一、急性间质性肾炎的研究近况(论文文献综述)
陈荟溪[1](2021)在《基于“证素-组方结构”思维的李建民教授辨治慢性肾脏病经验探析》文中进行了进一步梳理研究目的和意义本研究目的是探讨并总结李建民教授基于“证素-组方结构”思维下的治疗慢性肾脏病中医证治规律,得出李建民教授治疗慢性肾脏病的核心处方与加减配伍组方。本研究的意义在于优化中医临床经验探索的途径与方法,传承名家经验总结,更好服务于临床。研究方法纳入本研究380例患者来源于北京中医药大学东直门医院国际部门诊、北京市中西医结合医院肾内科门诊及肾内科病房,并其经李建民教授诊治。将患者的相关处方资料进行记录、拍照、存档,并将相应内容记录在MS Excel 2016文档中。使用IBM SPSS Statics 20.0对患者性别、年龄、原发疾病、中医处方信息等基本资料进行频数统计与频率统计分析;使用中国中医科学院中医药信息研究所开发的“古今医案云平台(V2.3.8)”软件对药物之间进行聚类分析和关联规则分析。研究结果本次实验研究共纳入患者380例。其中男性236例(占比62.1%),女性144例(占比37.9%)。在发病年龄方面,总体患者平均年龄58.4±15.3岁,以脾肾阳虚,水湿泛滥证组平均年龄68.5±13.2岁最大。CKD分期方面。处于CKD1-3期患者占72.9%,处于疾病早期的CKD患者占比较高。在原发肾脏病方面。共涉及原发肾脏病36种,以糖尿病肾病、慢性肾小球肾炎最为常见。基本用药情况方面。中药四气方面以寒性药、温性药、平性药最为常用;中药五味情况以甘味药居首,辛味药和苦味药次之。核心组方方面。四个主要证型下核心处方虽有差异,但均以“生黄芪、丹参、水蛭、三七、僵蚕、白茅根、车前子”为最主要的核心处方。配伍组方方面。按证素属性分为本虚证与标实证两类。本虚证常见的组方有:“人参、白术、茯苓、黄芪”、“黄芪、人参、肉桂”、“柴胡、升麻”、“桂枝、附子”、“人参、黄芪”、“防风、黄芪、白术”、“桑白皮、人参、紫菀、五味子、麦门冬”、“熟地黄、川芎、当归、白芍”、“当归、黄芪”、“柏子仁、远志、白术、黄芪”、“麦冬、熟地黄”、“麦冬、当归、生地黄、北沙参”、“女贞子、墨旱莲、桑葚”、“人参、干姜、白术、附子”、“桂枝、龙骨、附子”、“五味子、麦冬”、“黄连、知母”、“砂仁、附子、龟板”。标实证常见的组方有“僵蚕、蝉蜕、全蝎、水蛭、土鳖虫”、“红花、牛膝、川芎”、“当归、丹参、乳香、没药”、“三七、桑叶”、“柴胡、黄芩”、“桔梗、枳壳”、“香附、砂仁、木香”、“麻黄、桂枝、细辛、干姜”、“熟地、当归”、“半夏,生姜、茯苓”等。研究结论本研究运用相关统计学方法,统计分析了李建民教授在治疗不同中医证型下慢性肾脏病用药特点和组方规律。得出以“生黄芪、丹参、水蛭、三七、僵蚕、白茅根、车前子”为主要的核心处方。基于“证素-组方结构”思维,按证素属性分为本虚证与标实证配伍两类,本虚证按脏腑气血阴阳不足,标实按气血水湿毒,无法明确归属的另分一类。本虚证有肾气虚、肺气虚、肝血虚、心血虚、肺阴虚、脾阴虚、肾阴虚、脾阳虚、肾阳虚、浮阳等,相对应的配伍,如脾气虚常配伍“人参、白术、茯苓”,肾气虚常配伍“人参、黄芪”,肺气虚常配伍“黄芪、防风、白术”等;标实证有血瘀、气滞、水湿、湿(痰)热等,相对应的配伍,如血瘀常配伍“丹参、砂仁、桃仁、红花”,气滞常配伍“枳壳、桔梗”,水湿常配伍“麻黄、桂枝、细辛”,湿(痰)热常配伍“车前子、茯苓”等;经验组分有“黄芪、芦根、白茅根”,子类药物“菟丝子、枸杞子、车前子、女贞子、五味子、金樱子”,藤类药物“络石藤、青风藤、忍冬藤、海风藤”等,得出配伍组方规律。
