一、肥厚性心肌病心尖肥厚型的临床观察及诊断研究（论文文献综述）
高峻[1]（2021）在《肥厚梗阻型心肌病患者的临床危险因素研究》文中研究表明第一部分 尿酸对肥厚梗阻型心肌病患者心源性死亡的预后价值目的:评估尿酸对肥厚梗阻型心肌病患者心源性死亡的预后价值。方法:本研究回顾性纳入了317例于2009年10月-2014年12月间就诊于中国医学科学院阜外医院的接受药物保守治疗的肥厚梗阻型心肌病患者。入选患者通过尿酸水平由低至高分为三组:Tertile 1（≤318umol/L,n=106）,Tertile 2（319-397umol/L,n=105）,Tertile 3（>397umol/L,n=106）结果:本研究中位随访时间为45个月,随访期间心源性死亡共发生29例（9.1%）,包括6例心源性猝死和23例心力衰竭相关性死亡。在三组患者中,Tertile3中患者心源性死亡率最高（n=16,15%）,显着高于Tertilel（n=6,5%）和 Tertile2（n=7,7%）中的患者。经单因素 COX 回归分析发现,尿酸浓度（umol/L）对肥厚型心肌病药物保守治疗患者的心源性死亡具有显着相关性（HR 1.006,95%CI 1.003,1.0009,P<0.001）。多因素COX回归模型在矫正了年龄、BMI、房颤、血红蛋白、肌酐、高敏C反应蛋白、室间隔/左室后壁比、左室流出道压力阶差和左室射血分数后,尿酸仍是肥厚梗阻型心肌病患者心源性死亡的独立危险因素（HR 1.005,95%CI 1.001,1.009,P=0.009）。Kaplan-Meier生存分析示三组患者之间的心源性死亡率存在显着性差异（P=0.0095）,Tertile 3患者心源性死亡率显着高于 Tertile 1（P=0.017）与 Tertile2（P=0.044）。进一步对男性亚组（n=187）和女性亚组（n=130）患者进行Kapla-Meier生存分析。发现在女性亚组中不同尿酸水平患者间心源性死亡存在着显着性差异（P=0.011）,而在男性患者中差异不显着（P=0.251）。结论:尿酸是非手术治疗的肥厚梗阻型心肌病患者心源性死亡的独立危险因素;尿酸对于肥厚梗阻型心肌病患者预后的影响可能存在性别差异,相对于男性患者,尿酸对女性患者的影响可能更加显着。第二部分 血红蛋白浓度和贫血对肥厚梗阻型心肌病患者预后的影响目的:评估血红蛋白浓度和贫血对肥厚梗阻型心肌病患者的预后价值。方法:本研究回顾性纳入了 325例于2009年10月-2014年12月间就诊于中国医学科学院阜外医院的接受药物保守治疗的肥厚梗阻型心肌病患者。通过单因素Cox逐步回归分析推测肥厚梗阻型心肌病心源性死亡的相关危险因素,通过多因素Cox回归分析评估血红蛋白浓度和贫血对心源性死亡的预后价值。结果:本研究中位随访时间43.55个月,期间共发生心源性死亡29例。单因素回归分析发现,血红蛋白浓度是肥厚型心肌病患者远期心源性死亡的危险因素（HR=0.961,95%CI 0.943-0.979;P<0.001）。多因素Cox回归分析中矫正了年龄、体指数、肌酐、高敏C反应蛋白、NT-proB NP、静息状态下左室流出道压力阶差、左室射血分数、左室舒张末期前后径、房颤后,血红蛋白浓度（HR=0.960,95%CI 0.929-0.991;P=0.011）和贫血（HR=4.118,95%CI 1.114-14.822;P=0.030）仍是肥厚梗阻型心肌病心源性死亡的独立危险因素。Kaplan-Meier生存分析示合并贫血的肥厚梗阻型心肌病患者的远期心源性死亡发生率显着高于不合并贫血的患者。结论:血红蛋白浓度是肥厚梗阻型心肌病患者心源性死亡的独立危险因素;合并贫血的肥厚梗阻型心肌病患者的远期心源性死亡率显着增加。第三部分年龄、肌酐清除率、射血分数（mACEF）评分对肥厚梗阻型心肌病患者远期预后的预测价值目的:年龄、左室射血分数及肾功能是肥厚梗阻型心肌病的已知危险因素。本研究目的在于评估mACEF评分对肥厚梗阻型心肌病患者预后的预测价值。方法:本研究纳入924名具备计算mACEF评分数据的肥厚梗阻型心肌病患者。主要终点设置为全因死亡和心源性死亡。通过受试者工作曲线（ROC）、Kaplan-Meier生存分析和COX回归分析评估mACEF评分肥厚梗阻型心肌病患者的预后评估价值。mACEF按照如下公式计算:年龄（岁）/左室射血分数（%）+1分（若肌酐清除率低于60ml/min/1.73m2,每降低10ml/min/1.73m2则加1分,最高6分）。结果:本研究中位随访时间为39个月,期间共发生死亡46例,其中心源性死亡40例。ROC曲线评估mACEF评分对肥厚梗阻型心肌病患者全因死亡和心源性死亡的预测能力,AUROC分别为80%和81.2%,最佳切点值分别为0.955和0.960。多因素回归分析矫正了其他潜在危险因素后mACEF仍然是肥厚梗阻型心肌病全因死亡（HR,1.228;95%CI,1.025-1.618）和心源性死亡（HR,1.303;95%CI,1.038-1.636）的独立危险因素。通过mACEF评分将入选患者分为高风险组（mACEF≥0.960）和低风险组（mACEF<0.960）。多因素COX回归分析显示,高风险组的患者发生全因死亡和心源性死亡的概率较低风险组分别升高了 5.571倍（95%CI 2.601～11.93;P<0.001）和7.750倍（95%CI 3.263～18.403;P<0.001）。此外,通过侵入性治疗解除左室流出道梗阻可显着减少高风险组患者的全因死亡（χ2=13.353,P<0.001）和心源性死亡（χ2=11.653,P=0.001）,但在低风险组中侵入性治疗和药物保守治疗在全因死亡（χ2=0.038,P=0.846）和心源性死亡（χ2=0.546,P=0.460）方面无显着性差异。结论:mACEF评分是肥厚型心肌病患者远期死亡的有效危险分层工具;与mACEF评分<0.96的患者相比,mACEF评分≥0.96患者手术治疗左室流出道梗阻在远期生存方面可能获益更显着。
丁奕瑶[2]（2021）在《肥厚型心肌病患者临床特征、影像学及心电学资料分析》文中提出目的通过分析肥厚型心肌病（Hypertrophic cardiomyopathy,HCM）的临床资料、影像学资料及心电学特点,探讨梗阻性肥厚型心肌病（Obstructive hypertrophic cardiomyopathy,OHCM）与非梗阻性肥厚型心肌病（Non-obstructive hypertrophic cardiomyopathy,NOHCM）及不同肥厚部位HCM临床及心电生理学特征的差异,旨在丰富HCM的相关资料,深化对HCM的认识,为HCM的诊治提供诊疗依据。方法1.回顾性分析宁夏医科大学总医院心脏中心内科2011年1月1日-2019年12月31日间收治的HCM患者病例资料。2.分组方法2.1依据静息状态下左室流出道压力阶差（Left ventricular outflow tract gradient,LVOTG）将所有患者分为OHCM（LVOTG≥30mm Hg）和NOHCM组（LVOTG<30mm Hg）,分析其临床特征、影像学资料及治疗情况。