一、2型糖尿病病人真胰岛素测定的临床观察与研究（论文文献综述）
赵昱[1]（2009）在《开郁清热方改善2型糖尿病β细胞功能的临床和实验研究》文中认为胰岛素抵抗、β细胞功能不全是2型糖尿病发病（T2DM）的根本原因,胰岛素抵抗只有在β细胞功能不全的基础上才引起发病。近年来对β细胞分泌功能的研究越来越受到重视。胰岛素生成、胰岛素分泌和2型糖尿病的核心问题:β细胞。β细胞的数量和质量决定了β细胞的功能状况,而β细胞的功能既体现在胰岛素分泌的时相变化上,又表现在所分泌的胰岛素的数量和质量上。在T2DM的发生过程中,由于胰岛β细胞凋亡增加,使其功能降低,可能是导致糖尿病发病的机制之一。导师多年从事糖尿病的临床与科研工作,特别关注现代糖尿病的研究进展,应用开郁清热法治疗肥胖T2DM是导师治疗2型糖尿病的重要学术思想之一。开郁清热方是在开郁清热法的指导下,针对肥胖T2DM的主要证型肝（胆）胃郁热证化裁大柴胡汤加减而来,前期研究初步证实此方可以改善2型糖尿病β细胞功能,本研究为阐明其作用机理做深入研究,从临床观察和动物实验两方面研究开郁清热方对T2DM胰岛素分泌的时相、分泌胰岛素的数量和质量的影响。为了深入学习导师治疗2性糖尿病的学术思想,探讨开郁清热方治疗肥胖2型糖尿病的科学内涵,作者对β细胞功能的研究进展及中医药对β细胞功能保护的研究成果与问题进行了系统梳理,在全面整理导师治疗2型糖尿病的学术经验的基础上,设计了本课题临床研究和实验研究两部分内容。临床研究部分以肥胖T2DM辨证为肝胃郁热证型患者为研究对象,与西药二甲双胍随机对照,采用OGTT方法研究肥胖T2DM胰岛素分泌的特点,观察药物干预治疗后体重、腰臀围比、血糖、胰岛素、胰岛素分泌指数、胰岛素敏感指数等指标变化,初步探讨了开郁清热方改善肥胖T2DM胰岛β细胞功能的作用机理。研究结果得出如下结论:1、肥胖T2DM胰岛素分泌在分泌时相、分泌数量和质量上较正常组有较大不同,应用真胰岛素评估β细胞结果更真实;2、开郁清热方有良好的减肥降脂功效,特别是可以显着降低WHR,对内脏脂肪的减少、改善腹型肥胖有较好的作用;3、开郁清热方可明显降低肥胖T2DM患者的空腹、糖负荷后血糖和糖化血红蛋白;4、开郁清热方通过改善β细胞后相分泌使得血糖整体水平下降,糖毒性的减少使得胰岛β细胞功能改善,胰岛素抵抗程度减轻。动物实验研究部分以高脂饲养的SD大鼠腹腔注射小剂量的STZ造成的实验性糖尿病大鼠为模型,在疗效观察的基础上,通过免疫组化的方法观察胰岛细胞内胰岛素和β细胞凋亡的表达,初步揭示开郁清热方改善2型糖尿病胰岛β细胞功能的作用机制。研究结果得出如下结论:1、开郁清热方可明显降低实验性糖尿病大鼠的血糖,改善糖代谢紊乱,减轻糖毒性对胰岛β细胞功能的损害;开郁清热方可减肥调脂,改善脂代谢紊乱,减轻脂毒性对胰岛β细胞功能的损害;开郁清热方可增加实验性糖尿病大鼠静脉葡萄糖刺激的胰岛素分泌量及曲线下面积,增加胰岛素分泌指数,改善胰岛素分泌曲线,提高胰岛β细胞功能;开郁清热方可增加实验性糖尿病大鼠胰岛细胞内胰岛素表达阳性的β细胞数量,增加胰岛素的表达,促进胰岛素的合成及分泌;开郁清热方改善β细胞功能可能同其减少β细胞凋亡的作用有关,作用途径之一可能为增加Bcl-2蛋白表达,提高Bcl-2/Bax比率。本研究从理论、临床、实验三方面系统研究了开郁清热方治疗2型糖尿病的因机证治、功能疗效及作用机理,拓展了经方的临床应用范围,为中医药治疗2型糖尿病胰岛功能受损的研究开拓了新的思路,同时本研究将现代科学研究技术与方法与传统方药有机结合,用现代语言诠释中医方药的作用机理,为中药走向世界进行了有益探索。
卜萍[2]（2008）在《不同胰岛素促泌剂（瑞格列奈/格列齐特缓释片）对新诊断2型糖尿病患者胰岛素分泌和血脂的影响》文中指出目的比较不同胰岛素促泌剂（瑞格列奈/格列齐特缓释片）对新诊断2型糖尿病患者血糖控制、胰岛素分泌质量和血脂代谢的影响。方法40例从未进行降糖及降脂治疗的初诊2型糖尿病患者,随机分为瑞格列奈组和格列齐特缓释片组治疗4周,治疗期间不用其他调脂药。最终有34名患者完成试验。所有患者在刚入组时和治疗4周后行方便面餐试验,测定空腹和餐后7个时间点（30分钟、45分钟、60分钟、90分钟、120分钟、180分钟、240分钟）的血糖、血清真胰岛素、胰岛素原、血脂和游离脂肪酸。比较两组治疗前后各项指标的变化。结果1治疗前瑞格列奈组与格列齐特缓释片组空腹及餐后2小时血糖均无差异（P＞0.05）,其余各时间点血糖也无差异。治疗后瑞格列奈组各时间点血糖明显下降,空腹血糖平均下降2.30±2.01mmol/l（P=0.000）;餐后2小时血糖平均下降3.68±3.87mmol/l（P=0.026）,血糖曲线下面积下降14.81±11.38mmol/l·h（P=0.000）。