一、香蕉皮提取物体外诱导肿瘤细胞凋亡的实验研究（论文文献综述）
张晓迪,尚朝杰,王惠敏,袁文鹏[1]（2021）在《香蕉皮研究现状及其应用前景》文中研究表明我国香蕉皮资源丰富,但多作为固体废弃物丢弃。香蕉皮富含多酚、类胡萝卜素、甾醇等活性成分,在功能食品和新药品的开发方面应用前景广阔。总结了香蕉皮的主要活性成分、功能特性及应用领域,以期为香蕉皮资源的产业化开发提供参考。
黄丹妮,侯小华,许家耀,黎飞彤,黎智丹,方高根,马燕芳,李菲,李育诗,王彩冰[2]（2021）在《香蕉皮提取液对胃肠运动和血清一氧化氮含量影响的实验研究》文中进行了进一步梳理目的:探究香蕉皮提取液对胃肠运动及血清一氧化氮含量的影响,分析香蕉皮提取液对胃肠运动的影响机制。方法:40只KM小鼠随机均分为正常对照组（给予0.9%氯化钠注射液）,香蕉皮低、中、高浓度组（分别给予0.25 g/m L、0.5 g/m L、1.0 g/m L的香蕉皮提取液）灌胃,1次/d,共10 d,灌胃量按小鼠体重10 m L/kg计算。末次灌胃30 min再按小鼠体重0.25 m L/10 g计算给予5%炭末混悬液灌胃20 min,采血分离血清检测一氧化氮含量、迅速剖腹取胃肠检测胃残余物重量和肠炭末长度。结果:香蕉皮低、中浓度组和正常对照组的胃残余物重量、肠炭末长度两两比较均无显着性差异（P>0.05）。香蕉皮高浓度组的胃残余物重量明显大于香蕉皮低浓度组、中浓度组和正常对照组（P <0.01）;香蕉皮高浓度组的肠炭末长度明显长于正常对照组（P <0.01）,而与香蕉皮低、中浓度组比较无显着性差异（P> 0.05）。香蕉皮低、中、高浓度组的血清一氧化氮含量明显高于正常对照组（P <0.01）,香蕉皮高浓度组的血清一氧化氮含量明显高于香蕉皮低浓度组（P <0.05）。结论:香蕉皮提取液达到一定高浓度时能够促进胃容受性舒张,加强胃肠运动,提高血清一氧化氮含量（此作用存在一定量效关系）。
刘文强[3]（2020）在《榴莲壳多酚提取物的鉴定及其抗氧化和抗炎活性的研究》文中研究说明榴莲（Durio zibethinus Murr.）营养价值高,且风味独特,是最受欢迎的热带水果之一。近年来随着其销量的不断提高,产生了大量的榴莲壳废弃物。研究发现榴莲壳具有抗氧化,抗炎,抗菌和抗糖尿病等作用。目前有关榴莲壳的研究多集中于榴莲壳多糖和榴莲壳吸附剂等,对于榴莲壳中植物化合物的化学组成,其抗氧化和抗炎作用及其内在的作用机制鲜有报道。因此,本文以榴莲壳为原料,将其分为白色榴莲果皮和黄色榴莲外壳,采用超声辅助提取榴莲壳植物化合物,通过正交实验优化其提取工艺,通过超高效液相色谱串联线性离子阱静电场轨道阱高分辨质谱法来快速准确的定性分析榴莲壳提取物的化学组成。采用过氧化氢（H202）诱导HepG2细胞氧化损伤模型和脂多糖（LPS）诱导RAW264.7细胞炎症模型,研究榴莲壳多酚提取物的抗氧化作用和抗炎作用。研究结果如下:1.采用单因素实验和正交试验优化超声辅助提取榴莲壳多酚工艺,超声温度,甲醇浓度,超声功率和超声时间均对榴莲壳多酚提取率有较大影响,一定范围内超声温度和超声时间对多酚提取率影响较大。最佳提取工艺条件为:料液比（g/mL） 1:30,甲醇浓度80%,超声温度40℃,超声功率320 W,超声时间30 min。此条件下榴莲果皮多酚得率为3.77mg/g,榴莲外壳多酚得率为1.86 mg/g。2.采用UPLC-LTQ-Orbitrap-MS/MS鉴定榴莲果皮提取物（DPE）和榴莲外壳提取物（DSE）中20种主要的生物活性成分,其中大部分为酚类化合物,主要包括咖啡酸,花青素,槲皮素及其衍生物,儿茶素及其衍生物等,其中槲皮素和儿茶素含量最高。采用福林酚比色法和NaN02-AlC13法测定榴莲果皮和外壳中的酚类成分,结果显示DPE含有总多酚135.52±4.25 mg GAE/g DW,总黄酮56.79±0.73 mg CAE/g DW,DSE 含有总多酚 101.06±3.36 mg GAE/g DW,总黄酮12.91±0.03 mg CAE/g DW。3.DPE和DSE均表现出较强的DPPH自由基清除能力,Fe3+还原能力和ABTS自由基清除能力。采用过氧化氢刺激HepG2细胞建立氧化损伤模型,研究了 DPE和DSE的细胞抗氧化作用。DPE和DSE显着抑制了 H2O2诱导的HepG2细胞中活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷草脱氨酶（AST）和谷丙转氨酶（ALT）的含量;显着降低了氧化应激导致的细胞凋亡。DPE和DSE通过调控线粒体通路凋亡相关基因的表达来抑制细胞凋亡,其显着提高了抗凋亡基因BCL-2的表达,抑制促凋亡BAX,Caspase-3和Caspase-9基因和蛋白的表达。DPE和DSE在过氧化氢刺激HepG2细胞中具有很好的抗氧化活性,能够减少氧化应激带来的细胞损伤和凋亡。4.采用1 μg/mL LPS刺激RAW264.7细胞建立细胞炎症模型研究DPE和DSE的细胞抗炎作用。DPE和DSE显着抑制了 LPS诱导的RAW264.7细胞中炎症介质（一氧化氮）的分泌及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧化酶-2 （COX-2） mRNA与蛋白的表达;显着降低了炎症因子:肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素-6 （IL-6）、白细胞介素-1β （IL-1β）分泌量及其mRNA的表达;显着下调了炎症通路MAPK、NF-κ3相关蛋白（JNK、ERK、p38、IκBα、p65）的磷酸化及减弱了 NF-κB p65的核转移效果。DPE和DSE在LPS刺激的RAW264.7细胞中具有很好的抗炎活性,对于炎症信号通路（MAPK、NF-κB）相关蛋白（JNK、ERK、p38、IκBα、p65）磷酸化作用具有抑制效果。
苗灵燕[4]（2020）在《红茴香注射液对PRRSV和PRV的抗病毒作用及其初步机制研究》文中指出猪繁殖与呼吸综合征（Porcine reproductive and respiratory syndrome,PRRS）和伪狂犬病（pseudorabies virus,PR）分别是由猪繁殖与呼吸综合征病毒（PRRSV）和伪狂犬病病毒（PRV）引起的急性传染性疾病,是我国当前规模化猪场常见的病毒性疾病,严重危害养猪业的发展。红茴香注射液（Honghuixiang Injection,HHXI）是由木兰科八角属植物红毒茴（Illicium lanceolatum A.C.Smith）根皮提取制备而成的无菌水溶液,具有活血化瘀、消肿止痛的功效。临床上常用于治疗腰肌劳损,关节损伤或肌肉韧带拉伤及风湿性疼痛等疾病。本课题评价HHXI对PRRSV和PRV的抗病毒作用,并初步探讨其作用机制。1.红茴香注射液对PRRSV的抗病毒作用以MTT法测定HHXI对非洲绿猴胚胎肾Marc-145细胞增殖的影响。利用PRRSV感染Marc-145细胞模型,通过细胞病变（CPE）观察、MTT法以及流式细胞术,检测HHXI对PRRSV的体外抗病毒作用。