一、糖尿病的治疗进展（论文文献综述）
《中国老年2型糖尿病防治临床指南》编写组[1]（2022）在《中国老年2型糖尿病防治临床指南（2022年版）》文中研究表明据国家统计局第七次全国人口普查数据[1-2]显示,2020年我国老年人口（≥60岁）占总人口的18.7%（2.604亿）,其中约30%的老年人罹患糖尿病且T2DM占9-5%以上。糖尿病防治已写入"健康中国2030"规划纲要。在2018年《中国老年2型糖尿病诊疗措施专家共识》[3]的基础上,
中华医学会糖尿病学分会[2]（2021）在《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》文中提出随着国内外2型糖尿病的研究取得了重大进展, 获得了更多关于糖尿病及其慢性并发症预防、诊断、监测及治疗的循证医学新证据。中华医学会糖尿病学分会特组织专家对原有指南进行修订, 形成了《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）》, 旨在及时传递重要进展, 指导临床。本指南共19章, 内容涵盖中国糖尿病流行病学、糖尿病的诊断与分型、2型糖尿病的三级预防、糖尿病的筛查和评估、糖尿病的教育和管理、2型糖尿病综合控制目标和高血糖的治疗路径、医学营养、运动治疗和体重管理、高血糖的药物治疗、糖尿病相关技术、糖尿病急性和慢性并发症、低血糖、糖尿病的特殊情况、代谢综合征和糖尿病的中医药治疗等。本指南的颁布将有助于指导和帮助临床医师对2型糖尿病患者进行规范化综合管理, 改善中国2型糖尿病患者的临床结局。
Diabetes Branch of Chinese Medical Association;[3]（2021）在《中国2型糖尿病防治指南（2020年版）（下）》文中指出[中国2型糖尿病防治指南（2020年版）（上）见本刊2021年第8期]15糖尿病慢性并发症15.1糖尿病肾病要点提示:·推荐所有2型糖尿病（T2DM）患者每年至少进行1次尿白蛋白/肌酐比值（UACR）和血肌酐测定[计算估算的肾小球滤过率（e GFR）]。（B）·有效的降糖治疗、血压控制可延缓糖尿病肾病的发生和进展。（A）
李晓文[4]（2021）在《基于PI3K/AKT信号通路探讨糖心平胶囊治疗糖尿病心肌病药效及机制》文中指出研究背景糖尿病心肌病（Diabetic cardiomyopathy,DCM）是指在高糖状态下出现的以心脏结构和功能异常为主要特征的病理改变,是糖尿病相关心脏并发症之一。糖心平胶囊（tangxinping capsule,TXPC）是用于治疗和改善糖尿病心脏病的中药制剂,但其机制仍不十分明确。本研究基于北京市科委课题“十病十药研发-治疗糖尿病合并冠心病新药糖心平胶囊成药性研究”,整合网络药理学和动物实验验证的研究方法,挖掘和验证TXPC药效及机制。研究目的通过网络药理学分析结合动物实验验证的研究方法挖掘并评价TXPC对DCM的治疗作用及机制探究。研究方法1、方法一:本研究通过TCMSP、ETCM、TCMID、BATMAN中药材化学信息数据库挖掘TXPC组方中的活性成分化合物;通过Pubchem及Swiss Target Prediction平台预测筛选出组方作用靶点;通过Cytoscape软件构建TXPC药物-成分-靶点网络,利用Network Analyze插件分析筛选出TXPC组方中的核心成分;通过OMIM、Disgenet和Genecards疾病靶点数据库构建DCM靶点合集;通过R Studio软件映射出TXPC靶点及DCM靶点交集;利用String在线蛋白功能分析网站构建TXPC-DCM-靶点网络,并导入Cytoscape软件进行可视化,构建PPI网络,通过Network Analyze分析筛选出PPI网络的核心靶点;通过MCODE插件对PPI网络进行模块分析;最后通过Matescape在线富集分析平台对PPI网络进行GO及KEGG分析,得到核心靶点的生物过程（BP）、分子功能（MF）、细胞组成（CC）及富集通路分析结果。2、方法二:本实验采用高脂饮食喂养联合小剂量STZ腹腔注射的方法制备DCM大鼠模型。在高脂饮食喂养4周后一次性予35mg/kg STZ腹腔注射,STZ注射6周后,采用随机数字法将高脂喂养大鼠分为模型组（Model）、糖心平高（TXPG）、中（TXPZ）、低剂量（TXPD）组及二甲双胍组（Met）,正常饮食组为正常对照组（Control）。分组后连续给药6周,正常对照组和模型对照组采用0.9%NaCl溶液1ml/100g灌胃;糖心平低、中、高剂量组分别使用0.21g/kg、0.42g/kg、0.84g/kg TXPC药粉水溶液1ml/100g灌胃;二甲双胍组采用每日0.15g/kg二甲双胍药粉水溶液1ml/100g灌胃。给药时于第2、4、6周测大鼠空腹血糖;给药结束后,生化测大鼠TC、TG、LDL-C、HDL-C、INs水平,计算HOMA-IR 值;ELISA 检测大鼠血清 CKMB、CRP、BNP、6-KPG、ET-1、TXB2、MDA水平,并通过心脏病理切片观察心肌组织损伤情况,以明确TXPC对DCM的治疗作用;通过心脏超声检查评估心脏功能,利用舌下注射垂体后叶加压素制备大鼠急性心肌缺血模型,观察TXPC治疗后大鼠心电图ST-T段位移;进一步组织学检测DCM大鼠心肌组织 TNF-α、IL-1β、SOD、ATP、ADP、ATP/ADP 水平,蛋白印迹法检测大鼠心肌 NF-κBp65、GLUT4、TGF-β1、PI3KP85、P-AKT、P-GSK3 β 蛋白及 PI3KP85mRNA、P-AKT mRNA、P-GSK3βmRNA、NF-κBp65 mRNA、GLUT4 mRNA转录水平,以探究TXPC药效机制。研究结果1、方法一结果:糖心平组方中活性有效成分共107个;核心成分包括:槲皮素、山奈酚、木犀草素等;共得到对应靶点192个,关键靶点主要包括:AKT1、EGFR、SRC等;通过模块分析共聚类出4个功能模块,其中模块1和模块2所包含靶点数目较多,对糖心平胶囊对糖尿病心肌病的整体治疗效果具有较强的代表性;共富集到生物过程961个;分子功能75个;细胞组成60个;信号通路218条,能通过PI3K/Akt信号通路、MAPK信号通路、内分泌抵抗等途径发挥对DCM的治疗作用。2、方法二结果:①TXPC能够改善DCM大鼠的FPG,降低大鼠TG、TC、LDL-C水平,同时升高HDL-C水平,减轻心肌组织中的脂质沉积,发挥调节糖脂代谢得作用;②TXPC能够降低心肌损伤指标CRP、BNP、CKMB水平,改善心肌纤维断裂、损伤等,可能通过降低炎症水平,发挥心肌保护效应;③TXPC能够降低血清ET-I及TXB2,同时升高6-KPG水平,调节血管内皮细胞功能,预防心肌微血管病变;④TXPC能够降低血清MDA水平,缓解氧化应激损伤;⑤TXPC能降低DCM大鼠LVIDs水平,升高LVIDD、SV、FS及EF水平,维持心脏结构及形态的稳定,从而发挥心肌保护的作用;⑥TXPC能抵抗加压素所引起的ST-T抬高,提高心肌对急性心肌缺血的抵抗能力,从而发挥心脏保护的作用。⑦TXPC能提高DCM大鼠的ATP及ATP/ADP水平,促进GLUT4蛋白及GLUT4 mRNA转录水平的表达,通过激活PI3K/AKT/GLUT4信号通路,调节DCM大鼠能量代谢;⑧TXPC能降低DCM大鼠TNF-α水平,同时降低促炎因子IL-1β水平,抑制NF-κB蛋白表达及NF-κBmRNA转录,通过激活PI3K/AKT/NF-κB信号通路,发挥抑制炎症的作用;⑨TXPC能降低DCM大鼠GSK3β蛋白表达水平,同时降低大鼠大TGF-β1及SOD水平,通过激活PI3K/AKT/GSK-3β信号途径抑制GSK-3β蛋白及GSK-3βmRNA转录表达,发挥抗心肌细胞损伤的作用;TXPC能促进PI3K/AKT通路上靶蛋白PI3K、AKT的磷酸化及表达,同时能促进PI3KP85mRNA、p-AKT mRNA的转录水平的提高,提示TXPC对DCM治疗效应的发挥,与PI3K/AKT通路有关。研究结论1、网络药理学分析结果显示,TXPC能通过PI3K/AKT信号通路,发挥对DCM的治疗作用;2、TXPC能调节糖脂代谢,改善炎症,降低氧化应激水平,发挥血管内皮细胞保护的作用;保护心功能、抗心肌缺血,具有心脏保护的作用;3、TXPC药效的发挥与PI3K/AKT信号通路有关,通过激活PI3K/AKT信号通路,从PI3K/AKT/GLUT4、PI3K/AKT/GSK-3β及PI3K/AKT/NF-κB途径发挥对DCM的治疗作用。