格列齐特缓释片组各时间点血糖明显下降,空腹血糖平均下降1.96±1.71mmol/l（P=0.001）,餐后2小时血糖平均下降3.73±3.15mmol/l（P=0.000）,血糖曲线下面积下降13.54±10.20mmol/l·h（P=0.000）。治疗后瑞格列奈组与格列齐特缓释片组空腹血糖及餐后各时间点血糖比较均无明显差异（P＞0.05）,两组血糖曲线下面积比较无差异（P＞0.05）。2治疗前瑞格列奈组与格列齐特缓释片组空腹、餐后30min、餐后2小时真胰岛素均无差异（P＞0.05）。治疗后瑞格列奈组空腹真胰岛素、餐后30min、餐后2小时真胰岛素增加（P＜0.05）。格列齐特缓释片组空腹真胰岛素、餐后30min真胰岛素与治疗前比较均无差异（P＞0.05）,餐后2小时真胰岛素增加（P=0.003）。治疗后瑞格列奈组的真胰岛素分泌峰值从餐后120min提前到餐后90分钟,格列齐特缓释片组的真胰岛素分泌峰值仍在餐后120min。瑞格列奈组治疗前后HOMA胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）无明显差异（P=0.064）,格列齐特缓释片组治疗前后HOMA-IR也无明显差异（P=0.609）。两组患者治疗前早期胰岛素分泌指数无差异（P=0.716）,两组患者治疗后早期胰岛素分泌指数均增加（P＜0.05）,并且治疗后瑞格列奈组早期胰岛素分泌指数高于格列齐特缓释片组（P=0.030）。瑞格列奈组治疗后空腹、餐后30min、45min、60min、90min、180min的胰岛素原/真胰岛素比值下降。格列齐特缓释片组治疗后空腹胰岛素原/真胰岛素比值无明显变化,餐后60min、180min胰岛素原/真胰岛素比值下降。两组患者治疗后组间比较无明显差异。3治疗前瑞格列奈组与格列齐特缓释片组空腹及餐后各时间点甘油三酯均无差异（P＞0.05）。瑞格列奈组治疗后与治疗前比较,空腹、餐后30min、45min、60minTG均下降（P＜0.05）;格列齐特缓释片组治疗后与治疗前比较,餐后120minTG下降（P=0.040）,其余各时间点与治疗前比较无差异。治疗后两组患者各时间点TG水平比较无明显差异。治疗前两组患者空腹总胆固醇无差异（P=0.546）,治疗后瑞格列奈组空腹总胆固醇下降（P=0.000）;格列齐特缓释片组空腹总胆固醇无明显变化（p=0.558）。治疗后瑞格列奈组空腹总胆固醇低于格列齐特缓释片组（P=0.035）。4两组患者入组时共检测出20种游离脂肪酸,包括6种饱和脂肪酸、6种单不饱和脂肪酸、8种多不饱和脂肪酸。其中C16:0、C16:1n-9、C18:0、C18:1n-9、C18:1n-11、C18:2n-9,12、C20:2n-11,13,C20:4n-5,8,11,14所占比重最大。两组患者开始治疗时血清游离脂肪酸的组成和浓度无差异。瑞格列奈组患者治疗后空腹、餐后45min、180min、240min的总游离脂肪酸浓度与治疗前比较明显下降（P＜0.05）;其中餐后60min不饱和游离脂肪酸明显下降（437.85±177.60μmol/l vs.357.22±101.39μmol/l,P=0.023）;餐后180min,240min饱和游离脂肪酸似呈下降趋势,不过尚未达到统计学意义（P=0.098,0.066）。格列齐特缓释片组患者治疗后总游离脂肪酸浓度与治疗前比较无明显变化,其中饱和脂肪酸与不饱和脂肪酸都无明显变化。观察血清中游离脂肪酸组分的变化,瑞格列奈组C16:0在餐后180min、240min明显下降;C18:0在餐后60min、180min明显下降;C18:1n-9在餐后180min明显下降;C18:1n-11在餐后45min、180min明显下降;C20:2n-11,13在空腹、餐后30min、45min、60min、90min、240min明显下降。格列齐特缓释片组C20:3n-7,10,13在餐后45min明显下降;C22:6在空腹时明显下降。治疗后,反映餐后早期游离脂肪酸变化趋势的游离脂肪酸曲线下面积（AUC0-30min）和餐后总的变化趋势的游离脂肪酸曲线下面积（AUC0-240min）变化在两组有所不同。在瑞格列奈组,总游离脂肪酸的AUC0-30min和AUC0-240min均明显下降（P＜0.05）;饱和游离脂肪酸的AUC0-30min、AUC0-240min均无明显变化;不饱和游离脂肪酸的AUC0-30min无明显变化,AUC0-240min明显下降（P=0.027）。格列齐特缓释片组总游离脂肪酸,饱和游离脂肪酸,不饱和游离脂肪酸的AUC0-30min、AUC0-240min均无明显变化。瑞格列奈组治疗后餐后180min的不饱和游离脂肪酸与总游离脂肪酸比值（不饱和游离脂肪酸/总游离脂肪酸比值）增加（P=0.022）。各时间点饱和游离脂肪酸与总游离脂肪酸的比值（饱和游离脂肪酸/总游离脂肪酸）无明显改变。