2.2为深入探究不同肥厚部位HCM患者的心电学特征,依据肥厚解剖部位将入选病例进行精细分组,分别为单纯室间隔肥厚组（Ⅰ组）、心尖肥厚组（Apical hypertrophic cardiomyopathy,AHCM）（Ⅱ组）、室间隔+心尖部肥厚组（Ⅲ组）、室间隔+左室后壁肥厚组（Ⅳ组）、室间隔+左室后壁+侧壁肥厚组（Ⅴ组）、弥漫肥厚组（Ⅵ组）。其他肥厚部位有右心室肥厚、下壁+侧壁+后壁肥厚、室间隔+侧壁肥厚、室间隔+前壁肥厚、室间隔+前壁+侧壁肥厚,因例数很少分别进行研究。3.相关指标3.1临床指标:性别、年龄、血压、心率、吸烟史、饮酒史、HCM家族遗传史、SCD家族史;合并症（如高血压病、冠心病、糖尿病）;临床症状（胸闷、劳力性呼吸困难、胸痛、头晕、黑朦、心悸、晕厥）及典型杂音、心功能分级（I-Ⅳ级）。3.2影像学资料:超声心动图（相关参数:左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、射血分数、室间隔厚度、左室后壁厚度、左心房内径、左室流出道压力阶差、二尖瓣收缩期前向移动征象、二尖瓣反流程度）、心脏核磁共振、冠脉造影检查结果。3.3心电学资料:收集入院首份常规心电图和24小时动态心电图的心电生理学资料,包括各种心律失常（心房颤动、短阵房性心动过速、室性期前收缩、非持续性室性心动过速、窦性心动过缓、房室传导阻滞、束支传导阻滞）、异常Q波、ST段异常、T波异常,包括巨大倒置T波（Giant inverted T waves,GNT）。3.4治疗情况:药物使用率、起搏器植入术、经皮室间隔消融术、左室流出道疏通术治疗情况。结果1.基线资料:共有102例HCM患者入组,男性71例（69.61%）,女性31例（30.39%）,男女比例为2.29:1,男性平均年龄小于女性平均年龄（54.63±12.38岁VS 60.68±14.53岁,P<0.05）。2.分组结果:2.1 OHCM组47例（46.08%）,NOHCM组55例（53.92%）。2.2根据肥厚部位将入选病例分为Ⅰ组49例（48.04%）,Ⅱ组14例（13.73%）,Ⅲ组6例（5.88%）,Ⅳ组8例（7.84%）,Ⅴ组8例（7.84%）,Ⅵ组5例（4.90%）。其他少见肥厚部位共12例（11.76%）,其中有右室肥厚3例,下壁+侧壁+后壁肥厚1例,室间隔+侧壁肥厚1例,室间隔+前壁肥厚3例,室间隔+前壁+侧壁肥厚4例。3.OHCM组与NOHCM组3.1临床体征:OHCM组与NOHCM相比,前者常出现劳力性呼吸困难（51.06%VS30.91%,P<0.05）、晕厥（51.06%VS 30.91%,P<0.05）及典型杂音（95.74%VS 20.00%,P<0.05）,差异具有统计学意义。3.2影像学指标:OHCM组与NOHCM组相比,前者室间隔更厚（19.26±4.09mm VS17.31±4.02mm,P<0.05）、更常出现SAM征（29.79%VS 3.63%,P<0.05）及中重度二尖瓣反流（23.40%VS 9.09%,P<0.05）,差异有统计学意义。3.3治疗情况:OHCM组与NOHCM组在药物使用率及起搏器植入术、室间隔酒精消融术、左室流出道疏通术治疗方面的差异均无统计学意义（P>0.05）。4.心律失常和心电图异常4.1心律失常:HCM患者中68例合并不同类型心律失常,占比66.67%,合并室性早搏42例（41.18%）,非持续性室性心动过速13例（12.75%）,心房颤动20例（19.61%）,短阵房性心动过速18例（17.65%）,窦性心动过缓14例（13.73%）,束支传导阻滞13例（12.75%）,房室传导阻滞5例（4.90%）。合并房颤的HCM与不合并房颤的HCM比较,前者左房内径明显增大（50.15±9.16mm VS 40.23±6.15mm,P<0.05）、NYHA Ⅲ-Ⅳ级（50.00%VS 23.17%,P<0.05）的发生比例更高,差异有统计学意义。4.2心电图参数:发现异常Q波22例（21.57%）,ST-T异常79例（77.45%）,其中ST段抬高4例（3.92%）,ST段压低75例（73.53%）,T波倒置70例（68.63%）,其中GNT 9例（8.82%）。5.不同肥厚部位HCM的心电生理学5.1异常Q波Ⅰ组（n=49）:共13例（26.53%）,出现在下壁导联6例（12.24%）,高侧壁导联4例（8.16%）,前间壁1例（2.04%）,侧壁2例（4.08%）。Ⅱ组（n=14）:共1例（7.14%）,出现在下壁导联。Ⅲ组（n=6）:无异常Q波出现。Ⅳ组（n=8）:共2例（25.00%）,均出现在下壁导联。Ⅴ组（n=8）:共1例（12.50%）,出现在下壁导联。Ⅵ组（n=5）:共3例（60.00%）,出现在下壁导联2例（40.00%）,侧壁1例（20.00%）。5.2 ST段压低Ⅰ组（n=49）:共29例（59.18%）,侧壁+下壁导联11例（22.45%）,出现在侧壁导联10例（20.41%）,侧壁+高侧壁导联8例（16.33%）,压低幅度波动在0.10-0.33mv。对不同肥厚程度组ST段压低幅度进行比较,差异无统计学意义（P>0.05）。Ⅱ组（n=14）:共14例（100%）,出现在广泛前壁导联8例（57.14%）,下壁+广泛前壁导联4例（28.57%）,高侧壁+广泛前壁导联2例（14.29%）,压低幅度波动在0.05-0.36mv。Ⅲ组（n=6）:共5例（83.33%）,出现在侧壁、侧壁+下壁及侧壁+高侧壁导联各1例,占比均为16.67%,广泛前壁导联2例（33.33%）,压低幅度波动在0.10-0.32mv。Ⅳ组（n=8）:共7例（87.50%）,出现在侧壁导联3例（37.50%）,侧壁+下壁导联2例（25.00%）,侧壁+高侧壁导联2例（25.00%）,压低幅度波动在0.10-0.25mv。Ⅴ组（n=8）:共5例（62.50%）,出现在侧壁+下壁导联3例（37.50%）,侧壁+高侧壁导联2例（25.00%）,压低幅度0.12-0.25mv。Ⅵ组（n=5）:共4例（80.00%）,出现在侧壁导联2例（40.00%）,高侧壁+侧壁导联1例（20.00%）,下壁+广泛前壁导联1例（20.00%）,压低幅度0.10-0.72mv。5.3 T波倒置Ⅰ组（n=49）:共27例（55.10%）,出现在高侧壁导联4例（8.16%）,高侧壁+广泛前壁导联2例（4.08%）,高侧壁+侧壁导联4例（8.16%）,下壁+广泛前壁导联2例（4.08%）,下壁+侧壁导联3例（6.12%）,侧壁导联5例（10.20%）,广泛前壁导联7例（14.29%）。Ⅱ组（n=14）:共14例（100%）,出现在高侧壁+广泛前壁导联2例（14.29%）,下壁+广泛前壁导联4例（28.57%）,广泛前壁导联8例（57.14%）。其中GNT 9例（64.29%）,是其特征性改变,以V3-V5导联最为显着,T波振幅波动在1.00-2.38mv,V4导联存在最深GNT者5例（55.56%）,V5导联最深GNT者3例（33.33%）,V3导联最深GNT者1例（11.11%）,呈现Tv4≥Tv5≥Tv3的规律。Ⅲ组（n=6）:共4例（66.67%）,出现在高侧壁+广泛前壁导联2例（33.33%）,下壁+侧壁导联1例（16.67%）,侧壁导联1例（16.67%）。Ⅳ组（n=8）:共6例（75.00%）,出现在高侧壁导联2例（25.00%）,高侧壁+广泛前壁导联1例（12.50%）,下壁+广泛前壁导联1例（12.50%）,侧壁导联2例（25.00%）。