李蔚,刘琼,孙伟[2](2017)在《孙伟教授治疗急性间质性肾炎经验介绍》文中研究表明孙伟教授认为急性间质性肾炎病位在肾,病机为毒邪伤肾,气化功能失司。治疗以补益脾肾,解毒化湿和络为基本原则;以六君子汤为基本方加减,配合和络、泄浊解毒、化湿等。临证要重视早期诊断,尽快去除诱因,适当配合激素治疗,并注意复查,生活调护。
姚勇志[3](2013)在《Kkan糖皮质激素在药物相关急性间质性肾炎治疗中的价值分析》文中提出目的探讨分析糖皮质激素治疗药物相关急性间质性肾炎的临床疗效。方法将2009年6月至2011年6月间在我院进行治疗的84例药物相关急性间质性肾炎,按治疗方法分为治疗组和对照组,每组各42例,对照组采用采取一般处理,停用可疑药物,对症处理;治疗组采用对照组的基础上采用糖皮质激素治疗,对两组患者的治疗效果进行观察,观察指标为:多尿期开始时间、24h尿蛋白定量、生化指标。结果治疗组总有效率为92.9%,对照组总有效率为59.5%。治疗组总有效率明显高于对照组(χ2=12.86,P<0.01)。治疗组和对照组治疗后与治疗前相比,BUN、Scr、24h尿蛋白均有明显下降,Ccr明显增加(P<0.05)。治疗组治疗后各项观察指标与对照组患者治疗后各项观察指标比较,两者有显着差异(P<0.05),治疗组效果明显优于对照组。结论苯磺酸氨氯地平片与富马酸比索洛片联合治疗中老年高血压临床疗效明显,可作为一种安全、有效的临床降压药。
韦芳宁[4](2010)在《益气活血中药治疗慢性肾衰的机理研究》文中研究指明背景慢性肾衰竭(CRF)为内科常见病之一,是各种肾脏疾病导致肾功能渐进性不可逆性减退,直至功能丧失所出的一系列症状和代谢紊乱所组成的临床综合征,其病情危重,死亡率高。西医非透析治疗的目的主要是缓解慢性肾衰症状和延缓病程进展,主要措施包括消除CRF进展的可逆因素;治疗原发病,如高血压病、糖尿病肾病等;抗感染,水电解质平衡等;优质低蛋白饮食,加必需氨基酸或酮酸;保护肾脏功能、减轻蛋白尿的血管紧张素Ⅱ酶转化酶抑制剂的应用;调节脂质代谢和改善肾小球局部存在高凝状态。中医中药治疗慢性肾衰以中药的单味药、单方、复方制剂及综合疗法,通过多环节、多层次、多途径综合治疗措施而达到缓解慢性肾衰症状,保护肾功能,延缓病程进展的目的。多年的临床实践经验表明,慢性肾衰的治疗,采用中西医结合的综合治疗,特别是中药介入治疗后,在缓解慢性肾功能衰竭症状,保护残余肾功能、延缓早中期肾功能进展、推迟进入透析和肾移植时间等方面取得了明显疗效,提高了CRF患者的生存质量。益气活血中药三芪口服液在慢性肾脏病的治疗以及改善慢性肾衰的症状,延缓慢性肾衰的病程进展,保护肾功能方面积累了一定的经验。本研究从细胞黏附因子、炎症因子、细胞凋亡和T淋巴细胞亚群上,多角度、多靶点研究三芪口服液的影响,旨在探讨中药介入慢性肾衰治疗的肾功能保护作用以及三芪口服液保护肾功能的作用机理。目的通过临床和实验研究观察益气活血中药三芪口服液对慢性肾衰病人及对5/6肾切除慢性肾衰大鼠模型肾脏病理形态和功能的保护作用,从分子生物学、细胞凋亡以及淋巴细胞免疫方面,探讨益气活血中药三芪口服液延缓CRF进展的机理。方法临床研究:选择纳入标准的病例95例,分为3组,三芪口服液组34例,尿毒清组30例,三芪口服液+尿毒清组31例,每组患者均按就诊顺序随机进入治疗组及对照组。12周后观察慢性肾衰的症状积分、血红蛋白、红细胞压积、血小板计数、血清白蛋白、尿素、肌酐、血钾、血小板膜α颗粒蛋白(PS)的变化。