格列齐特缓释片组治疗后各时间点不饱和游离脂肪酸/总游离脂肪酸比值无明显变化,餐后180min时的饱和游离脂肪酸/总游离脂肪酸增加（P=0.041）,其余各时间点无明显变化。5瑞格列奈组,空腹CHOL的降低与空腹胰岛素的增加是正相关的（r=0.484,P=0.036）,与空腹血糖的降低无相关关系（r=0.102,P=0.679）。TG的降低与总FFA、总不饱和FFA、总饱和FFA的降低是正相关的。格列齐特缓释片组,空腹CHOL的降低与空腹胰岛素的增加无相关关系（r=0.182,P=0.516）,与空腹血糖的降低也无相关关系（r=0.048,P=0.864）。TG的降低与总FFA、总饱和FFA的降低是正相关的。总FFA的下降与总不饱和FFA（r=0.989,P=0.000）、总饱和FFA（r=0.896,P=0.000）的下降正相关。结论1糖代谢:瑞格列奈和格列齐特缓释片的降糖效果相当;瑞格列奈改善早相胰岛素分泌,且该作用强于格列齐特缓释片;瑞格列奈能降低胰岛素原/真胰岛素的比值,改善胰岛素分泌的质和量。2脂代谢:瑞格列奈降低空腹总胆固醇优于格列齐特缓释片,瑞格列奈组空腹总胆固醇的降低与空腹真胰岛素分泌的增加正相关。瑞格列奈能降低空腹及餐后甘油三酯,格列齐特缓释片能降低餐后2小时TG,两者降低TG的效果相当。瑞格列奈能降低空腹及餐后总游离脂肪酸,增加不饱和游离脂肪酸在总游离脂肪酸中的比重,格列齐特缓释片对游离脂肪酸无明显影响。
王世东[3]（2007）在《清热益气中药配伍治疗2型糖尿病机制研究》文中研究表明随着社会经济发展,人们饮食热量摄入增多,体力活动相对不足,2型糖尿病的发病率和患病率也呈进行性增长趋势,其众多的患病人数和严重的并发症为社会带来沉重的医疗负担。胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）是引起胰岛β细胞损伤并进一步导致2型糖尿病的重要原因,中医药改善胰岛素抵抗、保护胰岛β细胞功能是中医药治疗2型糖尿病很有希望取得突破的研究热点。目的本课题基于中医药治疗2型糖尿病的临床实践经验,在导师赵进喜教授的指导下,将《内经》“壮火食气”病机理论应用于2型糖尿病胰岛素抵抗导致胰岛β细胞损伤的中医药治疗理论研究和实验研究,提出2型糖尿病存在火热耗伤正气的病机,可采用“热者寒之”的治疗原则,应用清热益气治法进行治疗。选用临床有效的清热、益气中药配伍作为治疗药物,观察其对2型糖尿病IR和继发的β细胞功能损害的影响,探讨2型糖尿病“壮火食气”病机和清热益气治法的治疗作用机制,为建立中医药治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的新病机理论和治疗方法提供依据。方法1.文献综述:全面查阅近年来国内外2型糖尿病、胰岛素抵抗、胰岛β细胞损伤、过氧化物酶体增殖激活受体（PPAR）γ研究、实验性2型糖尿病IR动物模型的相关研究文献资料。对目前现代医学和中医学对于2型糖尿病IR的发病机理、治疗用药、研究方法,对于PPARγ的近期研究进展、动物模型的制作方法等进行了较为系统的综述和总结。2.理论研究:在中医理论指导下,选取胰岛素抵抗导致胰岛β细胞损伤作为中医药治疗2型糖尿病的切入点,综述了目前2型糖尿病中医临床治疗中的现状,并对胰岛素抵抗导致2型糖尿病发生发展的中医病机进行了探讨。由此,在以往研究的基础上提出了胰岛素抵抗进一步导致胰岛β细胞损伤的“壮火食气”病机假说和清热泻火与益气扶正相结合的治疗方法,以探索2型糖尿病发病的中医病因和病机,寻找有效的中医治疗方法。3.实验研究:以高脂高热量饮食喂养加小剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射的方法制作具有胰岛素抵抗特征的实验性2型糖尿病大鼠动物模型,以PPARγ配体盐酸吡格列酮作为阳性对照药,观察清热、益气中药配伍对实验性2型糖尿病大鼠糖代谢、脂代谢、胰岛素敏感性、胰腺病理形态学、肿瘤坏死因子（TNF）-α水平、游离脂肪酸（FFA）水平和PPARγ基因表达等的影响。结果①建立动物模型:制作实验性2型糖尿病大鼠模型,该实验模型动物表现为高血糖、高胰岛素血症、高FFA和高水平TNF-α等特征,其胰岛素敏感指数（IAI）明显低于正常动物,不仅表现有胰岛素抵抗,且有部分胰岛β细胞功能受损,符合2型糖尿病临床特点。药物治疗后,相关检测指标均有不同程度的改善,用以评价药物疗效结果可信,可操作性强,死亡率低,成功率高,能够较好的模拟人类2型糖尿病病理生理特点。②药物作用研究:在成功建立实验性2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型的基础上,观察清热、益气中药配伍对于模型动物糖、脂代谢以及胰腺病理形态学的影响。