磷酸羟哌喹对大鼠放射性肺纤维化的防治作用

一、磷酸羟基哌喹对大鼠放射性肺纤维化的防治作用（论文文献综述）

王晓芳^[1]（2016）在《基于TGF-β信号通路探讨疏通肺络灸法对肺纤维化的拮抗机制》文中研究表明目的：肺纤维化是一种原因不明的进展性、致死性肺间质性疾病。转化生长因子p（TGF-p）在肺纤维化过程中扮演了重要角色,其不仅能激活下游Smad信号通路进而诱导上皮细胞-间质细胞转分化,还能调控各种细胞因子加剧细胞外基质的沉积。本课题拟在前期研究基础之上,采用疏通肺络治法,观察艾灸（肺俞、膏育俞）在治疗博莱霉素诱导肺纤维化模型大鼠的过程中,对TGF-β信号通路关键节点的调控机制,为提高防治肺纤维化疗效提供理论基础和实验依据。方法：3月龄SPF级健康SD大鼠88只,雄性,体重180+20g。将大鼠随机分组,每组8只：正常组（N）；模型（M）组：模型7天（M7）组、模型11天（M11）组、模型23天（M23）组、模型35天（M35）组；艾灸组（A）：艾灸11天（A11）组、艾灸23天（A23）组、艾灸35天（A35）组；阳性对照泼尼松组（P）组：泼尼松11天（P11）组、泼尼松23天（P23）组、泼尼松35天（P35）组。除正常组按造模方法予以气管内一次性注射等体积的生理盐水外,其他组均按照气管内一次性注入博莱霉素5mg/Kg方法复制肺纤维化模型。造模后第2天开始治疗,泼尼松组给予泼尼松混悬液灌胃,艾灸组给予艾灸肺俞和膏肓俞,模型组与艾灸组采取同样的抓取固定方法,正常组不予干预。逐日观察并记录大鼠呼吸、毛色、精神状态、活动性及体重变化等一般情况。分别于第7、11、23、35天四个时间点取材,动态观察肺纤维化过程中TGF-β信号通路诱导上皮细胞-间质细胞转分化和细胞外基质的变化。取大鼠右肺组织称取其湿重并计算其肺系数,ELISA测定肺组织羟脯氨酸（HYP）水平。HE和MASSON染色观察艾灸对肺纤维化模型大鼠组织形态的影响。通过ELISA法检测大鼠肺组织中TGF-β的表达水平,实时荧光定量PCR法检测上皮细胞标记物E-钙黏蛋白（E-cad）,间质细胞标记物a-平滑肌蛋白（α-SMA）、波形蛋白（Vim）等基因mRNA表达的动态改变,探讨艾灸对TGF-β通路介导上皮细胞-间质细胞转分化的调控机制。采用ELISA法检测细胞外基质主要成分（COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、HA、LN）含量：实时荧光定量PCR法检测肺组织金属基质蛋白酶2（MMP-2）/金属基质蛋白酶9（MMP-9）及金属基质蛋白酶组织抑制剂1（TIMP-1）/金属基质蛋白酶组织抑制剂2（TIMP-2）基因表达水平；免疫组化法检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原蛋白表达情况,系统深入地探讨艾灸对肺纤维化模型大鼠肺组织细胞外基质主要成分代谢的调节作用机制。结果：1.艾灸组动物一般状况较模型组有较大改善。正常组大鼠呼吸均匀平稳,毛发光亮,精神较好,反应灵敏,体重正常持续增长；模型大鼠呼吸急促,皮毛无光泽,精神萎靡,唇甲青紫,弓背蜷缩,反应差,体重较治疗组和正常组增长缓慢；经艾灸治疗后,艾灸组比模型组一般情况有较大改善,泼尼松组与艾灸组无明显差异。2.艾灸组肺系数及肺组织羟脯氨酸含量有明显降低。与正常组相比,模型组和治疗组经造模后各组肺系数明显升高,且有统计学意义（P<0.05）。模型23天组和35天组肺系数较艾灸组高,但不具统计学意义,且艾灸在35天治疗结束后肺系数最为接近正常组。