一、苯那普利对原发性高血压患者左心室肥厚及舒张功能的影响（论文文献综述）
赖鑫[1]（2020）在《电针对SHR大鼠心肌保护及对心肌差异蛋白表达影响研究》文中提出目的:高血压病是危害人类健康的心血管疾病之一,而心肌肥厚是其最常见的并发症。高血压心肌肥厚一旦形成,最终将可导致心律失常、心肌梗死、心力衰竭和心源性猝死等恶性心血管事件的发生。因此,探讨高血压心肌肥厚的发生机制对防治具有重要意义。目前大量临床研究已证实,针灸可以通过多靶点、多途径改善心肌重构,减少心血管事件的发生。而太冲、太溪穴为肝经、肾经之原穴,前者可以疏肝理气,清肝降压,镇惊熄风;后者可以滋肾阴,涵肝木,亦可强腰膝,二穴相配,共可滋阴固肾、平肝降压。故本实验利用自发性高血压大鼠（Spontan eous Hypertension Rat,SHR）建立高血压心肌肥厚模型,采用电针太冲、太溪穴进行干预,通过平行反应监测（Parallel Reaction Monitoring,PRM）、Western-blot 技术从蛋白层面探讨高血压心肌肥厚的致病机理以及电针太冲、太溪穴的作用机制,为针灸治疗高血压心肌肥厚提供新的理论依据。方法:1.实验分组及干预将30只SHR大鼠根据体重随机分为三组,分别为:模型组（SHR组）、电针组（EA组）、非穴组（Sham组）,每组各10只。并将10只同周龄的Wistar大鼠作为正常对照组（WKY组）。WKY组、SHR组:采取与Sham组和EA组相同的抓取和固定方法,但不以予针刺及电针治疗。Sham组:针刺大鼠相应穴位:太冲穴对应于后肢足背第3、4趾骨结合部之前凹陷处,太溪穴对应于大鼠脚跟部前3-5mm处。EA组:选取单侧太冲和太溪穴进行针刺。针刺后,将两针柄连接于电针治疗仪,给予电针刺激（疏密波,2Hz/15Hz,强度为1mA,每次20min,每日一次,共连续治疗8周）。2.观察指标（1）血压、心率于实验开始前、实验中第1、2、3、4、5、6、7周、第8周实验完成后,检测上诉各组大鼠收缩压、舒张压以及心率的变化;（2）心脏指数、左右肾指数于第8周实验完成后,测量上诉各组大鼠的全心重量、左心室重量、左、右肾脏重量以及体质量,并计算全心指数、左心室指数、左、右肾指数;（3）心肌胶原纤维容积分数、Ⅰ/Ⅲ胶原纤维比值于实验第8周实验完成后,利用Masson染色计算上诉各组大鼠心肌胶原纤维容积分数,利用天狼星红染色计算上诉各组大鼠心肌Ⅰ/Ⅲ胶原纤维比值;（4）心、肾组织的形态学观察于实验第8周实验完成后,利用HE染色法观察上诉各组大鼠心、肾组织变化情况,并计算心肌细胞横截直径及面积。（5）心肌差异蛋白表达于实验第8周实验完成后,利用PRM技术检测上诉各组大鼠心肌差异蛋白的表达情况。（6）检测蛋白的验证于实验第8周实验完成后,利用Western-blot技术检测上诉各组大鼠心肌SOD1、SOD2、HSP60、HSP70、肌球蛋白轻链、脂肪酸结合蛋白的表达情况。结果:1.血压、心率结果显示大鼠收缩压、舒张压以及心率治疗时间主效应显着（P<0.01）;分组因素主效应显着（P<0.01）,时间和分组因素交互作用显着（P<0.01）。进一步固定时间因素于同一水平,从第0周到第8周,与WKY组比较,SHR组和Sham组大鼠收缩压、舒张压、心率均增加（P<0.01）,有统计学意义;从第1周到第8周,与SHR组比较,EA组大鼠的即时收缩压、舒张压、心率均降低（P<0.01）,有统计学意义;与Sham组比较,EA组大鼠的即时收缩压、舒张压、心率均降低（P<0.01）,有统计学意义;2.心脏指数结果显示与WKY组比较,SHR组大鼠全心重量、全心指数、左心室重量、左心室指数增加（P<0.01）,有统计学意义;Sham组大鼠全心指数、左心室指数增加（P<0.01,P<0.05）,有统计学意义;全心重量、左心室重量增加（P>0.05）,无统计学意义;与SHR组比较,EA组大鼠全心重量、全心指数、左心室重量、左心室指数降低（P<0.01）,有统计学意义;与Sham组比较,EA组大鼠全心重量、全心指数、左心室重量及左心室指数降低（P<0.01,P<0.01,P<0.05,P<0.05）,有统计学意义。3.