糖代谢指标血清生化检测结果表明:清热、益气中药配伍能够明显降低模型动物空腹血糖水平,降低空腹胰岛素水平,改善胰岛素抵抗,其作用效果与对照药盐酸吡格列酮效果相当。脂代谢指标血清生化学检测结果表明:清热、益气中药配伍能够明显降低血清胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白-胆固醇含量,升高高密度脂蛋白-胆固醇含量,对脂肪代谢的调节作用与盐酸吡格列酮效果相当。胰腺组织HE染色结果显示:高脂高热量饲料喂养加小剂量STZ腹腔注射诱导的模型动物胰腺内胰岛数目较少,胰岛形态欠规则,细胞排列紊乱,伴有细胞缺失、塌陷,盐酸吡格列酮和中药治疗能减轻胰岛病理形态损害。胰岛β细胞免疫组织化学染色结果,模型动物胰岛β细胞胞浆中胰岛素染色颗粒减少,β细胞浅染,细胞排列松散,分布不规则,部分细胞呈空虚状态,在用药后上述病理变化有不同程度的改善。③作用机制研究:在药效学实验研究基础上,进行药物作用机制探讨。观察清热、益气中药配伍对实验性2型糖尿病IR大鼠血TNF-α水平的影响。结果显示:清热、益气中药配伍可以显着降低模型动物血TNF-α水平,效果与盐酸吡格列酮相似,提示清热、益气中药配伍可能通过降低TNF-α水平,解除由TNF-α导致的对脂肪和肌肉细胞葡萄糖转运子（GLUT）4的表达抑制、胰岛素受体自身磷酸化及第二信使的活化抑制、刺激脂肪分解以及对胰岛β细胞凋亡基因表达的调节等作用,从而改善胰岛素敏感性,减轻胰岛β细胞损伤。观察清热、益气中药配伍对实验性2型糖尿病大鼠血FFA水平的影响,结果显示:清热、益气中药配伍可明显降低模型动物血FFA水平,作用效果与盐酸吡格列酮作用相似,提示清热、益气中药配伍可能通过降低高FFA的脂毒性作用而达到改善胰岛素抵抗及糖、脂代谢的异常。采用Western blot蛋白印记分析方法研究清热、益气中药配伍对实验性2型糖尿病大鼠脂肪组织PPARγ蛋白质表达的影响,结果表明:清热、益气中药配伍可以上调模型大鼠脂肪组织PPARγ蛋白质表达,其作用与盐酸吡格列酮相似,提示清热、益气中药配伍治疗2型糖尿病的作用机制可能是通过激活脂肪组织中的PPARγ,上调其基因表达,降低FFA水平,改善血脂紊乱,抑制TNF-α等炎症因子,增强胰岛素敏感性,降低血糖,减轻由胰岛素抵抗导致的高血糖、血脂紊乱、高FFA、高TNF-α形成的糖脂毒性,减轻胰岛病理改变,保护胰岛β细胞功能。结论本研究从不同途径,多层次、多靶点研究清热、益气中药配伍改善2型糖尿病胰岛素抵抗保护胰岛β细胞功能的作用机制,初步揭示了2型糖尿病由胰岛素抵抗导致胰岛β细胞损伤的中医“壮火食气”病机特点和清热益气治法的作用机制,为中医药治疗2型糖尿病提供新的治疗理念和研究思路。
姜淼[4]（2006）在《黄连人参对药改善2型糖尿病胰岛素抵抗机制研究》文中认为本课题基于中医药治疗2型糖尿病胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）的临床实践经验,将《内经》“壮火食气”病机理论应用于2型糖尿病IR治疗实践和实验研究,提出治疗2型糖尿病IR存在火热伤正病机,可采用“热者寒之”的治疗原则,应用泻火补气治法进行治疗。选用临床有效的黄连人参药对作为治疗药物,观察其对2型糖尿病IR和继发的β细胞功能损害的影响。探讨2型糖尿病“壮火食气”病机和泻火解毒与补气扶正治法的治疗作用,为建立中医药治疗的新理论提供基础。1文献研究:全面查阅了近年来国内外2型糖尿病IR、过氧化物酶体增殖激活受体（PPAR）γ研究、实验性2型糖尿病IR动物模型的相关研究文献资料,对目前现代医学和中医学对于2型糖尿病IR的发病机理、治疗用药、研究方法;对于PPARγ的近期研究成果;动物模型的建立及研究方法等概况进行了较为系统的总结和综述,掌握了相关项目科研前沿动态。2理论研究:在中医理论指导下,选取IR作为中医药治疗2型糖尿病的切入点,综述了目前清热泻火补气扶正治法在2型糖尿病IR临床治疗中的应用现状,并对2型糖尿病IR发生发展的中医病机进行了阐述,在以往认识的基础上提出了IR及其相关病证“壮火食气”的病机假说和泻火解毒祛邪与补气扶正相结合的治法,对于阐发2型糖尿病IR的中医病因病机,寻找积极有效的治疗方法具有重要意义,丰富了2型糖尿病IR的中医病机学及治法学内容。3实验研究研究目的:观察黄连人参对药对实验性2型糖尿病IR大鼠的治疗作用及机制。研究方法:以长期高糖高脂饮食喂养加小剂量链脲佐菌素（STZ）腹腔注射的方法复制实验性2型糖尿病IR大鼠动物模型,应用黄连人参对药对其进行干预,以吡格列酮作为阳性对照药,观察药物对实验性2型糖尿病IR大鼠糖代谢、脂代谢、胰岛素敏感性、胰腺病理形态学、肿瘤坏死因子（TNF）-α水平、游离脂肪酸（FFA）水平和PPARγ基因表达等的影响。研究结果:①模型评价:成功复制了实验性2型糖尿病IR大鼠模型,该实验模型动物表现为高血糖、高胰岛素血症、高FFA和高水平TNF-α,其胰岛素作用指数（IAI）明显低于正常动物,不仅表现IR,且有部分胰岛β细胞功能受损,符合2型糖尿病IR临床特点。药物治疗后,其检测结果均有不同程度的改善,用以评价药物疗效结果可信。可操作性强,死亡率低,成功率高,经济成本适宜,为研究2型糖尿病及IR的理想载体。②基础药效研究:在成功建立实验性2型糖尿病IR大鼠模型的基础上,观察黄连人参对药对于实验性2型糖尿病IR大鼠糖、脂代谢以及胰腺病理形态学、主要肝功能指标改变的影响。糖代谢指标血清生化检测结果表明,黄连人参对药能够明显降低模型动物空腹血糖水平,