实验研究:选用SPF雄性SD大鼠102只。使用随机软件包PEMS3.1产生随机数字,按随机数字大小排序,等分为6组,每组17只,造模过程死亡24只,实际78只,空白组13只,模型对照组13只、三芪口服液高剂量组(TMH组)13只、三芪口服液中剂量组(TMM组)13只,三芪口服液低剂量组(TML组)13只、包醛氧淀粉组13只。建立大鼠5/6肾切除慢性肾衰的模型,造模成功后用三芪口服液口服进行干预治疗,12周后分别观察各组大鼠一般情况、肾功能、红细胞压积、血小板计数和血小板膜α颗粒蛋白的变化,以及光镜下肾小球组织的改变,细胞凋亡的分析,TNF-α、TGFβ1、PGDFBB以及CD4、CD8和CD68的变化。结果临床实验研究方面:治疗前后三芪口服液组中医症状积分比较,差异有统计学意义(P<0.05)。提示三芪口服液有改善慢性肾衰症状的作用。提示三芪口服液与尿毒清合用能明显提高临床治疗有效率,治疗有效率96.8%。三芪口服液能降低血尿素水平,提高血清白蛋白水平并可以下调PS的表达。治疗前后比较,差异有统计学意义(P<0.05)。口服三芪口服液,患者依从性较好,未发生出血及不良事件。基础实验研究:血生化方面,三芪口服液各剂量组均可降低造模大鼠的血尿素和血肌酐水平,中剂量可以提高造模大鼠的血红蛋白压积,高、中剂量可以降低造模大鼠的血小板,治疗前后比较有统计学意义(P<0.05)。细胞黏附因子方面,三芪口服液中、低剂量可以下调PS的表达。治疗前后比较有统计学意义(P<0.05)。在残肾病理组织学方面,三芪口服液可以使增大的肾小球面积明显缩小,可以减轻肾小管损伤程度。与包醛氧淀粉组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。细胞因子研究方面,经三芪口服液治疗后,无论高、中、低剂量组,大鼠血清TNF-α、FPDGBB以及残肾组织的TGFβ1、FPDGBB水平均明显降低,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。细胞凋亡方面,经三芪口服液治疗后,5/6肾切除大鼠慢性肾衰肾脏细胞凋亡率明显降低,与包醛氧淀粉酶组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。淋巴细胞免疫方面,三芪口服液中、低剂量组可以显着上调CD4水平,使CD4/CD8比值明显上升,CD68水平下调,与包醛氧淀粉组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论1.三芪口服液能改善慢性肾衰患者中医症状积分,提高临床治疗有效率。2.三芪口服液能提高慢性肾衰患者血清白蛋白水平,改善患者营养状态。3.三芪口服液能够通过下调慢性肾衰患者血浆PS的表达,改善患者的瘀血状态,从而改善患者肾小球微循环,此可能是保护肾功能的机制之一。4.三芪口服液能够降低5/6肾切除CRF模型大鼠的Scr水平,提高红细胞压积,改善机体整体状态。5.三芪口服液能减轻5/6肾切除大鼠的肾脏病理损害,使增大的肾小球面积明显减小,肾小管损伤程度明显减轻,对残肾组织的形态有保护作用,此可能是保护肾功能的作用机制之一。6.三芪口服液能抑制TNF-α、PDGFBB和TGFβ1的表达,减少肾小管损害,减少细胞增生,以此达到保护肾功能的目的。7.肾脏实质细胞的凋亡参与肾脏疾病的进展过程,可能是促进慢性肾硬化发生、发展的因素之一,三芪口服液能使5/6肾切除CRF模型大鼠凋亡细胞明显减少,从而抑制细胞凋亡参与的肾脏损伤,延缓慢性肾衰的进展。8.三芪口服液保护肾功能的机制可能与调整CD4和CD8的比例失调,调整异常的机体免疫紊乱和状态,减少了各种免疫受损的诱因有关,可能是其延缓CRF进展的机制之一。