肾脏指数结果显示与WKY组比较,SHR组大鼠左、右肾指数增加（P<0.05）,有统计学意义;Sham组大鼠左、右肾指数增加（P<0.01,P<0.05）,有统计学意义;与SHR比较,EA组大鼠左、右肾指数降低（P<0.05）,有统计学意义;与Sham组比较,EA组大鼠左、右肾指数降低（P<0.01,P<0.05）,有统计学意义。4.心肌胶原纤维容积分数、Ⅰ/Ⅲ胶原纤维比值结果显示与WKY组比较,SHR组大鼠心肌胶原纤维容积分数、Ⅰ/Ⅲ胶原纤维比值增加（P<0.01）,有统计学意义;Sham组大鼠心肌胶原纤维容积分数、Ⅰ/Ⅲ胶原纤维比值增加（P<0.01）,有统计学意义;与SHR组比较,EA组大鼠心肌胶原纤维容积分数、Ⅰ/Ⅲ胶原纤维比值降低（P<0.01）,有统计学意义;与Sham组比较,EA组大鼠心肌胶原纤维容积分数、Ⅰ/Ⅲ胶原纤维比值降低（P<0.01）,有统计学意义。5.心肌细胞横截直径及面积结果显示与WKY 比较,SHR组大鼠心肌细胞横截直径及面积增加（P<0.01）,有统计学意义;Sham组大鼠心肌细胞横截直径增加（P<0.01）,有统计学意义;心肌细胞面积增加（P>0.05）,无统计学意义;与SHR组比较,EA组大鼠心肌细胞横截直径及面积降低（P<0.01）,有统计学意义;与Sham组比较,EA组大鼠心肌细胞横截直径及面积降低（P<0.01,P<0.05）,有统计学意义。6.心、肾组织的形态学观察结果显示心肌HE染色:SHR组:与WKY组比较,心肌纤维排列紊乱、断裂;心肌细胞肥大,细胞间隙水肿明显;心肌间质可见炎细胞浸润及纤维细胞增生;EA组:与SHR组和Sham组比较,心肌细胞肿胀、肥大程度下降,间质水肿减轻,心肌纤维排列整齐;心肌间质炎细胞浸润及纤维细胞减少。肾组织HE染色:SHR组:与WKY组比较,蛋白颗粒析出;炎症细胞浸润。EA组:与SHR组和Sham组比较,蛋白颗粒析出、炎症细胞浸润减少。7.差异蛋白表达结果显示与WKY组比较,SHR组大鼠心肌肌酸激酶B型、肌酸激酶M型、SOD2、HSP27蛋白表达减少（P<0.01）,有统计学意义;ATP合成酶、HSP70、肌球蛋白轻链3、脂肪酸结合蛋白、肌球蛋白轻链2、SOD1、分拣连接蛋白、MAPK激酶蛋白表达减少（P<0.05）,有统计学意义;Ⅰ型胶原蛋白、α烯醇化酶、钙蛋白酶蛋白、丙酰辅酶A羧化酶蛋白表达增加（P<0.01,P<0.01,P<0.05,P<0.05）,有统计学意义;HSP60、动力相关蛋白1表达减少（P>0.05）,无统计学意义;Sham组大鼠心肌肌酸激酶B型、肌酸激酶M型、肌球蛋白轻链3、脂肪酸结合蛋白表达减少（P<0.01）,有统计学意义;ATP合成酶、动力相关蛋白1、SOD1、SOD2、HSP27蛋白表达减少（P<0.05）,有统计学意义;Ⅰ型胶原蛋白、α烯醇化酶、丙酰辅酶A羧化酶、钙蛋白酶表达增加（P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.05）,有统计学意义;HSP60、HSP70、肌球蛋白轻链2、分拣连接蛋白、MAPK激酶蛋白表达减少（P>0.05）,无统计学意义;与SHR组比较,EA组大鼠心肌肌酸激酶B型、肌酸激酶M型蛋白表达增加（P<0.01）,有统计学意义;ATP合成酶、HSP70、肌球蛋白轻链3、脂肪酸结合蛋白、肌球蛋白轻链2、分拣连接蛋白、MAPK激酶蛋白表达增加（P<0.05）,有统计学意义;Ⅰ型胶原蛋白、钙蛋白酶、α烯醇化酶、丙酰辅酶A羧化酶蛋白表达减少（P<0.01,P<0.01,P<0.01,P<0.05）,有统计学意义;HSP60、动力相关蛋白1、SOD1、SOD2、HSP27增加（P>0.05）,无统计学意义。与Sham组比较,EA组大鼠心肌肌酸激酶M型、肌酸激酶B型、脂肪酸结合蛋白、动力相关蛋白1表达增加（P<0.01）,有统计学意义;ATP合成酶、HSP70、肌球蛋白轻链3、肌球蛋白轻链2蛋白表达增加（P<0.05）,有统计学意义;Ⅰ型胶原蛋白、丙酰辅酶A羧化酶、α烯醇化酶、钙蛋白酶蛋白表达减少（P<0.01）,有统计学意义;SOD1、SOD2、HSP27、分拣连接蛋白、HSP60、MAPK激酶蛋白增加（P>0.05）,无统计学意义。8.