一、亚急性联合变性一例(论文文献综述)
张艳林,王海军,闫敏,刘江,曹玉霞[1](2021)在《新九针优势技术组合治疗脊髓亚急性联合变性案》文中进行了进一步梳理[目的]通过一则验案,介绍曹玉霞主任医师运用新九针优势技术组合治愈脊髓亚急性联合变性的思路。[方法]所选医案中患者有慢性萎缩性胃炎病史,现患脊髓亚急性联合变性,从中西医两个方面对该病的因机证治进行分析,阐述曹师辨病和辨证的思路,以及针具、刺法的选择依据。[结果]中医方面,辨病为"痿证",从"阳明"论治;西医方面,将本病的发生归咎于慢性萎缩性胃炎所导致的维生素B12吸收障碍,将治疗重点放在解决"吸收障碍"上。曹师提出无论是中医还是西医,二者对于病因病机的认知是相通的,都指向"脾胃"。基于本案患者"多瘀""多寒""病情迁延难愈"的病证特点,根据"病证和针相宜"的关系,可选择新九针中磁圆梅针、火针联合埋线三种疗法以"疏经通络、温阳散寒、巩固疗效"。[结论]新九针优势技术组合治疗脊髓亚急性联合变性,通过调理脾胃以秉要执本,并在此基础上显着改善中枢及周围神经症状,可资同行借鉴。
张文婷,徐鹏,张影,蒋荔,王健[2](2021)在《脊髓亚急性联合变性的中西医研究进展》文中指出脊髓亚急性联合变性(subacute combined degeneration of the spinal cord, SCD)是由于维生素B12缺乏导致神经系统变性疾病,病变主要累及脊髓后索、侧索及周围神经等,临床表现以双下肢深感觉缺失、感觉性共济失调、痉挛性瘫痪及周围性神经病变等为主,常归属于中医学"痿病"范畴[1]。SCD好发于65岁以上老年人,SCD发病率较低且起病隐匿,早期临床症状不典型,
莫金凤[3](2021)在《MCV、HCY和叶酸与脊髓亚急性联合变性的相关性分析》文中指出目的:探讨平均红细胞体积(MCV)、同型半胱氨酸(HCY)和叶酸(FA)水平与脊髓亚急性联合变性(SCD)的相关性,以及血清维生素B12(VB12)正常和降低组SCD患者临床表现、实验室指标、肌电图及影像学之间差异的关系。方法:收集46例在桂林医学院附属医院神经内科住院确诊的SCD患者临床资料(包括一般资料、实验室指标、脊髓磁共振成像、肌电图),以及同期40名健康者作为健康组进行回顾性分析。分为健康组(40例)和SCD组(46例),根据血清VB12水平将SCD组分为VB12降低组(19例)和VB12正常组(27例)。采用SPSS17.0统计软件进行分析;以百分率(%)表示计数资料;计量资料结果(包括性别、年龄、发病时间、VB12、血红蛋白、同型半胱氨酸、叶酸、脑脊液蛋白、甲状腺激素功能)以均数±标准差((?)x±s)表示,SCD组间用独立样本t检验比较差异有无统计学意义,用ROC曲线分析相关性,P<0.05为差异有统计学意义。结果:46例SCD患者中,男性21例(45.7%),女性25例(54.3%),平均年龄(57.85±2.71)岁,平均病程为9.02个月。VB12降低组和正常组患者性别、年龄和平均病程时间无显着差别(P>0.05)。SCD组,23.9%既往有慢性胃炎、胃部切除术等胃病史,42.86%甲状腺激素功能异常,50%脑脊液蛋白(CSF-P)升高。SCD患者不同程度的存在有胃部疾病史、脑脊液蛋白升高、甲状腺激素功能异常,但VB12降低组和正常组患者在胃病史、脑脊液蛋白及甲状腺激素功能异常方面无明显统计学差异(P>0.05)。症状和体征方面,VB12降低组患者在深浅感觉障碍、病理征阳性、共济运动阳性比率上高于VB12正常组,但两组间比较无显着差异(P>0.05)。血常规显示,67.4%(31/46)患者有贫血,50%(23例)患者MCV升高,其中MCV显着升高并>130f L者2例;叶酸升高者25例(54.3%);31例SCD患者血清HCY水平升高,以中度升高为主,平均(47.50±4.43)μmol/L。SCD组与健康组比较,VB12下降,MCV、HCY和叶酸升高,其差异具有显着性(P<0.05)。