李昌炳[5]（2021）在《生麦饮加味治疗2型糖尿病（热盛伤津证）的临床疗效观察》文中提出目的:本次研究的目的在于探讨生麦饮加味治疗2型糖尿病（热盛伤津证）的临床疗效,具体通过对其理论研究、有效性、安全性作出进一步分析,为生麦饮加味治疗2型糖尿病（热盛伤津证）提供临床依据。方法:收集恩施州民族医院符合西医2型糖尿病诊断标准及中医消渴诊断标准的患者64例,并随机分为试验组32例及对照组32例。均对两组患者进行糖尿病教育,对照组采用常规西药治疗:盐酸二甲双胍片。试验组则在对照组基础上服用中药汤剂生麦饮加味,疗程12个周。对比两组患者在治疗前后空腹血糖、早餐后2小时血糖、糖化血红蛋白、血脂指标、中医证候积分等各项指标的变化,运用SPASS26.0软件对上述试验结果数据进行统计学分析。结果:（1）两组治疗后中医证候积分较前均有下降,两组总有效率的比较,试验组的总有效率为93.33%,对照组为70%,P<0.05,具有统计学意义,说明试验组的临床疗效明显要好于对照组。（2）空腹血糖、餐后2小时血糖、糖化血红蛋白:两组患者治疗后检查结果均较前下降,差异具有统计学意义（P<0.05）,两组组间比较,试验组明显好于对照组。（3）TC、TG、HDL-C、LDL-C:经治疗,试验组患者各项指标均较前降低,差异具有统计学意义（P<0.05）,试验组优于对照组。（4）安全性上两组在治疗前后体温、呼吸、脉搏、血压、肝功能、肾功能、心电图、大小便等无明显差别,评价为安全,未见不良反应。结论:生麦饮加味治疗2型糖尿病（热盛伤津证）疗效显着,能一定程度上降低患者血糖血脂,改善中医症状,且安全无毒副作用,可在临床上进一步推广。
穆柏辰[6]（2021）在《双氢青蒿素对糖尿病导致的心肌纤维化的干预作用及相关机制研究》文中指出目的:糖尿病心肌病（diabetic cardiomyopathy,DCM）是糖尿病心血管并发症中的重要组成部分,亦是糖尿病患者致死的主要原因之一,其发病机制十分复杂,心肌纤维化样改变在其发生发展中起着重要作用。双氢青蒿素具有抗肾脏纤维化及抗肝脏纤维化的作用,但其对心肌纤维化的相关研究较少,且具体机制尚不明确,因此,我们的课题以双氢青蒿素的抗组织纤维化的特点为切入点,研究其在心肌纤维化方面潜在的治疗作用及可能的相关机制。本研究的目的主要为:（1）研究双氢青蒿素对糖尿病心肌病小鼠模型心肌纤维化的治疗作用。（2）研究双氢青蒿素对高糖处理的心肌成纤维细胞的影响及其机制。材料与方法:1、体内实验:健康的km小鼠（购于中国医科大学实验动物中心）适应性喂养1周后,将小鼠随机分为三组:正常对照组（Control组,n=10）,单纯青蒿素组（DHA组,n=10）,模型处理组（STZ组,n=40）。模型处理组予腹腔注射链脲佐菌素（streptozocin,STZ）溶液进行造模,造模成功后,将其再分成模型组（Model组）、青蒿素低剂量组（DHA-L）和青蒿素高剂量组（DHA-H）,实验周期为8周。检测指标如下:（1）每天定期对各组小鼠的精神状态、体重、毛色、饮食、排便等一般状态进行观察并记录。（2）造模后密切监测各组小鼠的空腹血糖,每隔2周采用尾静脉取血方法检测血糖浓度。（3）心脏取材,制备石蜡切片、HE染色、光镜下观察各组心肌组织的变化情况。（4）免疫荧光检测各组心肌组织中Vimentin及α-SMA表达水平。（5）蛋白免疫法检测各组心肌组织中TGF-β1、CollagenⅠ和CollagenⅢ表达水平。2、体外实验:将大鼠心肌成纤维细胞（购于武汉普诺赛生命科技有限公司）进行体外复苏培养;成功后使用免疫荧光法对大鼠心肌成纤维细胞进行鉴定;对成纤维细胞分组（正常对照组、单纯青蒿素组、模型组、青蒿素低剂量组和青蒿素高剂量组）,并进行高糖处理（30m M,18H）,同时使用高、低剂量的双氢青蒿素进行干预。检测指标:（1）MTT比色法检测细胞活力。（2）免疫荧光法检测各组心肌成纤维细胞中α-SMA表达水平。（3）蛋白免疫印迹法检测各组心肌细胞中TGF-β1、α-SMA、CollagenⅠ和CollagenⅢ的表达水平。（4）蛋白免疫印迹法检测各组心肌细胞中TGF-β/Smads通路关键蛋白Smad2、Smad3及其磷酸化表达水平。（5）蛋白免疫印迹法检测各组心肌细胞中MAPK通路相关蛋白p38、ERK1/2和JNK及其磷酸化表达水平。结果:1.体内实验:（1）小鼠一般状态:正常对照组和单纯青蒿素组小鼠一般状态良好,毛色光泽正常,活动正常,饮食、饮水及尿量未见异常。其他各组小鼠自注射STZ后,饮水、饮食及排尿量明显增加,精神欠佳,毛色干燥无光泽,体重下降明显,出现典型“三多一少”的糖尿病症状。与正常对照组（Control组）比较,模型组（Model组）体重下降明显。实验末期,与Model组比较,DHA各处理组小鼠精神状况均有不同程度改善,尤其以DHA-H组改善最为明显。（2）小鼠血糖变化:开始造模后,各组小鼠血糖值结果显示:与正常对照组相比,模型组及青蒿素处理组血糖值均显着增高;与Model组比较,DHA-L组及DHA-H组血糖值均显着下降。（3）各组小鼠心肌组织HE染色结果:正常对照组及单纯DHA组的小鼠心肌组织排列规则,肌纤维分布整齐。细胞核形态正常呈椭圆形,分布均匀,细胞质染色均匀呈粉红色。镜下显示心肌横纹结构清晰,未见肌纤维断裂或缺损,亦无纤维化样改变。而模型组心肌组织排列明显紊乱,心肌细胞大小不规则,肌纤维大量断裂,提示心肌出现纤维化样改变。与模型组比较,DHA-L组、DHA-H组心肌组织排列相对整齐,细胞形态改变及纤维化程度均有不同程度改善,其中DHA-H组改善最明显。（4）免疫荧光检测各组心肌组织中Vimentin及α-SMA结果:模型组小鼠心肌纤维可见明显Vimentin荧光染色反应。青蒿素低剂量组（DHA-L组）和青蒿素高剂量组（DHA-H组）小鼠心肌组织可见Vimentin阳性反应,但数量较模型组荧光反应减少。对照组和单纯DHA处理组小鼠心肌组织中几乎没有α-SMA的荧光反应,提示正常小鼠几乎没有α-SMA的表达。（5）免疫荧光检测各组心肌组织中心肌组织TGF-β1、CollagenⅠ、CollagenⅢ结果:TGF-β1、CollagenⅠ和CollagenⅢ含量在Model组表达明显高于Control组和单纯DHA组。经过DHA处理后,DHA-L组和DHA-H组的TGF-β1、CollagenⅠ和CollagenⅢ含量表达与Model组比较均有明显的降低,其中以DHA-H组降低最为明显。2.体外实验:（1）MTT比色法检测结果:在药物浓度分别为25μM和100μM,处理时间是18H时,细胞存活率满足80%;在18H处理中,当高糖浓度为30m M时,细胞存活率在80%以上。（2）免疫荧光法检测各组心肌成纤维细胞中α-SMA结果:对照组和单纯DHA处理组细胞α-SMA荧光反应较弱。高糖处理组小鼠α-SMA染色较强,提示高糖处理可以增加细胞α-SMA的表达。DHA低剂量和高剂量处理组细胞α-SMA荧光强度较对照组增强,但较模型组降低。（3）蛋白免疫印迹法检测各组心肌细胞中TGF-β1、α-SMA、CollagenⅠ和CollagenⅢ的表达结果:实验末Model组的TGF-β1、α-SMA、CollagenⅠ和CollagenⅢ蛋白表达水平明显高于Control组;与模型组相比,经过DHA处理的各组的TGF-β1α-SMA、CollagenⅠ（除DHA-L组）和CollagenⅢ含量表达均有明显的降低。（4）蛋白免疫印迹法检测各组心肌细胞中TGF-β/Smads通路关键蛋白Smad2、Smad3及其磷酸化表达结果:与正常组相比,Model组心肌成纤维细胞中检测到较高水平的Smad2、Smad3及其磷酸化p-Smad2、p-Smad3表达;DHA-L组和DHA-H组的Smad2、Smad3及其磷酸化p-Smad2、p-Smad3表达水平与Model组相比显着降低。（5）蛋白免疫印迹法检测各组心肌细胞中MAPK通路相关蛋白p38、ERK1/2和JNK及其磷酸化表达结果:与正常组相比,Model组心肌成纤维细胞中p38、ERK1/2、JNK及其磷酸化水平表达显着增高;DHA-L组和DHA-H组的p38、ERK1/2及其磷酸化表达水平与Model组相比显着降低,但DHA对JNK及其磷酸化表达影响不显着。结论:1.双氢青蒿素可减轻糖尿病心肌病小鼠的心肌纤维化程度。2.双氢青蒿素可抑制高糖诱导的心肌成纤维细胞的活化,抑制I型和Ⅲ型胶原蛋白的分泌,从而减轻细胞外基质的沉积来改善心肌细胞的纤维化程度。3.双氢青蒿素的上述作用可能是通过其对TGF-β/Smads信号通路及MAPK信号通路的调节来实现的。