蛋白验证的结果显示与WKY组比较,SHR组大鼠心肌SOD1、SOD2、肌球蛋白轻链、脂肪酸结合蛋白、HSP70 表达减少（P<0.05,P<0.01,P<0.05,P<0.05,P<0.05）,有统计学意义;HSP60蛋白表达减少（P>0.05）,无统计学意义。Sham组大鼠心肌SOD1、SOD2、HSP60、HSP70、肌球蛋白轻链、脂肪酸结合蛋白表达增加或减少（P>0.05）,无统计学意义。与SHR组比较,EA组大鼠心肌SOD1、SOD2、HSP60、HSP70、肌球蛋白轻链、脂肪酸结合蛋白表达增加（P<0.01,P<0.05,P<0.05,P<0.01,P<0.01,P<0.01）,有统计学意义。与Sham组比较,EA组大鼠心肌SOD1、肌球蛋白轻链、HSP70、脂肪酸结合蛋白表达增加（P<0.05）,有统计学意义;SOD2、HSP60表达增加（P>0.05）,无统计学意义结论:1.SHR大鼠收缩压、舒张压、心率、全心重量、左心室重量、全心指数、左心室指数、左、右肾指数、心肌细胞横截直径及面积、心肌胶原纤维容积、Ⅰ/Ⅲ胶原纤维比值均增加;而电针可以逆转上诉指标。2.从HE染色图片的变化看,SHR大鼠心肌细胞、细胞间隙水肿明显;心肌间质炎细胞浸润及纤维细胞增生,肾组织中蛋白颗粒析出;炎症细胞浸润,而电针可以逆转上诉心肌病理性表现。3.SHR大鼠心肌肌酸激酶B型、肌酸激酶M型、ATP合成酶、肌球蛋白轻链3、脂肪酸结合蛋白、肌球蛋白轻链2、SOD1、SOD2、HSP27、HSP70、分拣连接蛋白、MAPK激酶蛋白表达降低,而Ⅰ型胶原蛋白、α烯醇化酶、钙蛋白酶、丙酰辅酶A羧化酶蛋白表达的增加;4.电针可以增加SHR大鼠心肌肌酸激酶B型、肌酸激酶M型、ATP合成酶、肌球蛋白轻链3、脂肪酸结合蛋白、肌球蛋白轻链2、分拣连接蛋白、HSP70、MAPK激酶蛋白表达,而减少钙蛋白酶、Ⅰ型胶原蛋白、α烯醇化酶、丙酰辅酶A羧化酶蛋白的表达。
葛卫林[2]（2019）在《原发性高血压心脏损害中医证型与动态血压、Hcy和心脏彩超的相关性研究》文中研究说明研究目的初步探讨原发性高血压病心脏损害中医证型分布规律及其与动态血压、Hcy、心脏彩超等指标的相关性。本课题主要研究本病中医证型与平均血压、血压变异系数、血压负荷值、夜间血压下降率、血压变异系数、Hcy、左心大小及左心舒缩功能等指标的相关性,为中医证型的客观化提供参考依据。研究方法对符合纳入标准的161份病例,收集病例资料,辨证分型为肝阳上亢证、痰浊上扰证、阴虚阳亢证、阴阳两虚证、瘀血阻络证。每组患者均记录一般资料、平均血压、平均动脉压差、血压变异系数、血压负荷值、夜间血压下降率、Hcy、左心房内径、左心室舒张末期内径、室间隔厚度、左室后壁厚度、E峰、A峰流速,分别录入数据,采用SPSS19.0统计软件,分别进行统计及分析。研究结果1.161份病例中肝阳上亢证人数最多,为51例,占总病例数的32%。2.各中医证型年龄均值比较,阴虚阳亢证的最大,肝阳上亢证和痰浊上扰证较小,差异有统计学意义（p<0.05）。3.中医证型和24小时动态血压相关性:（1）各中医证型间24小时平均舒张压比较:肝阳上亢证最大,阴虚阳亢证、阴阳两虚证明显小于其他证型,差异具有统计学意义（p<0.05）。（2）各中医证型间日间舒张压负荷值比较:瘀血阻络证和肝阳上亢证较大,阴虚阳亢证和阴阳两虚证较小,差异具有统计学意义（p<0.05）。（3）各中医证型间血压下降率和血压变异系数均值差异无统计学意义（p>0.05）。（4）各中医证型间勺型、非勺型血压的人数比例差异无统计学意义（p>0.05）。4.五种中医证型间Hcy值差异无统计学意义（p>0.05）。5.中医证型和心脏彩超相关性:（1）各中医证型间左心室舒张末期内径、左心房内径、室间隔厚度、左室后壁厚度、左室射血分数及左室短缩分数差异无统计学意义（p>0.05）。（2）各中医证型间E/A≤1人数的比例差异无统计学意义（p>0.05）。研究结论1.各中医证型人数分布比较,肝阳上亢证最多,肝阳上亢是导致高血压病最常见的病机。2.中医证型和年龄具有相关性,年龄较大者体质多虚多瘀,以阴虚阳亢证、阴阳两虚证、瘀血阻络证多见,年龄较小者气血相对旺盛,以肝阳上亢证和痰浊上扰证实证多见。3.中医证型和24小时动态血压部分指标具有相关性,动态血压相关指标可以作为中医证型的客观性参考指标。4.中医证型和Hcy没有相关性,Hcy不能作为各中医证型的客观性参考指标。5.中医证型和心脏彩超没有相关性,心脏彩超相关指标不能作为中医证型的客观性参考指标。