模型组、艾灸组和泼尼松组肺组织羟脯氨酸含量均显着大于正常组,且有统计学意义（P<0.05）,与同期模型组比,艾灸组、泼尼松组肺组织羟脯氨酸含量均有明显降低,有统计学意义（P<0.05）,经治疗35天后艾灸组肺组织羟脯氨酸含量有明显降低与正常组最为接近。3.病理观察发现,艾灸组炎性细胞浸润和胶原纤维增生明显减弱。HE染色和MASSON染色结果显示：正常组肺组织结构完整,肺泡间隔未见增厚、水肿、炎症及纤维化表现,肺泡腔内未见明显渗出,肺组织比较正常。模型7天组肺间质内见巨噬细胞和中性粒细胞等炎性细胞浸润,肺间质增宽。模型11天组肺泡壁增厚明显,肺泡间质内仍可见大量的炎性细胞浸润。模型23天组部分肺泡融合,肺泡间质内可见大量的炎性细胞浸润和胶原纤维增生。模型35天组间质中度增厚,肺间质内可见大量纤维细胞。模型组、艾灸组泼和尼松组肺泡炎程度和肺纤维化程度较正常组严重,艾灸35天组胶原纤维沉积较泼尼松组、模型组减少。4.艾灸对肺纤维化模型大鼠肺组织上皮细胞-间质细胞转分化有显着抑制作用。肺纤维化模型大鼠肺组织TGF-β含量在11天达到高峰,与正常组比较有显着性差异（P<0.05）,艾灸组和泼尼松组TGF-β含量较模型组明显降低,艾灸组在11天和23天时跟模型组比有显着差异（P<0.05）。模型7天组E-cad的mRNA表达量明显下降,与正常组比有统计学意义（P<0.05）；11天和23天艾灸组与模型组E-cad的mRNA表达量比较,艾灸组表达量明显高于模型组,且有统计学意义（P<0.05）；35天组艾灸组与模型组不具统计学意义（P>0.05）。模型组和艾灸组α-SAM和vimentin的mRNA表达趋势大致相似：均从11天到23天呈上升趋势,23天至35天呈下降趋势。且艾灸组上升和下降的幅度均小于模型组。且模型组各时间点α-SAM和vimentin的mRNA表达量均高于艾灸组和泼尼松组。5.艾灸显着性抑制肺纤维化模型大鼠肺组织细胞外基质合成与沉积。主要成分：模型7天组大鼠肺组织中HA和LN水平较正常组明显升高,且有显着统计学意义（P<0.05）,在艾灸治疗35天后艾灸组HA和LN水平均低于模型组；模型组大鼠肺组织COL-Ⅰ、COL-Ⅲ含量随着时间的推移大致呈升高的趋势。与正常组相比,模型7天组大鼠肺组织COL-Ⅰ、COL-Ⅲ含量均明显升高；与模型组相比,艾灸组、泼尼松治疗组在11天和35天治疗阶段大鼠肺组织COL-Ⅰ、COL-Ⅲ含量降低,具有统计学意义（P<0.05）。模型组、艾灸组相同时间点MMP-2和MMP-9的mRNA表达趋势大致相同。艾灸组MMP-2和MMP-9的mRNA含量较同期模型组低。11天和23天时,同期模型组MMP-9的mRNA表达量比艾灸组高,均有统计学意义（P<0.05）。模型组TIMP-1和TIMP-2 mRNA表达量从7天起持续升高至23天达到最高,与正常组比较差异显着。模型组TIMP-1和TIMP-2的mRNA表达量较艾灸组高,艾灸和泼尼松11天治疗组TIMP-1mRNA表达量与模型组比较有统计学意义（P<0.05）。11天和23天时艾灸和泼尼松治疗组与模型组比较TIMP-2的mRNA表达量有统计学意义（P<0.05）结论：疏通肺络艾灸通过改善肺纤维化模型大鼠整体状况,减轻肺泡炎症,减少肺组织损伤,抑制TGF-β上调来调控的EMT过程,阻止肺组织细胞外基质形成,调整MMPs/TMPs的失衡状态,多角度多层次地延缓肺纤维化进程,充分体现了疏通肺络艾灸整体性网络化防治肺纤维化之中医药特色与优势。