黄巍[5]（2006）在《中药新药XE治疗阴虚热盛型2型糖尿病的临床试验研究及其与药效学试验相关指标的对比》文中研究指明XE为中药五类新药，本研究在XE获得新药临床研究批件的条件下，制定了符合中医特色的临床试验方案，进行了符合GCP要求的XE治疗阴虚热盛型2型糖尿病的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期临床试验，全面评价XE对健康人群和阴虚热盛型2型糖尿病患者的安全性和有效性。该研究具有样本量大，各期试验指标可相互验证的特点。在获得临床试验结果的基础上，将其结果与以前研究者进行的药效学试验相关疗效性指标进行对比，以期为今后的糖尿病研究提供参考。探讨人体试验与动物试验对糖尿病指标影响的相关性，尚属首次。 Ⅰ期安全性和耐受性临床试验结果表明，（1）单次口服XE900mg，达到临床预计给药剂量的4.5倍，无明显不良反应。（2）连续给药剂量200mg／次，3次／日，未发现明显不良反应。（3）随着口服剂量的提高，该药可能会对受试者的体温、血液系统、肝功、肾功、心肌产生影响。（4）受试者出现的不良反应，以头晕、恶心、头痛等为多见，但出现时间较短，可耐受，且可自行恢复。 Ⅱ、Ⅲ期临床试验结果表明，（1）XE能极显着降低空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白，疗效优于对照药金芪降糖片。（2）XE能明显升高真胰岛素，疗效优于金芪降糖片。BMI值大于24的患者，XE有降低胰岛素抵抗指数的趋势。（3）XE能极显着降低疗前血脂异常患者的甘油三酯、胆固醇。（4）单用中药组，无不良事件发生；合用西药组有13例不良事件发生，其中6例经临床医师判定，与试验药物无关；7例经临床医师判定，与试验药物相关，包括：1例恶心，1例胃肠道反应，1例上腹部疼痛，1例上腹部疼痛及肌痛，1例腿部不适，1例为尿频，1例谷丙转氨酶升高，转归均为消失。（5）试验室检测及心电图检查治疗结束时异常者，经临床医师判定，与试验药物无关。 XE治疗阴虚热盛型2型糖尿病安全、有效。 临床试验结果与药效学试验结果的对比表明： 1、XE能降低Alloxan糖尿病模型动物（家兔、大鼠、小鼠）、Streptozotocin糖尿病模型动物（大鼠、小鼠）和NIDDM患者空腹血糖；并具有时间相关性，其最大降糖率均出现在最长给药时间点。表明XE降低血糖不具有种属的特异性。 2、XE能升高Streptozotocin糖尿病模型小鼠血清胰岛素水平；升高NIDDM患者血
赵波[6]（2004）在《胰岛素原、真胰岛素在2型糖尿病中的水平变化及临床意义》文中提出糖尿病（Diabetes mellitus，DM）因其发病率、高致残率及高死亡率而严重危害人类健康，其中绝大部分为2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）。胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）是T2DM的一个重要发病机制，并且是胰岛素抵抗综合症（insulin resistance syndrome，IRS）的主要特征。IRS又称代谢综合症（Metabolic Syndrome，MS），主要包括肥胖，高血压，糖耐量降低，糖尿病，血脂紊乱，纤溶活性降低等在内的一系列致动脉硬化的症候群，以IR为核心，表现为高胰岛素血症。但高胰岛素血症的判断取决于血清胰岛素浓度的准确测定，传统的放射免疫法测得的胰岛素实际是总免疫反应性胰岛素（Immunoreactive insulin，IRI），包括胰岛素原（proinsulin，PI）及其它中间产物，并非真正意义上的胰岛素即真胰岛素（true insulin，TI）。 大血管病变是T2DM致残、致死的主要原因。血浆纤溶酶原激活剂抑制物-1（Plasminogen activator inhibitor-1，PAI-1）是引起冠心病的独立危险因子，并与糖尿病慢性血管并发症有关。T2DM中PAI-1增高，并与多种心血管危险因子簇集，加速了血管病变的发生、发展。为了了解DM中PI、TI的水平和TI、PI与体重指数、腰臀比、血压、甘油三脂、胆固醇、PAI—1的相关性，并探讨TI、PI在DM的临床意义而进行了本实验。 