韩英,龚瑾,蔡文钦,唐湘均,许昌声,沈逸华,曾淑云,谢良地[3]（2018）在《厄贝沙坦或贝那普利联合地尔硫卓对轻中度原发性高血压患者左心室肥厚和无症状性心肌缺血的影响》文中研究说明目的 观察厄贝沙坦或贝那普利联合地尔硫卓对原发性高血压患者左心室肥厚（LVH）及心肌缺血的影响。方法选取2011年1月至2015年4月于福建医科大学附属第一医院干部病房就诊的168例轻中度原发性高血压患者,根据患者的降压方案,分为地尔硫卓组（n=35）、肾素血管紧张素系统阻断剂（RASI）组（厄贝沙坦或贝那普利,n=45）和RASI+地尔硫卓组（厄贝沙坦或贝那普利联合地尔硫卓,n=88）。随访618个月。评估治疗前后左心室质量指数（LVMI）、室间隔厚度（IVST）、左心室后壁厚度（LVPWT）、血压以及心肌缺血总负荷（TIB）的变化。结果与治疗前比较,3组患者治疗后收缩压、舒张压、IVST、LVPWT及LVMI水平降低（均P<0.05）,RASI+地尔硫卓组患者LVMI低于地尔硫卓组[（104.53±13.50）比（112.80±16.16）g/m2,P<0.05],RASI+地尔硫卓组与RASI组治疗后LVMI差异无统计学意义[（104.53±13.50）比（108.11±15.12）g/m2,P>0.05];RASI+地尔硫卓组、地尔硫卓组心电图MV5、aVF导联TIB和总TIB在治疗后降低[总TIB:RASI+地尔硫卓组治疗后比治疗前:（1.42±0.59）比（2.26±0.92）mm/（min·24h）,地尔硫卓组治疗后比治疗前:（1.25±0.57）比（1.97±0.76）mm/（min·24h）;均P<0.05],心电图MV1导联TIB治疗前后差异无统计学意义（均P>0.05）;RASI+地尔硫卓组及地尔硫卓组患者在治疗后各时段（06、612、1218及1824月）总TIB均降低（均P<0.05）;RASI组在治疗后各时段总TIB变化无统计学意义（均P>0.05）。结论厄贝沙坦或贝那普利及地尔硫卓均有降低血压和逆转LVH的作用;地尔硫卓无论是单用还是与厄贝沙坦或贝那普利合用,均可改善心肌缺血。
李雨露,李一梅,谢波,李琼,胡乾配,江莲[4]（2017）在《缬沙坦和贝那普利治疗原发性高血压左室肥厚效果比较的系统评价》文中研究表明目的对缬沙坦和贝那普利治疗原发性高血压左心室肥厚效果对比进行系统评价。方法使用计算机检索Ovid、Pub Med、MEDLINE、Cochrane Library、Embase、中国生物医学文献数据库（CBM）、维普网、中国知网、万方等数据库,检索时间设置为从建库至2016年4月。根据Cochrane系统评价方法,筛选出关于缬沙坦对比贝那普利治疗原发性高血压左心室肥厚的中英文随机对照试验（RCT）,对纳入的文献进行数据提取和质量评价,运用Rev Man5.2软件进行Meta分析。结果最终纳入12篇符合条件的随机对照试验。Meta分析结果显示:（1）缬沙坦与贝那普利相比,降低收缩压（MD=-0.86,95%CI=-2.831.10,P=0.39）和舒张压（MD=0.48,95%CI=-0.631.59,P=0.40）的差异无统计学意义。（2）缬沙坦逆转高血压左心室肥厚效果优于贝那普利[LVMI（MD=2.15,95%CI=0.623.70,P=0.006）、LVPWT（MD=0.14,95%CI=0.120.16,P<0.000 01）]。（3）缬沙坦不良反应发生率明显低于贝那普利（OR=0.32,95%CI=0.200.51,P<0.000 01）。结论与贝那普利相比,缬沙坦治疗高血压左室肥厚效果更好,不良反应更少。