结果表明,HHXI不仅能直接杀灭PRRSV、阻断PRRSV吸附Marc-145细胞以及抑制PRRSV在Marc-145细胞中复制,还可降低PRRSV感染Marc-145细胞的凋亡率,呈现显着的抗PRRSV作用,半数有效浓度（EC50）范围为生药浓度0.1-0.571 mg/mL,效果优于阳性对照药利巴韦林。同时,HHXI可显着下调感染Marc-145细胞中PRRSV N基因和蛋白表达水平（P<0.01）,降低PRRSV感染细胞中炎性因子基因表达水平。这些结果显示:HHXI可以通过直接与病毒作用以及干预PRRSV诱导的炎症反应发挥保护细胞的作用。2.红茴香注射液对PRV的抗病毒作用以MTT法测定HHXI对非洲绿猴肾细胞Vero细胞增殖的影响。采用PRV感染Vero细胞模型,通过CPE观察、MTT法以及流式细胞术,评价HHXI对PRV的体外抗病毒作用。结果表明:HHXI不仅能显着直接杀灭PRV、阻断PRV吸附Vero细胞、抑制PRV在Vero细胞中复制,降低PRV感染Vero细胞的坏死率,而且可下调PRV感染Vero细胞中PRV gD基因和蛋白表达水平,呈显着的抗PRV作用,其EC50范围为生药浓度0.1-0.508 mg/mL。同时,鉴于PRV的神经嗜性,采用小鼠神经小胶质BV2细胞模型,研究HHXI对PRV诱导BV2细胞炎症反应的影响。结果表明,HHXI可显着降低PRV感染BV2细胞产生NO,下调IL-1β、IL-6、TNF-α、MCP-1、COX-2、iNOS和IFN-β等炎性因子基因表达水平,抑制NF-κB、细胞外信号相关激酶（ERK）、p38和c-Jun N-末端激酶（JNK）磷酸化,说明HHXI可以通过NF-κB和MAPKs通路抑制PRV诱导BV2细胞产生的炎症反应,从而起到保护细胞作用。最后,以PRV感染小鼠模型评价HHXI对PRV的体内抗病毒作用。结果显示,HHXI可显着提高PRV感染小鼠的存活率以及延长感染小鼠的生存时间,具有预防和治疗作用,效果优于阿昔洛韦（ACV）。脑组织检测结果显示:HHXI可显着减轻PRV感染小鼠脑组织病理变化,降低脑组织病毒载量,下调脑组织中炎性因子基因表达水平,从小鼠体内的角度证明了 HHXI对PRV具有抗病毒活性的作用。综上所述,HHXI对PRRSV和PRV具有显着的抗病毒作用,其确切机制有待进一步深入研究。
贠可力[5]（2017）在《红松抗氧化成分分析及对60Co射线诱导损伤防护作用》文中提出核武器的使用及核技术使用不当（核电站泄漏）必然引起有机体的损伤,虽然穿戴防辐射服可以起到物理防护作用,但是对于接受放射治疗的肿瘤病人或者意外受到辐射损伤的人员而言,服用化学辐射防护剂更具有重要意义。由于很多合成的辐射防护剂（如阿米斯汀）的毒副作用明显,而很多天然抗氧化剂（如茶多酚）作为辐射防护剂具备了高效低毒的特点,因而从天然产物中寻找天然抗氧化剂就成为辐射防护研究的重点。本研究采用活性示踪法制备/分离不同活性的红松抗辐射组分（Radioprotective component of Pinus koraiensis bark,RCPKB）,经脾细胞损伤防护模型确证,得到最佳的RCPKB,随后构建立伽马射线辐照ICR小鼠模型,从体外、动物整体水平全面研究RCPKB对γ射线损伤的防护效应。本研究采用三种不同极性溶剂（95%乙醇、40%丙酮和水）分别制备相应的提取物,经过体外抗氧化活性示踪,脾脏淋巴细胞增殖活性分析,确认了红松树皮95%提取物为最佳提取物溶剂,对其分级产物进行活性跟踪,发现了95%乙醇提取物中的石油醚组分,二氯甲烷组分是有细胞毒性的,而乙酸乙酯组分和正丁醇组分具有促脾淋巴细胞增殖活性。继续采用活性示踪法评价了正丁醇的不同分级物产物的体外抗氧化作用,对红松95%乙醇提取物的正丁醇萃取物的分级产物进行活性跟踪,发现NBEPKB-50ME抗辐射活性最佳,它可减少脾细胞的受到辐射后丙二醛的含量、增加细胞超氧化物歧化酶测定酶（SOD）、过氧化氢酶的活性。并采用单细胞凝胶电泳法评价了其对脾细胞DNA损伤的防护作用,证明了其对DNA损伤具有防护作用。基于活性示踪结果,采用气质联用分析初步鉴定了39中化合物,其中主要成分为西松烯（6.92%）,邻苯二甲酸二丁酯（6.40%）,亚麻酸乙酯（6.38%）,（E）-9-十八碳烯酸乙酯（12.70%）,硬脂酸乙酯（3.46%）,（1R）海松醛（4.45%）。二氯甲烷组分分离采用了石油醚与乙酸乙酯不同配比的混合溶剂进行洗脱,经重结晶得到六个单体,分别是阿魏酸十二烷酯（1）,β-谷甾醇棕榈酸酯（2）,21-表-石松烯二醇（3）,阿魏酸（4）,熊果酸（5）,山奈酚3-O-β-吡喃葡萄糖基（1→4）-[α-L-吡喃鼠李糖基（1→6）]-β-D-吡喃葡萄糖苷-7-O-[2-O（E）-阿魏酰基]-β-D-吡喃葡萄糖苷（6）。同时测定NBEPKB-50ME组分的黄酮含量为92.67%,而其中77.49%为原花青素组分,经液质联用对其中几种进行了初步鉴定,均为B型原花青素,对其中7种分属为二、四、五聚体类型的原花青素做出了结构推断,这几种原花青素的相对含量占总峰面积的57.34%。采用60Co建立了ICR小鼠损伤模型,发现NBEPKB-50ME各剂量组均具有抗辐射作用,且可促进小鼠、大鼠脾淋巴细胞增殖和生长,增加还原型谷胱甘肽（GSH）的含量,降低髓过氧化物酶（MPO）活力,降低丙二醛（MDA）水平,可显着增加ICR小鼠某些脏器中抗氧化酶[超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）]的活力,证明NBEPKB-50ME能够有效激活抗氧化酶系,抑制氧化酶系,抑制脂质过氧化,减轻细胞膜损伤,减少骨髓微核和染色体畸变率;可有效的促进造血系统恢复和提高机体的免疫功能;揭示了NBEPKB-50ME抗辐射机制与自由基清除、抗氧化酶系水平、细胞增殖、谷胱甘肽水平、脂质过氧化等因素有关。小鼠受到辐射五天以后,辐射对照组小鼠小肠p-ERK、ERK Nrf2、AKt和HO-1表达下调、而给药中剂量组明显上调上述蛋白的表达,与辐射对照组相比,ERK的表达下调了26.12±2.73%,AKt的表达下调了94.69±9.31%,p-AKt的表达上调了78.08±7.62%,Nrf2的表达上调了32.55±3.08%,而HO-1的表达上调了57.45±5.43%。表明了NBEPKB-50ME是通过促进生存通路蛋白的表达来促进脾脏的损伤后修复过程的,因此,NBEPKB-50ME对辐射诱导氧化应激防护作用这一研究对核辐射接触人员的抗突变、抗辐射效应,显示出一定的理论意义和开发前景。