Ⅴ组（n=8）:共6例（75.00%）,出现在高侧壁导联2例（25.00%）,高侧壁+广泛前壁导联2例（25.00%）,高侧壁+侧壁导联1例（12.50%）,下壁+侧壁导联1例（12.50%）。Ⅵ组（n=5）:共4例（80.00%）,出现在高侧壁+侧壁导联2例（40.00%）,下壁+广泛前壁导联2例（40.00%）。6.少见肥厚部位HCM的心电学特征:常合并不同类型心律失常,室性心律失常6例（50.0%）,房性心律失常5例（41.67%）;ST段压低11例（91.67%）,多出现在前胸导联,以侧壁导联（V4-V6）为着;T波倒置9例（75.00%）,呈多导联分布,胸肢导联皆可出现;异常Q波2例（16.67%）。结论1.HCM患者男性多于女性,且男性发病年龄早于女性。常见肥厚部位依次为室间隔、心尖部、室间隔合并心尖、后壁、侧壁及弥漫性分布。2.与NOHCM比较,在OHCM中劳力性呼吸困难、晕厥发生率更高,且超声心动中室间隔更厚、二尖瓣反流程度更严重。3.HCM合并多种心律失常,以室性心律失常及房颤多见。与不合并AF的HCM组比较,合并AF的HCM患者左房内径明显增大,NYHA Ⅲ-Ⅳ级更常见。4.异常Q波、ST段压低及T波倒置的导联分布与HCM肥厚部位无明确对应关系。5.室间隔型HCM的心电学特征:多在V4-V6、Ⅱ、Ⅲ、a VF及I、a VL导联出现ST段压低,压低幅度与其肥厚程度无关。T波倒置在胸肢导联皆可出现,异常Q波以Ⅱ、Ⅲ、a VF导联多见。6.GNT是AHCM的特征性表现,主要分布于V3-V5导联,T波振幅大体呈Tv4≥Tv5≥Tv3。
李苗苗[3]（2020）在《肥厚性心肌病临床特征与基因型分析》文中研究表明背景:肥厚性心肌病是一种遗传性心肌病,其通常表现为无继发性原因的室间隔非对称性肥厚,目前认为其病因主要是由肌节蛋白突变引起的,临床上肥厚性心肌病具有明显表型与基因型异质性,是青少年以及运动员心脏性猝死的主要原因之一。目的:探讨不同类型肥厚性心肌病临床特征与基因突变情况,并分析本研究中两种常见基因型MYBPC3、MYH7与临床表型的关系。方法:选取浙江大学医学院附属邵逸夫医院心内科2017年9月1日至2019年12月31日门诊以及住院行全外显子基因测序的肥厚性心肌病先证者作为研究对象,入选者均签署知情同意书。收集上述入组患者临床资料和相关检查结果,包括:年龄、性别、体重指数（BMI）、伴随疾病（如高血压、糖尿病、冠脉疾病、心房颤动）、手术史（包括肥心射频消融、肥心化学消融、室速消融、ICD、双腔起搏器植入、CRT-P植入、PCI、房颤手术等）、服药史、心电图、超声心动图、心脏磁共振。将患者分为梗阻型肥厚性心肌病（HOCM）、非梗阻型肥厚性心肌病（HNCM）以及心尖肥厚性心肌病（Ap HCM）,比较不同类型临床特征与基因突变情况。根据基因突变分为基因阳性与基因阴性两组,比较两组患者临床特征以及心脏性猝死高危因素。在基因阳性患者中,再进行两种主要基因型与临床表型的分析。结果:共入选126例临床资料相对齐全的肥厚性心肌病先证者,最终分析123例先证者,诊断年龄24-85岁,平均年龄56.1±15.0,以51-65岁多发,男性80例（65.0%）,107（87.0%）例有临床症状。HOCM 35例（28.5%）,HNCM 63例（51.2%）,Ap HCM25例（20.3%）。HNCM基因阳性突变率较高（61.9%vs 28.0%,P=0.016）,以MYBPC3突变为主。Ap HCM以男性多发（92.0%vs 48.6%、63.5%,P=0.002）,基因突变以MYBPC3和MYH7较为常见。三组患者5年猝死风险评分采用Kruskal-Wallis H检验（H=7.022,P=0.030）且HOCM与Ap HCM两组之间有统计学意义。HOCM合并高血压患病率较高（48.6%vs 28.6,P=0.048;48.6%vs 0.0%,P<0.001）,服用CCB类药物多见（54.3%vs 15.9%、8%,P<0.001）。HNCM患者中糖尿病发生率较高（28.6%vs 0.0%,P=0.001）。123例HCM先证者中,基因阳性63例（51%）,基因阴性60例（49.0%）,基因阳性中诊断年龄56.1±15.0,男性41例（33.3%）,基因阴性诊断年龄54.0±13.3,男性39例（31.7%）。基因阳性中MYBPC3 39.7%、MYH7 26.6%、TNNT2 4.8%、TNNI3 3.2%,基因阳性患者更易出现胸闷症状（69.8%vs 40.0%,P=0.001）,基因阴性的患者多无临床症状（21.7%vs 4.8%,P=0.01）,但基因阴性患者中更易合并心电图异常（18.3%vs 4.8%,P=0.037）。基因阳性患者更易合并FHCM（20.6%vs 3.3%,P=0.035）、FHSCD（23.8%vs 8.3%,P=0.020）、NSVT（39.7%vs 6.5%,P=0.001）、基因阳性5年猝死评分较高（U=1381.0,p=0.010）,且多处于高危猝死风险组（23.8%vs 5.0%,P=0.004）、ICD植入较多（14.5%vs 5.0%,P<0.001）。在基因阴性患者观察到高血压患病率较高（56.7%vs 30.2%,P=0.003）。基因阳性患者室间隔肥厚更严重（21.0±5.27 vs 17.5±5.27,P<0.001）,易合并心肌瘢痕形成,约是基因阴性的1.3倍。基因阴性患者更易合并心尖部肥厚以及右房增大（52.7%vs 22.2%,P=0.002）、（16.7%vs 0.0%,P=0.002）,基因阴性患者升主动脉内径较基因阳性偏大（32.5±4.1 vs 28.7±3.7,P<0.001）。基因阳性患者V5导连R波更高（2.57±1.23 vs 1.97±1.08,P=0.009）,但基因阴性患者心电图更易出现T波倒置（38.3%vs 12.7%,P=0.001）。在阳性突变患者中,进行2中主要基因型与基因阴性患者比较,发现MYBPC3突变较基因阴性患者猝死评分高（P=0.024）。MYBPC3突变比MYH7以及基因阴性患者更易合并NSVT发生（P=0.009）。MYH7突变似乎更易合并左室收缩功能障碍（P=0.034）以及左房增大（P=0.014）。ICD植入在MYBPC3突变中较为常见（20.0%vs 5.0%,P=0.045）基因阳性率似乎随着危险因素个数增加而增加,基因阳性中左室心尖部室壁瘤发生约是基因阴性的8倍（14.3%vs 1.7%,P=0.017）,但并没有发现特定的突变导致左室心尖部室壁瘤的发生。结论1.非梗阻型肥厚性心肌病基因突变高于梗阻型肥厚性心肌病以及心尖肥厚性心肌病。心尖肥厚性心肌病和肥厚性心肌病整体基因突变一致,以MYBPC3、MYH7突变较为常见。2.基因阳性的患者似乎多合并家族史、家族猝死史、非持续性室速及左室心尖部室壁瘤,具有较高的5年猝死评分和ICD植入率。3.合并危险因素越多,基因阳性率似乎越高。MYBPC3突变携带者更易合并非持续性室速及ICD植入,MYH7突变携带者较易合并左室收缩功能障碍以及左房增大。本研究提示肥厚性心肌病全外显子基因测序可能会为中国肥厚性心肌病患者在临床提供关于心脏性猝死危险因素的有用信息,需要进行大规模、前瞻性、多中心研究以发现心脏性猝死、临床特征与基因型的关系。