在MCV、HCY、FA升高及巨细胞贫血比率上,VB12降低组高于正常组,但两组间差异无显着性(P>0.05)。4例患者予治疗后症状改善时复测HCY,治疗前后HCY值变化有统计学意义(P=0.001)。脊髓MRI和肌电图检查显示,34.8%(16例)患者脊髓内出现异常信号,其中有9例为颈髓病变,6例为颈胸髓均有病变,1例为脊髓全程病变。69.4%(25/36)患者肌电图显示周围神经损害,其中有9例患者诱发电位异常。VB12降低组肌电图和脊髓MRI异常率虽高于VB12正常组,但两组间比较无显着差别(P>0.05)。结论:血清MCV、HCY、叶酸含量增加可以反映细胞内功能活性VB12的缺乏,可以作为辅助诊断SCD的实验室指标。VB12降低组和正常组患者在症状、体征、实验室指标、影像学和肌电图方面无显着差别。脊髓MRI和肌电图检查可以发现早期病变、明确脊髓病变的具体部位及损伤范围,对SCD诊断具有重要意义。
皇甫赛赛[4](2021)在《60例脊髓亚急性联合变性临床分析》文中指出目的:通过回顾性分析,总结脊髓亚急性联合变性临床特点。利于临床早期诊断及治疗。方法:连续收集2011年11月至2020年12月于吉林大学第二医院神经内科住院的脊髓亚急性联合变性病例。记录患者一般临床资料(年龄、性别、现病史、既往史、个人史、体格检查等),血常规(RBC、Hb、MCV、MCH、MCHC、PCV、RDW-CV)、贫血常规、甲状腺功能检查、Hcy等血液化验检查,神经电生理检查、脊柱核磁共振检查。分析每项指标特征及其与神经功能损害之间相关性。根据其维生素B12水平,分为维生素B12正常组(A组)与维生素B12低值组(B组)。对比A、B两组间上述指标变化特点,进一步分析血清维生素B12与疾病诊断之间相关性。应用SPSS 23.0软件进行统计学分析,均以p<0.05为有统计学意义,p<0.001为具有显着统计学差异。结果:共收集SCD患者60例,男性33例,女性27例,平均发病年龄61.87(61.87±11.2)岁,平均病程为10.9周。1.临床特点:(1)既往史及个人史特点:素食者23例(38.33%),饮酒史者18例(30%),胃部疾病史者16例(26.67%),甲状腺疾病相关病史者12例(20%),其中6例明确诊断为甲状腺炎或甲减。两组间既往史与个人史具有差异性(X2)=10.524,p=0.022),A组以饮酒为主,B组以素食为主。(2)临床起病形式多样,主要首发症状(见图4.1):肢体麻木22例(36.7%),肢体无力12例(20%),肢体麻木伴无力9例(15.0%),单纯行走不稳12例(20%),头晕伴肢体麻木无力5例(8.3%);其中18例伴有尿和(或)便障碍,4例伴有视力障碍,5例伴有精神障碍,1例伴有直立性低血压。伴有二便障碍时神经功能缺损症状更加严重(Z=-3.324,p=0.001)。起病形式在A、B两组间无差异性(X2)=1.136,p>0.05)。(3)感觉损伤较运动损伤更为严重(X2)=37.786,p<0.001),A、B两组无差异性。2.血液化验检查:(1)60例患者Hb水平降低者25例(41.67%),其中轻度贫血为主(84%);巨细胞性贫血者21例(84%);RBC降低者37例(61.66%),PCV降低者32例(53.33%),MCV增大者37例(61.66%),MCH增高者35例(58.33%),RDW-CV增大者17例(28.33%)。同时出现RBC降低、MCV增大、MCH增高者有31例。在50例未补充Vit B12患者中,16例(32%)Vit B12水平正常(A组),34例(68%)Vit B12水平降低(B组);未发现叶酸水平处于低值者。Hcy、抗内因子抗体、EPO异常率分别为73.33%、51.61%、25%。TSH、T3、T4、TPOAb异常率分别为23.08%、15.38%、12.82%44.44%。血液化验各项指标在SCD患者中表现见表3。(2)仅RDW-CV与神经功能缺损评分之间具有相关性(r=-0.392,p=0.002)。(3)Vit B12与Hcy之间具有强相关性(r=-0.667,p<0.001)。