王旭珍,尹爱萍[5](2009)在《急性间质性肾炎研究近况》文中认为急性间质性肾炎是由多种病因引起,起病急骤,肾功损害程度不可预知,以肾小管功能障碍和滤过功能下降为主要临床特点的一组临床病理综合征。近年对其发病机制的研究取得一定进展,认为其发病与免疫反应,尤其是细胞免疫有重要关系,从而为治疗提供了新思路。肾活检是诊断急性间质性肾炎的金标准,但目前尚无有效的无创检查方法。糖皮质激素的治疗效果尚存争议。
张芳,陈楠[6](2006)在《药物相关性肾小球肾炎》文中认为药物相关性肾小球肾炎是一种免疫介导性疾病,其发病特点近年来被给予了高度关注。本文重点综述各种药物所致肾小球肾炎的病理类型、发病机制、临床表现、治疗及预后的最新进展。
蒋鹏,王春菊[7](2001)在《中草药所致肾损害研究近况》文中指出
蒋季杰[8](2000)在《急性间质性肾炎的研究近况》文中研究指明
袁改琼[9](2021)在《显微镜下多血管炎肾脏损害的临床特点及预后危险因素分析》文中提出目的:回顾性分析显微镜下多血管炎(m.icroscopic polyangiitis,MPA)肾脏损害的临床特点及预后危险因素,为..MPA..肾脏损害患者的早期干预提供临床依据以延缓疾病进展。方法:收集2015年01月至2020年09月大理大学第一附属医院首次住院诊治及资料完整的60例..MPA..肾脏损害患者的临床资料,根据肾脏损害是否为首发表现分为肾脏损害首发组28例和非肾脏损害首发组32例;根据是否合并肺部损害分为单肾损害组21例,肾肺损害组39例。分析各组间患者的一般资料、临床特征、实验室及肾脏病理检查、伯明翰血管炎活动指数及肾脏存活率。应用..Kaplan-Meier..生存曲线分析各项检查结果与肾脏结局的关系。应用多因素..COX..回归分析其危险因素。利用统计学方法得出相关结论。结果:1.60例MPA肾脏损害患者男性32例(53.33%),女性28例(46.67%),男女比例约为1.1:1,平均起病年龄(57.53±11.29)岁,中位病程为3.0个月,最长6年,最短9天。2.首发临床表现:发热25例(41.67%),血肌酐升高20例(33.33%),乏力20例(33.33%),颜面部/双下肢水肿19例(31.67%),恶心、呕吐/纳差18例(30.00%),咳嗽/咳痰12例(20.00%),蛋白尿11例(18.33%)等。3.肾外器官损害情况:肺脏39例(65.00%),消化系统28例(46.67%),心血管系统25例(41.67%),关节肌肉9例(15.00%),皮肤黏膜4例(6.67%)。4.60例MPA肾脏损害特点为:均有血尿、蛋白尿、血肌酐升高49例(81.63%),蛋白尿、血肌酐升高6例(10.00%),血尿、蛋白尿5例(8.33%)。60例患者均有蛋白尿(100.00%),中位24h尿蛋白定量为1.88g,其中大量蛋白尿(>3.5g/d)有7例(11.67%);血尿54例(90.00%);血肌酐升高(>123umol/l)有55例(91.67%),急性肾衰竭有8例(13.33%),慢性肾衰竭有47例(78.33%)。12例(20.00%)患者行肾脏穿刺活组织检查,新月体型肾小球肾炎9例,局灶型肾小球肾炎3例。其中6例5.