方芳[6]（2014）在《紫色马铃薯花色苷提取物体外抗前列腺癌研究》文中认为作为一种蔬菜粮食兼用作物,马铃薯因含有丰富的淀粉、多种生物活性成分、良好的适口性和加工性广受人们喜爱。紫色马铃薯作为一种特色马铃薯,含有丰富的花色苷,可作为天然食用色素的来源。据报道紫色马铃薯具有清除自由基、预防肿瘤、糖尿病等生物功能,因而逐渐引起人们的关注。在西方发达国家,前列腺癌是发病率和致死率仅次于肺癌的第二大癌症,在我国患病人数呈现逐年递增的趋势。前列腺癌后期通常会由激素依赖性转变激素非依赖性前列腺癌,后者对化疗不敏感,是导致绝大多数患者死亡的原因。本文以甬紫一号紫色马铃薯（Solanum Tuberosum L.）不同部位——皮和肉的花色苷提取物为研究对象,研究其抗氧化成分含量与抗氧化活性强弱,并作用于雄激素非依赖性前列腺癌Du145、PC-3细胞,研究其对两种癌细胞的抑制增殖、诱导凋亡作用机制,并进一步探索紫色马铃薯皮花色苷提取物发挥抗前列腺癌功效的关键有效成分。研究结果为紫色马铃薯抗癌生物功能的开发奠定了理论基础,并对花色苷体外抗前列腺癌的研究有一定的借鉴意义。主要研究结论如下：（1）以紫色马铃薯皮和肉为研究对象,通过提取、纯化分别获得了花色苷提取物（Anthocyanin Extracts from Purple Potato Peel, AEPPP;Anthocyanin Extracts from Purple Potato Flesh, AEPPF）。测定了紫色马铃薯皮和肉花色苷提取物中主要的抗氧化成分含量,分别为：总酚606.50±31.74、593.86±21.91mg/g冻干粉（以绿原酸计）,总黄酮472.97±2.26、353.02±2.64mg/g冻干粉（以芦丁计）,花色苷207.33±6.67、320.81±4.32mg/g冻干粉（以矢车菊素-3-葡萄糖苷计）。实验表明,紫色马铃薯皮和肉的花色苷提取物均具有一定的抗氧化活性。AEPPP与AEPPF清除自由基DPPH、 ABTS+能力与铁离子还原能力均弱于对照Trolox, AEPPP与AEPPF的抗氧化活性差异不明显。AEPPP与AEPPF清除DPPH自由基的IC50值分别为207.41μg/mL、241.61μg/mL,清除ABTS+自由基的IC50分别为96.99μg/mL、109.65μg/mL,铁离子还原能力分别是对照Trolox的0.54倍和0.45倍。。（2）紫色马铃薯皮花色苷提取物能有效抑制雄激素非依赖性前列腺癌Du145、PC-3细胞的增殖,并呈明显的剂量-时间依赖效应,作用于Du145细胞24、48、72h的IC50值分别为39.02μg/mL、33.81μg/mL、26.71μg/mL,作用于PC-3细胞24、48、72h的IC50值依次为50.03μg/mL、42.95μg/mL、33.58μg/mL,但紫色马铃薯肉的花色苷提取物效果不明显。AEPPP能够显着影响Du145、PC-3细胞的周期分布,分别将其阻滞于G0/G1期、G2/M期,从而抑制细胞增殖。PI/Annexin-VFITC双染结果显示AEPPP可诱导Du145、PC-3细胞凋亡,免疫印迹实验进一步表明AEPPP作用48h下的Du145细胞内procaspase-3活化,其表达随AEPPP浓度增加而增强,且有剪切的aivtive caspase-3出现,而PC-3细胞内未出现procaspase-3的活化,且未检测到active caspase-3。推测AEPPP诱导Du145、PC-3细胞凋亡分别通过caspase依赖途径和caspase非依赖途径。（3）探索了紫色马铃薯皮花色苷抗前列腺癌的构效关系。采用HPLC-DAD-ESI-MS/MS方法,对紫色马铃薯皮花色苷组成进行了快速鉴定,共检出14种花色苷,所含花色苷均是以五种花色素苷元——矮牵牛素、芍药素、锦葵素、飞燕草素、矢车菊素的不同形式（糖基取代/糖基取代且酰基取代）存在。有4种花色苷未进行酰基取代,形式为花色素-3-O-芸香糖苷-5-O-葡萄糖苷,含量甚微；占据较大比例（79.5%）的存在形式为花色素-3-O-对香豆酰芸香糖苷-5-O-葡萄糖苷,也存在4种花色苷其参与酰化的有机酸替换为咖啡酸或阿魏酸；此外,存在一种对香豆酸酰化的花色苷,其糖基取代形式并非常规的C3,5-位取代,而是C3,7-位取代。通过半制备液相获得三种含量较高的花色苷单体,分别为矮牵牛素-3-O-对香豆酰芸香糖苷-5-O-葡萄糖苷（petanin）、矮牵牛素-3-O-阿魏酰芸香糖苷-5-O-葡萄糖苷（petanin/f,简称）、芍药素-3-O-对香豆酰芸香糖苷-5-0-葡萄糖苷（peonanin）,高效液相图谱面积归一化分析三者纯度依次为92.97%、73.60%、86.72%。MTT实验结果表明,三种花色苷单体无论单独添加还是复配添加,对Du145细胞均没有明显的增殖抑制作用,推测紫色马铃薯皮花色苷提取物中发挥关键作用的成分并非这三种含量较高的花色苷。（4）采用LH-20凝胶层析柱对紫色马铃薯皮花色苷提取物进行分离纯化,进一步探索提取物中发挥抗前列腺癌Du145细胞的关键组分。确定了层析条件为以0.1%HC1的30%甲醇溶液为洗脱剂,上样量30mg,流速1.0mL/min。层析分离后,获得六个组分AEPPP1-AEPPP6,经MTT实验分析,六个组分对Du145细胞均没有明显的增殖抑制作用,抑制效果远弱于AEPPP.但将六个组分重新混合后抑制效果显着提高,作用于Du145细胞的IC50值为175.87μg/mL,说明紫色马铃薯皮花色苷提取物中的各种有效成分相互协同实现显着的抑制Du145细胞增殖的效果。
刘宁,牛晓娜,李冰洁,莫仕彬[7]（2013）在《香蕉皮药理作用及应用现状研究进展》文中研究说明介绍了香蕉皮主要的药理作用及应用现状,为香蕉皮的进一步加工、利用提供了科学依据。
赵广河,陈振林[8]（2013）在《香蕉皮活性成分及功能作用的研究进展》文中认为对香蕉皮活性成分及功能作用进行了系统的研究。研究表明:香蕉皮中存在的活性成分主要是多糖、多酚及不饱和脂肪酸等,因而使得香蕉皮具有抗氧化、抑菌、抗肿瘤等作用。本研究可为以香蕉皮为原料开发相关的保健食品或药品提供理论参考。
李哲[9]（2012）在《超声波辅助提取香蕉皮多酚及其抗氧化性的研究》文中研究表明香蕉（Musa nanalour），属于芭蕉科（Musaceae），芭蕉属（Musa），是一种热带传统的经济作物，产地主要在南北纬30°以内的热带、亚热带地区。据FAO统计，2010年我国香蕉栽培面积41.39万公顷，产量达到984.9万吨。香蕉皮约占果实重量的30%左右，即2010年我国约产生300万吨的香蕉皮。香蕉皮中的多酚含量约为1.02%左右（干基）。香蕉皮中多酚具有抗氧化、抗衰老等多种生理和药理活性。国内外对于植物多酚的应用研究介绍较多，相应技术已经较为成熟，然而作为从香蕉皮中提取的多酚，相关的研究不是很多，所以对于香蕉皮多酚的研究还有很大的空间，值得进行探讨。超声波辅助提取技术是利用超声波具有的机械效应、空化效应及热效应，加强了胞内物质的释放、扩散和溶解，加速有效成分的浸出，目前尚未见采用超声波辅助提取香蕉皮粉中的多酚的研究报道。因此，本文对超声波辅助提取香蕉皮多酚的条件进行了考察与优化，同时研究了香蕉皮多酚粗提物对油脂的抗氧化性，结果如下：1.不同干燥方式对香蕉皮褐变程度的影响：真空冷冻干燥、热风干燥以及真空冷冻干燥真空微波干燥三种干燥方式得到的香蕉皮粉的白度值分别为55、57、40，真空冷冻干燥的样品褐变程度最低，其次是真空微波干燥样品，热风干燥样品褐变最严重。真空冷冻干燥样品存在能耗大、耗时长的问题，而真空微波干燥样品的处理时间约为10min。因此，相比之下，真空微波干燥是干燥香蕉皮以得到低褐变程度样品的最佳方式。2.以微波真空干燥得到的香蕉皮为原料，采用正交试验对香蕉皮多酚的提取工艺进行研究，确定了超声波辅助提取香蕉皮中总酚的最佳工艺条件。结果表明：香蕉皮中多酚的最佳提取工艺条件为：料液比1:20（g/mL）、60%的乙醇溶液、70℃条件下超声波（固定功率120W）作用40min，多酚提取率最高，香蕉皮多酚的提取量达36.95mg/g（干基）。3.香蕉皮多酚粗提物对猪油和大豆油的抗氧化性能研究结果为:香蕉皮多酚粗提物对油脂的过氧化有较好的抑制作用，在一定范围内，抗氧化作用随添加量的增加而增加，且香蕉皮多酚粗提物抗氧化效果要强于VC。
