一、内蒙古地区蒙古族与汉族高血压患者ACE基因多态性分布（论文文献综述）
蒋一峰[1]（2021）在《ACE、eNOS和AGT基因多态性与宜春地区汉族人群原发性高血压的相关性分析》文中认为目的:研究宜春地区汉族人群原发性高血压易感性相关基因AGT M235T、ACE I/D、eNOS G894T的分布情况,探讨上述基因与原发性高血压的相关性。为临床精准防治高血压提供参考。方法:聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性法（Polymerase chain reaction Restriction fragment length polymorphism,PCR-RFLP）技术对284名宜春地区汉族人群高血压易感基因AGT M235T、ACE I/D、eNOS G894T进行基因分型,通过医院电子病历系统和江西省居民健康管理系统采集受试者临床资料,并与检测出的基因型进行比较分析。结果:ACE（I/D）基因检测到3种基因型,包括插入型纯合子（Ⅱ）、缺失型纯合子（DD）和插入缺失型杂合子（ID）。EH组检测到DD型21例、ID型93例、Ⅱ型71例。正常对照组DD型12例、ID型41例、Ⅱ型46例。两组受试者之间基因型分布频率无显着性差异。D等位基因携带者白细胞,血小板显着高于Ⅱ型受试者。甘油三酯低于Ⅱ型受试者。eNOS（G894T）基因检测到3种基因型,包括野生型纯合子（GG）、突变型杂合子（GT）和突变型纯合子（TT）。EH组检测到GG型53例、GT型124例、TT型6例。正常对照组GG型5例、GT型92例、TT型1例。两组受试者之间基因型分布频率存在显着差异,EH组受试者GG型显着高于正常对照组。AGT基因的多态性M235T的基因型EH组共计检测181例,其中MM型15例;MT型162例;TT型4例。正常对照组共计检测共计检测98例,其中其中MM型13例;MT型84例;TT型1例。两组受试者之间基因型分布频率无显着性差异。Logistic回归分析表明年龄,体质指数和甘油三酯的回归系数均为正值,相应的P<0.05,差异具有统计学意义,表明年龄,体质指数和甘油三酯是宜春地区汉族人群EH的危险因素。年龄,体质指数、甘油三酯和宜春地区汉族人群EH患病风险呈正相关。结论:在男性受试者中ACE I/D基因D等位基因携带者患高血压的风险显着高于Ⅱ型受试者,表明D等位基因是宜春地区汉族人群男性EH发病的危险因素。ACE I/D基因在宜春地区的基因型分布频率与国内部分地区存在显着差异。ACE基因I/D多态性Ⅱ型和D等位基因携带者之间的年龄、体质指数、血红蛋白、白细胞计数、血小板、总胆固醇、甘油三脂之间的差异无统计学意义。性别与ACE基因I/D多态性基因型分布频率无关。年龄、体质指数和甘油三脂是宜春地区汉族人群EH的危险因素。eNOS G894T与和AGT M235T基因多态性在宜春地区汉族人群中的基因型分布频率和其与EH的相关性仍需进行更大样本量的研究。
陈乐[2]（2021）在《蒙古族2型糖尿病与CDKAL1基因、KCNQ1基因多态性及基因-基因、基因-环境交互作用研究》文中研究表明目的:调查蒙古族人群生活社会行为等,探讨该人群发生T2DM可能的危险因素,采用分子流行病学方法分析CDKAL1基因与KCNQ1基因多态性与T2DM的关系,寻找出CDKAL1基因与KCNQ1基因的高危基因型,进而探讨基因-基因、基因-环境之间的交互作用对T2DM的影响。方法:本研究采用病例对照研究方法,按照纳入排除标准选取2018年8月-2020年8月来自内蒙古呼和浩特市新城区、玉泉区、回民区、赛罕区,通辽市扎鲁特旗,锡林郭勒盟锡林浩特市、东乌珠穆沁旗、正蓝旗社区的蒙古族T2DM患者238例作为病例组,按与病例组年龄比及性别比相近同一人群中成组匹配健康者238例作为对照组。对纳入研究的对象进行样本采集、身体测量、询问调查等,采用多重高温连接酶检测反应（i MLDR）分型技术对CDKAL1基因SNP位点rs10946398、rs35612982、rs9465871与KCNQ1基因SNP位点rs2237892、rs2299620、rs231362进行基因分型,采用单因素、多因素非条件Logistic回归分析环境因素、基因多态性与蒙古族T2DM的关联,采用广义多因子降维法（GMDR）探讨基因-基因、基因-环境的交互作用与蒙古族T2DM的关联。结果:（1）病例组与对照组在BMI、WHR、SBP及糖尿病家族史之间的分布具有统计学差异（P<0.05）。（2）病例组FPG、TC及TG均高于对照组,HDL-C低于对照组,且差异具有统计学意义（P<0.05）。（3）T2DM的发生与超重、肥胖、中心型肥胖及糖尿病家族史存在关联（P<0.05）,超重、肥胖、中心型肥胖者的患病风险分别是正常者的1.780倍（OR=1.780,95%CI=1.036-3.057）、4.727倍（OR=4.727,95%CI=2.699-8.278）、2.060倍（OR=2.060,95%CI=1.154-3.677）,有糖尿病家族史者患病风险是没有糖尿病家族史者的2.547倍（OR=2.547,95%CI=1.514-4.286）。（4）CDKAL1基因SNP位点rs10946398、rs35612982、rs9465871与KCNQ1基因SNP位点rs2237892、rs2299620、rs231362均符合遗传平衡。CDKAL1基因rs10946398位点AA、CA、CC基因型（χ2=6.440,P=0.040）,rs35612982位点TT、CT、CC基因型（χ2=10.100,P=0.006）,rs9465871位点TT、CT、CC基因型（χ2=7.200,P=0.027）频率分布在病例组与对照组间的差异均有统计学意义。KCNQ1基因的3个位点在病例组与对照组间的基因型频率分布均无统计学差异（P>0.05）。（5）CDKAL1 rs10946398位点A、C等位基因（χ2=6.240,P=0.012）,rs35612982位点T、C等位基因（χ2=10.200,P=0.001）,rs9465871位点T、C等位基因（χ2=7.420,P=0.006）频率分布差异有统计学意义。且三个位点携带C等位基因者T2DM的发病风险分别是未携带者的1.39倍（OR=1.390,95%CI=1.073-1.801）,1.535倍（OR=1.535,95%CI=1.180-1.997）,1.424倍（OR=1.424,95%CI=1.103-1.839）。KCNQ1基因的3个位点在病例组与对照组间的等位基因频率分布均无统计学差异（P>0.05）。（6）CDKAL1基因rs10946398位点CCvs.AA、CCvs.AA+CA,rs35612982位点CTvs.TT、CCvs.TT、CT+CCvs.TT、CCvs.TT+CT,rs9465871位点CCvs.TT、CT+CCvs.TT、CCvs.TT+CT遗传模型均增加了T2DM的发病风险。KCNQ1基因在各种遗传模式下均与T2DM发病无关。校正BMI后,CDKAL1基因rs10946398位点CCvs.AA、CA+CCvs.AA,CCvs.AA+CA,rs35612982位点CCvs.TT、CT+CCvs.TT、CCvs.TT+CT,rs9465871位点CCvs.TT、CCvs.TT+CT遗传模型均增加了T2DM的发病风险。KCNQ1基因在校正的遗传模型下均未发现与T2DM的相关性。