马志玲[4]（2019）在《肥厚型心肌病体表心电图特征及鉴别》文中研究表明目的探讨肥厚型心肌病（HCM）患者体表心电图（ECG）特征。方法选取2015年5月至2017年4月期间住院治疗的HCM患者60例,同时选取本院同期查体的正常人60例,作为对照组,要求两组人员性别、年龄、体重指数匹配。分析ECG各导联QRS波时限和R波、S波振幅,异常q波情况,QTC时限,R/S比值,ST段下移与抬高,T波低平、倒置,P波时限等指标。结果（1）HCM组的V2、V3导联QRS波时限;Ⅱ、V4导联异常Q波比例;QTC时限;P波时限;左心室肥厚ECG诊断公式V1S+V5/V6R及（V3S+avl R）*QRS波时限均显着高于正常对照组。（2）HCM组的I、a VR、a VL、a VF导联QRS波时限;a VR导联Q波所占比例;I、II、III、a VL、a VF、V3、V4、V5、V6导联QRS波主波与T波方向一致性;V4、V5、V6导联R/S比值均显着低于正常对照组。结论1、肥厚型心肌病体表心电图特征1)ECG诊断HCM首先要满足左心室肥厚的诊断标准Sokolow-Lyon标准:即SV1+RV5/V6≥3.5m V和/或Cornell标准:即（SV3+Ra VL）*QRS波时限>244 m V·ms2)胸前V2、V3导联QRS波时限90±20ms,较正常人群>5ms;肢体导联Ⅰ、av R、av L、av F QRS波时限70±20ms,较正常人群<5-10ms3)QTC时限433±35ms,较正常人群>30ms4)Ⅱ、V3、V4、V5、V6导联有异常Q波存在,且Q波时限≤30ms,深度≥3ms5)V1、V2、V3导联深在的S波在HCM中有重要的诊断价值,R/S比值没有沿45。线递增6)除av R、V1、V2导联外T波方向与QRS波主波方向不一致7)P波时限>120ms,存在左心房肥大心电图图形改变2、体表ECG不能区分出HCM患者的Maron分型,此时需要结合患者超声心动图方能做出正确诊断。3、HCM心室肥厚的程度与ST段下移与T波倒置之间没有显着性差异。目的比较高血压所致左心室肥厚与肥厚型心肌病患者体表心电图及超声心动图参数之间的差异,探讨体表心电图对二者鉴别诊断的临床应用价值。方法收集高血压病左心肥厚（H-LVH）患者,肥厚型心肌病（HCM）患者及正常对照各49例。常规测量心电图中的P波时限、QTC时限,QRS波时限、异常q波数量、R波及S波振幅和ST-T与QRS波方向一致率,超声心动图中测量E/A、左室射血分数（LVEF）、室间隔厚度、LA（左房内径）、左心室收缩末期左右径（LVs左右径）、左心室舒张末期左右径（LVd左右径）、左心室收缩末期前后径（LVs前后径）、左心室舒张末期前后径（LVd前后径）、左心室收缩末期长轴（LVs长轴）、左心室舒张末期长轴（LVd长轴）等参数,比较三组之间的差异。结果HCM组患者与H-LVH组患者比较,最大左心室室壁厚度显着增厚,LVEF显着升高（均P<0.05）,而HCM收缩容积（SV）、LVs左右径、LVd左右径、LVs前后径、LVd前后径、LVd长径显着小于H-LVH（均P<0.05）;心电图提示,HCM组患者II,III,av F V1 V2导联R波与S波电压之和,QTC时限显着高于H-LVH组患者（P<0.01）;HCM患者异常Q波数量以及III、a VR导联ST-T与QRS波方向一致率显着高于H-LVH组（P<0.01）。结论超声心动图可从左心室最大室壁厚度及肥厚特征鉴别HCM患者和H-LVH患者;体表心电图鉴别两者需结合QRS波振幅之和,QTC时限,II、V4导联异常Q波数量及导联ST-T与QRS波方向在V2、V3、V6导联的一致率四个参数。
宋雷,邹玉宝,汪道文,惠汝太[5]（2017）在《中国成人肥厚型心肌病诊断与治疗指南》文中指出近年来,心血管专科医师对于肥厚型心肌病（hypertrophic cardiomyopathy,HCM）越来越重视,国内外对其的认识更为深入和广泛。欧美医学界十余年前就开始着手规范HCM的诊断和治疗。2003年美国心脏病学会（ACC）和欧洲心脏病学会（ESC）首次发布了HCM专家共识[1],2011年美国心脏病学院基金会（ACCF）/美国心脏协会（AHA）发表了第一部HCM诊断与治疗指南[2],2014年ESC也发布了HCM诊断与治疗指南[3]。在我国,2007年中华医学会心血管病学分会中国心肌病诊断与治
HeartFailureProfessionalCommiofChineseMedicalDocterAssociation;EolitorialBoardofChineseJournalofHeartFailureandCardiomyopathy[6]（2017）在《中国肥厚型心肌病管理指南2017》文中指出
郭曦滢[7]（2017）在《特殊类型肥厚型心肌病的临床特点、长期预后和基因突变特点研究》文中提出(一)极度右心室肥厚型与极度左心室肥厚型心肌病的发生率、临床特点与预后比较一、研究背景肥厚型心肌病（Hypertrophic cardiomyopathy,HCM）是一种常染色体显性遗传的心肌疾病,编码心肌肌小节蛋白基因突变是肥厚型心肌病的主要遗传学病因。其病理学特征主要为非对称性的室间隔肥厚,组织学表现为心肌细胞肥大、排列紊乱、心肌间质纤维化。其中,右心室的轻度肥厚在肥厚型心肌病中较为常见,而显着的右心室肥厚甚至发生右心室流出道梗阻的情况却十分罕见,其主要特征为右心室游离壁或前壁的重度肥厚,可伴有右心室流出道梗阻甚至右心室心尖部闭塞,而临床工作中常忽略右心室的形态和功能异常。临床研究发现,发生右心室肥厚的肥厚型心肌病患者有发生右心衰和右心室室壁瘤的危险,且更易发生严重心律失常（如心房颤动、室性心动过速、心源性猝死）,是临床上必须重视和及时治疗的一种疾病类型。而受限于其罕见和低发病率,文献中只有散在的病例报告,临床上对显着右心室肥厚型心肌病的发病率和临床预后也知之甚少。另一方面,作为另一种较特别的亚型,极度左心室肥厚被认为是肥厚型心肌病发生心源性猝死的危险因素之一,而其在我国的流行病学及临床特点尚属未知。二、研究目的本研究旨在研究比较极度右心室和极度左心室肥厚型心肌病患者的形态学特点和病理学改变,并对这两类肥厚型心肌病的流行病学特点、临床特点、治疗及预后情况等进行回顾性分析及随访,分别明确其在中国人中的发病率、心血管死亡率、心血管事件发生率。三、研究方法本研究搜集了 1996-2014年阜外心血管病医院诊治的2413名肥厚型心肌病患者,分别按照入选和排除标准纳入31例极度右心室肥厚型心肌病患者和194例左心室极度肥厚型心肌病患者,并对其进行回顾性分析及随访,探索极度右心室肥厚型心肌病和极度左心室肥厚型心肌病两组患者的发病率、临床表现、心血管相关死亡率及心血管事件发生率的特点。四、研究结果1.极度右心室肥厚型心肌病和左心室极度肥厚型心肌病的发生率分别约为1.4%和8.0%。与极度左心室肥厚患者相比,表现为极度右心室肥厚的患者更加年轻,女性所占的比例更大（P<0.01）。2.极度右心室肥厚型心肌病患者10年内心血管死亡和心血管事件的发生率更高（P<0.05）。多因素回归分析显示,极度右心室肥厚、基线时左心室舒张末期内径≥50mm,基线诊断年龄≤ 18岁是肥厚型心肌病患者发生心血管死亡的3个独立危险因素。而极度右心室肥厚和先兆晕厥分别是患者发生心血管事件的2个独立预测因子。3.极度右心室肥厚型心肌病患者的病理切片显示心肌细胞肥大、排列紊乱和纤维化。