(4)TSH、T3、T4、TPOAb之间互行Spearman相关分析,未发现具有统计学意义的相关性(p>0.05)。(5)RBC、Hb、红细胞压积、叶酸、Vit B12、铁蛋白水平降低,MCV、MCH水平增高,这种改变在A、B两组间具有统计学差异(见表4.4)。3.神经电生理检查:60例患者中有41例进行了神经电生理检查,共检测460条神经,其中运动神经328条,感觉神经264条,均有异常检测结果。(1)周围感觉神经损害较运动神经损害更为常见(X2)=13.960,p<0.001)(见表4.5)。(2)SCD患者中深感觉传导通路较浅感觉传导通路更易受损(X2)=13.553,p<0.001)(见表4.5)。(3)周围感觉神经受损在上下肢间无差异性(X2)=3.141,p=0.076)(见表5),深感觉传导通路以下肢受损为主(X2)=21.819,p<0.001)(见表4.5)。(4)CMAP与MNCV异常率具有统计学意义(X2)=4.307,p=0.038)(见表4.6);SNAP与SNCV异常率也具有统计学意义(X2)=23.535,p<0.001)(见表4.6)。(5)在A、B两组间比较时仅运动神经受损在两组间具有差异性(X2)=5.132,p=0.023)(见表4.7);周围感觉神经与深感觉障碍在两组间无差异性(见表4.7)。4.核磁共振检查:(1)60例患者中54例患者进行了颈椎和(或)胸椎MRI检查,其中40例患者检查未见明显异常,9例出现非典型反兔耳征,5例出现典型反兔耳征,MRI结果异常率为25.93%。结果显示颈髓与胸髓之间MRI结果无明显差异(X2)=2.876,p=0.252)(见表4.8)。(2)RBC、Hb、红细胞压积、MCV、MCH、RDW-CV、EPO、Hcy在颈、胸髓检查正常组与异常组具有差异性,且核磁异常者神经功能损害更加严重(见表4.9),但行logistics回归分析时未发现相关危险因素。(3)A、B两组间颈髓、胸髓MRI检查结果未见差异性(X2)=2.209,p=0.373)(见表4.10)。结论:1.素食、胃肠疾病、饮酒史是SCD发病最常见诱因,Vit B12水平正常者以饮酒为主,低值者以素食为主。2.对于人体细胞中Vit B12是否缺乏,应结合红细胞参数变化及血Hcy综合判定,不能仅仅依靠血清Vit B12水平;RDW可作为预测SCD神经功能受损严重程度指标。3.神经电生理检查对于SCD诊断灵敏度较高,但特异性相对较低;MRI对于SCD诊断灵敏度低,但特异性高。
刘茹雪,徐菁敏,司国民[5](2020)在《脊髓亚急性联合变性的中西医研究进展》文中研究说明从中医学、西医学角度就脊髓亚急性联合变性(SCD)的病因、病机、临床表现、诊断及治疗等进行综述。脊髓SCD是由维生素B12(VitB12)缺乏引起的中枢和周围神经系统的变性性疾病,临床症状多样性且呈非特异性,早期诊断困难,VitB12并非诊断脊髓SCD的金标准,需结合同型半胱氨酸(Hcy)、甲基丙二酸(MMA)、平均红细胞体积(MCV)、平均血红蛋白含量(MCH)诊断,神经电生理检查灵敏度高于MRI,有助于MRI正常的脊髓SCD病人诊断。早期诊断和治疗对恢复脊髓SCD病人的神经功能具有重要意义,病程延长则导致不可逆的神经损害,中西医联合治疗效果更优。
于博,刘悦,许洁,佟阳[6](2020)在《针药并用治疗脊髓亚急性联合变性临床观察及其机制研究》文中研究表明目的观察针药并用治疗脊髓亚急性联合变性的临床疗效,探究其可能的疗效机制。方法选择脊髓亚急性联合变性患者86例作为研究对象,根据入组顺序编号,采用随机数字表法将其分为对照组和观察组,每组43例。对照组予以常规西医治疗,观察组在对照组基础上予以针刺及中药治疗。两组患者治疗前后均行神经肌电图检测、血清维生素B12(VB12)、甲基丙二酸(MMA)及同型半胱氨酸(Hcy)水平检测,同时对两组患者治疗前后行神经系统损伤(步态,对温、痛、振动、关节位置等感觉障碍,锥体束受累)评估。收集两组患者治疗期间不良反应。