（7）CDKAL1基因3个位点从左到右rs10946398、rs35612982、rs9465871组成的ATT（χ2=5.840,P=0.015）、CCC单倍体型（χ2=9.796,P=0.001）在病例组与对照组中的差异均有统计学意义,且携带ATT单倍体型者T2DM的发病风险降低（OR=0.880,95%CI=0.559-0.385）,携带CCC单倍体型者T2DM的发病风险升高（OR=1.535,95%CI=1.173-2.009）。KCNQ1基因从左到右由rs2237892、rs2299620位点组成的CC、CT及TT单倍体型的分布频率均不存在统计学差异（P>0.05）,且未发现携带CC、CT及TT单倍体型者与T2DM的发病相关。（8）CDKAL1、KCNQ1基因6个位点间的交互模型均不存在统计学差异（P>0.05）。（9）CDKAL1基因的rs10946398与糖尿病家族史,rs35612982与活动强度及糖尿病家族史,rs9465871与活动强度及糖尿病家族史,KCNQ1基因的rs2299620与就业及心理健康之间的交互作用有统计学差异（P<0.05）。结论:（1）糖尿病家族史可能为蒙古族2型糖尿病的危险因素。（2）CDKAL1基因rs10946398A>C,rs35612982T>C,rs9465871T>C的等位基因的突变在蒙古族人群中为风险突变,可能增加了T2DM的患病风险。（3）CDKAL1基因SNP位点rs10946398、rs35612982、rs9465871与KCNQ1基因SNP位点rs2237892、rs2299620、rs231362六个位点间未发现交互作用。（4）CDKAL1基因rs10946398与糖尿病家族史,rs35612982与活动强度及糖尿病家族史,rs9465871与活动强度及糖尿病家族史,KCNQ1基因的rs2299620与就业及心理健康之间存在交互作用。
张春雨[3]（2020）在《内蒙古蒙、汉族人群阿尔茨海默病相关因素的病例-对照研究》文中进行了进一步梳理目的 了解内蒙古自治区社区蒙、汉族65岁及以上人群阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease,AD）的危险因素分布特点;探讨AD危险因素的分布特征;探讨ApoE、TOMM40、PVRL2、BIN1 基因在蒙古族散发性AD（sporadic AD,SAD）患者中的变化规律,以及19号染色体单倍体型及基因环境交互作用。方法1、选取内蒙古自治区30个社区的全部65岁及以上的5150个蒙古族、汉族个体进行AD危险因素探索性研究;2、采用病例对照研究方法,进行AD危险因素的病例-对照分析,评估相关因素对AD的影响;3、收集蒙古族SAD患者51 1例,对照组为认知功能正常的健康体检者392例,应用聚合酶链反应及测序技术和病例-对照研究方法对AD组与对照组的基因型和等位基因频率进行分析;并应用单倍体分析和MDR方法研究蒙古族SAD患者基因环境间的交互作用。结果 1、单因素分析结果显示在蒙古族65岁及以上以上人群中,年龄、性别、职业、接受教育、婚姻、家庭结构、糖尿病史、高血压病史、舒张压,冠心病史和骨关节病史在两组间的差异具有统计学意义（P<0.05）;在汉族65岁及以上人群中年龄、性别、生育胎次、职业、接受教育、低收入、婚姻、家庭结构、吸烟饮酒史、体育锻炼、规律饮茶、低体重、腹型肥胖、慢性呼吸系统疾病,冠心病史和骨关节病史在两组间的差异具有统计学意义（P<0.05）;2、（1）基因多态性分析表明蒙古族SAD组与对照组相比,ApoE各基因型分布频率差异具有统计学意义（P=0.000）,并且ApoE ε4携带状态在两组间的分布存在显着差异（P=0.000）。（2）PVRL2 rs6857、rs6859、rs3852861,TOMM40 rs157580、rs2075650,ApoE rs709449的基因型和等位基因频率在AD组和对照组的分布具有显着差异（P<0.005）;ApoE rs405509的基因型和等位基因频率在AD组和对照组的分布差异具有统计学意义（P<0.05）;在校正了 ApoE ε4携带状态后,上述各SNPs位点基因型和等位基因频率在ApoE ε4+/-组分布差异并不具有统计学意义。BIN1 rs6733839、rs744373基因型和等位基因频率在AD组和对照组的分布未见差异（P>0.05）。（3）19号染色体单倍体分析发现:PVRL2 rs6857、TOMM40rs157580、2075650间存在连锁不平衡,携带CGA单倍体者的AD发病风险较低,而TAG携带者的AD发病风险较高;TOMM40 rs2075650、APOE rs405509和rs769449之间存在连锁不平衡,携带GTC单倍体者AD的患病风险较低,携带AGT者AD的发病风险较高;TOMM40 rs6857、rs6859、rs157580之间也存在连锁不平衡,携带AGG者AD的发病风险较低,携带GTA者AD的发病风险较高。（4）运用多因子降维法对蒙古族AD基因环境间的交互作用分析发现,ApoEε4、教育、TOMM40rs157580、BIN1rs6733839 之间存在交互作用,其中,ApoEε4、教育与蒙古族SAD显着相关。结论1.蒙古族65岁及以上人群中,年龄、性别、生育胎次、糖尿病史、高血压病史、舒张压水平,冠心病史和骨关节病史是AD的可能危险因素,非农牧业职业、接受教育、已婚、与配偶子女同住是AD的可能保护因素;在汉族人群中年龄、性别、低收入、多次生育、吸烟史、低体重、慢性呼吸系统疾病,冠心病史和骨关节病史是可能危险因素,非农牧业职业、接受教育、已婚、与配偶子女同住,规律饮茶、锻炼是AD的可能保护因素。2.进一步验证ApoE基因多态性与蒙古族SAD易感性相关,ApoEε4等位基因是蒙古族SAD的危险因素。3.首次对蒙古族AD人群19号染色体进行单倍体型分析发现PVRL2 rs6857、TOMM40 rs 157580 和 rs2075650 间存在连锁不平衡;TOMM40 rs2075650、APOE rs405509和rs769449之间存在连锁不平衡,TOMM40rs6857、rs6859、rs157580之间也存在连锁不平衡,内蒙古蒙古族人群APOE、TOMM40、PVRL2、BIN1基因多态性与SAD的易感性相关。4.首次构建出了蒙古族AD发病的最优环境-基因交互模型,即ApoEε4,教育,TOMM40 rs157580,BIN1rs6733839与蒙古族AD发病显着相关,多因素Logistic回归分析显示ApoEε4、教育水平与蒙古族SAD的发生显着相关。