因急性肾衰竭行肾脏穿刺活组织检查,新月体型肾小球肾炎4例,局灶型肾小球肾炎2例。6.与非肾脏损害首发组相比,肾脏损害首发组ESR、血肌酐、24h尿蛋白定量、收缩压、BVAS评分≥15分的比例、消化系统损害的发生率均高,同时Hb、ALB、补体C3、初始eGFR水平均低,差异有统计学意义(P<0.05)。7.与单肾损害组相比,肾肺损害组ESR、血肌酐、BVAS评分、发热、心血管系统损害的发生率均高,同时初始eGFR水平低,差异有统计学意义(P<0.05)。8.Kaplan-Meier肾脏存活率分析显示:收缩压≥140mm Hg、BVAS评分≥15分、Hb<90g/L、补体C3<0.8g/L、血肌酐≥500umol/L、出现肾脏损害首发、肾肺同时损害可能是MPA肾脏预后不良的危险因素。9.多因素COX回归分析显示:低初始eGFR水平(HR=0.783,P=0.005)为MPA患者肾脏预后不良的独立危险因素。结论:1.MPA肾脏损害居多,其次是肺脏。2.MPA出现肾脏损害首发、肾肺同时损害时肾脏存活率低。3.对收缩压高、BVAS评分≥15分、血肌酐高以及Hb、补体C3降低的患者进行早期干预,有助于改善预后。4.低初始eGFR水平是MPA患者肾脏预后不良的独立危险因素。
王铭浩[10](2019)在《狼疮性肾炎小鼠肾脏组织中Wnt3a/β-catenin信号通路表达的研究》文中指出目的检测Wnt3a/β-catenin信号通路中膜蛋白Wnt3a和核心信号蛋白分子β-catenin在狼疮性肾炎模型小鼠(MRL/lpr小鼠)肾脏组织中的表达水平,探讨Wnt3a/β-catenin信号通路是否参与狼疮性肾炎的发生发展,并为狼疮肾炎的分子生物学机制研究提供理论依据。方法1.动物的饲养及分组购买6周龄雌性MRL/lpr小鼠和C57BL/6小鼠各15只,前者作为模型组,后者作为正常对照组,两组小鼠饲养至16周龄后,先用代谢笼法收集小鼠24小时尿,并在麻醉下,摘眼取血和留取肾脏组织。2.狼疮肾炎的一般生化学检测留取小鼠血清,用酶联免疫吸附法分别测定两组小鼠血清中抗核抗体(ANA)和抗双链DNA抗体(ds DNA)水平。应用全自动生化分析仪测定两组小鼠24尿蛋白。3.狼疮肾炎模型的病理学检测取肾脏组织行HE染色、PASM染色、Masson染色,观察两组小鼠肾脏组织病理改变,免疫荧光法观察两组小鼠肾脏组织中免疫复合物Ig G和补体C3的沉积。4.狼疮小鼠肾脏组织中Wnt3a和β-catenin基因的检测运用实时定量PCR技术测定模型鼠组和正常对照组小鼠肾脏组织中Wnt3a和β-catenin基因的表达情况。5.狼疮小鼠肾脏组织中Wnt3a和β-catenin蛋白的检测运用免疫蛋白印迹技术(WB)测定模型鼠组和正常对照组小鼠肾脏组织中Wnt3a和β-catenin蛋白的表达情况。结果1.狼疮肾炎模型小鼠的一般状态模型鼠组在饲养至16周龄时颈部出现红色皮疹、脱毛、结痂等表现,取材时发现模型鼠组较正常对照组脾脏肿大。2.狼疮肾炎的一般生化学检测与正常对照组相比,模型鼠组尿蛋白含量明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型鼠组血清中ANA及ds DNA水平明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。3.狼疮肾炎的病理学改变病理检测及免疫荧光结果提示模型鼠组肾脏组织中肾小球系膜细胞增生、炎症细胞浸润,肾小球中可见免疫复合物Ig G和补体C3沉积。4.