比较两组临床总有效率。结果两组治疗后运动神经及感觉神经电生理异常率均较治疗前明显下降(P<0.05),且观察组异常率低于对照组(P<0.05)。两组治疗后血清VB12均较治疗前上升(P<0.05),且观察组高于对照组(P<0.05);两组治疗后血清MMA、Hcy水平低于治疗前(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05)。两组治疗后步态、感觉障碍、锥体束受累评分均较治疗前下降(P<0.05),且观察组低于对照组(P<0.05)。观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。两组患者治疗期间药物不良反应率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论针药并用治疗脊髓亚急性联合变性更利于患者神经系统损伤恢复,提高临床疗效,可能与针药并用更利于患者血清VB12、MMA、Hcy恢复正常水平有关。
李宁[7](2020)在《脊髓亚急性联合变性与MTHFR基因多态性的相关性研究》文中指出目的和意义:脊髓亚急性联合变性(Subacute combined degeneration of spinal cord,SCD)是神经系统疾病中为数不多的临床可治愈疾病,治愈的关键是早期诊断、及时治疗,否则将导致神经系统不可逆损害而致残。SCD的发病机制不明,多数学者认为可能与维生素B12缺乏有关,但临床上发现部分患者并未合并维生素B12缺乏,所以SCD的病因有待进一步研究证实,而目前国内外尚缺乏从基因学角度对SCD病因的探讨。本研究通过病例-对照方法,试图发现MTHFR基因多态性是导致SCD发病的遗传易感因子及其可能的机制,旨从遗传学角度进一步阐明SCD的发病机制,为SCD的早期诊断、治疗及预防提供新的科学依据。研究方法:该研究经过陕西省人民医院伦理委员会批准后,连续纳入2018年8月至2020年3月在陕西省人民医院神经内科住院或者门诊确诊脊髓亚急性联合变性作为病例组;同时纳入在陕西省人民医院体检中心的健康体检者或无遗传性疾病、无神经系统严重疾病的住院病人作为对照组,两组患者均符合纳入及排除标准,所有患者均签署知情同意书。研究采用病例-对照的研究方法,对两组患者的临床资料,包括年龄、性别、既往病史等进行分析比较;通过抽取静脉血检测所有患者MTHFR C677T及MTHFR A1298C基因多态性、血清Hcy浓度、维生素B12水平等指标,并分别进行分析比较。计数资料用百分率(%)表示,采用χ2检验;血清维生素B12及Hcy的相关性采用直线相关分析;采用logistic回归分析估计95%置信区间(95%CIs)的优势比(ORs),识别SCD的危险因素。以P<0.05为差异有统计学意义。采用SPSS 22.0统计软件对所有数据进行统计学分析。结果:1.根据纳入及排除标准,149名患者被纳入研究,其中病例组52人,对照组97人,两组年龄、性别无统计学差异。2.通过两组间的Hcy浓度、维生素B12浓度、叶酸浓度及大细胞性贫血病史进行对比,病例组的血清Hcy浓度(62.015μmol/L)明显高于对照组(16.910μmol/L)(P<0.001)。两组间大细胞性贫血病史及维生素B12的缺乏率存在显着差异(P<0.001);而两组间叶酸浓度无统计学差异(P=1.000)3.在病例组和对照组之间MTHFR C677T基因型多态性存在显着差异(P=0.015)。病例组中T等位基因出现频率显着高于对照组(70.2 vs.52.6%),病例组中的C等位基因出现频率低于对照组(24.2 vs.48.1%)(P=0.003)。而MTHFR A1298C基因多态性在两组间不存在显着差异。4.在149名受试者中,将MTHFR基因多态性C677T分为三组基因型,三组间血浆同型半胱氨酸浓度中位数上具有统计学意义(H=27.205,P<0.001),经过两两对比,血浆HCY浓度677CC组与677TT组及677CC组与677CT组差异有统计学意义(P<0.001)。