皇甫卫忠[4]（2020）在《AT1R、ACE、CYP11B2、ECE-1、CYP2C9、MDR1基因多态性对蒙、汉族人群高血压易感性以及厄贝沙坦和贝那普利降压效果的影响》文中提出研究目的:1、探讨内蒙古地区蒙古族和汉族人群AT1R、ACE、CYP11B2、ECE-1、CYP2C9、MDR1基因多态性的分布频率;2、探讨内蒙古地区蒙古族和汉族人群AT1R、ACE、CYP11B2、ECE-1、CYP2C9、MDR1基因多态性与高血压易感性的关系:3、探讨上述基因联合多态性在内蒙古地区蒙、汉族人群中高血压易感性的交互作用;4、探讨 AT1R、ACE、CYP11B2、ECE-1、CYP2C9、MDR1 基因多态性对厄贝沙坦、贝那普利在蒙、汉族人群降压效果的影响。方法:从内蒙古医科大学附属医院的体检人群中筛选纳入700例蒙、汉族健康人群（蒙古族350例,汉族350例）和700例蒙、汉族原发性高血压人群（蒙古族350例,汉族350例）,350例原发性高血压患者（蒙古族175例,汉族175例）每日服用厄贝沙坦150mg,350例原发性高血压患者（蒙古族175例,汉族175例）每日服用贝那普利10mg,连续8周。采用PCR-RFLP技术对蒙、汉族人群AT1R基因A1166C位点、ACE基因I/D位点、CYP11B2基因T-344C位点、ECE-1 基因 C-338A 位点、CYP2C9 基因 C1601T 位点和 MDR1 基因 C3435T位点多态性进行检测,并探讨基因多态性与内蒙古地区蒙、汉族高血压易感性的关系。通过观察原发性高血压人群未服药与服药8周后的血压值,结合基因多态性检测,从而判断对厄贝沙坦、贝那普利降压效果的影响。结果:1、内蒙古地区蒙古族和汉族人群AT1R、ACE、CYP11B2、ECE-1、CYP2C9、MDR1基因多态性的分布频率:在蒙、汉族健康人群中AT1R基因A1166C位点A/A、A/C和C/C基因型、ACE基因I/D位点1/1、I/D和D/D基因型、CYP11B2基因T-344C位点T/T、T/C和C/C基因型、ECE-1基因、C-338A位点C/C、C/A和A/A基因、CYP2C9基因C1601T位点CC、CT和TT基因型、MDR1基因C3435T位点CC、CT和TT基因型的分布频率差异无统计学意义（AT1R:）χ2=0.247,P>0.05;ACE:χ2=0.248,P>0.05;CYP11B2:χ2=1.344,P>0.05;ECE-1:χ2=0.773,P>0.05,CYP2C9:χ2=1.207,P>0.05;MDR1:χ2=1.183,P>0.05)。2、内蒙古地区蒙古族和汉族人群AT1R、ACE、CYP11B2、ECE-1、CYP2C9、MDR1基因多态性与高血压易感性的关系:（1）蒙、汉族人群中,AT1R基因A/C基因型罹患高血压的风险显着增加（蒙族:OR=1.456,95%CI=1.011-2.095,P<0.05;汉族:OR=1.582,95%CI=1.091-2.294,P<0.05）。（2）汉族人群 ACE 基因I/D基因型罹患高血压的风险显着增加（OR=1.434,95%CI=1.043-1.971,P<0.05）,蒙古族人群ACE基因I/D、D/D基因型均有明显增加罹患高血压风险的作用（I/D OR=1.447,95%CI=1.048-1.997,P<0.05;D/D OR=1.807,95%CI=1.115-2.298,P<0.05）;（3）蒙古族人群CYP11B2基因T/C、C/C基因型有明显增加罹患高血压风险的作用（T/C OR=1.424,95%CI=1.031-1.968,P<0.05;C/C OR=1.644,95%CI=1.037-2.608,P<0.05）,而汉族人群 CYP11B2 基因 T/C 和 C/C基因型对罹患高血压风险性无显着影响（P>0.05）。（4）蒙、汉族人群中,ECE-1基因C/A、A/A基因型罹患高血压的风险显着增加（蒙族:C/A OR=1.545,95%CI=1.116-2.140,P<0.05;A/A OR=1.765,95%CI=1.112-2.802,P<0.05;汉族:C/AOR=1.583,95%CI=1.138-2.201,P<0.05;A/A OR=1.664,95%CI=1.069-2.590,P<0.05）。（5）蒙、汉族人群中,CYP2C9基因C/T基因型罹患高血压的风险显着增加（蒙族:OR=1.676,95%CI=1.054-2.666,P<0.05;汉族:OR=1.725,95%CI=1.024-2.906,P<0.05）。（6）蒙、汉族人群中,MDR1 基因 C3435T位点C/T和T/T基因型对罹患高血压风险无显着影响（P>0.05）3、基因联合多态性与内蒙古地区蒙、汉族人群中高血压易感性的交互作用:在蒙、汉族人群中,以下任何基因的组合均增加罹患高血压的风险:AT1R突变型与其他五个基因突变型,AT1R野生型与ECE-1突变型;ACE突变型与其他五个基因突变型,ACE野生型型与ECE-1突变型;CYP11B2突变型与ECE-1突变型;ECE-1突变型与CYP2C9或MDR1突变型;但上述任何基因的组合在蒙汉族之间的种族无差异。4、AT1R、ACE、CYP11B2、ECE-1、CYP2C9、MDR1 基因多态性对厄贝沙坦、贝那普利在蒙、汉族人群降压效果的影响:（1）蒙、汉族高血压患者,AT1R基因A1166C位点突变会导致贝那普利药效增加,且差异具有统计学意义（P<0.05）,但该位点的突变对厄贝沙坦降压疗效无明显影响（P>0.05）。（2）蒙、汉族高血压患者服用厄贝沙坦、贝那普利的降压疗效,ACE基因I/D位点不同基因型组间比较差异均有统计学意义（P<0.05）,两个民族的高血压患者降压疗效均为DD组>ⅠD组>Ⅱ组。（3）CYP11B2基因T-344C位点突变显着增加厄贝沙坦对蒙、汉族高血压的降压幅度,且差异有统计学意义（P<0.05）;但该基因位点多态性与贝那普利降压效果无明显影响（P>0.05）。（4）蒙、汉族高血压患者服用厄贝沙坦、贝那普利后,ECE-1基因C-338A位点不同基因型组间的降压效果均无明显差异（P>0.05）。（5）蒙、汉族高血压患者CYP2C9基因C1601T位点突变削弱了厄贝沙坦对蒙、汉族高血压患者的降压疗效（P<0.05）;但对贝那普利的降压疗效无明显影响（P>0.05）。（6）MDR1基因C3435T位点不同基因型对厄贝沙坦和贝那普利在蒙、汉族高血压患者中的降压疗效均无明显影响（P>0.05）。结论:1、内蒙古地区蒙、汉族人群中AT1R基因A1166C位点、ACE基因I/D位点、CYP11B2 基因 T-344C 位点、ECE-1 基因 C-338A 位点、CYP2C9 基因 C1601T位点和MDR1基因C3435T位点分布频率不存在种族差异。2、上述六个位点的基因多态性会影响高血压易感性,且不同基因位点的多态性对高血压易感性的影响存在种族差异。3、上述六个位点的基因多态性的不同组合对蒙、汉族人群高血压易感性存在一定的影响,但这种影响并不存在蒙、汉族之间的种族差异。4、部分基因多态性可能影响贝那普利和厄贝沙坦降压疗效,但这种影响不存在种族之间的差异。
赵海宇[5]（2020）在《内蒙古自治区人民医院2009-2018年间过敏性紫癜住院患儿临床特点的回顾性研究》文中指出目的:本文旨在回顾性分析2009年-2018年内蒙古自治区人民医院过敏性紫癜726例住院患儿的临床资料,分析过敏性紫癜的诱因、发病机制、临床特点、诊治规律及预后情况,以利于提高过敏性紫癜患者的诊断及治疗效果,提升患儿的生活质量,改善患儿的预后。方法:本研究选择2009年01月-2018年12月于内蒙古自治区人民医院住院的已明确诊断的过敏性紫癜患儿726例,其中男性373例,女性353例,年龄范围为0-17岁。收集所有住院患儿的过敏性紫癜患儿临床病历资料,包含患儿发病年龄、性别、民族、起病情况、诱发原因（如感染、食物过敏及其他因素）、既往患病史、主诉、病情演变、临床表现、实验室检查、治疗及预后情况,回顾研究总结分析所有患儿的资料,并使用调查表对患者的临床资料进行整理和记录,并对这些临床资料进行系统分析,通过EXCEL及SPSS 22.0软件对录入的数据进行统计分析,采用线性回归分析过敏性紫癜与呼吸道感染的线性相关性,计数资料采用c2检验,计量资料采用配对t检验,ROC曲线评估实验室指标预测腹型HSP消化道出血的临床意义;用ROC曲线下面积（AUC）评价测试指标的曲线下面积值和最佳截点。曲线下面积（AUC）按以下标准区分,AUC≤0.5:不准确;0.5<AUC≤0.7:低等精度;0.7<AUC≤0.9:中等精度;0.9<AUC<1:高精度;AUC=1为金标准。