冯明月[5]（2017）在《厄贝沙坦片对原发性高血压左心室肥厚的临床疗效研究》文中研究说明目的:探讨厄贝沙坦片对原发性高血压左心室肥厚的临床疗效。方法:选取原发性高血压合并有左心室肥厚病人105例,随机分为对照组及治疗组。对照组予以口服盐酸苯那普利片10 mg/d,治疗组予以口服厄贝沙坦片150 mg/d。连续服用治疗6个月,比较2组病人治疗前后的血压、左心室舒张末期室间隔厚度、左心室舒张末期后壁厚度、左心室舒张末期腔内径,左心室射血分数等心脏功能以及临床疗效指标。结果:治疗6个月后,治疗组及对照组的血压、左心室舒张末期室间隔厚度、左心室舒张末期后壁厚度及左心室舒张末期腔内径均较治疗前降低（P<0.05）,且治疗组较对照组降低更为显着（P<0.05）。治疗组治疗后左心室射血分数均较治疗前及对照组治疗后提高（P<0.05）。2组病人临床治疗有效率差异无统计学意义（P>0.05）。结论:厄贝沙坦及苯那普利均能有效降低病人血压,逆转左心室肥厚及改善左心室舒张功能,但厄贝沙坦的效果更为显着。
罗娜[6]（2013）在《加味小陷胸汤治疗原发性高血压左心室肥厚（痰热互结兼瘀血）的疗效及对TGF-β1水平的影响》文中研究说明目的：观察加味小陷胸汤对原发性高血压左心室肥厚（痰热互结兼瘀血型）的疗效及对转化生长因子-β1（TGF-β1）水平的影响。方法：将符合纳入标准的原发性高血压左心室肥厚（痰热互结兼瘀血型）患者60例按照随机数字法分为对照组和治疗组各30例。对照组给予常规西药治疗,治疗组在常规西药治疗的基础上给予加味小陷胸汤。方药组成如下：黄连15g,半夏20g,瓜蒌30g,酒军10g,茯苓20g,川牛膝25g,150ml/次,2次/日,早饭前,晚饭后各一次口服。（由黑龙江中医药大学附属第一医院药剂室煎煮）。疗程12周后对比受试者治疗前后LVMI（左室重量指数）、中医症候积分及TGF-β1水平的变化。结果：1.治疗组和对照组在改善原发性高血压左心室肥厚（痰热互结兼瘀血型）患者临床症状方面都有明显效果,治疗组优于对照组,P<0.05。2治疗后两组患者的血压、左室肥厚指数等相关指标均有下降,治疗组优于对照组（P<0.05）。3.加味小陷胸汤能显着降低受试者TGF-β1水平,治疗前后组内及组间差异具有统计学意义（P<0.05）4.治疗组和对照组治疗后左室的收缩功能和舒张功能都有所改善,治疗组优于对照组。结论：1.加味小陷胸汤能降低高血压左心室肥厚（痰热互结兼瘀血型）患者中医症候积分,改善患者中医临床症状2.加味小陷胸汤能逆转原发性高血压左心室肥厚（痰热互结兼瘀血型）。3.加味小陷胸汤能降低受试者TGF-β1水平4.加味小陷胸汤有一定的改善心脏舒张功能和收缩功能的作用。
杨彦玲,陈庆华[7]（2011）在《左旋氨氯地平对高血压疾病中靶器官保护作用的研究进展》文中研究说明目的:介绍左旋氨氯地平对高血压疾病中靶器官保护作用的研究状况。方法:综述文献,分析左旋氨氯地平对左心室肥厚及其舒张功能、肾脏功能、胰岛素抵抗、血管内皮功能、颈动脉粥样硬化病变的改善作用。结果与结论:左旋氨氯地平减退左心室肥厚可能与其增加钠盐排泄抵消了肾上腺素能活性有关;其能阻滞细胞膜的钙通道,使进入细胞内的钙离子减少,有利于心肌的去收缩活动,从而逆转心室舒张功能不全;其能持久扩张肾小球入球小动脉,使肾血流量和肾小球滤过率升高,改善肾脏缺血,阻止肾血管和肾小球结构和功能的紊乱;其可扩张血管平滑肌,增加骨骼肌血流量,提高机体胰岛素受体前水平对胰岛素的敏感性;其具有的抗氧化、减轻血管平滑肌细胞增生、抗血小板聚集作用,可逆转颈动脉内-中膜增厚和改善内皮功能。左旋氨氯地平具有多种靶器官的保护作用,有良好的研究和应用前景。
谈晓东[8]（2009）在《高血压左室肥厚的中医药研究现状》文中进行了进一步梳理
林佩璜[9]（2008）在《164例原发性高血压合并左心室肥厚的生理改变及预后分析》文中指出目的从原发性高血压合并左心室肥厚的生理改变分析其临床预后,进一步探讨结合逆转左室肥厚治疗对原发性高血压合并左心室肥厚临床预后的影响。方法回顾性分析440例原发性高血压患者,比较左心室肥厚组（164例）与非左心室肥厚组（对照组,276例）的心脑血管事件发生率,进一步分析结合逆转左室肥厚治疗对预后的影响。结果左心室肥厚组的心绞痛、无症状心肌缺血、心功能不全、心律失常、脑血管意外等心脑血管意外发生率高,与对照组相比有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。结论左心室肥厚是原发性高血压预后不良的重要指标,积极采用综合防治措施干预是降低其病死率的关键。