但三组之间基因型在血浆B12和叶酸浓度上无统计学差异(P=0.439和P=0.773)。5.所有参与者血浆同型半胱氨酸与维生素B12浓度呈微弱的负线性相关(rs=-0.450,P<0.001)。而同型半胱氨酸与叶酸未发现相关性。6.MTHFR C677T基因多态性与SCD发病有关,677T等位基因可能是其危险因素,而MTHFR A1298C基因多态性与SCD发病无明显相关。7.用单因素logistics回归分析发现同型半胱氨酸是SCD发病的重要危险因素,其次是维生素B12缺乏和677TT基因型。结论:该研究结果表明,MTHFR 677TT突变与中国人群中的SCD密切相关,可能是SCD的遗传易感因素;而MTHFR A1298C基因多态性并不能使SCD发病风险增加,研究还表明,MTHFR 677TT突变可能通过降低亚甲基四氢叶酸还原酶活性,影响了同型半胱氨酸向蛋氨酸的转化,从而影响了神经髓鞘的合成,因此,检测MTHFR C677T基因多态性对于SCD的早期诊断提供依据,为SCD的筛查、诊断及预防提供理论依据。
夏聪[8](2020)在《ASL联合DKI技术在脑梗死后同侧丘脑失联络中的应用研究》文中指出目的利用ASL联合DKI技术评估在大脑中动脉区脑梗死后同侧丘脑失联络(ITD)中丘脑灌注和微结构的随时间的改变,并评估丘脑灌注与微结构改变的相关性。方法回顾性纳入单侧新发大脑中动脉区脑梗死患者85例,共87次MRI检查,急性期(>6h~3d)23例、亚急性期(>3d~7d)34例及慢性期(>7d~30d)30例。在定性分析中,两位医生根据ASL-CBF图像独立评估是否存在ITD,即≥2层CBF图上梗死同侧丘脑较对侧出现低灌注。在定量评估中,测量两侧丘脑CBF、MK、MD和FA值并计算不对称系数AI。测量脑梗死体积、梗死半球异常灌注体积并记录患者出、入院NHISS和mRS评分及其他相关临床指标。结果ITD阳性组患者共56(65.9%)例。在ITD阳性组中,梗死半球异常灌注体积(P=0.006)及灌注—梗死不匹配率(P=0.022)显着高于ITD阴性组,梗死区出现高灌注的比例显着低于ITD阴性组(P=0.002);且ITD阳性组患者入院和出院的NHISS评分和mRS评分均显着高于ITD阴性组(P值均<0.05)。放射冠(P=0.001)及基底节区(P=0.008)梗死更常累及ITD阳性组患者。与对侧丘脑相比,ITD阳性组患者中梗死同侧丘脑MK在亚急性期和慢性期显着升高(P=0.004,P=0.034);两组患者中同侧丘脑FA在亚急性期均显着升高(ITD+:P<0.001,ITD-:P=0.001),在慢性期均显着降低(ITD+:P=0.037,ITD-:P=0.044);同侧丘脑MD在慢性期均显着升高(ITD+:P<0.001,ITD-:P=0.050)。两组间同侧丘脑弥散改变无显着差异,但在ITD阳性组中,丘脑AICBF与亚急性期丘脑AIMK、AIFA(MK:R=-0.528,P=0.008;FA:R=-0.442,P=0.040)和慢性期丘脑AIMD呈显着负相关(R=-0.603,P=0.006)。即使在控制脑梗死体积的条件下,所有入组患者丘脑AICBF与出入院mRS和NHISS评分仍然显着正相关。结论ASL联合DKI技术可早期无创性评估大脑中动脉区脑梗死后丘脑灌注和微结构随时间的改变。在同侧丘脑失联络中,同侧丘脑灌注减低与其微结构损伤及出入院神经功能缺损有关。