袁佺,庞立健,郑玮东,臧凝子,刘创,滑振,吕晓东^[2]（2014）在《IPF动物造模及造模方法研究》文中研究指明特发性肺纤维化（IPF）是一种慢性、进行性、纤维化性间质性肺炎,因缺乏有效的治疗方法,常预后不良。因此探究其发病机制,开发有效药物显得至关重要。该文回顾整理近年来有关IPF动物造模及试验方法研究,为特发性肺纤维化的药物研究提供良好的实验基础。

王骏^[3]（2014）在《武维屏教授治疗肺纤维化临床资料回顾及经验总结》文中研究指明本文从三个部分阐述对肺纤维化的认识：第一部分：文献研究综述。现代医学从病因及发病机制、病理生理、临床表现、诊断标准与方法、模型研究、治疗方面对肺纤维化的认识,并附以讨论。古代医家对肺痹、肺痿的认识。现代医家对肺纤维化的中医认识及中医药研究进展,包括病名讨论、病因病机、分症分期分证治疗、临床及实验研究,并附以讨论。第二部分：临床回顾性研究。研究目的：通过对肺纤维化患者临床特点的分析,从统计学角度对武维屏教授关于本病的认识进行探讨,以客观数据评价并总结一般性规律。研究方法：武维屏教授门诊收录病历,按照纳入标准与排除标准,所得病历收录患者信息,通过临床表现、中医证素、经验研究、疗效观察四方面,进行统计分析。研究结果：武维屏教授三期六候分类的辨证分型与与总体症状积分相关,能够反映病情。研究结论：结合主症进行辨证分型与总体症状积分相关,可以反映病情。应系统总结武维屏教授论治经验,发挥中医药治疗的优势。第三部分：经验总结。从病名归属讨论、病因病机分析、临证论治思路、理法方药概要、用药经验探微五个方面论述。

王星^[4]（2011）在《宣肺涤尘汤治疗尘肺病的临床研究》文中研究说明目的：观察宣肺涤尘汤对尘肺患者临床症状、体征、6分钟步行试验及肺功能的影响。方法：将60例尘肺病患者随机分为两组，对照组30例予以常规对症治疗，观察组30例在常规治疗的基础上服用宣肺涤尘汤以宣肺祛邪、化痰祛瘀，疗程为3个月。观察两组治疗前后的临床症状、体征、6分钟步行试验及肺功能检查结果。结果：临床数据统计分析表明，观察组显效率为70%、总有效率为96.7%，差异显着有统计学意义（P<0.05）。治疗前后及两组比较，观察组胸闷、憋气、咳嗽、咳痰、胸痛等临床症状均有所减轻，差异显着，有统计学意义（P<0.05）；观察组6分钟步行距离、呼吸困难指数、血氧饱和度均有所改善，差异显着，有统计学意义（P<0.05）；FEV1%、FEV1/FVC较治疗前及对照组治疗后有改善，差异显着，有统计学意义（P<0.05）。结论：以中药宣肺祛邪、化痰祛瘀方法组方宣肺涤尘汤加减，可以减轻患者的临床症状，改善肺通气功能，提高患者的运动耐量，改善患者生活质量。