所有统计检验均采用p<0.05有统计学意义。结果:1.726例HSP患儿中男性373例,女性353例,男女比例为1.05:l,其中汉族604例,男314例,女290例,男女比例为1.08:1;蒙古族共108例,男性53例,女性55例,男女比例为1:1.04。发病年龄最小为3个月,最大为17岁,平均年龄7.6±2.1岁,主要以4-9岁的学龄前期及学龄期儿童发病最多。2.春季发病者209例,占28.79%;夏季发病者166例,占22.87%;秋季发病者143例,占19.70%;冬季发病者208例,占28.65%,以冬春季多发。通过对本院儿童过敏性紫癜病例统计发现过敏性紫癜发病率逐年降低。3.过敏性紫癜患儿起病前及病程中存在呼吸道感染患儿有506例（69.70%）,消化道感染患儿有31例（4.26%）,泌尿系感染6例（0.08%）,皮肤感染4例（0.05%）;发病前进特殊食物（蛋类、乳类、豆类等）患儿18例（1.10%）,无明显诱因患儿151例（21.25%）。各月份过敏性紫癜患病数与同时存在呼吸道感染患病数之间存在正向线性相关（r=0.885,p<0.01）。4.关节型HSP患儿受累关节主要为膝关节和踝关节,腕关节、肘关节受累较少。5.NLR、PLT在肾脏受累与非肾脏受累组之间差异存在统计学意义（p<0.05）,而WBC、CRP的分组在肾脏损害组与非肾脏损害组差异无统计学意义（p>0.05）。NEU、NLR、WBC的AUC值为0.954、0.884、0.830,三者均>0.7,对腹型过敏性紫癜合并消化道出血有预测价值。6.HSP患儿病情好转及治愈710例（97.80%）,未愈出院13例（1.79%）,未愈转院3例（0.41%）。结论:1.过敏性紫癜发病年龄最小为3个月,过敏性紫癜发病高峰为4-9岁,蒙古族和汉族HSP发病率无性别差异,汉族和蒙古族HSP患儿发生肾脏损害无统计学差异（p>0.05）;2.我院儿童过敏性紫癜发病呈逐年降低趋势;3.呼吸道感染是过敏性紫癜发病最常见病因,HSP发病率与呼吸道感染存在正向线性关系;4.NLR、PLT升高可能是肾脏受累的预测指标;5.NEU、NLR、WBC对腹型过敏性紫癜合并消化道出血有预测价值;6.过敏性紫癜患儿预后良好,仅有小部分患儿因累及重要脏器而影响预后。
郭萨日娜[6]（2020）在《内蒙古中西部城市糖尿病视网膜病变相关危险因素的logistic回归分析》文中研究表明目的了解中国内蒙古地区糖尿病（Diabetes mellitus,DM）患者糖尿病视网膜病变（Diabetic retinopathy,DR）的发病特点。方法选取内蒙古中西部地区具有代表性城市的两家医院内分泌科就诊的DM患者600例,其中汉族517例、蒙古族68例、其他民族15例,对患者进行病史采集、实验室检查、眼部检查、问卷调查并签署知情同意,根据DR早期治疗研究（Early Treatment Diabetic Retinopathy Study,ETDRS）诊断和分期标准对眼底相进行分组,对DR发生发展相关的风险因素进行logistic回归分析。结果600例DM患者并发DR的年龄标准化患病率为33.74%（95%CI,33.06-34.43）、糖尿病黄斑水肿（Diabetic macular edema,DME）为8.61%（95%CI,8.20-9.01）、临床有意义的黄斑水肿（Clinically signifificant macular edema,CSME）为8.00%（95%CI,7.61-8.40）、增殖性糖尿病视网膜病变（Proliferative diabetic retinopathy,PDR）为3.97%（95%CI,3.69-4.25）、威胁视力的糖尿病视网膜病变（Vision-threatening diabetic retinopathy,VTDR）为9.27%（95%CI,8.85-9.69）;呼和浩特市内蒙古医科大学附属医院的DM患者DR患病率高且程度较额济纳旗蒙医医院更严重。不同民族间的患病率及发病程度均不同,比较发现少数民族（主要为蒙古族）具有更高的患病率和严重程度,蒙古族的PDR患病率最高为5.15%（95%CI,4.83-5.46）,但在本研究中显示不同民族间的患病率无统计学差异;空腹血糖高、DM病程长、高血压、糖尿病肾病（Diabetic kidney disease,DKD）为DR的独立危险因素,随着对DM治疗的逐步加深,DR的患病风险也会升高。DM病程长、DKD、肿瘤和较低的收入为DME和VTDR的独立危险因素。结论这项研究分析了内蒙古中西部城市DR的发病特点及民族差异,为进一步研究中国北方内蒙古地区DR的发病特点贡献数据。
顾越[7]（2020）在《内蒙古呼和浩特地区蒙古族和汉族维生素D受体基因ApaI多态性位点与2型糖尿病相关性研究》文中研究表明目的探讨内蒙古呼和浩特地区蒙古族和汉族维生素D受体（VDR）基因Apa I多态性位点与2型糖尿病（T2DM）的关联性,进一步明确T2DM的发病机制。方法选取2017年10月至2019年5月在呼和浩特市第一医院、内蒙古自治区医院及内蒙古医科大学附属医院就诊的蒙古族和汉族糖尿病患者共同作为病例组,同期来医院体检的蒙古族和汉族健康人共同作为对照组。采用聚合酶链-限制性片断长度多态性检测法（PCR-RFLP）和琼脂凝胶电泳的方法,测定两组人群VDR基因Apa I位点的基因型和等位基因,比较两组间的分布差异;采用二分类Logisitic回归分析法,以是否患病为因变量,将年龄、性别、体重指数、血压、基因型、民族和C肽为自变量,分析T2DM发生的影响因素;在患有T2DM的人群中,将民族分为蒙古族和汉族,选用多分类Logisitic回归模型,以基因型AA、Aa和aa为因变量,蒙古族和汉族做为自变量,分析蒙古族和汉族与三种基因型间的表述差异,以探讨T2DM的发病机制。结果（1）研究对象中VDR基因ApaⅠ位点等位基因频率分布符合Hardy-Weinberg定律,表明样本符合遗传定律;（2）病例组与对照组关于VDR基因Apa I位点基因型和等位基因的分布频率存在统计学差异（χ2=14.503,χ2=5.011,P<0.05）;（3）二分类logistic回归法分析结果显示:高舒张压（OR=1.454,OR95%CI:1.046,2.020）、蒙古族（OR=4.713,OR95%CI:1.494,14.867）、基因型aa（OR=3.965,OR95%CI:1.565,10.048）、基因型Aa（OR=2.976,OR95%CI:1.353,6.546）是此研究中T2DM的危险因素;（4）多分类Logisitic回归分析结果显示:在T2DM人群中,基因型aa的蒙古族相较于基因型aa的汉族发生T2DM的风险为1.826倍（P<0.05）。结论（1）内蒙古呼和浩特地区VDR基因Apa I位点与T2DM具有相关性;（2）内蒙古呼和浩特地区,蒙古族aa基因型人群较汉族aa基因型人群患T2DM的风险更高。