实时定量PCR检测狼疮小鼠肾脏组织中Wnt3a和β-catenin基因的表达模型鼠组肾脏组织中Wnt3a(2.49±0.939)和β-catenin(1.53±0.110)基因表达较正常对照组Wnt3a(0.90±0.156)和β-catenin(0.82±0.109)基因表达明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。5.免疫蛋白印迹法(WB)检测狼疮小鼠肾脏组织中Wnt3a和β-catenin蛋白的表达模型鼠组肾脏组织中Wnt3a蛋白(0.46±0.193)的表达较正常对照组Wnt3a蛋白(0.16±0.057)表达明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。模型鼠组肾脏组织中β-catenin蛋白(1.59±0.471)的表达较正常对照组β-catenin蛋白(0.55±0.209)表达明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论Wnt3a/β-catenin信号通路处于异常活化状态,异常活化的Wnt3a/β-catenin信号通路参与了狼疮肾炎的发生发展,Wnt3a/β-catenin信号通路的异常高表达可能是狼疮肾炎发病的分子生物学机制之一。
二、急性间质性肾炎的研究近况(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、急性间质性肾炎的研究近况(论文提纲范文)
(1)基于“证素-组方结构”思维的李建民教授辨治慢性肾脏病经验探析(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
符号说明 |
第一部分 文献综述 |
综述一 慢性肾脏病的中医药研究 |
1 慢性肾脏病的中医病名认识 |
2 慢性肾脏病的现代中医名家经验 |
3 小结 |
参考文献 |
综述二 慢性肾脏病的现代医学研究 |
1 慢性肾脏病的定义及分期 |
2 慢性肾脏病的流行病学概况 |
3 慢性肾脏病的病因 |
4 慢性肾脏病的发病机制 |
5 慢性肾脏病的治疗进展 |
6 小结 |
参考文献 |
前言 |
第二部分 临床研究 |
资料与方法 |
1 研究对象 |
2 诊断标准 |
3 纳入及排除标准 |
4 研究方法 |
研究结果 |
1 一般资料 |
2 脾肾气虚,毒瘀互结证组统计分析 |
3 气阴两虚,毒瘀互结证组统计分析 |
4 脾肾阳虚,毒瘀互结证组统计分析 |
5 脾肾阳虚,水湿泛滥证组统计分析 |
小结与讨论 |
1 一般临床资料分析 |
2 李建民教授治疗慢性肾脏病基本用药特征分析 |
3 基于“证素一组方结构”思维的用药经验探析 |
4 小结 |
结语 |
参考文献 |
致谢 |
附录 |
个人简介 |
(2)孙伟教授治疗急性间质性肾炎经验介绍(论文提纲范文)
1对疾病的认识 |
2用药特点 |
3注意事项及调护 |
4病案举例 |
(4)益气活血中药治疗慢性肾衰的机理研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
引言 |
第一部分 研究背景 |
一、慢性肾衰溯源——历代医家对慢性肾衰的认识 |
(一) 古代医家对慢性肾衰病名的共识 |
(二) 古代医家对慢性肾衰病因病机的认识 |
(三) 近代医家对慢性肾衰治则的认识 |
(四) 中医药治疗近况 |
二、现代医学对慢性肾衰的认识 |
(一) 西医研究进展 |