李霞^[5]（2011）在《纤克颗粒对肺纤维化大鼠TNF-α、TGF-β1及MMP-9、TIMP-1表达的实验研究》文中指出目的:建立盐酸平阳霉素诱导大鼠肺纤维化模型,观察中药纤克颗粒对大鼠肺纤维化模型的病理形态学改变及大鼠血清中TNF-α水平和肺组织中TGF-β1及TGF-β1mRNA的表达和肺组织中MMP-9,TIMP-1表达的影响,探讨纤克颗粒对肺纤维化的干预机制。方法:将清洁级Wistar大鼠108只,用随机数字表法分为6组,正常对照组,模型组,强的松组,纤克高剂量组,纤克中剂量组和纤克低剂量组,每组18只。普通专用饲料喂养。造模后第二天开始正常对照组,模型组按10ml/kg体重的标准灌服生理盐水,强的松组按5mg/kg体重灌服强的松水溶液,纤克高,中,低剂量组分别按10g/kg,5g/kg,2.5g/kg体重灌服纤克颗粒水溶液。分别于连续给药的第7天,14天和28天,腹主动脉取血,采用ELISA测定各时期血清中TNF-α表达;取肺组织行HE染色,Masson染色,确定肺泡炎和肺纤维化程度;采用免疫组化技术测定肺组织中TGF-β1,MMP-9,TIMP-1表达水平,RT-PCR法测定肺组织中TGF-β1mRNA表达。结果:模型组,强的松组及纤克各剂量组与正常对照组相比较,肺泡炎积分,肺纤维化积分,血清中TNF-α含量,肺组织中TGF-β1,TGF-β1mRNA,MMP-9,TIMP-1表达水平,均有显着差异（p<0.01或p <0.05）。肺泡炎积分,与模型组相比较,第7天,强的松组及纤克高,中剂量组具有显着差异（p<0.01或p<0.05）;第14天,强的松组及纤克高剂量组具有显着差异（p<0.01或p<0.05）;第28天,纤克高剂量组具有显着差异（p<0.05）。肺纤维化积分,与模型组相比较,第7天,14天,强的松组及纤克高,中剂量组具有显着差异（p<0.05或p<0.01）;第28天,强的松组及纤克各剂量组均有显着差异（p <0.05或p<0.01）。TNF-α,TGF-β1蛋白表达,强的松及纤克各剂量组在各时间段与模型组相比较均有显着差异（p<0.01或p<0.05）。TGF-β1mRNA表达,第7天,强的松组及纤克高,中剂量组与模型组相比较具有显着差异（p<0.01或p<0.05）;第14天,强的松组及纤克各剂量组与模型组相比较均有显着差异（p<0.01或p<0.05）;第28天,强的松组及纤克高剂量组与模型组相比较均有显着差异（p<0.05）。MMP-9蛋白表达,与模型组相比较,强的松及纤克各剂量组在第7天,14天,具有显着差异（p<0.01）,第28天,强的松及纤克高剂量组与模型组比较具有显着差异（p<0.05或p<0.01）。TIMP-1蛋白表达,强的松及纤克高,中剂量组与模型组相比较各时间段均有显着差异（p<0.01）,纤克低剂量组,第14天,28天与模型组相比较具有显着差异（p<0.05或p<0.01）。强的松与纤克各剂量组比较,纤克中剂量组TNF-α的表达,在各时间段均有显着差异（p<0.05）。结论:1、纤克颗粒明显减轻肺纤维化模型大鼠肺泡炎的发展及肺纤维化的形成,其作用与强的松相似。目前,对肺纤维化的治疗缺乏有效的治疗手段,积极开展纤克颗粒对肺纤维化的干预机制研究具有重要意义。2、纤克高剂量组对肺泡炎及肺纤维化的抑制,对TGF-β1,TGF-β1mRNA,MMP-9,TIMP-1表达的抑制,明显优于其他剂量组。因此,纤克高剂量组对肺纤维化的防治有着较好的量效关系,这可能是最适宜的临床应用和防治剂量。3、纤克颗粒通过抑制肺纤维化模型大鼠血清中TNF-α的表达,改善肺泡炎;通过抑制肺纤维化模型大鼠肺组织中TGF-β1,TGF-β1mRNA,MMP-9,TIMP-1的表达,改善细胞外基质的异常代谢,这可能是纤克颗粒防治肺纤维化的作用机制之一。

李娜^[6]（2010）在《益气活血化痰法治疗尘肺病的临床研究》文中研究说明目的：观察益气活血化痰法对尘肺患者临床症状体征、6分钟步行试验及肺功能的影响。方法：将60例尘肺病患者随机分为两组,对照组30例予以常规对症治疗,观察组30例在常规治疗的基础上服用以益气活血化痰方法组方的中药汤剂（益气活血化痰汤）,疗程为3个月。观察两组治疗前后的临床症状体征、6分钟步行试验及肺功能检查结果。结果：临床数据统计分析表明,观察组显效率为76.7%、总有效率为93.3%,差异有统计学意义（P<0.05）。治疗前后及两组比较,观察组胸闷、憋气、咳嗽、咳痰、胸痛等临床症状体征均有所减轻,差异有统计学意义（P<0.05）；观察组6分钟步行距离、呼吸困难指数、血氧饱和度均有所改善,差异有统计学意义（P<0.05）; FEV1%、FEV1/FVC%较治疗前及对照组治疗后有改善,差异有统计学意义（P<0.05）。结论：以中药益气养阴、活血化瘀、止咳化痰方法组方益气活血化痰汤加减,可以减轻患者的临床症状,改善肺通气功能,提高患者的运动耐量,改善患者生活质量。