楚鎏慈[7]（2021）在《宋立群教授辨治糖尿病肾病Ⅲ-Ⅳ期验方的挖掘及其网络药理学机制探讨》文中认为目的:收集宋立群教授辨治糖尿病肾病Ⅲ-Ⅳ期的医案进行数据挖掘,总结其临床经验与核心验方;对宋师治疗糖尿病肾病Ⅲ-Ⅳ期的核心经验方进行网络药理学分析及分子对接技术验证,探讨宋师经验方治疗糖尿病肾病的作用机制。方法:1.收集2010年1月-2020年9月于黑龙江中医药大学附属第一医院肾病科门诊就诊,由导师宋立群教授诊治的567例糖尿病肾病Ⅲ-Ⅳ期患者作为研究对象,将病例进行标准化处理后,运用中医传承计算平台（V3.0）对于症候、方药等进行数据挖掘,结合宋师相关医案、论着进行研读,对挖掘结果进行分析,从中提炼宋师辨治经验及核心经验方。2.选取宋立群教授辨治糖尿病肾病Ⅲ-Ⅳ期的核心经验方进行网络药理学分析及分子对接技术验证,我们利用TCMSP数据库筛选宋师经验方中的生物活性成分及作用靶点,利用GeneCard5、OMIM、Pharm GKB等数据库检索糖尿病肾病的基因靶点,使用Uniprot、Perl及R软件将药物相关成分靶点及疾病相关基因靶点进行整合汇总,筛选出共同作用靶点,借助Cytoscape构建药物与疾病调控网络,利用STRNG数据库构建蛋白互作网络,运用R软件进行GO与KEGG基因功能富集分析并可视化,使用Autodock vina对活性成分及靶点蛋白进行分子对接。结果:1.一般情况:本研究最终纳入567例糖尿病肾病Ⅲ-Ⅳ期首诊处方,共计诊次2194次,男性（358例,63.14%）多于女性（209例,36.86%）;宋师辨证分型后将本虚证型分为脾肾亏虚证（401例,70.72%）和肝脾肾虚证（166例,29.27%）,兼夹的标实证分为水湿证（259例,46.67%）、血瘀证（156例,27.51%）及不兼实证（152例,26.82%）。2.症状情况:本研究纳入的567例病例中,主要症候为腰膝酸软、尿多泡沫、呕恶纳呆、小便清长、夜尿频多、腹胀便溏、神疲乏力、手足浮肿、肢体浮肿、面目浮肿等;脾肾亏虚证的主要症候为腹胀便溏、少气懒言、呕恶纳呆、面色萎黄等;肝脾肾虚证的主要症候为咽干口燥、盗汗、视物模糊、大便干结、头晕目眩、五心烦热、口渴喜饮等;水湿证的主要症候为肢体浮肿、手足浮肿、肢体困重、形体肥胖、胸闷不舒等;血瘀证的主要症候为皮下瘀斑、口唇紫暗、定位刺痛、夜间加重、肌肤甲错、肢体麻木、尿血等。3.处方用药情况:首诊处方567张,共涉及中药217味,总使用频数9831次,频次排名前10味的中药为:黄芪、白术、金樱子、女贞子、芡实、茯苓、覆盆子、沙苑子、菟丝子、白果;脾肾亏虚证特色用药为:陈皮、锁阳、石莲子、桑螵蛸;肝脾肾虚证特色用药为:桑椹、墨旱莲、山茱萸、牛膝、山楂、鸡内金;水湿证特色用药为:桑白皮、路路通、穿山龙、苏木;血瘀证特色用药为:生地黄炭、熟地黄炭、大蓟炭、小蓟炭、丹参、郁金、鸡血藤、瓜萎;用药药性主要为平性药,其次为温性药、寒性药,药味以甘性药、苦性药、酸性药为主,归经以肾经,脾经和肝经为主,宋立群教授常用药对组合6对,药物组合9组,567首方剂聚类分析共聚为4类。4.网络药理学研究及分子对接技术验证:经过筛选得知,宋师经验方中46种活性成分可作用于糖尿病肾病的223个靶点,主要活性成分为β-胡萝卜素、β-谷苗醇、鞣花酸、刺芒柄花素、异鼠李素、山柰酚、木犀草素、苦参碱、槲皮苷、芝麻素等;核心靶点为MYC、JUN、CCND1、TP53、CDKN1A、RB1、AKT1、MAPk1、RELA、CTNNB1 等;GO功能富集分析主要涉及聚合酶Ⅱ转录调节复合物活化、细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶全酶复合物、转录调节复合物等生物学过程;KEGG通路富集分析主要涉及糖尿病并发症AGE-RAGE信号通路,人巨细胞病毒感染信号通路,胰岛素抵抗,IL-17信号通路,TNF信号通路,PI3 K-Akt信号通路,Th 17细胞分化机制,p53信号通路等;度值最高的有效成分配体与受体进行分子对接,得到19对配体-受体（结合自由能≤-5.0KJ·mol-1）的分子对接结果。结论:1.黄芪、白术、茯苓、覆盆子、女贞子、芡实、金樱子、菟丝子、沙苑子为宋立群教授治疗糖尿病肾病Ⅲ-Ⅳ期的核心经验方。2.宋师认为糖尿病肾病Ⅲ-Ⅳ期的病机为“本虚标实”,治疗时始终秉承“肝脾肾同调,补虚扶正;湿与瘀并治,泻实祛邪”的诊疗思路。3.宋师经验方治疗糖尿病肾病具有“多成分-多靶点-多途径”的特点,网络药理学及分子对接结果显示该方主要通过调节AGE-RAGE、IL-17、TNF等信号通路参与炎症反应、氧化应激反应、糖脂代谢反应、胰岛素效应及细胞生长因子等生物学功能,从而作用于糖尿病肾病,以达到控制其发生、发展的目的。
万慧琪[8]（2021）在《家蚕提取物对T2DM小鼠的降血糖作用及其机制研究》文中研究说明目的:探讨家蚕提取物对T2DM小鼠的降血糖作用机制。方法:1口服葡萄糖耐量实验和胰岛素耐量实验检测家蚕提取物对T2DM小鼠胰岛功能和胰岛素抵抗的作用;ELISA法测定小鼠血清FRA、ADPN、TG、TC水平;微量法检测肝糖原和肌糖原含量;测定肝脂含量观察家蚕提取物对T2DM小鼠脂代谢的调节作用。2苏木素-伊红染色观察家蚕提取物对T2DM小鼠肝脏和胰腺的保护作用;免疫组化检测胰岛素抗体在小鼠胰腺组织的表达。3利用基因芯片技术筛选家蚕提取物治疗T2DM的靶基因,并进行基因网络关系及信号通路分析。4通过Q-PCR和Western blot在基因和蛋白水平验证相关靶点和通路。5通过16sDNA技术研究家蚕提取物对T2DM小鼠肠道菌群多样性的影响。6通过网络药理学技术解析家蚕活性成分抗T2DM的作用靶点及分子机制。结果:1家蚕提取物可显着降低T2DM小鼠血糖、肝脏TC、TG和血清FRA、TC、TG含量,增加血清ADPN水平,促进肝脏和肌肉中糖原合成。2家蚕提取物可减少T2DM小鼠肝脏脂肪堆积以及修复受损的胰岛细胞。3通过小鼠肝脏基因芯片实验获得家蚕提取物治疗T2DM的19个潜在靶点。GO富集分析表明潜在靶点涉及的生物过程主要包括脂肪酸代谢过程,免疫过程,羧酸代谢过程,应激反应,脂质储存的正调控;涉及的细胞组分有内质网、细胞膜、线粒体等;涉及的分子功能主要包括小分子物质结合、脂肪酸结合、脂质结合等。KEGG富集分析显示潜在靶点显着富集在PPAR信号通路。4靶基因的Q-PCR验证结果与芯片实验结果相一致:与正常对照组相比,模型对照组Cd36、Fabp4、Vldlr表达上调;与模型对照组相比,家蚕给药组Cd36、Fabp4、Vldlr表达下调。5 Western blot结果表明,家蚕提取物能明显降低T2DM小鼠肝脏中CD36、FABP4表达,促进PPARα表达,而且可促进T2DM小鼠胰腺组织中PDX1表达和增加Bcl-2/Bax比率。6肠道微生物组分析表明,在属分类水平上,与正常对照组比较,模型对照组Lactobacillus（乳杆菌属）、norank＿f＿Muribaculaceae等物种丰富度下降,而norank＿f＿Desulfovibrionaceae（脱硫弧菌属）、Escherichria-Shigella（志贺氏菌属）、Bacteroides（拟杆菌属）、Helicobacter（螺杆菌属）等菌群数量增多;与模型对照组相比,家蚕给药组中乳杆菌属、Lactococcus（乳球菌属）、Faecalibaculum（粪杆菌属）、Ruminococcaceae-UCG-014（瘤胃菌科UCG-014菌属）等菌群增多,而拟杆菌属、螺杆菌属等菌群数量减少;在门分类水平上,与正常对照组相比,模型对照组中Tenericutes（软壁菌门）、放线菌门（Actinobacteria）、Epsilonbacteraeota、Deferribacteres（脱铁杆菌门）、Proteobacteria（变形菌门）和Cyanobacteria（蓝细菌门）的丰度增加,而Firmicutes（厚壁菌门）、Bacteroidetes（拟杆菌门）、杆菌门（Patescibacteria）与疣微菌门（Verrucomicrobia）的丰度降低;与模型对照组相比,家蚕给药组中厚壁菌门、杆菌门、疣微菌门数量增多,拟杆菌门、变形菌门、Epsilonbacteraeota、放线菌门、脱铁杆菌门、软壁菌门数量减少。7网络药理学分析结果表明家蚕可通过调控多条信号通路改善2型糖尿病。结论:1家蚕提取物可通过激活PPAR信号通路改善T2DM小鼠脂代谢紊乱,减少胰岛素抵抗和保护胰岛功能。2家蚕提取物可通过富集肠道有益菌群和抑制致病菌增殖,优化T2DM小鼠肠道菌群结构,改善疾病状态。3家蚕可通过多成分、多靶点、多途径调控机制参与T2DM的发展过程。