朱开梅,顾生玖,唐世锭,刘建楠,欧奕,赵磊[10]（2011）在《超声波法提取香蕉皮多糖的条件优化及其生物活性》文中指出[目的]优选香蕉皮多糖的提取工艺条件及多糖生物活性研究。[方法]运用超声波技术提取香蕉皮多糖,考察料液比、水提时间、水提温度和提取次数等因素对提取工艺的影响,用苯酚-硫酸法测得香蕉皮中多糖含量。利用MTT法检测多糖对人乳癌MCF7细胞增殖的影响。[结果]香蕉皮多糖提取的最佳条件为:超声时间210 s,超声功率320W,料液比1∶50,提取温度为50℃,水提时间1h,提取2次。[结论]利用超声波法提取香蕉皮中的多糖,提取效率高,工艺稳定可靠,方法简便可行;香蕉皮多糖对人乳MCF7细胞有明显的抑制增殖作用。
二、香蕉皮提取物体外诱导肿瘤细胞凋亡的实验研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、香蕉皮提取物体外诱导肿瘤细胞凋亡的实验研究（论文提纲范文）
（1）香蕉皮研究现状及其应用前景（论文提纲范文）
| 1 香蕉皮的活性成分 |
| 1.1 多糖 |
| 1.2 多酚 |
| 1.3 黑色素 |
| 1.4 类胡萝卜素 |
| 1.5 膳食纤维 |
| 1.6 植物甾醇 |
| 1.7 生物胺 |
| 2 香蕉皮的功能活性 |
| 2.1 抗氧化 |
| 2.2 抗菌 |
| 2.3 抗肿瘤 |
| 2.4 降血糖 |
| 2.5 降血压 |
| 3 香蕉皮的应用现状 |
| 3.1 生物基质和食品原料 |
| 3.2 重金属生物吸附剂 |
| 3.3 家畜饲料 |
| 3.4 有机肥料 |
| 3.5 传统草药 |
| 4 小结和展望 |
（2）香蕉皮提取液对胃肠运动和血清一氧化氮含量影响的实验研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 药材、药品和仪器 |
| 1.3 香蕉皮提取液制备过程 |
| 1.4 动物分组和给药方法 |
| 1.5 动物标本的制备 |
| 1.6 胃残余物重量和肠炭末长度的检测 |
| 1.7 血清一氧化氮含量的检测 |
| 1.8 统计学分析 |
| 2 结果 |
| 2.1 各组小鼠胃残余物重量和肠炭末长度的结果比较 |
| 2.2 各组小鼠血清一氧化氮含量的结果比较 |
| 3 讨论 |
（3）榴莲壳多酚提取物的鉴定及其抗氧化和抗炎活性的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略语表 |
| 第1章 引言 |
| 1.1 榴莲 |
| 1.1.1 榴莲壳 |
| 1.1.2 榴莲壳的生物活性 |
| 1.2 植物多酚 |
| 1.2.1 植物多酚的提取、纯化和鉴定 |
| 1.2.2 多酚的生物活性 |
| 1.3 本课题研究的目的、意义及主要内容 |
| 1.3.1 研究目的与意义 |
| 1.3.2 主要研究内容 |
| 1.4 项目来源 |
| 第2章 榴莲壳提取物的制备 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料与设备 |
| 2.2.1 原料 |
| 2.2.2 实验材料 |
| 2.2.3 设备与仪器 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 榴莲壳多酚提取工艺 |
| 2.3.2 样品多酚提取率的测定 |
| 2.3.3 单因素实验 |
| 2.3.4 超声辅助提取法工艺优化 |
| 2.3.5 数据分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 甲醇浓度对榴莲壳中多酚提取率的影响 |
| 2.4.2 超声温度对榴莲壳中多酚提取率的影响 |
| 2.4.3 超声功率对榴莲壳中多酚提取率的影响 |
| 2.4.4 超声时间对提取榴莲壳中多酚提取率的影响 |
| 2.4.5 超声辅助提取工艺优化分析 |
| 2.5 本章小结 |
| 第3章 榴莲壳酚类物质的组成及含量 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料与设备 |
| 3.2.1 原料 |
| 3.2.2 实验材料 |
| 3.2.3 设备与仪器 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 榴莲壳提取物的制备 |
| 3.3.2 总多酚、总黄酮测量 |
| 3.3.3 榴莲壳提取物的定性分析 |
| 3.3.4 榴莲壳提取物的定量分析 |
| 3.3.5 数据分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 榴莲壳提取物的总酚、总黄酮含量 |
| 3.4.2 榴莲壳提取物化学成分的结构表征 |
| 3.4.3 榴莲壳提取物主要活性成分的定量测定 |
| 3.5 本章小结 |
| 第4章 榴莲壳提取物体外抗氧化活性的研究 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料与设备 |
| 4.2.1 原料 |
| 4.2.2 实验材料 |
| 4.2.3 设备与仪器 |
| 4.2.4 实验细胞株 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 榴莲壳多酚提取物的制备 |
| 4.3.2 体外抗氧化活力测定 |
| 4.3.3 HepG2细胞培养 |
| 4.3.4 榴莲壳多酚提取物对HepG2细胞活性的影响 |
| 4.3.5 双氧水损伤模型的建立 |
| 4.3.6 DCFH-DA染色检测细胞内活性氧水平 |
| 4.3.7 超氧化物歧化酶和丙二醛的检测 |
| 4.3.8 乳酸脱氢酶的检测 |
| 4.3.9 细胞上清液中丙氨酸氨基转移酶/谷草转氨酶的检测 |
| 4.3.10 流式细胞术测HepG2细胞凋亡率 |
| 4.3.11 实时定量PCR对基因表达的检测 |
| 4.3.12 榴莲壳提取物对HepG2细胞凋亡相关蛋白表达的影响 |
| 4.3.13 数据分析 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 化学抗氧化活性 |
| 4.4.2 细胞毒性试验 |
| 4.4.3 H_2O_2诱导HepG2细胞的氧化损伤模型的建立 |
| 4.4.4 榴莲壳提取物对HepG2细胞ROS的影响 |
| 4.4.5 榴莲壳提取物对HepG2细胞SOD和MDA的影响 |
| 4.4.6 榴莲壳提取物对HepG2细胞LDH的影响 |
| 4.4.7 榴莲壳提取物对HepG2细胞ALT和AST的影响 |
| 4.4.8 榴莲壳提取物对HepG2细胞凋亡的影响 |
| 4.4.9 榴莲壳提取物对HepG2细胞凋亡基因的影响 |