(二) 瘀血与CRF |
(三) 血小板α-颗粒膜蛋白(PS)与慢性肾衰 |
(四) TNF-α、TGFβ1、PDGFBB与慢性肾衰 |
(五) 细胞凋亡与慢性肾衰 |
(六) CD4、CD8、CD68与慢性肾衰 |
第二部分 临床研究 |
一、研究对象 |
二、结果 |
三、讨论 |
第三部分 实验研究 |
实验一 三芪口服液对5/6肾切除大鼠慢性肾衰肾功能的保护作用 |
一、实验材料 |
二、实验方法 |
三、实验结果 |
实验二 三芪口服液对5/6肾切除大鼠肾脏病理形态与肌酐的关系 |
一、实验材料 |
二、实验方法 |
三、实验结果 |
实验三 三芪口服液对5/6肾切除大鼠慢性肾衰TNF、TGF、PGDF的影响 |
一、大鼠血清TNF—α、PGDFBB含量检测 |
二、三芪口服液对大鼠残肾组织TGFβ1、PDGFmRNA表达的影响 |
实验四 三芪口服液对5/6肾切除大鼠慢性肾衰肾脏细胞凋亡的影响 |
一、实验材料 |
二、实验方法 |
三、实验结果 |
实验五 三芪口服液对5/6肾切除大鼠慢性肾衰肾脏组织中CD4、CD8、CD68抗体的表达 |
一、5/6肾切除大鼠慢性肾衰肾脏组织中CD4抗体的表达 |
二、5/6肾切除大鼠慢性肾衰肾脏组织中CD8抗体的表达 |
三、5/6肾切除大鼠慢性肾衰肾脏组织中CD68抗体的表达 |
讨论 |
一、慢性肾衰竭病机探讨 |
二、慢性肾衰竭治则及治法探讨 |
三、三芪口服液的组成及方药分析 |
四、三芪口服液延缓慢性肾衰进展的中医机理探讨 |
五、三芪口服液延缓5/6肾切除大鼠慢性肾衰竭进展的机制探讨 |
(一) 对大鼠造模、残肾组织、血肌酐及PS的影响方面 |
(二) 对TNF-α、TGFβ1和PGDFBB表达的影响方面 |
(三) 对肾脏细胞凋亡的影响方面 |
(四) 对CD4、CD8、CD68抗体的表达的影响方面 |
结语 |
参考文献 |
附录 |
附录一 英文缩略语 |
附录二 慢性肾衰症状分级量化表 |
附录三 疾病疗效评定标准 |
附录四 随机区组(及配对)设计表 |
附录五 附图 |
附图1 三芪口服液对5/6肾切除大鼠肾脏病理形态与肌酐的关系 |
附图2 三芪口服液对5/6肾切除大鼠慢性肾衰TGF、PDGF的影响 |
附图3 三芪口服液对5/6肾切除大鼠慢性肾衰肾脏细胞凋亡的影响 |
附图4 三芪口服液对5/6肾切除大鼠慢性肾衰肾脏组织中CD4、CD8、CD68抗体的表达 |
研究生在学期间发表论文情况 |
致谢 |
(5)急性间质性肾炎研究近况(论文提纲范文)
1 急性间质性肾炎的常见病因 |
1.1 药物相关性AIN |
1.2 感染相关性AIN |
1.2.1 感染性AIN |
1.2.2 全身性或肾外性感染所导致的反应性AIN |
1.3 特发性间质性肾炎 |
1.4 其他 |
2 急性间质性肾炎的主要病理改变 |
3 急性间质性肾炎发病机制的研究进展 |
3.1 AIN与免疫反应 |
3.2 AIN与细胞因子 |
3.3 马兜铃酸肾病 |
4 急性间质性肾炎的临床表现 |
5 急性间质性肾炎的诊断及鉴别诊断 |
5.1 AIN的诊断 |
5.2 AIN的鉴别诊断 |
6 急性间质性肾炎的治疗进展 |
(7)中草药所致肾损害研究近况(论文提纲范文)
1 起因 |
2 机理 |
3 常见肾损害药物 |
4 临床特点 |
5 治疗 |
6 总结与展望 |
(9)显微镜下多血管炎肾脏损害的临床特点及预后危险因素分析(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