毛伦林,陈文亚,黄婷婷,季莉莉[9](2020)在《影响脊髓亚急性联合变性患者脊髓磁共振成像表现的相关因素研究》文中提出目的回顾性分析脊髓亚急性联合变性(SCD)患者的脊髓磁共振成像(MRI)特点,并探讨影响SCD患者脊髓MRI表现的相关因素。方法收集2012年1月至2018年12月在本院治疗的SCD患者作为研究对象,收集患者性别、年龄、病程、酗酒史、胃病史、甲状腺功能、糖尿病史、营养状态、血红蛋白(HGB)、平均红细胞体积(MCV)、血清维生素B12、同型半胱氨酸(Hcy)、脊髓MRI表现和功能障碍评分等资料,统计上述指标与SCD患者脊髓MRI异常的相关性。结果 SCD患者脊髓MRI异常发生率为48.15%(26/54),最常见的部位是脊髓后索,其次是脊髓侧索。单因素分析显示血清维生素B12降低、有胃病史是影响脊髓MRI表现的因素(P<0.05),性别、年龄、病程、酗酒史、甲状腺功能异常、糖尿病史、营养不良、HGB降低、MCV增大、高Hcy和入院时功能障碍评分不是影响脊髓MRI表现的因素(P>0.05)。多因素logistic分析结果显示,有胃病史是SCD患者脊髓MRI异常的独立危险因素(P<0.05)。结论血清维生素B12降低、有胃病史是影响SCD患者脊髓MRI表现的因素,有胃病史是SCD患者脊髓MRI异常的独立危险因素。
李莉,朱红灿,祝清勇,岳培建,梁红红[10](2019)在《脊髓亚急性联合变性临床新特点》文中研究指明目的了解当前人们生活方式及膳食结构改变引起的脊髓亚急性联合变性(SCD)临床新特点。方法对50例SCD患者的临床资料进行回顾性分析,连续数据采用均值±标准差,分类数据用数目和百分比表示;相关分析采用Logistic回归相关分析,P<0.05为显着水平。结果 (1)发病年龄19~83岁,平均(53.2±10.8),<45岁5例(10%),45~65岁18例(36%),≥65岁27例(54%)。(2)贫血15例(30%),消化道疾病8例(16%),酗酒5例(10%),长期素食5例(10%),糖尿病饮食7例(14%),长期厌食(神经症)2例(4%),吸食N2O 2例(4%),甲状腺疾病1例(2%)。(3)年龄>65岁、血清血红蛋白(Hb)、血清维生素B12水平与本病神经系统病变的严重程度与无显着相关性(P>0.05)。平均红细胞体积(MCV)与神经功能障碍的严重程度关系密切,外周血MCV越高时神经病变越严重(P<0.05)。(4)50例(100%)神经电生理检查示不同程度的损伤,其中运动神经传导速度减慢25例(50%),感觉神经传导速度减慢40例(80%),脑干听觉诱发电位(BAEP)异常3例(6%),视觉诱发电位(VEP)2例(4%)。(5)磁共振成像发现病灶14例(28%),累及颈髓6例,累及胸髓6例,同时累及颈髓和胸髓2例,病灶累及脊髓侧索或后索,位于下颈段及胸段。结论 65岁以后可能为SCD另一发病高峰期。青少年患者无明确危险因素出现SCD表现需警惕吸食N2O病史。血清维生素B12正常或升高并不能排除SCD诊断,新的生化指标MCV、Hcy及脑脊液碱性髓鞘蛋白(MBP)的测定有助于SCD的早期诊断。神经电生理检查可以客观反映SCD病变部位,其检出率高于MRI检出率,在SCD疾病的早期诊断中具有重要价值。
二、亚急性联合变性一例(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、亚急性联合变性一例(论文提纲范文)
(1)新九针优势技术组合治疗脊髓亚急性联合变性案(论文提纲范文)
1 验案举隅 |
2 讨论 |
3 结语 |
(2)脊髓亚急性联合变性的中西医研究进展(论文提纲范文)
1 中医学对SCD病因病机的认识 |
1.1 古代认识 |
1.1.1 肺热叶焦 |
1.1.2 阳明气血亏虚 |
1.1.3 湿热浸淫 |
1.1.4 肾精不足 |
1.1.5 肝肾亏损 |
1.2 现代认识 |
2 现代医学对SCD病因及发病机制的认识 |
2.1 病因 |
2.1.1 维生素B12摄入不足 |
2.1.2 维生素B12吸收障碍 |
2.1.3 维生素B12转运障碍 |
2.1.4 药物因素 |
2.2 发病机制 |
3 诊 断 |
4 中医学对SCD的治疗 |
4.1 辨证论治 |
4.1.1 气血亏虚 |
4.1.2 肝肾亏虚 |
4.1.3 脾肾阳虚 |
4.1.4 寒湿阻络 |
4.1.5 肝经郁热 |
4.1.6 痰瘀阻络 |
4.2 针药结合 |
4.3 特殊针灸疗法 |
5 现代医学对SCD的治疗 |
5.1 药物治疗 |
5.2 康复治疗 |
6 小 结 |