五、研究结论与极度左心室肥厚型心肌病相比,极度右心室肥厚型心肌病在肥厚型心肌病中非常罕见,其临床症状明显,预后更为不良,患者容易在在早期发生心血管死亡和心血管事件。我们的研究结果强调了在肥厚型心肌病的常规检查中评估右心室的重要性,及时发现极度右心室肥厚这种形态特点对于早期及适当地调整患者的治疗策略非常重要。（二）极度右心室肥厚型心肌病全基因组测序和长期预后特点研究一、研究背景肥厚型心肌病（Hypertrophic cardiomyopathy,HCM）是原发于心肌的主要疾病,其特征表现为患者具有显着的遗传学、形态学和临床特点的异质性。左心室不同部位的肥厚是肥厚型心肌病最突出的特征。极度右心室肥厚是相对罕见的肥厚型心肌病亚型,其中心肌肥厚主要影响了右心室,而左心室仅轻度受累,在临床实践中常常被忽略。因此,极度右心室肥厚型心肌病患者的解剖学、遗传学、临床特点和预后特征等相关内容在文献中几乎没有被报道。心尖肥厚型心肌病（Apical hypertrophic cardiomyopathy,ApHCM）亦是一种相对少见的亚型,且许多临床研究的预后结论常常不一致。全基因组测序（Wholegenome sequencing,WGS）技术是目前最先进的测序技术已用于研究肥厚型心肌病分子遗传学基础,可为探究其遗传学异质性提供新的重要信息。二、研究目的本研究的目的是对极度右心室肥厚型心肌病患者的临床特征,遗传学背景和预后特点进行研究,并与心尖肥厚型心肌病患者进行比较,探索可能影响极度右心室肥厚型心肌病患者疾病进展和预后的因素。另一方面,拟通过本研究寻找极度右心室肥厚型心肌病患者的基因突变特点,探索此类患者的基因型和表型关系,并为尽早建立初步的基因诊断方法做准备。同时尝试对患者进行基因层面的危险分层,预估其临床预后。三、研究方法本研究回顾性地筛查了 2005-2015年阜外心血管病医院及其他7个心血管病中心共2650名肥厚型心肌病患者。极度右心室肥厚型心肌病定义为肥厚型心肌病患者舒张期末右心室最大厚度≥10 mm。对获得血液标本的11例极度右心室肥厚型心肌病患者进行全基因组测序。多因素Cox风险回归模型用于识别极度右心室肥厚型心肌病患者发生心血管死亡和事件的独立危险因素。选择心尖肥厚型心肌病患者（左心室心尖不对称肥厚,心尖最大心肌厚度≥15mm且心尖最大厚度与后壁厚度比值≥1.5）作为对照组。研究共纳入共34例极度右心室肥厚型心肌病患者和273例心尖肥厚型心肌病患者。四、研究结果1.与心尖肥厚型心肌病患者相比,极度右心室肥厚型心肌病的患者更加年轻,女性所占的比例更大,并且有更高的心血管死亡和事件的发生率。2.多因素Cox风险回归模型发现基线时纽约心脏协会心功能分级≥Ⅲ级（风险比HR = 8.7,95%置信区间:1.43-52.87,P=0.019）和诊断肥厚型心肌病时的年龄≤18岁（HR = 5.5,95%置信区间:1.24-28.36,P=0.026）是极度右心室肥厚患者发生心血管死亡的两个独立危险因素。诊断年龄≤18岁也会使患者发生心血管事件的风险增加4倍（95%置信区间:1.43-12.93,P= 0.009）。3.在接受了全基因组测序的11例极度右心室肥厚型心肌病患者中,10例患者（90.9%）被检出携带至少一个肌小节基因突变。MYH7和TTN两个肌小节基因的突变最为常见。在9例（82%）患者中观察到两个及两个以上肥厚型心肌病相关基因突变。在8例（73%）患者中发现与扩张型心肌病、致心律失常性右室心肌病或离子通道疾病相关基因的突变。五、研究结论与心尖肥厚型心肌病相比,极度右心室肥厚患者的预后更加不良,患者具有更高的心血管死亡率和事件率。全基因组测序有助于明确极度右心室肥厚型心肌病的诊断。多基因突变是极度右室肥厚型心肌病患者常见的基因突变特点。多基因突变及多种心肌病、离子通道疾病的基因突变可能与肥厚型心肌病显着的异质性有关。一、研究背景肥厚型心肌病（Hypertrophic Cardiomyopathy,HCM）是由编码心肌肌小节蛋白的基因突变所导致的最常见的遗传性心脏病,表现为原发性的心肌肥厚。遗传早现现象（genetic anticipation）是常染色体显性遗传病常见的特点,表现为发病年龄提前和/或疾病严重程度增加。遗传早现现象在肥厚型心肌病中几乎未见报道,其分子遗传学基础在肥厚型心肌病中也未被明确提出。此外,肥厚型心肌病也是青少年及运动员发生心源性猝死的首要原因,发生心源性猝死的机制常为突发的恶性心律失常。有文献报道肥厚型心肌病患者基因突变与早期发生明显的心肌肥厚和心源性猝死相关。二、研究目的本研究拟在一个出现遗传早现现象及特殊心源性猝死家族史的肥厚型心肌病家系中,明确其致病突变基因及相关基因突变,探讨基因突变模式与遗传早现现象或特殊心源性猝死形式的关系。三、研究方法对一个由5代74名家庭成员组成的肥厚型心肌病家系进行了临床调查和遗传特点的研究。肥厚型心肌病的发病年龄依据首次被诊断的医院记录确定。心源性猝死发生年龄的获取通过对其家庭成员的访问,并经两名以上家庭成员的一致确认。在此家系中,采集所有家系成员静脉血5ml,并提取DNA。选择三代直系父子配对的3例肥厚型心肌病患者（包含1例心源性猝死患者）、旁系1例肥厚型心肌病患者和1例未患肥厚型心肌病的家系成员作为对照进行全基因组测序。针对全基因组测序所发现的突变,通过Sanger测序在所有家系成员和216例正常人中进行验证。所有家系成员均签署了知情同意书。四、研究结果1.第二代、第三代和第四代肥厚型心肌病的平均发病年龄分别为62.5 ± 11.7岁,37.9 ± 6.8岁,和16.9 ± 5.0岁,各代的发病年龄具有统计学差异（P<0.001）。心源性猝死发生的年龄也出现逐代递减（P<0.05）。2.此肥厚型心肌病家系的发病特点是家系中第三代患者心源性猝死的发生年龄在30-40岁,发生时间大约在早晨8时;而到了第四代,所有5例发生了心源性猝死的肥厚型心肌病患者均为16岁男性,并均发生于上午8时。3.全基因组测序发现第二、三、四代患者分别携带2、4、6个肥厚型心肌病相关基因突变。所有肥厚型心肌病患者除携带已知MYH7-A719H突变外,还携带新的MYOZ2-L169G肌小节基因突变。这两个基因突变均经过Sanger测序在家系所有肥厚型心肌病患者中得到验证。除了肌小节基因突变以外,另外4个与致扩张型心肌病和离子通道病相关的基因突变在发生了心源性猝死的16岁患者身上被检出。基因突变的数量逐代增加,在年轻一代中我们发现了更多数量的基因突变。4.在所有肥厚型心肌病表型阳性者检测到了一个位于MYH7和NGDN之间,大小为400bp的结构变异,但肥厚型心肌病表型阴性的对照上却未发现此结构变异。五、研究结论1.肥厚型心肌病可出现遗传早现现象,表现为发病年龄的逐代提前和心源性猝死的早发。2.多基因突变可能与肥厚型心肌病患者的遗传早现有关,并可能影响其预后。
宁田海,佟金[8]（2015）在《《中国循环杂志》2015年第30卷关键词索引》文中研究指明说明:1本索引按关键词汉语拼音字母顺序排序。2在第1个汉字相同的情况下,按第2个汉字拼音字母顺序排序,以后依次类推。在第1个汉字音同字不同的情况下,按笔划多少排列。3在关键词相同的情况下按发表先后顺序排列。4以英文为首的词,按第1个英文字母顺序先后排列居文中关键词之前。5在第1个英文字母相同的情况下,按第2个英文字母顺序先后排列,依次类推。6文题、作者后括号内数字为期号,最后为起页。