材料与方法 2型糖尿病受试者来源于郑州大学一附院、二附院内分泌门诊及住院病人中新型诊断的患者，按1997军美国糖尿病协会(American Diabetes Association，郑州大学2（X抖届硕士学位论文胰岛素原、真胰岛素在2型糖尿病中的水平变化及临床意义ADA）的诊断标准确诊。共73例，男性35例，女性38例，平均年龄（51士9）岁。所有患者3个月均未使用过胰岛素、胰岛素增敏剂及二甲双孤等影响胰岛素、胰岛素原、PAI一1水平的药物;均无原发性心、肝、肾疾病及其它内分泌疾病，无感染，无糖尿病家族史及糖尿病急性并发症。根据贾HO（1999年）和美国国家胆固醇教育计划成人治疗组第三次指南（NcEP一ATPm）代谢综合征定义将糖尿病患者分为糖尿病I组（DMI组）和糖尿病n组（DMn组）两组:1 .DMI组，共36例，男性16例，女性20例，平均年龄（50士10）岁:2.DMll组，共37例，男性19例，女性18例，平均年龄（52士8）岁。对照组（no皿1 eontrol，NC），为郑飞公司职工，均为正常健康者，共30例，男性16例，女性14例，平均年龄（50士8）岁。实验标本为空腹血清和血浆，用特异、灵敏的EL工SA法测定所有受试者血清空腹胰岛素原（Fasting proinsulin，FPI）、真胰岛素（Fasting trueinsulin，Frl）和血浆PAI一水平。统计分析:应用SPSSIO.O版软件包进行。结果用x士S表示，样本均数间比较用单因素方差分析、非参数检验。两变量间相关分析用Pearson直线相关分析或sPearluan等级相关分析。以a=0 .05为检验水准。结果1.盯I在NC组、DMI组、DMll组分别为34.30士7.73p咖l/L、52.24士12.16 pmol/L、86.66士n.12 pmol/L，且各组间差异具有显着性（尸<0.01）:FPI 在NC组、DMI组、DMll组分别为6.26士1.77 pmol/L、18.72士2.11 pmol/L、 29.37士3.20 pmol/L，且各组间差异具有显着性(P（0.01）;FPI/（FTI+FPI） 在NC组、DMI组、DM 11组分别为0.15士0.04、0.25士0.02、0.27士0.04。 与NC组相比，FPI/（FTI+FPI）在DMI组、DM 11组均升高（P（0.01）; FPI/（FTI+FPI）在DMI组、DMll组间差异无显着性（P）0.05）。PAI一l在NC 组、DMI组、DMll组分别为19.19士5.59ng/ml、28.91士8.02 ng/ml、49.41 士4.59 ng/ml，且各组间差异具有显着性（尸<0.01）。2.FPI在TZDM中与BMI（r=0.630，P=0.000）、恻R（r=0.558，P=0.000）、SBP （r=0 .675，P=0.000）、DBP（r=0.422，P=0.000）、TG（r=0.319，P=0.006）、 TC（r=0.653，P=0.000）均呈正相关:FTI在TZDhl与BMI（r=0.598，P二0.000）、 侧R（r-=0 .566，P=0.000）、SBP（r=0.591，P=0.000）、DBP（r=0.331，P=0. 000）、郑州大学2004届硕士学位论文胰岛素原、真胰岛素在2型糖尿病中的水平变化及临床意义 TG（r=0.272，户0.020）、TC（r=0.650，P=0.020）均呈正相关，且FPI较 FT工与上述指标关系更密切。3.FPI在NC组中与BMI（r=0.550，P=0.002）、侧R（r=0.588，P=0.001）、 DBP（r=0.379，P=0.039），SBP（r=0.673，P=0.000）、TG（r=0.475，P=0.008）、 TC‘（r=0 .659，尸=0 .000）均呈正相关;FT工在NC组中与BM工（r=0 .697，尸 =0 .000）、WHR（r=0.416，P=0.022）、DBP（r=0.311，P=0.095）、SBP（r=0.358， P二0.052）、TG（r=0.284，P=0.128）、TC（r=0.475，P=0.008）均呈正相 关，且FPI较FTI与上述指标关系更密切。4.PAI一l在TZDM中与FTI（r=0.752，P=0.000）、FPI（r=0.829，P=0.000） 均呈正相关:PAI一1在NC组与FTI（r二0.622，P=0.000）、FPI（r=0.703，尸 =0 .000）均呈正相关;在两组中，PA工一1与FP工较盯工关系更密切。结论1.胰岛素原可作为反映p细胞功能障碍的一个指标，在临床上胰岛素原的测定具有重要意义。2.2型糖尿病患者和胰岛素抵抗综合症患者空腹血清胰岛素原和真胰岛素的水平及胰岛素原/(?