王婷婷[9]（2021）在《海参肽对Ⅱ型糖尿病大鼠血糖活性调节作用及其机制研究》文中指出食源性生物活性多肽因其来源广泛、制备工艺简单、易消化吸收以及活性多样等特点,逐渐成为健康功能因子开发的研究热点。糖尿病是仅次于肿瘤和心血管疾病的第三大慢性非传染性疾病,糖尿病会导致很多并发症,严重影响患者的生活质量。目前,对于具有降血糖作用的生物活性多肽或酶解产物的相关研究较少,降血糖肽的体外活性评价及其作用机理仍不完善。本论文着重于从海洋资源海参中,定向制备具有改善胰岛素抵抗和降血糖作用的生物活性肽,用T2DM动物模型深入研究海参肽降血糖活性及其分子机制研究,进而对活性肽进行鉴定和合成,并研究合成的活性肽对Hep G2细胞胰岛素抵抗以及对MES13细胞炎症和氧化应激的改善作用及其作用机制。本论文的主要研究内容及结果如下所述:（1）探究了木瓜蛋白酶、复合蛋白酶、中性蛋白酶、碱性蛋白酶、菠萝蛋白酶和风味蛋白酶这6种蛋白酶对海参酶解产物的蛋白回收率、水解度、抗氧化活性及Hep G2-IR细胞葡萄糖摄取量的影响,结果发现木瓜蛋白酶酶解产物具有最强的抗氧化活性和改善胰岛素抵抗活性。木瓜蛋白酶与其它五种蛋白酶进行1:1双酶复配后,木瓜与复合蛋白酶复配的酶解产物的Hep G2-IR细胞葡萄糖摄取量最高,具有最强的改善胰岛素抵抗作用,在上述加酶方式的基础上,对加酶量和酶解时间进行进一步探究,筛选得出海参的酶解制备工艺为:木瓜蛋白酶与复合蛋白酶1:1进行复配,总加酶量为1%,酶解时间为4h,酶解温度55°C,p H 7。（2）通过STZ联合高脂饮食诱导的T2DM大鼠模型,研究了海参酶解物（Sea cucumber hydrolysates,SCH）的降血糖作用。结果表明,SCH能改善糖尿病大鼠的体重、饮水量、血脂代谢、肝功能和肾功能。而且,与模型组相比,SCH组的空腹血糖和糖化血红蛋白分别降低了40.39%和33.96%。此外,采用UPLC-q TOF-MS/MS对SCH进行鉴定得到242条肽。SCH的降血糖和降血脂作用可能由于其含有大量的疏水氨基酸和脂肪族氨基酸肽。通过Peptideranker评分和峰强度筛选得到30条具有潜在生物活性的肽。（3）为了探究SCH在STZ联合高脂饮食诱导的T2DM大鼠中降血糖的作用机制,我们测定了大鼠体内血脂代谢、血清胰岛素以及胰岛素依赖信号通路相关蛋白的表达。结果表明,SCH能够改善T2DM大鼠血糖水平、血脂代谢和胰岛素抵抗,潜在的分子机制研究表明,SCH激活PI3K/Akt信号通路,进一步调节GLUTs和GSK-3β蛋白的表达,从而促进糖原合成,提高胰岛素敏感性。通过对242个鉴定肽的进一步分析,认为SCH的抗糖尿病作用与低分子量的肽有关,这些肽含有丰富的疏水性氨基酸、脂肪族氨基酸和一些具有潜在的胰岛素增敏作用的特异性氨基酸,例如Pro、Phe、Leu/Ile和Ala。（4）为了鉴定SCH中具有改善胰岛素抵抗作用的活性肽,采用高糖和软脂酸（PA）联合诱导Hep G2细胞胰岛素抵抗模型（IR-Hep G2）,评价海参肽对Hep G2细胞的促进葡萄糖摄取和改善胰岛素抵抗作用,并阐明其保护作用机制及相关信号通路。结果表明,SPA能够促进IR-Hep G2细胞葡萄糖摄取,分子机制表明SPA提高了IR-Hep G2细胞中GLUT2、p-GSK-3β、GS、IRS1、PI3K和p-Akt的表达,并且降低GSK-3β、p-GS和p-IRS1表达。综上所述,SPA可以通过激活PI3K/Akt胰岛素依赖性通路,减轻胰岛素抵抗,促进葡萄糖转运及糖原合成,从而改善IR-Hep G2细胞的糖代谢。（5）为了评价SCH对糖尿病肾病并发症（Diabetic nephropathy,DN）的影响,我们对T2DM大鼠肾脏组织进行了研究,旨在探讨SCH对STZ诱导的糖尿病大鼠的肾脏保护作用,并进一步探讨其作用机制。结果表明,SCH能显着减轻小鼠尿微量白蛋白,且SCH可通过提高SOD和GSH-px的活性和降低MDA的累积来减轻氧化应激。此外,SCH可降低IL-1β、TGF-β和TNF-α等炎症因子的水平。组织学观察还表明,SCH治疗可显着改善肾脏损伤,保护肾脏免受高血糖介导的氧化和炎症损伤。潜在的分子机制研究表明,SCH通过触发Akt/Nrf2信号通路和抑制TLR4/NF-κB信号通路改善肾脏的氧化应激和炎症水平,对糖尿病大鼠的肾病具有一定的保护作用。（6）为了探究海参肽的肾脏保护作用及相关机制通路,采用高糖诱导的MES13细胞损伤模型评价海参肽对小鼠肾小球系膜细胞的抗炎和抗氧化作用,并利用分子对接技术探讨了Nrf2和NF-κB通路下海参肽的抗氧化和抗炎作用机制。结果表明,WWGP和APGY的抗氧化作用与疏水性（Tyr、Pro和Ala）和芳香性氨基酸（Tyr、Trp和Phe）有关,潜在分子机制表明WWGP和APGY可能通过促进Nrf2的核转位减轻了一系列氧化应激反应。分子对接结果表明,WWGP和APGY可能直接与Keap1结合,干扰Keap1-Nrf2相互作用,从而调节Akt/Nrf2途径。另一方面,ALGP和WWGP的抗炎作用可能与其疏水性（Pro、Ala和Trp）、芳香性氨基酸（Tyr、Trp和Phe）和具有抗炎作用的特异性氨基酸如甘氨酸（Gly）等有关。潜在分子机制表明ALGP和WWGP通过阻止NF-κB的核移位减轻了一系列炎症反应。分子对接结果表明,ALGP和WWGP可能直接与TLR4结合,干扰IκBα-NF-κB的相互作用,抑制NF-κB的积累和核转位,从而调节TLR4/NF-κB信号通路。
杨潇雅[10]（2021）在《基于“血-脉-心-神”一体观的温阳通络、活血解毒法干预稳定性冠心病合并2型糖尿病的临床研究》文中指出目的:通过文献整理及临床疗效对比,分析“血-脉-心-神”一体观假说辨治稳定性冠心病合并糖尿病的可行性及优势,探讨从寒热两端辨证治疗对冠心病合并糖尿病患者的起效机制,并为温阳通络、活血解毒法治疗冠心病合并糖尿病患者的临床应用提供理论依据。方法:1参考国内外文献,明确目前冠心病合并糖尿病患者的治疗进展,探讨应用“血-脉-心-神”一体观假说指导辨治稳定性冠心病合并糖尿病的理论基础,从中西医结合的角度出发,探讨应用温阳通络、活血解毒法辨治冠心病合并糖尿病的科学内涵。2纳入符合条件的冠心病合并糖尿病患者共132例,其中治疗组66例,对照组66例,均予以西药常规治疗。在此基础上,治疗组在“血-脉-心-神”一体观指导下辨证叠加温阳通络或活血解毒方药。在0、4周分别采集两组患者的血清及量表数据,据此评价患者血清学指标的变化及生活质量的改善程度,并从炎症、血管内皮功能、脂质代谢等角度探讨可能的作用机制。结果:1治疗组与对照组患者在治疗前基线资料统计学无显着差异,均衡性良好,具有可比性。2治疗组与对照组治疗前后在心绞痛积分、中医证候积分、生活质量方面的比较2.1两组治疗4周后心绞痛积分较治疗前均显着降低,治疗前后积分差异有统计学意义（P<0.05）。两组间积分比较无统计学差异（P>0.05）。2.2治疗4周时,两组中医症候积分总分、中医主症积分、中医次症总分较治疗前降低,积分变化有统计学差异（P<0.05）,治疗组中医主症总分及胸痛症状积分较之对照组下降更为明显,差异具统计学意义（P<0.05）。治疗组中医次症总分较对照组有降低趋势,但组间对比无统计学差异（P>0.05）。2.3治疗4周时,与0周对比两组西雅图量表积分均升高,其治疗前后积分有统计学差异（P<0.05）,治疗组躯体活动受限程度、心绞痛稳定程度、治疗满意度评分较对照组升高更明显（P<0.05）,两组SF-36量表积分均较0周时有所提高（P<0.05）,治疗组的生理机能、精力、社会功能积分升高较对照组更为明显（P<0.05）。3温阳通络、解毒活血法对血清学指标的影响3.1 s VCAM-1:治疗4周后两组血清s VCAM-1均下降,较治疗前有统计学差异（P<0.05）,叠加中医辨证治疗的治疗组下降幅度较对照组更大,差异具统计学意义（P<0.05）。3.2 AGEs:治疗4周后两组血清AGEs均升高,差异有统计学意义（P<0.05）,治疗组AGEs升高幅度小于对照组,但二者无统计学差异（P>0.05）。3.3 s RAGE:治疗4周后,两组血清s RAGE上升,差异有统计学意义（P<0.05）,治疗组与对照组变化相当（P>0.05）。3.4 IL-6:治疗4周后两组血清IL-6降低,与治疗前相比有统计学差异（P<0.05）,治疗组降低幅度与对照组相当（P>0.05）。3.5 CETP:治疗4周后两组血清CETP降低,差异有统计学意义（P<0.05）,治疗组降低幅度与对照组相当（P>0.05）。结论:1.“血-脉-心-神”一体观立足于中医理论基础,并与现代科学内涵相契合,临床验证疗效确切,应用该理论能够动态认识冠心病合并糖尿病的发生机理及演变过程,综合应用中医脏腑辨证及西医病理生理学相关内容,从器官、组织、细胞等多层面系统阐述冠心病合并糖尿病的病因病机,又在此基础上从寒热两端分而论治,有其科学性、合理性和临床借鉴意义。2.“血-脉-心-神”一体观指导下的温阳通络、活血解毒法对于改善心绞痛症状,和中医主症中的胸痛症状效果显着,且疗效优于西医常规治疗组。生活质量评价也证明叠加中医辨证治疗后,对患者生理功能及社会功能的康复有积极影响。证明温阳通络、活血解毒方药能够整体改善患者心身症状,稳定慢病发展进程,实现血-脉-心-神的同调共治。3.温阳通络、活血解毒法治疗稳定性冠心病合并糖尿病的起效机制与血管内皮黏附、糖基化及炎症相关,可能通过调节AGE/RAGE轴及降低VCAM-1和IL-6发挥抗炎、抗糖基化的血管保护作用。