王茹,庄文婷,王香林,李红荣,李长兴,孔德霞,李建华[8]（2020）在《血管紧张素转换酶和血管紧张素原基因多态性及其与青海妊娠高血压疾病的相关性》文中研究表明目的探讨血管紧张素转换酶（ACE）和血管紧张素原（AGT）基因表达、基因多态性与青海孕产妇妊娠高血压疾病的相关性。方法选择210例妊娠高血压患者（HDCP组）和220例正常孕妇（CK组）,运用限制性内切酶片段长度多态性聚合酶链反应（PCR-RFLP）方法检测AGT M235T、ACE I/D基因多态性。结果 CK组ACE基因DD、ID、Ⅱ所占比例分别为28. 18%、47. 73%、24. 09%,HDCP组分别为33. 81%、51. 90%、14. 29%（P <0. 05,故两组的ACE基因分布有差异）,HDCP组和对照组ACE I/D多态性等位基因I和D频率分布有差异(P <0. 05,HDCP组D等位基因频率高于对照组（χ2=5. 188,P <0. 05）,ACE基因型分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡（χ2=0. 423,df=2,查表χ2界值表,P> 0. 05,达到遗传平衡）;CK组AGT基因MM、MT、TT所占比例分别为24. 09%、43. 64%、32. 27%,HDCP组分别为15. 71%、42. 86%、41. 43%（P <0. 05,故两组的AGT基因分布差异有统计学意义）,HDCP组和对照组AGT M235T多态性等位基因M和T频率分布有差异性（P <0. 05）,HDCP组T等位基因频率高于对照组（χ2=6. 796,P <0. 05）,AGT基因型分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡（χ2=3. 242,df=2,查表χ2界值表,P> 0. 05,达到遗传平衡）。结论 ACE I/D多态性和AGT M235T多态性与青海省汉族妊娠期高血压疾病有关,D等位基因和T等位基因可能是妊娠高血压疾病的易感基因。
班努·库肯[9]（2020）在《新疆地区维吾尔族心房颤动患者单核苷酸基因多态性研究》文中研究指明目的:心房颤动（房颤）是临床最常见,危害最严重的心律失常之一,发病率逐年升高,国内外研究发现遗传基因单核苷酸多态性与房颤发生相关。本文拟探讨分析SCN5A、CETP、Cx40、AGT、eNOS基因多态性与新疆地区维吾尔族非瓣膜型心房颤动的相关性,为明确房颤的分子生物学发病机制提供依据。方法:采用病例对照研究方法,选取2013年2月-2015年8月在新疆医科大学第一附属医院综合心内科收治的新疆维吾尔族非瓣膜型心房颤动患者（实验组）及非房颤患者（对照组）各100例,采集外周静脉血提取DNA,采用聚合酶链式反应PCR技术对SCN5A基因多态性位点H558R、CETP基因多态性位点TaqIB、Cx40基因多态性位点（-44G/A及+71A/G）、AGT基因多态性位点M235-T、G-6A、T174M、eNOS基因多态性位点T-786C、G-894T进行多态性检测,对实验组和对照组之间基因多态性分布的差异进行比较,对突变位点定位,明确房颤易感基因多态位点与维吾尔族非瓣膜型房颤之间的相关性。结果:新疆维吾尔族非瓣膜型房颤患者年龄高于对照组（56.22±7.81（岁）vs52.98±9.03（岁）,P=0.007）;维吾尔族非瓣膜型房颤患者中总胆固醇（4.14±1.02（mmol/L）vs3.69±1.16（mmol/L）,P=0.004）及LDL-C（2.878±0.516（mmol/L）vs2.472±0.793（mmol/L）,P=0.009）、尿酸（347.68±130.51（umol/L）vs 292.62±102.63（umol/L）,P=0.022）均高于对照组,差异均有统计学意义;维吾尔族非瓣膜型房颤组患者和对照组比较,左心房内径（38.96±8.07（mm）vs34.12±4.66（mm）,P<0.001）、右心房内径（35.6±6.07（mm）vs33.14±3.15（mm）,P<0.001）均大于对照组,差异有统计学意义,左心射血分数、左室舒张末内径差异无统计学意义。SCN5A基因:基因测序SCN5A基因H558R位点以AA基因型为主,维吾尔族非瓣膜型房颤组基因型及等位基因的分布与非房颤组之间比较有显着差异（P<0.05）,logistic回归分析结果显示G等位基因可能是维吾尔族非瓣膜型房颤的一个易感基因（OR=2.189,95%CI:1.360-3.523,P=0.001）。CETP基因:CETPTaqIB基因位点两组基因型和等位基因分布差异有统计学意义（x2=6.574,P=0.0374;x2=6.91,P=0.0085）。Cx40基因:Cx40基因--44G/A及+71A/G多态性与维吾尔族非瓣膜型房颤发生相关联。连锁不平衡分析提示两个多态位点处于完全连锁不平衡（D,=1,r,=1）。房颤组-44AA基因型频率及A等位基因频率高于对照组（P<0.05）;基因模型基因型分析,Cx-44G/A显性模型（GGvs GA+AA）中A基因携带者可能增加房颤的患病风险（OR=2.357,95%CI:1.293-4.298,P=0.007）;多因素logistic回归分析,控制高血压、吸烟、饮酒等混杂因素,Cx40基因多态性在两组间差异有统计学意义（P<0.05）。AGT基因:AGTM235T基因位点在维吾尔族非瓣膜型房颤组和对照组的基因型频率和等位基因频率的差异有统计学意义（P<0.05）。新疆地区维吾尔族非瓣膜型房颤的发生与AGTG-6A、AGTM235T、AGTT174M位点均有关联性。eNOS基因:eNOSG-894T基因型分布在维吾尔族非瓣膜型房颤组和对照组差异有统计学意义（P<0.001）。T等位基因频率在房颤组（0.150）与对照组（0.050）比较差异有统计学意义（P<0.001）。此基因的遗传多态性可能增加维吾尔族非瓣膜型房颤的遗传易感性。房颤组T-786C基因TT、TC、CC基因型频率与对照组比较,差异无统计学意义（P=0.526）。结论:新疆地区维吾尔族非瓣膜型心房颤动的发生与SCN5A基因H558R、CETPTaq IB、Cx40基因--44G/A及+71A/G、AGTG-6A、AGTM235T、AGTT174M及eNOSG-894T位点基因多态性有相关性。SCN5A基因G等位基因是维吾尔族患者发生非瓣膜型房颤的一个潜在危险因素。eNOST-786C基因多态性和新疆地区维吾尔族非瓣膜型心房颤动的发生不具有相关性。
李晋[10]（2019）在《细胞色素P450 4A11酶促血压调节相关研究》文中进行了进一步梳理细胞色素P450 4s（CYP4s）,在人体多个器官有表达,能通过羟化作用将体内花生四烯酸（AA）代谢为脂肪酸20-羟基二十碳四烯酸（20-HETE）。CYP4s表达或活性改变可引起机体20-HETE量的变化。有研究认为,20-HETE可能作用影响血压调节的不同部位。20-HETE既是非常有效的血管收缩剂,它也能促进肾近曲小管和髓袢升支粗段的尿钠排泄,抑制钠重吸收而起到降血压作用。CYP4s是否有效调节血压且通过20-HETE,其效果及机制目前并不清楚。本课题为探索CYP4s促血压调节的效果及机制,且是否可能经20-HETE实现。为选择可能与原发性高血压（EH）更相关的CYP4s,首先考察了中国南方汉族EH人群与CYP4s家族中CYP4A11、CYP4F12、CYP4F2、CYP4F3及相关泛素连接酶Cullin3（CUL3）和Kelch样家族成员3（KLHL3）多个单核苷酸多态性（SNP）的相关性;最后发现CYP4A11、CYP4F3及CUL3和KLHL3有显着影响EH发病的SNPs,可能显着增加EH致病风险的有CYP4A11,故选其做目标酶深入考察,并通过动物、动物器官和细胞实验等3个不同角度去验证CYP4A11对血压的调节作用,以及是否通过20-HETE发挥该作用。首先是构建带绿色荧光的CYP4A11小鼠同源且功能也相似的Cyp4a10过表达慢病毒载体,并经测序、比对及在两种细胞系中转染验证,确定载体完整度及可用性。