马志玲,邵虹[9]（2014）在《肥厚型心肌病患者的心电图改变》文中提出肥厚型心肌病的病理改变主要以心室肌肥厚为特征,并且还会影响到左心室以及室间隔,很多是非对称性左室肥厚。该病的心电图异常率和患者有无症状、室间隔肥厚程度密切相关。而ST-T异常是肥厚型心肌病较常见的心电图表现之一。本文主要对肥厚型心肌病,尤其是心尖肥厚型心肌病的心电图改变现象进行综述。
程丽[10]（2013）在《肥厚型心肌病冠状动脉病变特征分析》文中认为目的：对肥厚型心肌病患者行冠状动脉造影检查，明确该类患者冠状动脉病变特征。方法：经超声心动图证实的肥厚型心肌病并接受冠状动脉造影检查的患者73例，男性47例，女性26例，年龄平均（54.58±12.57）岁，其中肥厚型梗阻性心肌病38例，肥厚型非梗阻性心肌病24例，心尖部肥厚型心肌病11例。根据其冠状动脉狭窄程度将其分为A组、B组、C组三组，A组为冠状动脉狭窄≤50%，B组为冠状动脉狭窄50%-70%，C组为冠状动脉狭窄≥70%，分析冠状动脉病变特征。结果：1.肥厚型心肌病（n=73）中合并冠状动脉病变的患者27例，其中男性明显多于女性（47vs26）。单支病变18例，双支病变7例，三支病变2例，单支病变多见（P<0.05）。肥厚型梗阻性心肌病、肥厚型非梗阻性心肌病、心尖部肥厚型心肌病合并冠状动脉病变患病率分别为34%、33%、54%，三者比较统计学无显着差异（P>0.05）。2.A、B、C三组统计学比较有显着差异（P<0.05），肥厚型心肌病合并冠状动脉病变数A>C>B。3.所有肥厚型心肌病合并冠状动脉病变患者中，冠状动脉病变46处，左前降支24处（52%），回旋支13处（28%），右冠状动脉7处（16%），左冠状动脉总干2处（4%），以左前降支、回旋支多见（二者比较无统计学差异P>0.05）。4.所有肥厚型心肌病患者中冠状动脉肌桥17处（23%），均为前降支肌桥，肥厚型非梗阻性心肌病9处（53%），肥厚型梗阻性心肌病6处（35%），心尖部肥厚型心肌病2处（12%），统计学分析肥厚型非梗阻性心肌病较心尖型肥厚型心肌病并发心肌桥患病率高（P<0.05），与肥厚型梗阻型心肌病比较无显着性差异（P>0.05）。5.冠状动脉≤50%狭窄29处（63%），其中左前降支15处，回旋支7处，右冠状动脉6处，左冠状动脉总干1处，以前降支、回旋支多见（二者比较无统计学差异P>0.05）。冠状动脉病变的血管分布在肥厚型梗阻性心肌病患者中无显着差异（P>0.05），在肥厚型非梗阻性心肌病患者中前降支和右冠状动脉多见（二者比较无统计学差异P>0.05），在心尖部肥厚型心肌病患者中以前降支和回旋支多见（二者比较无统计学差异P>0.05）。6.冠状动脉50%-70%狭窄5处（11%），其中左前降支2处，回旋支1处，右冠状动脉1处，左冠状动脉总干1处；肥厚型梗阻性心肌病3处，心尖部肥厚型心肌病2处，统计学比较均无显着差异（P>0.05）。肥厚型非梗阻性心肌病合并冠状动脉病变中未发现50%-70%狭窄。7.冠状动脉≥70%狭窄12处（26%），左前降支7处，回旋支5处，肥厚型梗阻性心肌病7处，肥厚型非梗阻性心肌病4处，心尖部肥厚型心肌病1处，统计学比较均无显着差异（P>0.05）。而27例肥厚型心肌病中右冠状动脉、左冠状动脉总干未发现≥70%狭窄的的冠状动脉病变。结论：1.肥厚型心肌病合并冠状动脉病变中单支病变多见，尤以左前降支、回旋支多见。冠状动脉狭窄以≤50%最多见，≥70%次之，50%-70%最少见。2.肥厚型心肌病并发冠状动脉肌桥约23%，肥厚型非梗阻性心肌病较心尖型肥厚型心肌病并发心肌桥患病率高。3.肥厚型非梗阻性心肌病患者中≤50%狭窄的冠状动脉病变以前降支和右冠状动脉多见，心尖部肥厚型心肌病患者中≤50%狭窄的冠状动脉病变以前降支和回旋支多见。4.肥厚型非梗阻性心肌病合并冠状动脉病变中未发现50%-70%狭窄病变。5.右冠状动脉、左冠状动脉总干未发现≥70%狭窄的冠状动脉病变。
二、肥厚性心肌病心尖肥厚型的临床观察及诊断研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肥厚性心肌病心尖肥厚型的临床观察及诊断研究（论文提纲范文）
（1）肥厚梗阻型心肌病患者的临床危险因素研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩写 |
| 引言 |
| 第一部分 尿酸对肥厚梗阻型心肌病患者心源性死亡的预后价值 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第二部分 血红蛋白浓度和贫血对肥厚梗阻型心肌病患者预后的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 年龄、肌酐清除率、射血分数(mACEF)评分对肥厚梗阻型心肌病患者远期预后的预测价值 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 综述 肥厚型心肌病临床危险因素的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）肥厚型心肌病患者临床特征、影像学及心电学资料分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 肥厚型心肌病潜在防治靶点新进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 个人简介 |
| 开题、中期及学位论文答辩委员组成 |
（3）肥厚性心肌病临床特征与基因型分析（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词表 |
| 1.引言 |
| 2.资料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 诊断/排除标准 |
| 2.3 方法 |
| 2.4 统计学分析 |
| 3.结果 |
| 3.1 三组患者的临床基线与基因型特征 |
| 3.2 基因型与临床基本特征 |
| 3.3 基因型与一般基线资料特征 |
| 3.4 基因型与超声心动图(UCG)、心脏磁共振(CMR)基本特征 |
| 3.5 基因型与实验室检查、心电图(ECG)、动态(Holter)特征 |
| 3.6 MYBPC3,MYH7 两种常见主要基因型临床特征分析 |
| 3.7 冠脉血管特征以及伴随危险因素、不同疾病基因型分析 |
| 3.8 合并不同危险因素个数的分析 |
| 4.讨论 |
| 4.1 一般人口学以及临床症状特征 |
| 4.2 三种HCM类型临床特征分析 |
| 4.3 基因型-临床表型分析 |
| 4.4 基因型与猝死危险因素特征 |
| 4.5 基因型与生化、心电图、心脏磁共振分析 |
| 5.研究局限性 |
| 6.结论 |
| 参考文献 |
| 综述 肥厚性心肌病心脏性猝死的影像学进展 |
| 参考文献 |
| 作者简历及在学期间所取得的科研成果 |
（4）肥厚型心肌病体表心电图特征及鉴别（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 文献回顾 |