二、糖尿病的治疗进展（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、糖尿病的治疗进展（论文提纲范文）
（1）中国老年2型糖尿病防治临床指南（2022年版）（论文提纲范文）
| 一、中国老年糖尿病的现状和危害 |
| 二、中国老年糖尿病的临床特点 |
| 三、中国老年糖尿病的诊断与分型 |
| 1. 老年糖尿病的诊断标准 |
| 2. 老年糖尿病的分型 |
| 四、老年T2DM患者的筛查与三级预防 |
| 1. 老年糖尿病的筛查 |
| 2. 老年T2DM的三级预防 |
| 五、老年T2DM患者治疗策略的优化 |
| 1. 综合评估的策略 |
| 2.“四早”原则 |
| 3. 老年糖尿病患者个体化血糖控制目标的制订 |
| 六、糖尿病教育和患者自我管理 |
| 1. 糖尿病教育的目的和内容 |
| 2. 老年糖尿病患者的自我管理和支持 |
| 七、老年糖尿病患者的饮食管理 |
| 八、老年糖尿病患者的运动治疗 |
| 九、老年糖尿病患者自我血糖监测 |
| 十、老年糖尿病患者高血糖的药物治疗 |
| 1．降糖药物的选用原则 |
| 2. 各类降糖药物应用注意要点 |
| 3．降糖药物应用后的疗效评估和剂量调整 |
| 4. 其他降血糖治疗 |
| 十一、老年T2DM患者心血管危险因素的综合防治 |
| 1.合并高血压的管理 |
| 2.血脂异常的管理 |
| 3.控制高尿酸血症 |
| 4.体重管理 |
| 5. 抗血小板聚集药物 |
| 6. 其他CVD危险因素的控制 |
| 7. 联合用药需注意药物间的相互作用 |
| 十二、糖尿病急性并发症 |
| 1.DKA |
| 2.HHS |
| 3.糖尿病相关低血糖 |
| 十三、糖尿病慢性并发症 |
| 十四、老年糖尿病住院期间的血糖管理 |
| 十五、老年糖尿病伴发疾病的防治 |
| 十六、老年糖尿病管理的社会支持 |
| 附录：老年糖尿病降糖药参考数据 |
（3）中国2型糖尿病防治指南（2020年版）（下）（论文提纲范文）
| 15糖尿病慢性并发症 |
| 15.1糖尿病肾病 |
| 15.1.1筛查 |
| 15.1.2诊断 |
| 15.1.3治疗 |
| 15.1.3.1改变不良生活方式 |
| 15.1.3.2营养 |
| 15.1.3.3控制血糖 |
| 15.1.3.4控制血压 |
| 15.1.3.5纠正血脂异常 |
| 15.1.3.6透析治疗和移植 |
| 15.1.4随访与转诊 |
| 15.1.4.1随访 |
| 15.1.4.2转诊 |
| 15.2糖尿病视网膜病变 |
| 15.2.1诊断与分级 |
| 15.2.2筛查 |
| 15.2.3随访 |
| 15.2.4转诊 |
| 15.2.5治疗 |
| 15.2.5.1健康教育 |
| 15.2.5.2 DR的内科治疗 |
| 15.2.5.3眼科治疗 |
| 15.3糖尿病神经病变 |
| 15.3.1糖尿病神经病变的分型及临床表现[58,409] |
| 15.3.1.1弥漫性神经病变 |
| 15.3.1.2单神经病变 |
| 15.3.1.3神经根神经丛病变 |
| 15.3.2糖尿病神经病变的筛查与诊断 |
| 15.3.2.1 DSPN的筛查 |
| 15.3.2.2 DSPN的诊断 |
| 15.3.2.3糖尿病自主神经病变的诊断 |
| 15.3.3治疗 |
| 15.3.3.1针对病因治疗[58,409,412] |
| 15.3.3.2针对神经病变的发病机制治疗 |
| 15.3.3.3疼痛管理 |
| 15.3.3.4自主神经病变的治疗 |
| 15.3.4预防 |
| 15.4糖尿病下肢动脉病变 |
| 15.4.1筛查 |
| 15.4.2诊断 |
| 15.4.3治疗 |
| 15.4.3.1 LEAD的治疗目的 |
| 15.4.3.2糖尿病性LEAD的预防 |
| 15.5糖尿病足病 |
| 15.5.1糖尿病足病的诊断及分级 |
| 15.5.2糖尿病足病的预防 |
| 15.5.3糖尿病足病的治疗 |
| 16低血糖 |
| 16.1低血糖的诊断标准 |
| 16.2可引起低血糖的降糖药物 |
| 16.3临床表现 |
| 16.4低血糖分级 |
| 16.5低血糖的可能诱因和预防对策[500] |
| 16.6低血糖的治疗 |
| 17糖尿病的特殊情况 |
| 17.1住院糖尿病患者的管理 |
| 17.1.1概述 |
| 17.1.2内分泌科住院糖尿病患者的血糖管理原则 |
| 17.1.2.1病情评估 |
| 17.1.2.2治疗 |
| 17.1.2.3出院前准备 |
| 17.1.3非内分泌科住院的糖尿病或高血糖患者的血糖管理 |
| 17.1.3.1主要疾病的治疗 |
| 17.1.3.2管理模式 |
| 17.1.3.3血糖管理原则 |
| 17.1.3.4出院随访 |
| 17.2围手术期糖尿病管理 |
| 17.2.1术前准备及评估 |
| 17.2.1.1择期手术 |
| 17.2.1.2急诊手术 |
| 17.2.2术中处理 |
| 17.2.3术后处理 |
| 17.2.4围手术期低血糖的处理 |
| 17.2.5术后出院前准备 |
| 17.3妊娠期高血糖管理 |
| 17.3.1妊娠期高血糖的分类与诊断标准 |
| 17.3.1.1妊娠期糖尿病（GDM) |
| 17.3.1.2妊娠期显性糖尿病（ODM） |
| 17.3.1.3孕前糖尿病（PGDM） |
| 17.3.2计划妊娠的糖尿病患者孕前管理 |
| 17.3.2.1孕前咨询 |
| 17.3.2.2关于孕前药物应用 |
| 17.3.2.3孕前综合管理 |
| 17.3.3妊娠期高血糖的筛查 |
| 17.3.3.1高危人群筛查 |
| 17.3.3.2非高危人群筛查 |
| 17.3.4妊娠期高血糖的综合管理 |
| 17.3.4.1饮食和运动的指导 |
| 17.3.4.2血糖监测 |
| 17.3.4.3血压监测及治疗 |
| 17.3.4.4体重管理 |
| 17.3.4.5孕期降糖药物 |
| 17.3.4.6妊娠期血糖控制目标与低血糖 |
| 17.3.4.7妊娠期高血糖产后管理 |
| 17.4儿童和青少年2型糖尿病 |
| 17.4.1儿童和青少年T2DM的诊断 |
| 17.4.2治疗 |
| 17.4.2.1健康教育 |
| 17.4.2.2饮食治疗 |
| 17.4.2.3运动治疗 |
| 17.4.2.4药物治疗 |
| 17.4.2.5血糖监测 |
| 17.4.2.6控制目标 |
| 17.5老年糖尿病 |
| 17.5.1概述 |
| 17.5.2老年糖尿病的特点 |
| 17.5.3老年糖尿病的并发症 |
| 17.5.3.1急性并发症 |
| 17.5.3.2慢性并发症 |
| 17.5.3.3低血糖 |
| 17.5.3.4老年综合征 |
| 17.5.3.5骨折 |
| 17.5.3.6抑郁 |
| 17.5.3.7痴呆 |
| 17.5.4老年糖尿病的治疗 |
| 17.6阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征与高血糖 |
| 17.6.1糖尿病合并OSAHS的患病率 |
| 17.6.2 OSAHS的筛查人群 |
| 17.6.3 OSAHS的诊断 |
| 17.6.3.1 OSAHS诊断标准[587] |
| 17.6.3.2 OSAHS的诊断方法 |
| 17.6.4糖尿病合并OSAHS的治疗 |
| 17.6.4.1生活方式干预 |
| 17.6.4.2药物治疗 |
| 17.6.4.3改善OSAHS的治疗 |
| 17.7糖尿病与感染 |
| 17.7.1糖尿病患者常见感染类型 |
| 17.7.1.1泌尿系统感染 |
| 17.7.1.2呼吸道感染 |
| 17.7.1.3结核 |
| 17.7.1.4消化系统感染 |
| 17.7.1.5其他感染 |
| 17.7.2糖尿病合并感染的防治 |
| 17.7.2.1预防 |
| 17.7.2.2治疗 |
| 17.8糖尿病与口腔疾病 |
| 17.8.1糖尿病口腔疾病的种类 |
| 17.8.1.1牙龈炎和牙周炎 |
| 17.8.1.2口腔黏膜病变 |
| 17.8.1.3龋齿 |
| 17.8.1.4牙槽骨吸收和牙齿松动脱落 |
| 17.8.1.5颌骨及颌周感染 |
| 17.8.2糖尿病口腔疾病的防治 |
| 17.8.2.1一般治疗 |