唐海源,王辉耀[10]（2008）在《缬沙坦与苯那普利对原发性高血压患者左室肥厚逆转作用的比较》文中研究指明【目的】比较缬沙坦和苯那普利对原发性高血压患者的降压疗效及对左室肥厚的影响。【方法】选取门诊或住院治疗的原发性高血压患者84例,随机分为缬沙坦组和苯那普利组,每组42例。缬沙坦组服用缬沙坦80 mg/d,苯那普利组服用苯那普利10 mg/d,降压不明显者分别加至160 mg/d和20 mg/d。测定服药前及服药8个月后坐位血压、心率和超声心动图各指标。【结果】两组在治疗8个月后,血压下降显着,与治疗前比较,差异有统计学意义（P<0.01）;超声心动图指标IVSd、PWT和LVMI均明显降低,与治疗前比较,差异有统计学意义（P<0.05）;两组间治疗8个月后以上指标差异均无统计学意义（P>0.05）。缬沙坦组不良反应发生率（11.9%）明显低于苯那普利组（33.3%）,差异有统计学意义（P<0.01）。【结论】口服缬沙坦和苯那普利治疗原发性高血压降压效果确切,并能有效逆转左室肥厚,缬沙坦不良反应轻微,耐受性良好。
二、苯那普利对原发性高血压患者左心室肥厚及舒张功能的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、苯那普利对原发性高血压患者左心室肥厚及舒张功能的影响（论文提纲范文）
（1）电针对SHR大鼠心肌保护及对心肌差异蛋白表达影响研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 理论研究 |
| 第一节 中医对高血压心肌肥厚的研究现状 |
| 一、中医对高血压心肌肥厚的认识 |
| 二、高血压心肌肥厚的病因病机 |
| 三、针灸治疗高血压心肌肥厚 |
| 第二节 现代医学治疗自发性高血压肥厚性心肌病的研究现状 |
| 一、高血压心肌肥厚的生理病理 |
| 二、高血压肥厚性心肌病的发病机制 |
| 三、高血压心肌肥厚的治疗 |
| 第二章 实验研究 |
| 第一节 电针对自发性高血压大鼠心肌的保护作用研究 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 第二节 电针对自发性高血压大鼠心肌差异蛋白表达的影响研究 |
| 一、实验材料 |
| 二、实验方法 |
| 三、实验结果 |
| 四、讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间论文发表情况 |
| 致谢 |
| 附件 |
（2）原发性高血压心脏损害中医证型与动态血压、Hcy和心脏彩超的相关性研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 1 研究目的 |
| 2 资料与方法 |
| 2.1 病例资料 |
| 2.2 诊断标准 |
| 2.3 纳入标准 |
| 2.4 排除标准 |
| 2.5 剔除标准 |
| 2.6 观察方法 |
| 2.7 统计分析 |
| 3 研究结果 |
| 讨论 |
| 1 中医关于原发性高血压病心脏损害的认识 |
| 1.1 中医关于原发性高血压心脏损害病名的认识 |
| 1.2 中医学关于原发性高血压心脏损害病因病机的认识 |
| 2 西医学关于原发性高血压心脏损害的认识 |
| 2.1 西医学关于原发性高血压心脏损害发病机制的认识 |
| 2.2 原发性高血压心脏损害的现代药物治疗 |
| 3 原发性高血压心脏损害和24小时动态血压的关系 |
| 3.1 西医学关于原发性高血压心脏损害和动态血压的认识 |
| 3.2 中医学关于原发性高血压中医证型与动态血压的认识 |
| 3.3 本课题关于中医证型和24h动态血压相关性的研究结果 |
| 4 原发性高血压心脏损害和同型半胱氨酸的关系 |
| 4.1 西医学关于原发性高血压心脏损害和同型半胱氨酸的认识 |
| 4.2 中医关于原发性高血压中医证型和Hcy的认识 |
| 4.3 本课题关于中医证型和Hcy相关性的研究结果 |
| 5 原发性高血压心脏损害和心脏彩超的关系 |
| 5.1 西医学关于原发性高血压心脏损害与心脏彩超关系的认识 |
| 5.2 中医关于原发性高血压心脏损害中医证型和心脏彩超的认识 |