| 4.4.10 榴莲壳提取物对HepG2细胞凋亡蛋白的影响 |
| 4.5 本章小结 |
| 第5章 榴莲壳提取物体外抗炎活性的研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 实验材料与设备 |
| 5.2.1 原料 |
| 5.2.2 实验试剂 |
| 5.2.3 设备与仪器 |
| 5.2.4 实验细胞株 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 榴莲壳多酚提取物的制备 |
| 5.3.2 细胞培养 |
| 5.3.3 榴莲壳多酚提取物对RAW264.7巨噬细胞活性的影响 |
| 5.3.4 榴莲壳多酚提取物对RAW264.7巨噬细胞NO的影响 |
| 5.3.5 榴莲壳多酚提取物对RAW264.7巨噬细胞活性氧的影响 |
| 5.3.6 榴莲壳多酚提取物对RAW264.7巨噬细胞炎症因子分泌的影响 |
| 5.3.7 榴莲壳多酚提取物对RAW264.7巨噬细胞炎症因子基因表达的影响 |
| 5.3.8 榴莲壳多酚提取物对RAW264.7巨噬细胞NF-κB p65核转移的影响 |
| 5.3.9 榴莲壳多酚提取物对RAW264.7巨噬细胞炎症相关蛋白表达的影响 |
| 5.3.10 数据分析 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 榴莲壳多酚提取物对RAW264.7巨噬细胞生存率的影响 |
| 5.4.2 榴莲壳提取物对RAW264.7细胞NO和ROS的影响 |
| 5.4.3 榴莲壳提取物对RAW264.7细胞炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-的影响 |
| 5.4.4 榴莲壳提取物对RAW264.7细胞iNOS和COX-2的影响 |
| 5.4.5 榴莲壳提取物对RAW264.7细胞NF-κB p65核转移的影响 |
| 5.4.6 榴莲壳提取物对RAW264.7细胞NF-κB信号通路的影响 |
| 5.4.7 榴莲壳提取物对RAW264.7细胞MAPK信号通路的影响 |
| 5.5 本章小结 |
| 第6章 结论与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.1.1 榴莲壳提取物的制备 |
| 6.1.2 榴莲壳酚类物质的组成及含量 |
| 6.1.3 榴莲壳多酚提取物的抗氧化活性 |
| 6.1.4 榴莲壳多酚提取物的抗炎活性及其作用机制 |
| 6.2 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
（4）红茴香注射液对PRRSV和PRV的抗病毒作用及其初步机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 主要缩略词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 第一章 红茴香及红茴香注射液研究进展 |
| 1. 化学成分 |
| 2. 药理作用 |
| 3. 临床应用 |
| 4. 结语 |
| 第二章 PRRSV及中药抗PRRSV活性相关研究进展 |
| 1. PRRSV病原学 |
| 2. 中药体外抗PRRSV作用 |
| 3. 结语 |
| 第三章 伪狂犬病及其防治研究进展 |
| 1. PRV病原学 |
| 2. 伪狂犬病流行病学 |
| 3. 伪狂犬病临床表现和病理变化 |
| 4. 伪狂犬病的诊断 |
| 5. 伪狂犬病的防控 |
| 6. 抗伪狂犬病毒的药物 |
| 7. 结语 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 红茴香注射液抗PRRSV作用及其初步机制研究 |
| 1. 材料与仪器 |
| 1.1 仪器设备 |
| 1.2 主要试剂 |
| 1.3 供试药品 |
| 1.4 实验细胞 |
| 1.5 实验病毒 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 Marc-145细胞的复苏 |
| 2.2 Marc-145细胞的传代及培养 |
| 2.3 细胞接种与培养 |
| 2.4 PRRSV CH-1R株TCID_(50)测定 |
| 2.5 HHXI对Marc-145细胞毒性测定 |
| 2.6 HHXI对PRRSV的杀灭作用 |
| 2.7 HHXI对PRRSV的阻断作用 |
| 2.8 HHXI对PRRSV的抑制作用 |
| 2.9 流式细胞术(Flow cytometry,FCM) |
| 2.10 实时荧光定量PCR(RT-qPCR) |
| 2.11 免疫荧光分析(IFA) |
| 2.12 免疫蛋白印迹(Western blot) |
| 2.13 数据分析 |
| 3. 实验结果 |
| 3.1 PRRSV毒力测定 |
| 3.2 HHXI对Marc-145细胞增殖的影响 |
| 3.3 HHXI对PRRSV的杀灭作用 |
| 3.4 HHXI对PRRSV吸附细胞的阻断作用 |
| 3.5 HHXI对PRRSV增殖的抑制作用 |
| 3.6 HHXI对PRRSV感染Marc-145细胞凋亡和坏死的影响 |
| 3.7 HHXI对感染Marc-145细胞PRRSV N蛋白mRNA表达的影响 |
| 3.8 HHXI对PRRSV感染Marc-145细胞PRRSVN蛋白阳性细胞数的影响 |
| 3.9 HHXI对PRRSV感染Marc-145细胞N蛋白表达的影响 |
| 3.10 HHXI对PRRSV感染Marc-145细胞炎性因子mRNA表达的影响 |
| 4. 分析与讨论 |
| 第三章 红茴香注射液抗PRV作用及其初步机制研究 |
| 1. 材料与仪器 |
| 1.1 仪器设备 |
| 1.2 主要 |
| 1.3 供试药品 |
| 1.4 实验细胞 |
| 1.5 实验病毒 |
| 2. 实验方法 |
| 2.1 细胞的复苏、传代及培养 |
| 2.2 细胞接种与培养 |
| 2.3 PRV的TCID50测定 |
| 2.4 HHXI对Vero细胞和BV2细胞增殖的影响 |
| 2.5 HHXI对PRV的杀灭作用 |
| 2.6 HHXI对PRV的阻断作用 |
| 2.7 HHXI对PRV的抑制作用 |
| 2.8 流式细胞术(FCM) |
| 2.9 HHXI对PRV诱导产生的NO的影响 |
| 2.10 实时荧光定量PCR(RT-qPCR) |
| 2.11 免疫荧光分析(IFA) |
| 2.12 免疫蛋白印迹(Western blot) |
| 2.13 HHXI体内抗PRV作用评价 |
| 2.14 数据分析 |
| 3. 实验结果 |
| 3.1 PRV对Vero细胞和BV2细胞的毒力 |
| 3.2 HHXI对Vero细胞和BV2细胞增殖的影响 |
| 3.3 HHXI对PRV的杀灭作用 |
| 3.4 HHXI对PRV吸附细胞的阻断作用 |
| 3.5 HHXI对PRV增殖的抑制作用 |
| 3.6 HHXI对PRV感染Vero细胞凋亡和坏死的影响 |