| 17.8.2.2控制血糖 |
| 17.8.2.3控制感染 |
| 17.8.2.4切开引流，手术治疗 |
| 17.8.2.5其他 |
| 17.9糖皮质激素与糖尿病 |
| 17.9.1糖皮质激素与糖尿病风险 |
| 17.9.2糖皮质激素导致血糖升高的机制 |
| 17.9.3糖皮质激素所致高血糖特点及临床筛查策略 |
| 17.9.4类固醇糖尿病的治疗方案与控制目标 |
| 17.9.4.1非胰岛素类药物治疗 |
| 17.9.4.2胰岛素治疗 |
| 17.10糖尿病伴抑郁焦虑障碍 |
| 17.10.1临床特点 |
| 17.10.2危害 |
| 17.10.3治疗及管理 |
| 17.11重性精神障碍 |
| 18代谢综合征 |
| 18.1代谢综合征的诊断标准 |
| 18.2代谢综合征的防治 |
| 19糖尿病的中医药治疗 |
| 19.1糖尿病中医药治疗概述 |
| 19.2糖尿病中医药治疗建议 |
| 19.3中医药防治糖尿病的循证证据 |
| 19.3.1降低糖尿病发生风险 |
| 19.3.2协同降糖，改善症状和体征，提高生活质量 |
| 19.3.2.1津力达颗粒 |
| 19.3.2.2天麦消渴片 |
| 19.3.2.3参芪降糖颗粒 |
| 19.3.2.4葛根芩连汤 |
| 19.3.2.5大柴胡汤 |
| 19.3.3治疗并发症 |
| 19.3.3.1糖尿病肾病 |
| 19.3.3.2糖尿病视网膜病变 |
| 19.3.3.3糖尿病周围神经病变 |
| 19.3.4其他疗法的循证证据 |
| 19.3.4.1针刺 |
| 19.3.4.2中药熏洗 |
| 附录6口服葡萄糖耐量试验（OGTT）方法 |
| 附录7常用体质指标 |
（4）基于PI3K/AKT信号通路探讨糖心平胶囊治疗糖尿病心肌病药效及机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 第一部分 综述 |
| 综述一 糖尿病心肌病的中医认识 |
| 1 糖尿病心肌病中医病名 |
| 2 糖尿病心肌病中医病因 |
| 3 糖尿病心肌病中医病机 |
| 4 糖尿病心肌病治则 |
| 5 糖尿病心肌病论治 |
| 6 小结与展望 |
| 综述二 糖尿病心肌病现代研究进展 |
| 1 糖尿病心肌病流行现状 |
| 2 糖尿病心肌病病程特征 |
| 3 糖尿病心肌病病理机制 |
| 4 糖尿病心肌病诊断策略 |
| 5 糖尿病性心肌病的干预策略 |
| 6 小结和展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 糖心平胶囊网络药理学研究 |
| 1 资料与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 糖心平胶囊对DCM的保护作用探究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 实验二 糖心平干预后大鼠心功能及对抗急性心肌缺血能力评价 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 实验三 基于PI3K/AKT信号通路糖心平胶囊药效机制探究 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 创新点与不足之处 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附件 |
（5）生麦饮加味治疗2型糖尿病（热盛伤津证）的临床疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第1章 文献研究 |
| 1.1 西医对 T2DM 的认识 |
| 1.2 T2DM的西医治疗 |
| 1.3 中医对2 型糖尿病的认识 |
| 1.4 辨证论治 |
| 第2章 临床研究及结果 |
| 2.1 研究目的 |
| 2.2 一般资料 |
| 2.3 诊断标准 |
| 2.4 病例选择标准 |
| 2.5 研究方法 |
| 2.6 观察指标及检验项目 |
| 2.7 疗效及安全性评定标准 |
| 2.8 数据分析与统计方法 |
| 2.9 结果及分析 |
| 2.10 关于此次研究的一些补充 |
| 第3章 讨论 |
| 3.1 选题背景 |
| 3.2 立法思想 |
| 3.3 药物分析 |
| 3.4 临床疗效结果分析 |
| 3.5 不足与展望 |
| 第4章 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 浅析 2 型糖尿病现阶段中医治疗进展 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间的研究成果、参加学术会议及获奖 |
| 致谢 |
（6）双氢青蒿素对糖尿病导致的心肌纤维化的干预作用及相关机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 双氢青蒿素对糖尿病心肌病小鼠心肌纤维化的治疗作用 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要药品与试剂 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 药品配制 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 糖尿病小鼠模型的制备及处理 |
| 2.2 小鼠体征监测 |
| 2.3 各组小鼠血糖浓度的测定 |
| 2.4 各组小鼠相关组织取材 |
| 2.5 指标观察及检测方法 |
| 2.6 统计学分析 |
| 实验结果 |
| 1 实验动物基本情况 |
| 1.1 动物体重及血糖变化 |
| 2 各组心肌组织HE染色结果 |
| 3 相关指标检测结果 |
| 3.1 各组小鼠心肌组织中Vimentin及α-SMA表达水平及DHA对其影响 |
| 3.2 各组小鼠心肌组织中TGF-β1 表达水平及DHA对其影响 |
| 3.3 各组小鼠心肌组织中Collagen Ⅰ表达水平及DHA对其影响 |
| 3.4 各组小鼠心肌组织中CollagenⅢ表达水平及DHA对其影响哒哒哒哒多多 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 双氢青蒿素对高糖诱导的大鼠心肌成纤维细胞心肌纤维化的影响及其机制研究 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验对象 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 主要药品与试剂名称 |
| 1.4 药品配制 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 心肌成纤维细胞的复苏培养 |
| 2.2 成纤维细胞的鉴定 |
| 2.3 细胞分组及处理方法 |
| 2.4 四甲基偶氮唑盐比色法(magnetic tape terminal,MTT)检测成纤维细胞增殖和活力 |
| 2.5 免疫荧光染色检测波形蛋白及α-sma蛋白表达水平 |
| 2.6 免疫印迹技术检测TGF-β1、α-SMA、Collagen Ⅰ、CollagenⅢ、TGF-β1/Smad通路和MAPK通路相关蛋白表达水平 |
| 2.7 统计学分析 |
| 实验结果 |
| 1 成纤维细胞的一般状态观察 |
| 2 成纤维细胞的鉴定 |
| 3 MTT比色法检测结果 |
| 3.1 药物浓度及处理时间筛选结果 |
| 3.2 高糖浓度及处理时间筛选结果 |
| 4 免疫荧光法检测DHA对高糖诱导的心肌成纤维细胞中α-SMA表达的影响 |
| 5 蛋白免疫印迹法检测结果 |
| 5.1 蛋白免疫印迹法检测DHA对高糖处理的各组心肌细胞中TGF-β1表达影响 |
| 5.2 蛋白免疫印迹法检测DHA对高糖处理的各组心肌细胞中α-SMA蛋白水平表达影响 |
| 5.3 蛋白免疫印迹法检测DHA对高糖处理的各组心肌细胞中Collagen Ⅰ和CollagenⅢ蛋白水平表达的影响 |
| 6 蛋白免疫印迹法对体外实验相关信号通路检测结果 |
| 6.1 蛋白免疫印迹法检测DHA对高糖处理的各组心肌细胞中TGF-β/Smads通路关键蛋白Smad2、Smad3及其磷酸化表达的影响 |
| 6.2 蛋白免疫印迹法检测DHA对高糖处理的各组心肌细胞中MAPK通路相关蛋白p38及其磷酸化表达的影响 |