随后将载体经尾静脉注射稳定转染至C57BL/6J与eNOS（-/-）两种同源雄性小鼠体内,以建立Cyp4a10稳定过表达小鼠模型,并从荧光显色、免疫组化、多个重要器官中Cyp4a10蛋白和mRNA水平评价转染效果,结果证实Cyp4a10在小鼠体内过表达。同时对造模后小鼠与对照小鼠收缩压进行监测,考察Cyp4a10转染对血压的影响,是否受HET0016（20-HETE合成及Cyp4a酶特异性抑制剂）影响及小鼠体液中20-HETE的变化规律。结果发现Cyp4a10表达与血压正相关,且能被HET0016阻止,Cyp4a10表达与小鼠体液中的20-HETE也正相关,因此,Cyp4a10可能会促小鼠血压上升,且20-HETE发挥了作用,推测同源且功能接近的CYP4A11也可能有此作用。其次是通过上述模型小鼠离体主、肾动脉考察Cyp4a10对血管张力的影响及与20-HETE可能的关系,结果发现在用L-硝基精氨酸甲酯（L-NAME）限制内皮功能后,Cyp4a10过表达后小鼠的主动脉被肾上腺素诱导收缩后弹性恢复明显弱于野生型小鼠的主动脉。同时考察Cyp4a10过表达后主动脉、肾动脉中血管紧张素I转化酶-1（ACE1）、血管紧张素II受体-1（AT1R）、内皮素-1（ET1）、内皮素-1受体（ETAR）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）（肾动脉额外考察了腺苷三磷酸酶alpha（ATPaseα））等多个血管张力调节因子的蛋白与mRNA水平的变化,结果发现在离体器官中显着上调血管收缩因子并下调血管舒张因子,且与20-HETE正相关,可以推测,同源且功能接近的CYP4A11酶可能显着改变小鼠主、肾动脉的张力表现,且对血管调节因子表达的影响是促血管收缩。最后是细胞试验,获取CYP4A11转染质粒并设计合成、筛选沉默CYP4A11表达的siRNA,随后各自转染以构建过度或沉默CYP4A11表达的4种细胞模型,再考察CYP4A11在人源EA.hy926与HK-2细胞系中过表达或沉默后细胞系中上述多个血管张力调节因子的变化,结果发现CYP4A11与多种血管张力调节因子的蛋白、mRNA表达正相关,在细胞中显着上调血管收缩因子并下调血管舒张因子,且证实是通过20-HETE发挥作用。经过动物整体、离体器官与细胞试验,本课题发现CYP4A11可以显着促血压调节,当其表达增加时,可促血管收缩与血压上升,且这个调节作用很可能是通过20-HETE实现的,也可能是CYP4A11的SNP与EH显着相关的机制所在。本课题为完善CYP4A11调节血压机制打下了一定基础,为EH的诊疗与防治提供了新思路与新策略。
二、内蒙古地区蒙古族与汉族高血压患者ACE基因多态性分布（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、内蒙古地区蒙古族与汉族高血压患者ACE基因多态性分布（论文提纲范文）
（1）ACE、eNOS和AGT基因多态性与宜春地区汉族人群原发性高血压的相关性分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一节 血管紧张素转化酶ACE(I/D)基因多态性 |
| 1 实验试剂与仪器 |
| 1.1 实验试剂 |
| 1.2 实验仪器 |
| 2 研究对象 |
| 2.1 正常对照组 |
| 2.2 EH组 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 血液样品的收集和保存 |
| 3.2 全血基因组DNA提取 |
| 3.3 DNA纯度检测 |
| 3.4 TAE缓冲溶液的配制 |
| 3.5 引物处理 |
| 3.6 血管紧张素转化酶基因ACE多态性检测 |
| 4 结果 |
| 4.1 电泳结果 |
| 4.2 各组Hardy-Weinberg遗传平衡定律检测 |
| 4.3 ACE(I/D)基因多态性统计及分析 |
| 4.4 ACE(I/D)基因多态性在男性受试者之间的比较 |
| 4.5 ACE(I/D)基因等位基因频率与其他地区人群的基因多态性分布比较 |
| 5 讨论 |
| 6 结论 |
| 第二节 内皮型一氧化氮合酶eNOS G894T基因多态性 |
| 1 实验试剂与仪器 |
| 1.1 实验试剂 |
| 1.2 实验仪器 |
| 2 研究对象 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 血液样品的收集和保存 |
| 3.2 全血基因组DNA提取 |
| 3.3 DNA纯度检测 |
| 3.4 TAE缓冲溶液的配制 |
| 3.5 引物处理 |
| 3.6 内皮型一氧化氮合酶eNOS(G894T)基因多态性检测 |
| 4 结果 |
| 4.1 电泳图分析 |
| 4.2 各组Hardy-Weinberg遗传平衡定律检测 |
| 4.3 eNOS基因的多态性统计及分析 |
| 5 讨论 |
| 6 结论 |
| 第三节 血管紧张素原基因AGT M235T基因多态性 |
| 1 实验试剂与仪器 |
| 1.1 实验试剂 |
| 1.2 实验仪器 |
| 2 研究对象 |
| 3 研究方法 |
| 3.1 血液样品的收集和保存 |
| 3.2 全血基因组DNA提取 |
| 3.3 DNA纯度检测 |
| 3.4 TAE缓冲溶液的配制 |
| 3.5 引物处理 |
| 3.6 血管紧张素原基因AGT M235T基因多态性检测 |
| 4 结果 |
| 4.1 电泳结果 |
| 4.2 各组Hardy-Weinberg遗传平衡定律检测 |
| 4.3 结果统计与分析 |
| 5 讨论 |
| 6 结论 |
| 第四节 受试者一般临床资料比较 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 资料来源 |
| 1.2 方法 |
| 2 数据分析 |
| 2.1 EH组和正常对照组一般资料比较 |
| 2.2 ACE(I/D)基因多态性与受试者临床资料比较 |
| 2.3 eNOS(G894T)基因多态性与受试者临床资料比较 |
| 2.4 二元Logistic回归分析 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 5 研究不足与展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（2）蒙古族2型糖尿病与CDKAL1基因、KCNQ1基因多态性及基因-基因、基因-环境交互作用研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究内容 |
| 3 结果 |
| 3.1 一般人口学、环境及个人生物因素等特征 |
| 3.2 实验室检测指标分析 |
| 3.3 2型糖尿病危险因素分析 |
| 3.4 Hardy-Weinberg遗传平衡检验 |
| 3.5 CDKAL1基因、KCNQ1基因多态性与2型糖尿病的关联性分析 |
| 3.6 CDKAL1、KCNQ1基因的不同遗传模型与2型糖尿病的关联性 |
| 3.7 单倍体型与2 型糖尿病的关联性分析 |
| 3.8 CDKAL1、KCNQ1基因-基因交互作用分析 |
| 3.9 CDKAL1、KCNQ1基因-环境交互作用分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 实验室指标 |
| 4.2 2型糖尿病危险因素 |
| 4.3 CDKAL1基因多态性与2型糖尿病 |
| 4.4 KCNQ1基因多态性与2型糖尿病 |