| 3.7 HHXI对PRV gD基因表达的影响 |
| 3.8 HHXI对PRV感染Vero细胞病毒阳性细胞数的影响 |
| 3.9 HHXI对PRV感染Vero细胞病毒蛋白表达的影响 |
| 3.10 HHXI对PRV诱导BV2细胞产生NO的影响 |
| 3.11 HHXI对PRV感染BV2细胞炎性因子mRNA表达的影响 |
| 3.12 HHXI对PRV感染BV2细胞MAPK和NF-κB蛋白表达的影响 |
| 3.13 HHXI对小鼠的毒性反应 |
| 3.14 HHXI体内抗PRV作用 |
| 3.15 HHXI对PRV感染小鼠脑组织病理变化的影响 |
| 3.16 HHXI对PRV感染小鼠脑组织病毒载量的影响 |
| 3.17 HHXI对PRV感染小鼠脑组织中炎性因子mRNA表达的影响 |
| 4. 分析与讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 硕士期间发表论文 |
| 致谢 |
（5）红松抗氧化成分分析及对60Co射线诱导损伤防护作用（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 课题背景及研究的目的和意义 |
| 1.2 电离辐射损伤与自由基反应 |
| 1.2.1 辐射损伤的直接效应与旁效应 |
| 1.2.2 抗氧化与辐射损伤防护/修复作用概述 |
| 1.2.3 合成辐射防护剂应用的局限性 |
| 1.3 植物化学物质防辐射损伤研究 |
| 1.3.1 植物化学物质体外抗氧化作用 |
| 1.3.2 植物化学物质的免疫增强作用 |
| 1.3.3 植物化学物质减轻辐射造成的器官萎缩 |
| 1.3.4 植物化学物质调节抗氧化酶的活性与表达 |
| 1.3.5 植物化学物质调节氧化应激损伤标志物的含量 |
| 1.3.6 调节MAPK/ERK信号途径实现辐射防护/修复 |
| 1.3.7 植物化学物质通过调节MAPK/PI3/AKT途径实现辐射损伤修复 |
| 1.3.8 植物化学物质通过调节Nrf2/ARE信号途径实现体内抗氧化辐射防护/修复作用 |
| 1.3.9 植物化学物质通过多信号通路调节实现器官损伤修复 |
| 1.4 松科植物化学成分与生物学活性以及开发价值研究 |
| 1.4.1 松科松属类植物挥发性化学成分研究概况 |
| 1.4.2 松科多酚类化学成分研究现状 |
| 1.4.3 松科植物生物学活性与林产化工应用研究 |
| 1.5 本课题主要研究内容 |
| 第2章 实验材料与研究方法 |
| 2.1 实验原料/材料与分析仪器设备 |
| 2.1.1 实验原料 |
| 2.1.2 实验动物 |
| 2.1.3 主要仪器设备 |
| 2.1.4 实验应用试剂 |
| 2.2 红松提取物的制备、分级 |
| 2.2.1 原料预处理 |
| 2.2.2 红松提取物的制备 |
| 2.2.3 红松粗提物的分级 |
| 2.2.4 红松提取物分级萃取物的柱色谱分段与分离 |
| 2.2.5 红松提取物DMEPKB组分分级产物的结晶产物核磁共振分析 |
| 2.2.6 红松提取物与分级组分的多酚含量的测定 |
| 2.2.7 红松提取物与分级组分的黄酮含量的测定 |
| 2.2.8 红松提取物与分级组分的原花青素含量的测定 |
| 2.3 石油醚组分分析(GC/MS) |
| 2.4 液质联用分析(Q-TOF) |
| 2.5 体外抗氧化活性测定 |
| 2.5.1 超氧自由基(O~(2－)·)清除能力测定 |
| 2.5.2 DPPH自由基清除能力测定 |
| 2.5.3 ABTS~+·清除能力测定 |
| 2.5.4 红细胞保护作用的测定 |
| 2.5.5 总还原能力测定 |
| 2.5.6 铜离子(Cu~(2+))-还原活性 |
| 2.6 细胞实验 |
| 2.6.1 大鼠脾脏原代淋巴细胞的制备 |
| 2.6.2 辐射模型的建立 |
| 2.6.3 刀豆蛋白A诱导的大鼠脾细胞增殖 |
| 2.6.4 单细胞凝胶电泳 |
| 2.6.5 最佳抗辐射组分稳定性实验 |
| 2.7 动物实验 |
| 2.7.1 ~(60) Co辐照损伤ICR小鼠模型 |
| 2.7.2 脏器指数测定 |
| 2.7.3 体重和存活率变化 |
| 2.7.4 外周血象和白细胞损伤分析 |
| 2.7.5 小鼠骨髓细胞微核实验 |
| 2.7.6 小鼠骨髓细胞染色体畸变实验 |
| 2.7.7 ICR小鼠碳廓清指数的计算 |
| 2.7.8 ICR小鼠脾/小肠损伤形态观察 |
| 2.7.9 ICR小鼠生化指标检测 |
| 2.7.10 小鼠免疫组化分析 |
| 2.8 统计分析 |
| 第3章 红松不同提取物体外抗氧化/抗辐射活性比较 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 红松提取物提取溶剂的选择 |
| 3.3 三种溶剂提取物体外抗氧化活性 |
| 3.3.1 三种溶剂提取物清除超氧自由基能力 |
| 3.3.2 三种不同溶剂提取物清除ABTS+·能力 |
| 3.3.3 三种不同溶剂提取物总还原力 |
| 3.3.4 三种不同溶剂提取物清除非生理自由基DPPH·能力 |
| 3.3.5 三种不同溶剂提取物对H_2O_2诱导红细胞损伤的保护作用 |
| 3.3.6 三种不同溶剂提取物的铜离子还原作用 |
| 3.3.7 多酚与黄酮含量的测定以及不同抗氧化评价体系的EC_(50) |
| 3.4 三种不同溶剂提取物对脾细胞的毒性/增殖作用 |
| 3.5 三种不同溶剂的提取物对原代肝细胞辐射48小时后MDA含量的影响 |
| 3.6 三种不同溶剂的提取物对大鼠大脑原代细胞辐射后培养72小时后脂褐素含量的影响 |
| 3.7 95 EEP、40AEP以及芦丁对脾细胞的辐射防护比较 |
| 3.8 分级萃取物的制备 |
| 3.9 分级萃取物的多酚黄酮的含量的测定 |
| 3.10 本章小结 |
| 第4章 功能示踪法筛选红松95%乙醇提取物组分 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 分级萃取物的总还原力 |
| 4.3 分级萃取物的DPPH清除能力 |
| 4.4 分级萃取物的对脾细胞的增殖/毒性分析 |
| 4.5 95 EEP分级萃取物的对脾细胞的辐射防护作用 |
| 4.6 EAEPKB与NBEPKB对辐射引起脾细胞微核发生率的影响 |
| 4.7 正丁醇组分ODS反相柱甲醇洗脱物的抗氧化和抗辐射作用 |
| 4.7.1 正丁醇组分ODS反相柱甲醇洗脱物的DPPH自由基清除作用 |
| 4.7.2 NBEPKB分级萃取物的原花青素含量分析 |
| 4.7.3 NBEPKB分级萃取物的对脾细胞的辐射防护作用 |
| 4.7.4 NBEPKB对脾细胞的DNA损伤的保护作用 |
| 4.7.5 NBEPKB-50ME对脾细胞辐射后的MDA,SOD,CAT含量/活力的影响 |
| 4.7.6 NBEPKB-50ME对外周血中白细胞分型的影响 |
| 4.8 本章小结 |
| 第5章 各组分分析、鉴定及原花青素组分稳定性研究 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 石油醚组分的气质联用分析 |