(3)MCV、HCY和叶酸与脊髓亚急性联合变性的相关性分析(论文提纲范文)
中文摘要 |
ABSTRACT |
英汉缩略词对照表 |
前言 |
1 试验与方法 |
2 结果 |
2.1 一般资料 |
2.2 实验室检查 |
2.3 脑脊液检查 |
2.4 影像学检查结果 |
2.5 肌电图结果 |
3 讨论 |
4 结论 |
参考文献 |
附录 (综述) MCV、HCY及MMA对早期诊断脊髓亚急性联合变性的价值研究 |
参考文献 |
攻读学位期间发表的学术论文目录 |
致谢 |
(4)60例脊髓亚急性联合变性临床分析(论文提纲范文)
中文摘要 |
abstract |
第1章 引言 |
第2章 综述 《脊髓亚急性联合变性机制研究进展》 |
2.1 诱发因素 |
2.1.1 摄取不足 |
2.1.2 吸收不良 |
2.1.3 药物诱发 |
2.1.4 遗传易感性 |
2.2 发病机制 |
2.2.1 分子生物机制 |
2.2.2 病理生理机制 |
2.3 小结 |
第3章 临床资料与研究方法 |
3.1 研究对象及分组 |
3.1.1 纳入标准 |
3.1.2 排除标准 |
3.2 神经功能缺损评分量表 |
3.3 研究内容与方法 |
3.3.1 一般临床资料 |
3.3.2 辅助资料 |
3.4 统计学方法 |
第4章 结果 |
4.1 年龄及病程特点 |
4.2 既往史与个人史 |
4.3 首发症状及临床表现特点 |
4.4 血液学指标改变 |
4.5 神经电生理检查结果 |
4.6 影像学检查 |
第5章 讨论 |
5.1 SCD临床特征 |
5.2 SCD患者血液特征分析 |
5.3 神经电生理与影像学检查对于SCD诊断意义 |
5.4 本研究的局限性 |
第6章 结论 |
参考文献 |
附录 |
作者简介及在学习期间所取得的科研成果 |
致谢 |
(5)脊髓亚急性联合变性的中西医研究进展(论文提纲范文)
1 病 因 |
2 病 机 |
3 中医病因病机 |
3.1 外邪浸淫 |
3.2 脏腑虚损 |
3.3 情志内伤 |
3.4 奇经八脉 |
4 诊 断 |
4.1 临床表现 |
4.2 实验室检查 |
4.2.1 血常规 |
4.2.2 血清VitB12浓度 |
4.2.3 同型半胱氨酸(Hcy)、甲基丙二酸(MMA)、平均红细胞体积(MCV)、平均血红蛋白含量(MCH) |
4.3 神经电生理 |
4.4 MRI |
5 治 疗 |
5.1 病因治疗 |
5.2 VitB12治疗 |
5.3 中药治疗 |
5.4 针灸推拿 |
6 小 结 |
(6)针药并用治疗脊髓亚急性联合变性临床观察及其机制研究(论文提纲范文)
1 临床资料 |
1.1 一般资料 |
1.2 诊断标准 |
1.3 纳入标准 |
1.4 排除标准 |
1.5 剔除、脱落标准 |
2 治疗方法 |
2.1 对照组 |
2.2 观察组 |
2.2.1 针刺 |
2.2.2 中药 |
3 治疗效果 |
3.1 观察指标 |
3.1.1 神经肌电图检测 |
3.1.2 血清VB12、MMA、Hcy检测 |
3.1.3 神经系统损伤测评 |
3.2 疗效标准 |
3.3 统计学方法 |
3.4 治疗结果 |
3.4.1 两组治疗前后神经电生理指标比较 |
3.4.2 两组治疗前后血清VB12及其相关指标比较 |
3.4.3 两组治疗前后神经系统功能评分比较 |
3.4.4 两组临床疗效比较(表5) |
3.4.5 两组药物不良反应率比较 |
4 讨论 |
(7)脊髓亚急性联合变性与MTHFR基因多态性的相关性研究(论文提纲范文)
缩略词表 |
摘要 |
ABSTRACT |
前言 |
文献回顾 |
1 脊髓亚急性联合变性 |
1.1 概述 |
1.2 发病机制 |
1.3 病因 |
1.4 临床表现 |
1.5 辅助检查及诊断 |
1.6 治疗 |
1.7 总结 |
2 MTHFR基因多态性 |
2.1 概述 |
2.2 MTHFR的生化特性及基因多态性 |
2.3 MTHFR两个主要SNP位点 |