前言 |
中英文缩略词对照表 |
研究对象和方法 |
结果 |
讨论 |
结论 |
参考文献 |
综述 抗中性粒细胞胞浆抗体相关性血管炎肾脏损害的研究进展 |
参考文献 |
致谢 |
(10)狼疮性肾炎小鼠肾脏组织中Wnt3a/β-catenin信号通路表达的研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
缩略词表 |
前言 |
第一部分 实验研究 |
1.实验材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 饲养条件 |
1.3 主要试剂 |
1.4 主要仪器 |
2.实验方法 |
2.1 动物饲养及分组 |
2.2 动物取材 |
2.3 24小时尿蛋白定量检测 |
2.4 ELISA 法检测血清 IgG 型 dsDNA、ANA 水平 |
2.5 肾脏病理学检测 |
2.6 直接免疫荧光法检测小鼠肾脏组织中免疫复合物IgG和补体C3的沉积 |
2.7 qPCR 法检测小鼠肾脏组织中的 Wnt3a 和 β-catenin m RNA 的表达水平 |
2.8 WB 法检测小鼠肾脏组织中的 Wnt3a 和 β-catenin 蛋白的表达水平 |
2.9 统计学处理 |
2.10 技术路线图 |
3.实验结果 |
3.1 狼疮肾炎模型的建立和评估 |
3.2 实时定量PCR检测Wnt3a和β-catenin基因的表达 |
3.3 WB检测肾脏组织中 Wnt3a 和β-catenin 蛋白的表达 |
第二部分 讨论 |
1.狼疮肾炎小鼠模型的选择及适宜的取材时间 |
2.LN模型的评价 |
3.Wnt3a/β-catenin 信号通路在 LN 中的价值 |
第三部分 结语 |
一、结论 |
二、创新点 |
三、不足与展望 |
参考文献 |
文献综述 Wnt/β-catenin信号通路与肾脏疾病 |
参考文献 |
附录 |
附录一:实验动物合格证明、SPF动物房设施使用证明及伦理证明 |
附录二:部分实验场景 |
在校期间取得的研究成果 |
1.参研课题 |
2.论文发表情况 |
3.获得的荣誉和奖励 |
致谢 |
四、急性间质性肾炎的研究近况(论文参考文献)
- [1]基于“证素-组方结构”思维的李建民教授辨治慢性肾脏病经验探析[D]. 陈荟溪. 北京中医药大学, 2021(08)
- [2]孙伟教授治疗急性间质性肾炎经验介绍[J]. 李蔚,刘琼,孙伟. 内蒙古中医药, 2017(03)
- [3]Kkan糖皮质激素在药物相关急性间质性肾炎治疗中的价值分析[J]. 姚勇志. 中国现代药物应用, 2013(01)
- [4]益气活血中药治疗慢性肾衰的机理研究[D]. 韦芳宁. 广州中医药大学, 2010(09)
- [5]急性间质性肾炎研究近况[J]. 王旭珍,尹爱萍. 医学综述, 2009(20)
- [6]药物相关性肾小球肾炎[J]. 张芳,陈楠. 国际泌尿系统杂志, 2006(04)
- [7]中草药所致肾损害研究近况[J]. 蒋鹏,王春菊. 时珍国医国药, 2001(05)
- [8]急性间质性肾炎的研究近况[J]. 蒋季杰. 交通医学, 2000(06)
- [9]显微镜下多血管炎肾脏损害的临床特点及预后危险因素分析[D]. 袁改琼. 大理大学, 2021(09)
- [10]狼疮性肾炎小鼠肾脏组织中Wnt3a/β-catenin信号通路表达的研究[D]. 王铭浩. 甘肃中医药大学, 2019(03)