| 5.3 本课题关于中医证型和心脏彩超相关性的研究结果 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述:原发性高血压中医证型客观化的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附件1:在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（3）厄贝沙坦或贝那普利联合地尔硫卓对轻中度原发性高血压患者左心室肥厚和无症状性心肌缺血的影响（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 对象 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 生化指标的检测 |
| 1.2.2 血压测量 |
| 1.2.3 超声心动图检查 |
| 1.2.4 动态心电图检查 |
| 1.2.5 心肌缺血总负荷 (total ischemia burden, TIB) 的测量方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 基线资料 |
| 2.2 RASI联合地尔硫卓治疗对血压的影响 |
| 2.3 RASI联合地尔硫卓治疗对心室结构的影响 |
| 2.4 RASI联合地尔硫卓治疗对TIB的影响 |
| 2.5 RASI联合地尔硫卓治疗对不同时间段TIB的影响 |
| 3 讨论 |
| 本主题国内外已有的结论 |
| 本文特色与见解 |
（4）缬沙坦和贝那普利治疗原发性高血压左室肥厚效果比较的系统评价（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 文献纳入与排除标准 |
| 1.1.1 纳入标准 |
| 1.1.1. 1 研究类型 |
| 1.1.1. 2 研究对象 |
| 1.1.1.3干预措施 |
| 1.1.1. 4 结局指标 |
| 1.1.2 文献排除标准 |
| 1.2 文献检索方法 |
| 1.3 文献筛选、资料提取与质量评价 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 文献检索结果 |
| 2.2 纳入文献的情况和质量评价 |
| 2.3 Meta分析结果 |
| 2.3.1 血压 |
| 2.3.1. 1 SBP |
| 2.3.1.2 DBP |
| 2.3.2 LVPWT |
| 2.3.3 LVMI |
| 2.3.4 不良反应 |
| 2.4 偏倚分析 |
| 3 讨论 |
（5）厄贝沙坦片对原发性高血压左心室肥厚的临床疗效研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 治疗方法 |
| 1.3 疗效标准 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 2组病人治疗前后血压比较 |
| 2.2 2组病人治疗前后左心室功能指标比较 |
| 2.3 2组病人临床疗效及不良反应比较 |
| 3 讨论 |
（6）加味小陷胸汤治疗原发性高血压左心室肥厚（痰热互结兼瘀血）的疗效及对TGF-β1水平的影响（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 文献综述 |
| 1. 中医学对高血压左心室肥厚的认识 |
| 1.1 中医学对高血压左心室肥厚中医病名研究 |
| 1.2 中医学对高血压左心室肥厚病因病机的认识 |
| 1.3 中医学对LVH的辩证分型 |
| 1.4 中医学对LVH的治疗 |
| 2. 西医学对高血压左心室肥厚的认识 |
| 2.1 LVH发生机制 |
| 2.2 左心室肥厚的病理改变 |
| 2.3 西医对原发性高血压病左心室肥厚的治疗 |
| 临床研究 |
| 1. 临床资料 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 病例终止标准 |
| 2. 研究方法 |
| 2.1 给药方法 |
| 2.2 观测指标 |
| 2.3 疗效判定标准 |