| 5.3 二氯甲烷组分硅胶柱层析 |
| 5.4 二氯甲烷组分核磁共振解析 |
| 5.5 NBEPKB-50ME的液质联用分析 |
| 5.6 NBEPKB-50ME的稳定性研究 |
| 5.6.1 温度对NBEPKB-50ME中原花青素含量的影响 |
| 5.6.2 pH值对NBEPKB-50ME中原花青素含量的影响 |
| 5.6.3 光照对NBEPKB-50ME中原花青素含量的影响 |
| 5.6.4 金属离子对NBEPKB-50ME中原花青素含量的影响 |
| 5.7 本章小结 |
| 第6章 红松原花青素组分对辐射诱导氧化应激的防护 |
| 6.1 引言 |
| 6.2 NBEPKB-50ME对辐照ICR小鼠存活率/体重的改变 |
| 6.3 NBEPKB-50ME对~(60)Co辐照ICR小鼠血象的改变 |
| 6.4 NBEPKB-50ME对辐照ICR小鼠脏器指数的改变 |
| 6.5 NBEPKB-50ME对碳廓清指数和脾淋巴细胞增殖的影响 |
| 6.6 NBEPKB-50ME对小肠形态学的影响 |
| 6.7 NBEPKB-50ME对辐射小鼠体内相关氧化酶活性影响 |
| 6.7.1 NBEPKB-50ME对SOD的影响 |
| 6.7.2 NBEPKB-50ME对CAT的影响 |
| 6.7.3 NBEPKB-50ME对GSH-PX的影响 |
| 6.7.4 NBEPKB-50ME对髓过氧物酶(MPO)的影响 |
| 6.8 NBEPKB-50ME对丙二醛(MDA)含量的影响 |
| 6.9 NBEPKB-50ME对乳酸脱氢酶(LDH)影响 |
| 6.10 NBEPKB-50ME对GSH含量的影响 |
| 6.11 NBEPKB-50ME对小鼠细胞DNA损伤的影响 |
| 6.11.1 NBEPKB-50ME对骨髓细胞微核率的影响 |
| 6.11.2 NBEPKB-50ME对小鼠骨髓细胞染色体畸变的影响 |
| 6.11.3 NBEPKB-50ME对小鼠脾细胞DNA损伤的影响 |
| 6.12 抗(促)氧化酶与脾细胞增殖/突变相关性分析 |
| 6.13 脾组织中ERK、p-ERK、AKT、P-AKT、Nrf2、HO-1的表达 |
| 6.14 本章小结 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 附录一 |
| 附录二 |
| 缩略语 |
| 攻读博士学位期间发表的论文及其它成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（6）紫色马铃薯花色苷提取物体外抗前列腺癌研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 缩略词表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 紫色马铃薯研究概况 |
| 1.1.1 紫色马铃薯概况 |
| 1.1.2 紫色马铃薯生物活性物质 |
| 1.1.3 紫色马铃薯生物功能研究现状 |
| 1.2 花色苷抗癌研究进展 |
| 1.2.1 花色苷概况 |
| 1.2.2 花色苷抗癌机制研究进展 |
| 1.3 前列腺癌研究概况 |
| 1.3.1 前列腺癌概述及分类 |
| 1.3.2 激素非依赖性前列腺癌研究进展 |
| 1.3.3 天然产物对激素非依赖性前列腺癌的治疗意义 |
| 1.4 课题的提出及主要研究内容 |
| 第2章 紫色马铃薯花色苷提取物的抗氧化性研究 |
| 2.1 试验材料与设备 |
| 2.1.1 试验材料 |
| 2.1.2 主要仪器与设备 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.2.1 紫色马铃薯皮和肉花色苷提取物的制备 |
| 2.2.2 紫色马铃薯皮和肉花色苷提取物抗氧化成分含量测定 |
| 2.2.3 清除DPPH自由基能力的测定 |
| 2.2.4 清除ABTS~+自由基能力的测定 |
| 2.2.5 铁离子还原能力测定 |
| 2.2.6 统计分析 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 紫色马铃薯皮和肉花色苷提取物中总酚、总黄酮和花色苷的含量 |
| 2.3.2 紫色马铃薯皮和肉花色苷提取物清除DPPH自由基能力 |
| 2.3.3 紫色马铃薯皮和和肉花色苷提取物清除ABTS~+自由基能力 |
| 2.3.4 紫色马铃薯皮和肉花色苷提取物铁离子还原能力 |
| 2.4 本章小结 |
| 第3章 紫色马铃薯花色苷提取物体外抗前列腺癌研究 |
| 3.1 试验材料与设备 |
| 3.1.1 试验材料 |
| 3.1.2 主要仪器与设备 |
| 3.2 试验方法 |
| 3.2.1 细胞培养 |
| 3.2.2 四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT法) |
| 3.2.3 流式细胞仪测定细胞周期 |
| 3.2.4 流式细胞仪测定细胞凋亡 |
| 3.2.5 Western Blotting |
| 3.2.6 统计分析 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 紫色马铃薯花色苷提取物对前列腺癌细胞Du145、PC-3的增殖抑制作用 |
| 3.3.2 紫色马铃薯皮花色苷提取物对前列腺癌细胞Du145、PC-3细胞周期的影响 |
| 3.3.3 紫色马铃薯皮花色苷提取物对前列腺癌细胞Du145、PC-3的诱导凋亡作用 |
| 3.3.4 紫色马铃薯皮花色苷提取物对前列腺癌细胞Du145、PC-3 caspase-3表达的影响 |
| 3.4 本章小结 |
| 第4章 紫色马铃薯皮花色苷抗前列腺癌构效关系的探索 |
| 4.1 试验材料与设备 |
| 4.1.1 试验材料 |
| 4.1.2 主要仪器与设备 |
| 4.2 试验方法 |
| 4.2.1 HPLC-DAD-ESI-MS/MS分析紫色马铃薯皮花色苷组成 |
| 4.2.2 Pre-HPLC制备紫色马铃薯皮花色苷单体 |
| 4.2.3 高效液相色谱分析 |
| 4.2.4 紫色马铃薯皮花色苷单体抗癌活性 |
| 4.2.5 统计分析 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 紫色马铃薯皮花色苷结构鉴定 |
| 4.3.2 紫色马铃薯皮花色苷单体纯度分析 |
| 4.3.3 紫色马铃薯皮花色苷单体抗癌活性研究 |
| 4.4 本章小结 |
| 第5章 紫色马铃薯皮花色苷提取物抗前列腺癌有效成分的探索 |
| 5.1 试验材料与设备 |
| 5.1.1 试验试剂 |
| 5.1.2 主要仪器与设备 |
| 5.2 试验方法 |
| 5.2.1 LH-20凝胶层析柱分离条件优化 |
| 5.2.2 高效液相色谱分析 |
| 5.2.3 LH-20凝胶分离组分抗癌活性 |