| 第一部分 肥厚型心肌病体表心电图特征 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第二部分 高血压所致左心室肥厚与肥厚型心肌病体表心电图和超声心动图的鉴别要点 |
| 1 研究对象和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 个人简历和研究成果 |
| 致谢 |
（7）特殊类型肥厚型心肌病的临床特点、长期预后和基因突变特点研究（论文提纲范文）
| 缩略语表(Abbreviations) |
| 主要实验仪器 |
| 第一部分 极度右心室肥厚型心肌病临床特点、长期预后和基因突变特点的研究 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| (一) 极度右心室肥厚型心肌病与极度左心室肥厚型心肌病的临床特点与预后比较研究 |
| 一、研究背景与目的 |
| 二、研究方法 |
| 三、研究结果 |
| 四、讨论 |
| 五、研究结论 |
| 参考文献 |
| 附件 |
| (二) 极度右心室肥厚型心肌病全基因组测序特点和长期预后研究 |
| 一、研究背景和目的 |
| 二、研究方法 |
| 三、研究结果 |
| 四、讨论 |
| 五、研究结论 |
| 参考文献 |
| 附件 |
| 第二部分 家族性肥厚型心肌病的遗传早现和特殊猝死形式的临床和遗传学研究 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 一、研究背景 |
| 二、研究目的 |
| 三、研究方法 |
| 四、研究结果 |
| 五、讨论 |
| 六、研究结论 |
| 参考文献 |
| 附件 |
| 文献综述: 右心室肥厚型心肌病的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）《中国循环杂志》2015年第30卷关键词索引（论文提纲范文）
| A |
| 阿霉素 |
| 阿司匹林 |
| 阿托伐他汀 |
| Angio Light系统 |
| Apelin-APJ系统 |
| B |
| 白蛋白 |
| 白藜三醇 |
| 白细胞介素8 |
| 半乳糖凝集素3 |
| 比伐芦定 |
| 吡哆胺 |
| 臂踝脉搏波传导速度 |
| 标志和徽章 |
| 并发症 |
| 病理学,临床 |
| 病例报告 |
| 病例对照研究 |
| C |
| C反应蛋白质 |
| 侧支循环 |
| 超声检查,介入性 |
| 超声心动描记术 |
| 超声心动描记术,多普勒 |
| 超声心动描记术,压力 |
| 晨峰血压 |
| 成纤维细胞 |
| 程序性细胞死亡因子4 |
| 抽吸 |
| 除颤器,植入型 |
| 触发,活动 |
| 磁共振成像 |
| 雌激素 |
| 刺激 |
| 促红细胞生成素 |
| 促甲状腺素 |
| 催乳素 |
| 存活率 |
| D |
| 大动脉炎 |
| 代谢综合征 |
| 丹参酮 |
| 胆红素 |
| 蛋白激酶类 |
| 蛋白质二硫键异构酶 |
| 导管插入术 |
| 导管消融术 |
| 导管心室隔离成形术 |
| 登革热 |
| 低钠血症 |
| 低温 |
| 抵抗素 |
| 碘 |
| 电刺激 |
| 电极,植入 |
| 电生理学 |
| 动脉导管未闭 |
| 动脉僵硬度 |
| 动脉炎 |
| 动脉粥样硬化 |
| 动作电位 |
| 对比剂肾病 |
| 对比研究 |
| 多导睡眠监测仪,便携式 |
| 多柔比星 |
| 多态性,单核苷酸 |
| 多中心研究 |
| E |
| 二级预防 |
| 二甲双胍 |
| 二尖瓣狭窄 |
| F |
| 泛素蛋白连接酶类 |
| 方法 |
| 芳香烃受体核转位子 |
| 放射性核素显像 |
| 非对称性二甲基精氨酸 |
| 非离子型含碘对比剂 |
| 肺栓塞 |
| 肺炎 |
| 缝隙连接蛋白类 |
| 氟伐他汀 |
| 妇女 |
| 腹膜透析 |
| G |
| 钙化 |
| 肝素 |
| 感染 |
| 干扰素诱导剂 |
| 干细胞 |
| 高甘油三酯血症 |
| 高血压 |
| 高血压,肺性 |
| 高血压,妊娠性 |
| 高血压,足细胞 |
| 高血压性视网膜病变 |
| Gensini积分 |
| 骨桥蛋白 |
| GRACE评分 |
| 冠状动脉 |
| 冠状动脉斑块 |
| 冠状动脉闭塞 |
| 冠状动脉疾病 |
| 冠状动脉旁路移植术 |
| 冠状动脉旁路移植术,非体外循环 |
| 冠状动脉旁路移植术,体外循环 |
| 冠状血管 |
| 冠状血管痉挛 |
| 冠状血管造影术 |
| 灌注成像 |
| 光密度测定法 |
| 过敏反应 |
| H |
| 核纤层蛋白A型 |
| Hep G2细胞 |
| 红细胞 |
| 红细胞生成素 |
| 呼吸障碍 |
| 华法林 |
| 环匹阿尼酸 |
| 患病率 |
| 磺达肝癸钠 |
| J |
| 肌,平滑,血管 |
| 肌钙蛋白 |
| 肌联蛋白 |
| 肌细胞,心脏 |
| 基因 |
| 基因表达调控 |
| 基质金属蛋白酶3 |
| 激光 |
| 急性冠状动脉综合征 |
| 急诊 |
| 疾病特征 |
| 脊髓损伤 |
| 甲状旁腺功能亢进,原发性 |
| 甲状腺 |
| 甲状腺激素类 |
| 间隔封堵器 |
| 减阻剂 |
| 健康行为 |
| 降钙素 |
| 降血脂药 |
| 交感神经 |
| 交感神经切除术,化学 |
| 结缔组织生长因子 |
| 结果评价(卫生保健) |
| 颈动脉损伤 |
| 颈动脉狭窄 |
| 静脉血栓形成 |
| 局部血流 |
| 巨噬细胞 |
| K |
| 抗凝药 |
| 抗心律失常肽10 |
| 抗原,肿瘤相关,碳水化合物 |
| 可降解 |
| L |
| 老年人 |
| 雷米普利 |
| 雷帕霉素 |
| 类风湿性 |
| 冷 |
| 离子通道 |
| 利伐沙班 |
| 利拉鲁肽 |
| 利钠肽,脑 |
| 利钠肽,重组 |
| 利肽素 |
| 连接蛋白43 |
| 连接蛋白类 |
| 流行病学 |
| 硫化氢 |
| 螺杆菌,幽门 |
| 氯吡格雷 |
| 氯化钙 |
| M |
| 门控血池显像 |
| 免疫学 |
| N |
| 那屈肝素 |
| 脑啡肽酶 |
| 脑血管意外 |
| 内皮,血管 |
| 内皮缩血管肽1 |
| 内皮细胞 |
| 内向整流钾通道 |
| NF-k B |
| 尼古丁 |
| 尼加拉瀑布样T波 |
| 年度报告 |
| 年龄因素 |
| 尿微量白蛋白/肌酐 |
| 脓毒症 |
| P |
| 培哚普利 |
| 评论 |
| p38丝裂原活化蛋白激酶类 |
| 葡萄糖代谢障碍 |
| 葡萄糖耐量试验 |
| 普罗帕酮 |
| Q |
| 气候 |
| 气囊扩张术 |
| 憩室 |
| 前列地尔 |
| 前列腺素E2 |
| 前瞻性研究 |
| 青少年 |
| QT延长综合征 |
| 曲美他嗪 |
| 缺血 |
| 缺氧 |
| 缺氧诱导因子1 |
| R |
| 桡动脉 |
| 人参皂甙类 |
| RNA干扰 |
| S |
| 3D打印 |
| 肾动脉狭窄 |
| 肾疾病 |
| 肾素 |
| 肾素—血管紧张素系统 |
| 肾小球滤过率 |
| 肾脏 |
| 肾脏功能衰竭,慢性 |
| 生活质量 |