| 6.3 蛋白免疫印迹法检测 DHA 对高糖处理的各组心肌细胞中MAPK通路相关蛋白ERK1/2 及其磷酸化表达的影响 |
| 6.4 蛋白免疫印迹法检测 DHA 对高糖处理的各组心肌细胞中 MAPK通路相关蛋白JNK及其磷酸化表达的影响 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 综述一 糖尿病心肌病发病机制及中西医治疗进展 |
| 第一部分 糖尿病心肌病中医治疗进展 |
| 参考文献 |
| 第二部分 糖尿病心肌病发病机制及西医治疗进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 青蒿素及其衍生物在非抗疟领域应用研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在校期间科研成绩 |
| 致谢 |
（7）宋立群教授辨治糖尿病肾病Ⅲ-Ⅳ期验方的挖掘及其网络药理学机制探讨（论文提纲范文）
| 缩略语表 |
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 一: 文献综述 |
| 1. 糖尿病肾病的研究进展 |
| 1.1 中医学对糖尿病肾病的研究进展 |
| 1.2 现代医学对糖尿病肾病的研究进展 |
| 2 数据挖掘及网络药理学在中医药领域的应用 |
| 2.1 数据挖掘在中医领域的运用情况 |
| 2.2 网络药理学在中医领域的运用情况 |
| 3. 技术路线 |
| 二: 基于中医传承计算平台探究宋立群教授治疗糖尿病肾病Ⅲ-Ⅳ期的组方规律及经验总结 |
| 1. 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 分析软件中医传承计算平台(V3.0)简介 |
| 2. 结果 |
| 2.1 基本信息统计分析 |
| 2.2 疾病分期及疗效判定分析 |
| 2.3 症候分析 |
| 2.4 方剂分析 |
| 3. 讨论 |
| 3.1 宋立群教授学术经验及治学态度概述 |
| 3.2 宋立群教授辨治糖尿病肾病的经验采撷 |
| 3.3 数据挖掘统计分析结果讨论 |
| 3.4 验案举隅 |
| 三: 宋立群教授治疗糖尿病肾病经验方的网络药理学及分子对接研究 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 数据来源 |
| 1.2 宋师治疗DKD Ⅲ-Ⅳ期经验方的活性成分及作用靶点筛选 |
| 1.3 糖尿病肾病作用靶点筛选 |
| 1.4 药物-成分-靶点-疾病调控网络的构建 |
| 1.5 蛋白-蛋白互作网络图的构建 |
| 1.6 GO生物功能能富集分析及KEGG通路富集分析 |
| 1.7 分子对接 |
| 2 结果 |
| 2.1 宋师治疗DKDⅢ-Ⅳ期自拟经验方的活性成分筛选情况 |
| 2.2 自拟经验方的潜在作用靶点及DKD相关基因靶点 |
| 2.3 自拟经验方-糖尿病肾病共同靶点汇总 |
| 2.4 自拟经验方治疗糖尿病肾病的调控网络构建 |
| 2.5 自拟经验方治疗糖尿病肾病的功能蛋白互作网络 |
| 2.6 GO功能富集分析 |
| 2.7 KEGG通路富集分析 |
| 2.8 分子对接 |
| 3 讨论 |
| 结论 |
| 创新点说明 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 攻读博士期间发表论文 |
| 个人简历 |
（8）家蚕提取物对T2DM小鼠的降血糖作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一章 家蚕提取物对T2DM小鼠降血糖作用的研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 仪器、试剂与药物 |
| 1.2 实验动物 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 家蚕提取物的制备 |
| 2.2 造模、分组及给药 |
| 2.3 OGTT 和 ITT |
| 2.4 ELISA 试剂盒测定各小鼠血清FRA、ADPN、TG、TC 含量 |
| 2.5 肝糖原、肌糖原含量检测 |
| 2.6 肝组织TC、TG含量检测 |
| 2.7 肝脏、胰腺组织 HE 染色 |
| 2.8 胰腺组织IHC |
| 3 统计学分析 |
| 4 结果 |
| 4.1 家蚕提取物对T2DM小鼠体重和 FBG 的影响 |
| 4.2 家蚕提取物对T2DM小鼠糖耐量和胰岛素耐量的影响 |
| 4.3 家蚕提取物对T2DM小鼠血清ADPN、FRA、TG、TC的影响 |
| 4.4 家蚕提取物对T2DM小鼠肝糖原和肌糖原的影响 |
| 4.5 家蚕提取物对T2DM小鼠肝脏组织TC、TG含量的影响 |
| 4.6 家蚕提取物对T2DM小鼠肝脏和胰腺组织 HE 染色的影响 |
| 4.7 家蚕提取物对T2DM小鼠胰腺细胞组化的影响 |
| 5 讨论 |
| 6 小结 |
| 第二章 基于基因芯片技术的家蚕提取物对T2DM小鼠的降血糖机制研究 |
| 1 材料与仪器 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验仪器与试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 小鼠肝脏基因芯片检测 |
| 2.2 Q-PCR |
| 2.3 Western blot |
| 3 结果 |
| 3.1 差异表达基因筛选 |
| 3.2 GO注释富集分析 |
| 3.3 KEGG富集分析 |
| 3.4 Q-PCR验证 |
| 3.5 家蚕提取物对T2DM小鼠肝脏相关蛋白的影响 |
| 3.6 家蚕提取物对T2DM小鼠胰腺相关蛋白的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三章 家蚕提取物对T2DM小鼠肠道菌群的干预研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验样本 |
| 1.2 仪器与试剂 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 样本DNA质控 |
| 3.2 菌群丰度和均匀度分析 |
| 3.3 稀释曲线分析 |
| 3.4 菌群多样性分析 |
| 3.5 菌群组成分析 |
| 3.6 T2DM小鼠肝、肾、胰腺的脏器系数和血糖与差异菌群的关联分析 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第四章 家蚕活性成分抗T2DM的网络药理学研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 数据库与软件 |
| 1.2 家蚕主要活性成分与T2DM疾病相关靶点数据集构建 |
| 1.3 家蚕抗T2DM潜在靶点筛选 |
| 1.4 蛋白-蛋白网络互作分析(PPI) |
| 1.5 GO与 KEGG富集分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 家蚕抗T2DM活性成分筛选 |
| 2.2 家蚕抗T2DM潜在靶点筛选 |
| 2.3 家蚕抗T2DM靶点PPI网络可视化 |
| 2.4 家蚕抗T2DM靶点GO富集分析 |
| 2.5 家蚕抗T2DM靶点KEGG富集分析 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 中英文对照 |
| 文献综述 2型糖尿病治疗药物研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（9）海参肽对Ⅱ型糖尿病大鼠血糖活性调节作用及其机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 论文中重要名词缩写对照表 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 引言 |
| 1.2 糖尿病的研究现状 |
| 1.2.1 糖尿病的分类 |
| 1.2.2 糖尿病的并发症 |
| 1.2.3 糖尿病的治疗方法 |
| 1.2.4 降血糖活性成分的研究进展 |
| 1.3 糖尿病肾病研究进展 |
| 1.3.1 发病机理 |
| 1.3.2 糖尿病肾病治疗进展 |
| 1.4 海参主要活性成分研究进展 |
| 1.4.1 海参概述 |
| 1.4.2 海参的主要营养成分研究进展 |
| 1.5 本课题研究的立题依据和主要研究内容 |
| 1.5.1 立题依据 |