姜淼[7]（2003）在《三黄安消改善2型糖尿病胰岛素抵抗作用的临床研究》文中研究指明本课题在中医理论指导下，开展三黄安消治疗2型糖尿病胰岛素抵抗（IR）的临床研究。希望通过该研究，了解三黄安消改善2型糖尿病IR的作用，并探讨2型糖尿病“壮火食气”病机和清热解毒与益气扶正治法的治疗作用，为建立中医药治疗的新理论提供基础。 论文主要包括文献综述和临床实验研究两部分。 文献综述分两篇。第一篇为“2型糖尿病胰岛素抵抗的研究进展”。主要从IR的概念、历史、流行病学、病因学、发生机理、临床测定方法和评价、与其他相关疾病的关系、治疗状况和研究中存在的问题与展望几方面。第二篇为“2型糖尿病胰岛素抵抗的中医药研究进展”。包括IR的概述、病因病机认识、中医辨证、中医药治疗（实验研究、临床研究、中西医结合、针刺研究）和研究中存在问题与展望几方面内容。 临床观察研究部分，选取2型糖尿病IR患者60例。随机分为三黄安消治疗观察组和基础治疗对照组各30例，分别给予基础治疗加三黄安消治疗和单纯基础治疗，观察治疗前后血糖（空腹、餐后）、血胰岛素（空腹、餐后）、血压、血脂、体重等指标的变化及证候学积分，8周后统计疗效。结果：观察组IR改善明显优于对照组，三黄安消对于2型糖尿病IR患者具有较好的降糖、调脂、改善IR的作用，三黄安消结合基础治疗疗效优于单纯基础治疗者，使用安全。对于消渴病早期上、中消症状有较好的改善作用，临床适用于湿热困脾证、胃肠结热证、燥热伤阴证。 通过以上研究，证实三黄安消具有改善IR的治疗作用，同时对2型糖尿病IR“壮火食气”的病机假说和清热解毒祛邪与益气扶正相结合的治法进行探讨。
陈莹[8]（2003）在《化痰活血法治疗胰岛素抵抗综合征的临床观察》文中进行了进一步梳理本文共分为两个部分：第一部分为中西医综述，主要内容为胰岛素抵抗及胰岛素抵抗综合征的现代医学研究进展和中医药对胰岛素抵抗及其综合征的研究进展；第二部分为试验研究部分，对2型糖尿病伴有胰岛素抵抗综合征的证候学及临床治疗进行了初步的探讨。 胰岛素抵抗及胰岛素抵抗综合征的现代医学研究进展综述了近年来对胰岛素抵抗的病因学、发生机理、检测方法及诊断标准，与多种疾病的关系和治疗方法等多方面的研究成果。 中医药对胰岛素抵抗及其综合征的研究进展从中医对IR及IRS的证候学研究、单味中药及有效成分或中药复方对IR的治疗两方面做了较详细的回顾，并对目前所存在的不足之处及发展前景做了简单的评述。 临床研究分为两个部分进行。首先通过对105例患有2型糖尿病并伴有胰岛素抵抗综合征的患者进行证候学分析，归纳了该类患者的证候特点，并对其证型作了一简单的概述。第二部分是通过对67例2型糖尿病伴有胰岛素抵抗综合征患者，采用中药复方糖脂平进行治疗，以探讨中药在改善胰岛素抵抗方面的作用。结果表明，糖脂平合剂可以明显降低空腹血糖和餐后2小时血糖，并有调整血压、血脂，改善胰岛素抵抗和辅助减轻体重的作用，但该方对胰岛素和C肽的分泌影响不大，推测该方可能具有增加组织对胰岛素的敏感性，改善胰岛素抵抗的作用。
杨青,陈桂丽[9]（2003）在《特异性胰岛素测定在糖尿病中的应用》文中指出
张俊防[10]（2002）在《真胰岛素、胰岛素原与2型糖尿病大血管病》文中研究说明目的：检测2型糖尿病人并大血管并发症者及无大血管并发症者血清真胰岛素（True insulin TI）、胰岛素原（proinsulin PI）水平，同时测血清放免胰岛素水平（immunoreactive insulin IRI），进行比较，并分析TI、PI与其它大血管病危险因子的关系。 方法：所有受试者共95例分为3组，正常健康人25例，为正常对照组，A组：2型糖尿病大血管并发症40例，为B组；2型糖尿病无大血管并发症30例，为C组。各组均测身高、体重、立位腰围、臀围、血压，计算体重指数（BMI）、腰臀比（WHR），并测血脂、肝、肾功能，糖化血红蛋白（HbA1c）、尿白蛋白排泄率（UAER）。糖尿病患者行馒头餐试验，测空腹、糖负荷后，（60min，120min，180min）血糖，非糖尿病人行糖耐量试验（OGTT）测定空腹、糖负荷后（30min，60min，120min，180min）血糖，同时用特异性真胰岛素、胰岛素原试剂盒和普通胰岛素放免试剂盒，测空腹及糖负荷后2小时的血清TI、PI、IRI。用TI、IRI分别计算胰岛素抵抗指数，（HOMA-IR），胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）和胰岛素敏感指数（ISI）进行比较，分析其与大血管病变危险因子的关系。 结果：1．IRI水平变化：无论空腹还是糖负荷后2小时，B组、C组IRI水平均明显高于A组（P＜0.05），且B组明显高于C组（P＜0.05），提示2型糖尿病人存在普 中文摘要遍的高IRI血症，在合并大血管并发症组IRI增高更明显（P＜0．05）。2．TI水平变化：空腹及糖负荷后2小时，B组、C组TI水平明显高于 A组吓化．05)，B组虽稍高于 C组，但无统计学差异u川05人3．PI水平变化：B组、C组 P水平明显高于 A组（P＜0．05），且B组明显高于C组（P＜0．05），目总趋势是B＞C＞A，提示2型糖尿病人存在明显的高PI血症，且在糖尿病并大血管并发症组高PI更加明显。4．胰岛 p细胞功能指数（HOMA－D）：由mI计算的 HOMA－＊R＊＊组、C组与 A组比较无明显差异，（P＞0．