王爽^[7]（2010）在《纤克颗粒对博莱霉素致肺纤维化大鼠TNF-α细胞因子表达影响的研究》文中认为目的:观察纤克颗粒对肺纤维化大鼠不同时期TNF-α表达的影响,以证实纤克颗粒对肺纤维化的防治作用。方法:本研究采用博莱霉素诱导肺纤维化大鼠模型。将筛选清洁级Wistar大鼠108只,用随机数字表法分为6组,正常对照组,模型组,强的松组,纤克颗粒低剂量组,纤克颗粒中剂量组和纤克颗粒高剂量组,每组18只。普通专用饲料喂养。造模后第二天开始正常对照组、模型组按10ml/kg体重的标准灌服生理盐水,强的松组按5g/kg体重、纤克颗粒高、中、低剂量组分别按10g/kg、5g/kg、2.5g/kg体重灌服纤克颗粒水溶液。分别于连续给药的第7天、14天和28天后,腹主动脉取血,采用ELISA测定各时期血清中TNF-α含量。结果:大鼠TNF-α的表达,各时期模型组的表达均较高,较其它组有显着的差异（p<0.01）,其中第7天达到高峰,随后逐渐下降,但仍高于其它组;强的松组与中药高、中、低剂量组的表达高于正常组,低于模型组。第7天TNF-α的表达从高到低的次序为中药低剂量组、强的松组、中药高剂量组、中药中剂量组;第14天TNF-α的表达的高低次序为中药低、高剂量组、强的松组、中药中剂量组;第28天TNF-α的表达的高低次序为中药低剂量组、强的松组、中药高、中剂量组。三个时期,强的松组与中药中剂量组相比有明显差异（p<0.05）,与中药高、低剂量组相比无差异（p>0.05）;中药高、低剂量组均与中剂量组存在显着差异（p<0.05或p<0.01）。结论:纤克颗粒可有效抑制大鼠体重的下降,较模型组相比均存在明显差异（p<0.05或p<0.01）。纤克颗粒中剂量可明显降低各时期肺纤维化大鼠TNF-α含量,与强的松组相比有较明显的差异（p<0.05）,说明纤克颗粒对肺纤维化有较明显的防治作用,其作用机制可能与其抑制TNF-α的表达有关。

张荣侠,杜秀平^[8]（2010）在《磷酸羟基哌喹对血液系统辐射损伤保护作用的实验研究》文中研究指明目的研究磷酸羟基哌喹对辐射损伤小鼠血液系统的保护作用。方法40只昆明小鼠,随机分为5组（HPQP低、中、高剂量组,空白对照组和正常组）,除正常组外,其余各组给予4.5 Gy60Co-γ射线全身照射,以外周血白细胞、血小板计数观察辐射后小鼠的血液系统变化,初步观察药物对血液系统的影响,并筛选出药物的合适剂量;另取24只小鼠,随机分为3组（用药组、对照组、正常组）,以此前确定的磷酸羟基哌喹最适剂量于照射前灌胃给药,予9.0 Gy60Co-γ射线全身照射,照射后第9天处死小鼠,以脾结节法、骨髓有核细胞计数法、骨髓病理观察药物对小鼠造血功能的影响。结果磷酸羟基哌喹可促进辐射后小鼠白细胞恢复（P<0.01）,降低死亡率（P<0.01）,使脾结节（CFU-S）数、骨髓有核细胞数明显增加（P<0.01）。结论磷酸羟基哌喹对辐射损伤小鼠血液系统有保护作用。

陈志霄,周道安,赵国旗^[9]（2008）在《氨磷汀对小鼠肺部照射后超微结构及血清TGF-β1的影响》文中进行了进一步梳理 放射性肺损伤是胸部肿瘤放疗常见并发症之一。多年来人们一直在探索预防放射性肺损伤发生的药物及方法。氨磷汀是目前倍受关注的一种放射防护药。目前国内外多项动物试验及临床研究认为,氨磷汀可降低正常组织放射副反应发生。但目前的动物实验多是通过光镜在显微结构层面来观察病理变化,很少有超微结构层面的电镜依据。笔者通过对转化生长因子β1（transforming growth factor-β,TGF-β1）水平变化和超微结构改变的观察,了解氨磷汀对小鼠受