| 1.5.2 主要研究内容 |
| 1.5.3 技术路线 |
| 第二章 海参酶解产物抗氧化及改善胰岛素抵抗功效研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 实验方法 |
| 2.2.3 数据分析 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 海参氨基酸组成 |
| 2.3.2 海参酶解蛋白酶筛选及酶解工艺优化 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 海参酶解物调节Ⅱ型糖尿病大鼠血糖活性研究及活性肽鉴定 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 实验方法 |
| 3.2.3 数据分析 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 海参酶解物的组成分析 |
| 3.3.2 海参酶解物的鉴定和表征 |
| 3.3.3 海参酶解物对糖尿病大鼠的体重、饮水量、空腹血糖、糖化血红蛋白的影响 |
| 3.3.4 海参酶解物对糖尿病大鼠口服葡萄糖耐量的影响 |
| 3.3.5 海参酶解物对糖尿病大鼠血脂代谢的影响 |
| 3.3.6 海参酶解物对糖尿病大鼠脏器指数及肝肾功能的影响 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 海参酶解物调节Ⅱ糖尿病大鼠血糖作用机制研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 实验方法 |
| 4.2.3 数据分析 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 海参酶解物对糖尿病大鼠肝脏氧化应激的影响 |
| 4.3.2 海参酶解物对糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响 |
| 4.3.3 海参酶解物对糖尿病大鼠组织病理的影响 |
| 4.3.4 海参酶解物对糖尿病大鼠肝脏和骨骼肌糖原含量及胰岛素信号转导的影响 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 海参酶解物中胰岛素增敏肽对软脂酸诱导的HepG2细胞损伤的保护作用及其机制研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.2.1 实验材料 |
| 5.2.2 实验方法 |
| 5.2.3 数据分析 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 海参酶解物的潜在活性肽对软脂酸诱导HepG2葡萄糖摄取的影响 |
| 5.3.2 不同浓度的AAE、SPA和ALGP对软脂酸诱导HepG2葡萄糖摄取的影响 |
| 5.3.3 SPA对GLUTs和GSK-3的影响 |
| 5.3.4 SPA对PI3K/Akt通路调控的影响 |
| 5.3.5 SPA在胃蛋白酶-胰酶体外模拟胃肠道消化中的稳定性 |
| 5.4 本章小结 |
| 第六章 海参酶解物改善Ⅱ糖尿病大鼠肾病并发症作用机制研究 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 材料与方法 |
| 6.2.1 实验材料 |
| 6.2.2 实验方法 |
| 6.2.3 数据分析 |
| 6.3 结果与讨论 |
| 6.3.1 海参酶解物对糖尿病大鼠尿微量白蛋白的影响 |
| 6.3.2 海参酶解物对STZ诱导的糖尿病大鼠肾脏GSH-px、SOD活性及MDA含量的影响 |
| 6.3.3 海参酶解物对糖尿病大鼠肾脏炎症因子的影响 |
| 6.3.4 组织病理学分析 |
| 6.3.5 海参酶解物对糖尿病大鼠Akt/Nrf2/Keap1信号通路的影响 |
| 6.3.6 海参酶解物对糖尿病大鼠TLR4/NF-кB信号通路的影响 |
| 6.4 本章小结 |
| 第七章 海参酶解物中抗炎肽及抗氧化肽对高糖诱导的MES13细胞损伤的保护作用及其机制研究 |
| 7.1 引言 |
| 7.2 材料与方法 |
| 7.2.1 实验材料 |
| 7.2.2 实验方法 |
| 7.2.3 数据分析 |
| 7.3 结果与讨论 |
| 7.3.1 WWGP和APGY对高糖诱导MES13 细胞氧化应激的影响 |
| 7.3.2 WWGP和APGY对Akt/Nrf2通路调控的影响 |
| 7.3.3 Keap1与抗氧化肽的分子对接 |
| 7.3.4 ALGP和WWGP对MES13 细胞IL-1β和TNF-α含量的影响 |
| 7.3.5 ALGP和WWGP对TLR4/NF-κB通路调控的影响 |
| 7.3.6 TLR4 与抗炎肽的分子对接 |
| 7.3.7 ALGP、WWGP和APGY在胃蛋白酶-胰酶体外模拟胃肠道消化中的稳定性 |
| 7.4 本章小结 |
| 第八章 结论与展望 |
| 8.1 结论 |
| 8.2 主要创新点 |
| 8.3 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间发表论文情况 |
（10）基于“血-脉-心-神”一体观的温阳通络、活血解毒法干预稳定性冠心病合并2型糖尿病的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 “血-脉-心-神”一体观指导下稳定性冠心病合并糖尿病患者的辨治认识 |
| 1 “血-脉-心-神”一体观指导下稳定性冠心病合并糖尿病的病机认识 |
| 2 “血-脉-心-神”一体观指导下稳定性冠心病合并糖尿病的辨治方案 |
| 第二部分 “血-脉-心-神”一体观指导下稳定性冠心病合并糖尿病的临床疗效研究 |
| 1 研究对象 |
| 2 研究方法 |
| 3 研究结果 |
| 讨论 |
| 1 “血-脉-心-神”一体观指导下干预稳定性冠心病合并糖尿病的合理性 |
| 2 “血-脉-心-神”一体观理念干预稳定性冠心病合并糖尿病的临床疗效分析 |
| 3 温阳通络,活血解毒中药干预稳定性冠心病合并糖尿病的可能起效机制 |
| 结论 |
| 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述一 中医药治疗冠心病合并糖尿病的研究进展 |
| 1 冠心病合并糖尿病病因概述 |
| 2 中医复方治疗冠心病合并糖尿病 |
| 3 中药单体治疗冠心病合并糖尿病 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 稳定性冠心病合并糖尿病的相关机制研究进展 |
| 1 冠心病合并糖尿病的流行病学 |
| 2 冠心病合并糖尿病的病理机制 |
| 3 冠心病合并糖尿病的危险因素 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、糖尿病的治疗进展（论文参考文献）
- [1]中国老年2型糖尿病防治临床指南（2022年版）[J]. 《中国老年2型糖尿病防治临床指南》编写组. 中国糖尿病杂志, 2022(01)
- [2]中国2型糖尿病防治指南（2020年版）[J]. 中华医学会糖尿病学分会. 国际内分泌代谢杂志, 2021(05)
- [3]中国2型糖尿病防治指南（2020年版）（下）[J]. Diabetes Branch of Chinese Medical Association;. 中国实用内科杂志, 2021(09)
- [4]基于PI3K/AKT信号通路探讨糖心平胶囊治疗糖尿病心肌病药效及机制[D]. 李晓文. 中国中医科学院, 2021(02)
- [5]生麦饮加味治疗2型糖尿病（热盛伤津证）的临床疗效观察[D]. 李昌炳. 湖北民族大学, 2021(12)
- [6]双氢青蒿素对糖尿病导致的心肌纤维化的干预作用及相关机制研究[D]. 穆柏辰. 辽宁中医药大学, 2021(02)
- [7]宋立群教授辨治糖尿病肾病Ⅲ-Ⅳ期验方的挖掘及其网络药理学机制探讨[D]. 楚鎏慈. 黑龙江中医药大学, 2021(01)
- [8]家蚕提取物对T2DM小鼠的降血糖作用及其机制研究[D]. 万慧琪. 福建中医药大学, 2021
- [9]海参肽对Ⅱ型糖尿病大鼠血糖活性调节作用及其机制研究[D]. 王婷婷. 广西大学, 2021(01)
- [10]基于“血-脉-心-神”一体观的温阳通络、活血解毒法干预稳定性冠心病合并2型糖尿病的临床研究[D]. 杨潇雅. 天津中医药大学, 2021(01)