| 3. 统计学处理 |
| 4. 研究结果 |
| 4.1 性别年龄比较 |
| 4.2 两组病例病程分布比较 |
| 4.3 两组给药前后中医症候积分对比 |
| 4.4 两组给药后临床症状改善情况 |
| 4.5 两组患者血压分级比较 |
| 4.6 两组治疗前后血压水平比较 |
| 4.7 治疗前后左室肥厚相关指数比较 |
| 4.8 治疗前后左心功能各项指标检测 |
| 4.9 治疗前后血浆(TGF-β1)水平变化 |
| 4.10 安全性检测 |
| 5. 讨论 |
| 5.1 本课题的研究目的和意义 |
| 5.2 转化生长因子-β_1(TGF-β_1)与LVH的关系 |
| 5.3 加味小陷胸汤相关资料研究 |
| 结语 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 附录 |
（7）左旋氨氯地平对高血压疾病中靶器官保护作用的研究进展（论文提纲范文）
| 1 逆转左心室肥厚和改善左心室舒张功能 |
| 2 保护肾脏的功能 |
| 3 改善胰岛素抵抗 |
| 4 改善血管内皮功能和延缓颈动脉粥样硬化病变 |
| 5 结语 |
（8）高血压左室肥厚的中医药研究现状（论文提纲范文）
| 1 高血压LVH的诊断 |
| 2 LVH在中医学中的病名及病因病机 |
| 2.1 病名 |
| 2.2 病因病机 |
| 2.3 中医证型研究 |
| 3 LVH的中医药治疗 |
| 3.1 单方验方 |
| 3.2 中西医结合 |
| 3.3 其他疗法 |
| 4 实验研究 |
| 5 小 结 |
（9）164例原发性高血压合并左心室肥厚的生理改变及预后分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 病例选择: |
| 1.2 左心室肥厚的诊断标准: |
| 1.3 统计学方法: |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（10）缬沙坦与苯那普利对原发性高血压患者左室肥厚逆转作用的比较（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 给药方法 |
| 1.2.2 测量指标 |
| 1.2.3 超声检测 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 血压和心率变化 |
| 2.2 超声心动图变化 |
| 2.3 不良反应 |
| 3 讨论 |
四、苯那普利对原发性高血压患者左心室肥厚及舒张功能的影响（论文参考文献）
- [1]电针对SHR大鼠心肌保护及对心肌差异蛋白表达影响研究[D]. 赖鑫. 广州中医药大学, 2020(06)
- [2]原发性高血压心脏损害中医证型与动态血压、Hcy和心脏彩超的相关性研究[D]. 葛卫林. 成都中医药大学, 2019(04)
- [3]厄贝沙坦或贝那普利联合地尔硫卓对轻中度原发性高血压患者左心室肥厚和无症状性心肌缺血的影响[J]. 韩英,龚瑾,蔡文钦,唐湘均,许昌声,沈逸华,曾淑云,谢良地. 中华高血压杂志, 2018(06)
- [4]缬沙坦和贝那普利治疗原发性高血压左室肥厚效果比较的系统评价[J]. 李雨露,李一梅,谢波,李琼,胡乾配,江莲. 中国医药导报, 2017(09)
- [5]厄贝沙坦片对原发性高血压左心室肥厚的临床疗效研究[J]. 冯明月. 蚌埠医学院学报, 2017(03)
- [6]加味小陷胸汤治疗原发性高血压左心室肥厚（痰热互结兼瘀血）的疗效及对TGF-β1水平的影响[D]. 罗娜. 黑龙江中医药大学, 2013(S1)
- [7]左旋氨氯地平对高血压疾病中靶器官保护作用的研究进展[J]. 杨彦玲,陈庆华. 中国药房, 2011(41)
- [8]高血压左室肥厚的中医药研究现状[J]. 谈晓东. 河北中医, 2009(07)
- [9]164例原发性高血压合并左心室肥厚的生理改变及预后分析[J]. 林佩璜. 福建医药杂志, 2008(06)
- [10]缬沙坦与苯那普利对原发性高血压患者左室肥厚逆转作用的比较[J]. 唐海源,王辉耀. 医学临床研究, 2008(07)