2.4 MTHFR基因多态性在人群中的分布 |
2.5 MTHFR基因多态性与新生儿疾病的关系 |
2.6 MTHFR基因多态性与妊娠疾病的关系 |
2.7 MTHFR基因多态性与心脑血管病的关系 |
2.8 MTHFR基因多态性与肿瘤的关系 |
2.9 MTHFR基因多态性与药物的相关性 |
2.10 MTHFR基因多态性与精神疾病的关系 |
2.11 MTHFR基因多态性与其他疾病 |
2.12 总结 |
研究内容 |
1 研究的目的及意义 |
2 目前国内外研究现状及分析 |
1 材料与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 临床资料收集 |
1.3 检测方法 |
1.4 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 基本资料 |
2.2 两组间血清Hcy、 B12、叶酸浓度的比较 |
2.3 MTHFR C677T基因多态性及两组的等位基因频率分布 |
2.4 MTHFR A1298C基因多态性及两组的等位基因频率分布 |
2.5 MTHFR基因C677T基因型多态性特征 |
2.6 血浆中叶酸和维生素B12浓度与同型半胱氨酸水平的相关性 |
2.7 SCD的单因素危险因素回归分析 |
3 讨论 |
小结 |
结论 |
不足与展望 |
参考文献 |
个人简历和研究成果 |
个人简历 |
攻读学位期间取得的研究成果 |
致谢 |
(8)ASL联合DKI技术在脑梗死后同侧丘脑失联络中的应用研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
中英文缩略词 |
第一章 前言 |
第二章 文献综述 脑卒中后失联络现象的影像学研究进展 |
第三章 对象与方法 |
第四章 研究结果 |
第五章 讨论 |
第六章 结论 |
参考文献 |
致谢 |
个人简介 |
(10)脊髓亚急性联合变性临床新特点(论文提纲范文)
1 对象与方法 |
1.1 研究对象 |
1.2 入选标准 |
1.3 实验室检查、神经电生理及 |
1.4 统计学方法 |
2 结果 |
2.1 一般临床特点 |
2.2 临床表现 |
2.3 实验室检查结果 |
2.4 神经电生理检查结果 |
2.5 影像学检查结果 |
2.6 治疗及预后 |
3 讨论 |
四、亚急性联合变性一例(论文参考文献)
- [1]新九针优势技术组合治疗脊髓亚急性联合变性案[J]. 张艳林,王海军,闫敏,刘江,曹玉霞. 浙江中医药大学学报, 2021(12)
- [2]脊髓亚急性联合变性的中西医研究进展[J]. 张文婷,徐鹏,张影,蒋荔,王健. 现代中西医结合杂志, 2021(28)
- [3]MCV、HCY和叶酸与脊髓亚急性联合变性的相关性分析[D]. 莫金凤. 桂林医学院, 2021(01)
- [4]60例脊髓亚急性联合变性临床分析[D]. 皇甫赛赛. 吉林大学, 2021(01)
- [5]脊髓亚急性联合变性的中西医研究进展[J]. 刘茹雪,徐菁敏,司国民. 中西医结合心脑血管病杂志, 2020(21)
- [6]针药并用治疗脊髓亚急性联合变性临床观察及其机制研究[J]. 于博,刘悦,许洁,佟阳. 上海针灸杂志, 2020(08)
- [7]脊髓亚急性联合变性与MTHFR基因多态性的相关性研究[D]. 李宁. 西安医学院, 2020(08)
- [8]ASL联合DKI技术在脑梗死后同侧丘脑失联络中的应用研究[D]. 夏聪. 东南大学, 2020(01)
- [9]影响脊髓亚急性联合变性患者脊髓磁共振成像表现的相关因素研究[J]. 毛伦林,陈文亚,黄婷婷,季莉莉. 中国医师杂志, 2020(05)
- [10]脊髓亚急性联合变性临床新特点[J]. 李莉,朱红灿,祝清勇,岳培建,梁红红. 中国实用神经疾病杂志, 2019(05)
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