| 4.5 CDKAL1与KCNQ1基因-基因、基因-环境交互作用 |
| 4.6 局限性与展望 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 文献综述 2型糖尿病危险因素及CDKAL1、KCNQ1单核苷酸多态性位点与2型糖尿病相关性研究进展 |
| 8 参考文献 |
| 英汉缩略语名词对照表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（3）内蒙古蒙、汉族人群阿尔茨海默病相关因素的病例-对照研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 一、内蒙古自治区蒙、汉族人群AD危险因素的探索性研究 |
| 二、内蒙古自治区蒙古族SAD遗传机制研究 |
| 结果 |
| 一、内蒙古自治区蒙、汉族65岁及以上社区人群AD危险因素的病例-对照研究 |
| 二、内蒙古自治区蒙古族人群AD的遗传机制研究 |
| 讨论 |
| 一、内蒙古自治区社区蒙、汉族人群AD危险因素的相关性研究 |
| 二、Aβ及脂代谢相关基因与阿尔茨海默病相关性研究 |
| 三、阿尔茨海默病基因-环境交互作用研究 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 迟发性阿尔茨海默病的遗传学发现及进展 |
| 参考文献 |
| 中英文对照缩略词表 |
| 攻读学位期间成果 |
| 致谢 |
（4）AT1R、ACE、CYP11B2、ECE-1、CYP2C9、MDR1基因多态性对蒙、汉族人群高血压易感性以及厄贝沙坦和贝那普利降压效果的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 前言 |
| 第二章 实验材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 方法 |
| 2.3 统计学分析 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 基因组DNA电泳检测 |
| 3.3 内蒙古地区蒙古族和汉族AT1R、ACE、CYP11B2、ECE-1、CYP2C9、MDR1基因多态性的分析结果 |
| 3.4 基因联合多态性与内蒙古地区蒙、汉族人群中高血压易感性的交互作用关系 |
| 3.5 AT1R、ACE、CYP11B2、ECE-1、CYP2C9、MDR1基因多态性对厄贝沙坦、贝那普利在蒙、汉族人群降压效果的影响 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 内蒙古地区蒙古族和汉族人群AT1R、ACE、CYP11B2、ECE-1、CYP2C9、MDR1基因多态性的分布频率 |
| 4.2 内蒙古自治区蒙古族和汉族人群AT1R、ACE、CYP11B2、ECE-1、CYP2C9、MDR1基因多态性与高血压易感性的关系 |
| 4.3 基因联合多态性与内蒙古地区蒙、汉族人群中高血压易感性的交互作用 |
| 4.4 AT1R、ACE、CYP11B2、ECE-1、CYP2C9、MDR1基因多态性对厄贝沙坦、贝那普利在蒙古、汉族人群降压疗效的影响 |
| 第五章 结论 |
| 第六章 展望 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 缩略语表 |
| 致谢 |
（5）内蒙古自治区人民医院2009-2018年间过敏性紫癜住院患儿临床特点的回顾性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 1.研究内容与方法 |
| 2.结果 |
| 3.实验室检查 |
| 4.治疗及结局 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 过敏性紫癜遗传易感性研究进展 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（6）内蒙古中西部城市糖尿病视网膜病变相关危险因素的logistic回归分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 英文摘要 前言 1 |
| 材料与方法 2 |
| 结果 3 |
| 讨论 4 |
| 结论 参考文献 文献综述 |
| 糖尿病视网膜病变的发病特点及民族差异 参考文献 缩略语表 攻读学位期间发表文章情况 个人简历 致谢 |
（7）内蒙古呼和浩特地区蒙古族和汉族维生素D受体基因ApaI多态性位点与2型糖尿病相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 糖尿病相关基因的研究进展 |
| 参考文献 |
| 缩略语表 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（8）血管紧张素转换酶和血管紧张素原基因多态性及其与青海妊娠高血压疾病的相关性（论文提纲范文）
| 对象和方法 |
| 1．研究对象 |
| 2．研究方法 |
| 2.1 标本收集: |
| 2.2 DNA提取: |
| 2.3 引物合成与设计: |
| 2.4 AGT基因多态性检测: |
| 3．统计学分析 |
| 结果 |
| 1．一般临床资料比较结果 |
| 2.AGT基因M235T多态性检测结果 |
| 3. ACE基因I/D多态性检测结果 |
| 4. ACE基因I/D和AGT基因M235T多态性分布 |
| 讨论 |
（9）新疆地区维吾尔族心房颤动患者单核苷酸基因多态性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 新疆维吾尔族心房颤动患者临床特点分析 |
| 1 研究内容和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 研究内容 |
| 1.4 质量控制 |
| 1.5 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 新疆维吾尔族心房颤动患者SCN5A基因、CETP基因多态性关联研究 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第三部分 新疆维吾尔族心房颤动患者Cx40 基因、AGT基因及eNOS基因多态性关联研究 |
| 1 研究内容与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 内容与方法 |
| 1.3 质量控制 |
| 1.4 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 心房颤动患者易感基因单核苷酸多态性研究 |
| 参考文献 |
| 攻读博士学位期间获得的学术成果 |
| 个人简历 |
| 导师评阅表 |
（10）细胞色素P450 4A11酶促血压调节相关研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 细胞色素P450(CYP)酶系 |
| 1.1.1 CYP概述 |
| 1.1.2 CYP功能 |
| 1.2 高血压及危险因素 |
| 1.2.1 高血压定义 |
| 1.2.2 高血压危险因素 |
| 1.3 血管张力调节因子 |
| 1.4 CYP与高血压的相关性 |
