞白血病（论文提纲范文）

（1）基于抗多药耐药肿瘤活性导向的昆明山海棠药效物质基础及作用机制研究（论文提纲范文）

（2）祛邪胶囊治疗结直肠癌的机制研究及用药方式初探（论文提纲范文）

（3）牛磺酸对化疗荷瘤小鼠增效减毒作用的研究（论文提纲范文）

（4）73种天然产物的体外抗肿瘤活性研究及其构效关系分析（论文提纲范文）

（5）COANP方案合用国产rhGCSF治疗淋巴肉瘤细胞白血病（论文提纲范文）

四、COANP方案合用国产rhGCSF治疗淋巴肉瘤细胞白血病（论文参考文献）

• [1]基于抗多药耐药肿瘤活性导向的昆明山海棠药效物质基础及作用机制研究[D]. 谢晨琼. 南京中医药大学, 2016(04)
• [2]祛邪胶囊治疗结直肠癌的机制研究及用药方式初探[D]. 丁宁. 中国中医科学院, 2014(07)
• [3]牛磺酸对化疗荷瘤小鼠增效减毒作用的研究[D]. 赵娜. 青岛大学, 2009(10)
• [4]73种天然产物的体外抗肿瘤活性研究及其构效关系分析[D]. 牟宜坤. 昆明医学院, 2003(04)
• [5]COANP方案合用国产rhGCSF治疗淋巴肉瘤细胞白血病[J]. 李茵茵,于满贵,许霞,张松鹤,吴长君. 肿瘤防治杂志, 2000(06)
• [6]国产米托蒽醌、阿糖胞苷联合治疗难治和复发急性白血病（16例分析）[J]. 于民海,王宝宏,冉学红,夏炳森,崔景英,于志刚,庄洪霞. 潍坊医学院学报, 1999(04)
• [7]米托蒽醌治疗急性白血病62例[J]. 柯翠菊,卢家祥,袁弥满,蔡敬仁,欧阳仁荣,邵念贤,林果为. 新药与临床, 1994(04)
• [8]血液病的合理用药(三)[J]. 吕淑芳. 中原医刊, 1985(06)
• [9]三十年来我国抗肿瘤药物的研究和生产[J]. 张椿年. 医药工业, 1979(10)
• [10]阿特里亚霉素（Adramycin）的临床应用（文献综述）[J]. 姚尔固. 河北新医药, 1977(04)

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