施昌礼^[10]（2008）在《综合干预对实验性兔矽肺纤维化的实验研究》文中进行了进一步梳理目的通过成功复制兔矽肺模型[12],探讨综合干预对早期矽肺纤维化的影响,从而找到解决矽肺早期肺纤维化的有效治疗方法。方法选取150只健康雄性大耳白兔,每只体重约2.5千克,并随机分为5组, 1、正常对照组,2、丹参药物治疗组,3、低浓度丹参液肺泡灌洗组,4、综合治疗组（丹参药物治疗+低浓度丹参液肺泡灌洗）,5、尘肺对照组各30只。2、2-5组灌注二氧化硅粉尘悬液。通过对兔矽结节的计数、分级和计分来判定兔矽肺模型的成功与否,以及通过检测肺组织羟脯氨酸（反应胶原组织代谢的指标）含量和肺干重的高低来判定综合干预治疗对兔矽肺肺纤维化的疗效。结果150只实验兔中,30只正常对照组中死亡2只,其余4组120只兔中,有108只尘肺模型复制成功,死亡7只,另外有5只未复制成功。60、120天时尘肺对照组兔矽结节计数和分级以及肺组织羟脯氨酸含量明显高于丹参药物治疗组、肺泡灌洗治疗组和综合治疗组,（p<0.05、或p<0.01）,有统计学意义。结论在兔矽肺模型中,综合干预能有效的降低肺组织羟脯氨酸的含量,延缓矽肺肺纤维化的进展。

二、磷酸羟基哌喹对大鼠放射性肺纤维化的防治作用（论文开题报告）

（1）论文研究背景及目的

此处内容要求：

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例：

本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。

（2）本文研究方法

调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

三、磷酸羟基哌喹对大鼠放射性肺纤维化的防治作用（论文提纲范文）

（1）基于TGF-β信号通路探讨疏通肺络灸法对肺纤维化的拮抗机制（论文提纲范文）

（2）IPF动物造模及造模方法研究（论文提纲范文）

（3）武维屏教授治疗肺纤维化临床资料回顾及经验总结（论文提纲范文）

（4）宣肺涤尘汤治疗尘肺病的临床研究（论文提纲范文）

（5）纤克颗粒对肺纤维化大鼠TNF-α、TGF-β1及MMP-9、TIMP-1表达的实验研究（论文提纲范文）

（6）益气活血化痰法治疗尘肺病的临床研究（论文提纲范文）

（7）纤克颗粒对博莱霉素致肺纤维化大鼠TNF-α细胞因子表达影响的研究（论文提纲范文）

（8）磷酸羟基哌喹对血液系统辐射损伤保护作用的实验研究（论文提纲范文）

（10）综合干预对实验性兔矽肺纤维化的实验研究（论文提纲范文）

四、磷酸羟基哌喹对大鼠放射性肺纤维化的防治作用（论文参考文献）

• [1]基于TGF-β信号通路探讨疏通肺络灸法对肺纤维化的拮抗机制[D]. 王晓芳. 成都中医药大学, 2016(05)
• [2]IPF动物造模及造模方法研究[J]. 袁佺,庞立健,郑玮东,臧凝子,刘创,滑振,吕晓东. 辽宁中医药大学学报, 2014(07)
• [3]武维屏教授治疗肺纤维化临床资料回顾及经验总结[D]. 王骏. 北京中医药大学, 2014(09)
• [4]宣肺涤尘汤治疗尘肺病的临床研究[D]. 王星. 山东中医药大学, 2011(02)
• [5]纤克颗粒对肺纤维化大鼠TNF-α、TGF-β1及MMP-9、TIMP-1表达的实验研究[D]. 李霞. 长春中医药大学, 2011(01)
• [6]益气活血化痰法治疗尘肺病的临床研究[D]. 李娜. 山东中医药大学, 2010(03)
• [7]纤克颗粒对博莱霉素致肺纤维化大鼠TNF-α细胞因子表达影响的研究[D]. 王爽. 长春中医药大学, 2010(04)
• [8]磷酸羟基哌喹对血液系统辐射损伤保护作用的实验研究[J]. 张荣侠,杜秀平. 徐州医学院学报, 2010(02)
• [9]氨磷汀对小鼠肺部照射后超微结构及血清TGF-β1的影响[J]. 陈志霄,周道安,赵国旗. 中华放射肿瘤学杂志, 2008(06)
• [10]综合干预对实验性兔矽肺纤维化的实验研究[D]. 施昌礼. 南昌大学, 2008(01)

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