| 1.4.1 原发性高血压(EH) |
| 1.4.2 继发性高血压 |
| 1.4.3 高血压合并其它疾病 |
| 1.4.4 人种、性别、体重指数(BMI)的影响 |
| 1.5 CYP、内源性物质与高血压内在联系 |
| 1.5.1 内源性物质经CYP影响血压 |
| 1.5.2 高血压经CYP影响内源性物质表达 |
| 1.5.3 CYP参与内源性物质诱导的高血压 |
| 1.6 CYP4s及其代谢产物与血压调节的关系 |
| 1.6.1 CYP4s代谢特点 |
| 1.6.2 CYP4s代谢物20-HETE病生功能 |
| 1.7 高血压啮齿动物模型 |
| 1.7.1 常见非基因模型 |
| 1.7.2 常见基因模型 |
| 1.7.3 与CYP相关的高血压模型 |
| 1.8 血压调节研究技术 |
| 1.8.1 血压与血管张力测定技术 |
| 1.8.2 分子生物学技术 |
| 1.9 本课题目的、意义和主要内容 |
| 1.9.1 本课题目的、意义 |
| 1.9.2 本课题主要内容 |
| 第二章 CYP4s基因多态性与人原发性高血压相关性 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料、试剂与仪器 |
| 2.2.1 主要仪器与耗材 |
| 2.2.2 主要试剂 |
| 2.2.3 实验溶液 |
| 2.3 试验方法 |
| 2.3.1 目标SNPs选择 |
| 2.3.2 病例选择与样本采集 |
| 2.3.3 血液DNA提取与浓度测定 |
| 2.3.4 DNA SNPs位点检测 |
| 2.3.5 统计与分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 目标SNPs选择 |
| 2.4.2 试验对象选择 |
| 2.4.3 全血DNA提取与测定 |
| 2.4.4 DNA位点扩增与检测 |
| 2.4.5 DNA位点SNPs与高血压关联性分析 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 CYP4A11 对模型小鼠血压的影响 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料、试剂与仪器 |
| 3.2.1 实验对象 |
| 3.2.2 主要仪器与耗材 |
| 3.2.3 实验试剂 |
| 3.2.4 实验溶液、培养基和饲料 |
| 3.3 试验方法 |
| 3.3.1 构建小鼠Cyp4a10 慢病毒载体与验证 |
| 3.3.2 小鼠Cyp4a10 慢病毒稳定转染验证实验 |
| 3.3.3 Cyp4a10 与小鼠血压相关性研究 |
| 3.3.4 统计分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 构建Cyp4a10 慢病毒载体与初步验证 |
| 3.4.2 小鼠Cyp4a10 慢病毒稳定转染验证 |
| 3.4.3 Cyp4a10 与小鼠血压相关性研究 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 CYP4A11 影响血管张力及相关调节因子的研究 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料、试剂、仪器 |
| 4.2.1 实验对象 |
| 4.2.2 主要仪器与耗材 |
| 4.2.3 实验试剂 |
| 4.2.4 实验溶液与培养基 |
| 4.3 试验方法 |
| 4.3.1 Cyp4a10 对小鼠血管张力影响 |
| 4.3.2 HET0016 对肾动脉、主动脉张力的影响 |
| 4.3.3 Cyp4a10 对小鼠器官血压调节蛋白影响的蛋白检测 |
| 4.3.4 Cyp4a10 对小鼠器官血压调节蛋白影响的mRNA检测 |
| 4.3.5 统计分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 小鼠血管张力测定 |
| 4.4.2 小鼠器官血管张力相关因子蛋白表达检测 |
| 4.4.3 小鼠器官血管张力相关因子mRNA检测 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 CYP4A11 影响血管张力调节因子的细胞学研究 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 材料、试剂和仪器 |
| 5.2.1 实验对象 |
| 5.2.2 主要仪器与耗材 |
| 5.2.3 实验试剂 |
| 5.2.4 实验溶液与培养基 |
| 5.3 试验方法 |
| 5.3.1 CYP4A11 siRNA筛选与验证 |
| 5.3.2 细胞系血管张力调节因子蛋白表达检测 |
| 5.3.3 细胞系血管张力调节因子mRNA检测 |
| 5.3.4 细胞上清20-HETE检测 |
| 5.3.5 统计分析 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 CYP4A11 siRNA筛选与验证 |
| 5.4.2 细胞系血管张力调节因子蛋白表达检测 |
| 5.4.3 细胞系血管张力调节因子mRNA检测 |
| 5.4.4 细胞上清的20-HETE检测 |
| 5.5 本章小结 |
| 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 附录1 |
| 附录2 |
| 攻读博士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 答辩委员会对论文评语 |
四、内蒙古地区蒙古族与汉族高血压患者ACE基因多态性分布（论文参考文献）
- [1]ACE、eNOS和AGT基因多态性与宜春地区汉族人群原发性高血压的相关性分析[D]. 蒋一峰. 宜春学院, 2021(08)
- [2]蒙古族2型糖尿病与CDKAL1基因、KCNQ1基因多态性及基因-基因、基因-环境交互作用研究[D]. 陈乐. 内蒙古医科大学, 2021(02)
- [3]内蒙古蒙、汉族人群阿尔茨海默病相关因素的病例-对照研究[D]. 张春雨. 南方医科大学, 2020(06)
- [4]AT1R、ACE、CYP11B2、ECE-1、CYP2C9、MDR1基因多态性对蒙、汉族人群高血压易感性以及厄贝沙坦和贝那普利降压效果的影响[D]. 皇甫卫忠. 南方医科大学, 2020(01)
- [5]内蒙古自治区人民医院2009-2018年间过敏性紫癜住院患儿临床特点的回顾性研究[D]. 赵海宇. 内蒙古医科大学, 2020(03)
- [6]内蒙古中西部城市糖尿病视网膜病变相关危险因素的logistic回归分析[D]. 郭萨日娜. 内蒙古医科大学, 2020(03)
- [7]内蒙古呼和浩特地区蒙古族和汉族维生素D受体基因ApaI多态性位点与2型糖尿病相关性研究[D]. 顾越. 内蒙古医科大学, 2020(04)
- [8]血管紧张素转换酶和血管紧张素原基因多态性及其与青海妊娠高血压疾病的相关性[J]. 王茹,庄文婷,王香林,李红荣,李长兴,孔德霞,李建华. 解剖学报, 2020(02)
- [9]新疆地区维吾尔族心房颤动患者单核苷酸基因多态性研究[D]. 班努·库肯. 新疆医科大学, 2020(08)
- [10]细胞色素P450 4A11酶促血压调节相关研究[D]. 李晋. 华南理工大学, 2019(06)