| 生物多样性 |
| 生长分化因子15 |
| 室间隔缺损 |
| 嗜铬细胞瘤 |
| 受体,血管紧张素 |
| 输血,预后 |
| 栓塞和血栓形成 |
| 睡眠呼吸暂停,阻塞性 |
| 睡眠呼吸暂停综合征 |
| 顺应性 |
| 死亡率 |
| 随访研究 |
| T |
| 糖尿病 |
| 糖尿病,2型 |
| 糖尿病血管病变 |
| 体层摄影术,X线计算机 |
| 体层摄影术,螺旋计算机 |
| 体外循环 |
| 体重 |
| 替米沙坦 |
| 天冬氨酸氨基转移酶类 |
| T淋巴细胞 |
| 同型半胱氨酸 |
| Turner综合征 |
| T细胞 |
| W |
| 外科手术,微创性 |
| 危险管理 |
| 危险性评估 |
| 危险因素 |
| 微RNAs |
| 微循环 |
| 围手术期并发症 |
| 维生素E |
| 维生素K |
| 尾加压素 |
| 胃肠出血 |
| 5-羟葵酸 |
| X |
| 西洛他唑 |
| 吸烟戒断 |
| 细胞保护 |
| 细胞凋亡 |
| 细胞结构 |
| 细胞生理过程 |
| 细胞外基质蛋白质类 |
| 细胞增殖 |
| 纤维蛋白原 |
| 氙气 |
| 腺苷三磷酸 |
| 腺嘌呤核苷酸类 |
| 相关血管 |
| 缬沙坦 |
| 心导管插入术 |
| 心电描记术 |
| 心动过速,室上性 |
| 心动过速,室性 |
| 心动过速,折返性 |
| 心房颤动 |
| 心房颤动,持续性 |
| 心房重构 |
| 心肺复苏术 |
| 心肌 |
| 心肌病 |
| 心肌病,肥大性,家族性 |
| 心肌病,肥厚性 |
| 心肌病,酒精性 |
| 心肌病,扩张型 |
| 心肌病,限制性 |
| 心肌肥厚 |
| 心肌梗死 |
| 心肌疾病 |
| 心肌缺血 |
| 心肌细胞 |
| 心肌纤维化 |
| 心肌消融术 |
| 心肌血管重建术 |
| 心肌炎 |
| 心肌营养素1 |
| 心肌再灌注损伤 |
| 心理学 |
| 心力衰竭 |
| 心律失常 |
| 心律失常,室性 |
| 心率变异性 |
| 心内膜炎 |
| 心肾综合征 |
| 心室电风暴 |
| 心室功能障碍,左 |
| 心室功能障碍、右 |
| 心室室壁瘤 |
| 心室重构 |
| 心血管畸形 |
| 心血管疾病 |
| 心血管事件 |
| 心血管造影术 |
| 休克,心原性 |
| 心脏瓣膜成形术 |
| 心脏瓣膜疾病 |
| 心脏瓣膜假体植入 |
| 心脏传导阻滞 |
| 心脏功能试验 |
| 心脏破裂,梗死后 |
| 心脏起搏器,人工 |
| 心脏缺损,先天性 |
| 心脏室壁瘤 |
| 心脏外科手术 |
| 心脏移植 |
| 心脏再同步化 |
| 信号传导 |
| 性别特性 |
| 性别因素 |
| 胸腺肽α1 |
| 血沉 |
| 血管 |
| 血管成形术,经腔,经皮冠状动脉 |
| 血管活性肽 |
| 血管疾病 |
| 血管内膜 |
| 血管舒张 |
| 血管再狭窄 |
| 血流储备分数,心肌 |
| 血流动力学 |
| 血栓 |
| 血栓栓塞 |
| 血栓形成 |
| 血小板计数/淋巴细胞比值 |
| 血小板减少 |
| 血小板聚集抑制剂 |
| 血小板增多 |
| 血压 |
| 血压变异性 |
| 血脂异常 |
| Y |
| 压力 |
| 烟草 |
| 盐酸小檗碱 |
| 氧化性应激 |
| 药物毒性 |
| 药物疗法 |
| 药物洗脱球囊 |
| 夜间 |
| 伊伐布雷定 |
| 胰岛素抗药性 |
| 遗传变异 |
| 遗传学 |
| 乙酰半胱氨酸 |
| 婴儿 |
| 婴儿,新生 |
| 应激 |
| 有机磷化合物 |
| 右美托咪定 |
| 右心室 |
| 预测 |
| 预后 |
| 预激综合征 |
| 鸢尾素 |
| 晕厥,血管迷走性 |
| 炎症 |
| Z |
| 载脂蛋白类 |
| 再灌注损伤 |
| 再同步化治疗 |
| 藏红花苦素 |
| 造血细胞生长因子 |
| 扎考比利 |
| 诊断 |
| 诊断,鉴别 |
| 震波治疗 |
| 正电子发射断层显像术 |
| 正压呼吸 |
| 支架 |
| 支架内再狭窄 |
| 脂蛋白类,HDL |
| 脂肪酸合成酶复合物 |
| 脂联素 |
| 治疗结果 |
| 肿瘤坏死因子类 |
| 昼夜节律 |
| 主动脉 |
| 主动脉,胸 |
| 主动脉瓣狭窄 |
| 主动脉弓 |
| 主动脉瘤 |
| 主动脉瘤,胸 |
| 主动脉内气囊泵 |
| 主动脉狭窄,瓣膜上 |
| 转化生长因子α |
| 转化生长因子β1 |
| 装置取出 |
| 子痫 |
| 自主神经系统 |
| 综述 |
| 总结性报告 |
| 组蛋白酰基转移酶 |
| 左卡尼汀 |
| 左室舒张末期压力 |
| 左西孟旦 |
| 左心耳封堵术 |
| 左心室重构 |
（9）肥厚型心肌病患者的心电图改变（论文提纲范文）
| 1 肥厚型心肌病心电图的临床分析 |
| 2 心尖肥厚型心肌病心电图的临床分析 |
| 3 总结 |
（10）肥厚型心肌病冠状动脉病变特征分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 资料和方法 |
| 1. 资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 肥厚型心肌病诊断标准 |
| 1.3 冠状动脉粥样硬化性心脏病诊断标准 |
| 1.4 统计方法 |
| 2. 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
四、肥厚性心肌病心尖肥厚型的临床观察及诊断研究（论文参考文献）
- [1]肥厚梗阻型心肌病患者的临床危险因素研究[D]. 高峻. 河北医科大学, 2021(02)
- [2]肥厚型心肌病患者临床特征、影像学及心电学资料分析[D]. 丁奕瑶. 宁夏医科大学, 2021(02)
- [3]肥厚性心肌病临床特征与基因型分析[D]. 李苗苗. 浙江大学, 2020(02)
- [4]肥厚型心肌病体表心电图特征及鉴别[D]. 马志玲. 中国人民解放军空军军医大学, 2019(06)
- [5]中国成人肥厚型心肌病诊断与治疗指南[J]. 宋雷,邹玉宝,汪道文,惠汝太. 中华心血管病杂志, 2017(12)
- [6]中国肥厚型心肌病管理指南2017[J]. HeartFailureProfessionalCommiofChineseMedicalDocterAssociation;EolitorialBoardofChineseJournalofHeartFailureandCardiomyopathy. 中华心力衰竭和心肌病杂志, 2017(02)
- [7]特殊类型肥厚型心肌病的临床特点、长期预后和基因突变特点研究[D]. 郭曦滢. 北京协和医学院, 2017(12)
- [8]《中国循环杂志》2015年第30卷关键词索引[J]. 宁田海,佟金. 中国循环杂志, 2015(12)
- [9]肥厚型心肌病患者的心电图改变[J]. 马志玲,邵虹. 江苏实用心电学杂志, 2014(02)
- [10]肥厚型心肌病冠状动脉病变特征分析[D]. 程丽. 大连医科大学, 2013(05)
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