| 5.2.4 统计分析 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 LH-20凝胶层析柱分离条件优化 |
| 5.3.2 LH-20凝胶分离组分分析 |
| 5.3.3 LH-20凝胶分离组分抗癌活性研究 |
| 5.4 本章小结 |
| 第6章 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
（7）香蕉皮药理作用及应用现状研究进展（论文提纲范文）
| 1 活性成分提取研究 |
| 1.1 从香蕉皮中提取多酚 |
| 1.2 从香蕉皮中提取多糖 |
| 1.3 从香蕉皮中提取黑色素 |
| 1.4 从香蕉皮中提取膳食纤维 |
| 1.5 用香蕉皮做饲料添加剂 |
| 1.6 香蕉皮荧光物质提取 |
| 1.7 用香蕉皮生产谷胱甘肽 |
| 2 药理作用 |
| 2.1 降血脂作用 |
| 2.2 抗癌作用 |
| 2.3 抗氧化作用 |
| 2.4 其它作用 |
| 3 结语 |
（8）香蕉皮活性成分及功能作用的研究进展（论文提纲范文）
| 1 活性成分 |
| 1.1 多糖 |
| 1.2 多酚 |
| 1.3 不饱和脂肪酸 |
| 2 功能作用 |
| 2.1 抗氧化作用 |
| 2.2 抑菌作用 |
| 2.3 抗肿瘤作用 |
| 2.4 抗应激及抗抑郁作用 |
| 2.5 降血脂作用 |
| 2.6 降血糖作用 |
| 3 结束语 |
（9）超声波辅助提取香蕉皮多酚及其抗氧化性的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 香蕉皮概述 |
| 1.1.1 香蕉简介 |
| 1.1.2 香蕉皮的营养与应用价值 |
| 1.1.3 香蕉皮的药理作用 |
| 1.1.4 香蕉皮中的抗氧化物质 |
| 1.1.5 香蕉皮应用的前景展望 |
| 1.2 多酚简述 |
| 1.2.1 多酚简介 |
| 1.2.2 香蕉皮多酚的生物活性 |
| 1.2.3 多酚的深加工应用 |
| 1.2.4 常用提取方法 |
| 1.3 多酚抗氧化机理及活性评价方法 |
| 1.3.1 植物多酚对活性氧的清除 |
| 1.3.2 植物多酚对脂质体过氧化的抑制作用 |
| 1.3.3 植物多酚对金属离子的络合作用 |
| 1.3.4 测定体外抗氧化活性的常见方法 |
| 1.4 研究的目的、意义和内容 |
| 1.4.1 目的与意义 |
| 1.4.2 研究内容 |
| 第二章 超声波辅助提取低褐变程度香蕉皮粉中多酚的研究 |
| 2.1 试验材料 |
| 2.1.1 材料与试剂 |
| 2.1.2 仪器与设备 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.2.1 香蕉皮的干燥及粉碎 |
| 2.2.2 色泽测定 |
| 2.2.3 香蕉皮多酚的提取 |
| 2.2.4 香蕉皮多酚含量的测定方法 |
| 2.2.5 香蕉皮多酚提取工艺优化 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 不同干燥方式对香蕉皮褐变程度的影响 |
| 2.3.2 乙醇浓度对香蕉皮中多酚提取效果的影响 |
| 2.3.3 料液比对香蕉皮中多酚提取效果的影响 |
| 2.3.4 提取温度对香蕉皮中多酚提取效果的影响 |
| 2.3.5 提取时间对香蕉皮中多酚提取效果的影响 |
| 2.3.6 正交试验 |
| 2.3.7 提取次数对香蕉皮中多酚提取效果的影响 |
| 2.4 小结 |
| 第三章 香蕉皮多酚粗提物对油脂抗氧化性能的研究 |
| 3.1 试验材料 |
| 3.1.1 材料与试剂 |
| 3.1.2 仪器与设备 |
| 3.2 试验方法 |
| 3.2.1 香蕉皮粗提物的制备 |
| 3.2.2 抗氧化作用的测定 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 香蕉皮粗提物对油脂的抗氧化性能 |
| 3.3.2 特征显色反应 |
| 3.3.3 紫外光谱扫描 |
| 3.4 小结 |
| 第四章 结论、创新点与展望 |
| 4.1 结论 |
| 4.2 试验创新点 |
| 4.3 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（10）超声波法提取香蕉皮多糖的条件优化及其生物活性（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 供试材料与试剂 |
| 1.2 主要仪器 |
| 1.3 试验方法 |
| 1.3.1 香蕉皮预处理。 |
| 1.3.2 香蕉皮粗多糖的提取。 |
| 1.3.3 苯酚—硫酸法[5]。 |
| 1.3.3.1 标准溶液的制备。 |
| 1.3.3.2 最大吸收峰的确定。 |
| 1.3.3.3 标准曲线的绘制。 |
| 1.3.4 香蕉皮多糖的含量测定。 |
| 1.3.5 单因素试验。 |
| 1.3.6 超声波辅助提取正交优化提取试验。 |
| 1.3.7 MTT法检测香蕉皮多糖对人乳癌MCF_7细胞增殖的影响。 |
| 2 结果与分析 |
| 2.1 单因素试验 |
| 2.1.1 料液比对香蕉皮多糖提取的影响。 |
| 2.1.2 温度对香蕉皮多糖提取的影响。 |
| 2.1.3 时间对提取香蕉皮多糖提取的影响。 |
| 2.1.4 超声时间对香蕉皮多糖提取的影响。 |
| 2.1.5 超声功率对香蕉皮多糖提取的影响。 |
| 2.1.6 正交试验结果。 |
| 2.2 水提法与超声辅助水提法的比较 |
| 2.3 香蕉皮多糖对人乳癌MCF_7细胞生长的影响 |
| 3 结论与讨论 |
四、香蕉皮提取物体外诱导肿瘤细胞凋亡的实验研究（论文参考文献）
- [1]香蕉皮研究现状及其应用前景[J]. 张晓迪,尚朝杰,王惠敏,袁文鹏. 安徽农业科学, 2021(24)
- [2]香蕉皮提取液对胃肠运动和血清一氧化氮含量影响的实验研究[J]. 黄丹妮,侯小华,许家耀,黎飞彤,黎智丹,方高根,马燕芳,李菲,李育诗,王彩冰. 中国民族民间医药, 2021(05)
- [3]榴莲壳多酚提取物的鉴定及其抗氧化和抗炎活性的研究[D]. 刘文强. 南昌大学, 2020
- [4]红茴香注射液对PRRSV和PRV的抗病毒作用及其初步机制研究[D]. 苗灵燕. 浙江大学, 2020(01)
- [5]红松抗氧化成分分析及对60Co射线诱导损伤防护作用[D]. 贠可力. 哈尔滨工业大学, 2017(01)
- [6]紫色马铃薯花色苷提取物体外抗前列腺癌研究[D]. 方芳. 浙江大学, 2014(07)
- [7]香蕉皮药理作用及应用现状研究进展[J]. 刘宁,牛晓娜,李冰洁,莫仕彬. 中国食物与营养, 2013(06)
- [8]香蕉皮活性成分及功能作用的研究进展[J]. 赵广河,陈振林. 包装与食品机械, 2013(02)
- [9]超声波辅助提取香蕉皮多酚及其抗氧化性的研究[D]. 李哲. 西北农林科技大学, 2012(12)
- [10]超声波法提取香蕉皮多糖的条件优化及其生物活性[J]. 朱开梅,顾生玖,唐世锭,刘建楠,欧奕,赵磊. 安徽农业科学, 2011(25)