05），由 TI计算的 HOMA－p，；B组、C组明显低于 A组（P＞0．05），B组与 C组比较无显着性差异u川．05人5．胰岛素抵抗指数（HOMA－IR）和胰岛素敏感指数门 SI)：无论用TI，还是IRI，计算均显示B组、C组均存在明显的胰岛素抵抗，吓刃．05)，胰岛素敏感指数均明显降低仔狈．05入且B组胰岛素抵抗指数更高，胰岛素敏感性更低（P＜0．of）。6．TI与 IRI的相关分析：在 A、B、C三组均显示有相关关系帜狈．05厂 但在正常对照组相关性最好。7．TI、PI与大血管病变其它危险因子分析：在各组病例中空腹血门、PI均与删I、WHR、SBP、TG、TC、LDL、HDL、UA存在相关关系（P＜0．05）与糖化血红蛋白（HbA；C）及血糖未发现有相关关系O刃．05人 最后经多元逐步回归分析显示：TI、叮为独立于WHR、BMI、血压的大血管病危险因子。 2 中文拙要 结论：1．糖尿病人同时测定血清TI和PI有重要的临 床意义，特别是对了解糖尿病患者胰岛p细胞的功能更 为必要。2．2型糖尿病人无论有无大血管并发症，血清 中的TI、PI均有增加，但在有大血管病变组TI、PI增 加更为明显。3．p细胞功能指数由TI计算优于用IRI计 算，用TI计算所得的p细胞功能指数更能准确反映p细 胞实际功能。4．2型糖尿病并或不并大血管并发症者均 存在胰岛素敏感性降低，胰岛素抵抗增加，并发大血管 病变者比无并发大血管病变者存在更明显的胰岛素抵 抗，胰岛素敏感性更低。5．TI、PI与大血管病危险因 子如血脂、血压等存在相关关系，为糖尿病大血管病的 独立危险因子。
二、2型糖尿病病人真胰岛素测定的临床观察与研究（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、2型糖尿病病人真胰岛素测定的临床观察与研究（论文提纲范文）
（1）开郁清热方改善2型糖尿病β细胞功能的临床和实验研究（论文提纲范文）
| 目录 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词 |
| 前言 |
| 第一部分 文献和理论研究 |
| 综述一 2型糖尿病β细胞功能研究进展 |
| 1 2型糖尿病的研究重点已经从胰岛素抵抗转向β细胞功能研究 |
| 2 β细胞功能研究现状和热点 |
| 3 β细胞正常的生理功能和意义 |
| 4 从NGT进展至糖尿病过程中β细胞功能变化 |
| 5 胰岛β细胞功能缺陷的表现 |
| 6 β细胞功能评价方法 |
| 7 改善β细胞胰岛素分泌功能的药物 |
| 8 当前β细胞功能与2型糖尿病研究存在的问题与展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 2型糖尿病中医药研究的思考和展望 |
| 1 2型糖尿病中医药临床研究的现状、问题和解决办法 |
| 2 2型糖尿病中医药实验研究的现状和问题 |
| 3 2型糖尿病中医药研究展望 |
| 参考文献 |
| 综述三 开郁清热法治疗肥胖2型糖尿病的理论探讨 |
| 1 肥胖2型糖尿病的病因病机 |
| 2 开郁清热法治疗肥胖2型糖尿病 |
| 参考文献 |
| 第二部分 临床研究 |
| 开郁清热方改善肥胖/超重2型糖尿病患者β细胞功能的临床研究 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 第三部分 实验研究 |
| 开郁清热方改善实验性糖尿病大鼠β细胞功能的实验研究 |
| 1 材料和方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）不同胰岛素促泌剂（瑞格列奈/格列齐特缓释片）对新诊断2型糖尿病患者胰岛素分泌和血脂的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 对象与方法 |
| 2.1 试验材料 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.3 统计方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 受试者基本特征描述 |
| 3.2 血糖的变化情况 |
| 3.3 胰岛素分泌的变化情况 |
| 3.4 血脂的变化情况 |
| 3.5 FFA的变化情况 |
| 3.6 空腹各生化指标改变值的相关分析 |
| 第四章 讨论 |
| 一 胰岛素分泌变化 |
| 二 血脂变化 |
| 三 游离脂肪酸变化 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 致谢 |
| 在读期间科研工作和发表论文情况 |
（3）清热益气中药配伍治疗2型糖尿病机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 2型糖尿病胰岛素抵抗及胰岛β细胞损伤研究进展 |
| 综述二 2 型糖尿病中医药治疗研究进展 |
| 综述三 实验性2型糖尿病动物模型研究进展 |
| 第二部分 理论研究2 型糖尿病中医病机“壮火食气”假说及清热益气治法探讨 |
| 第三部分 实验研究 |
| 前言 |
| 实验一 清热益气中药对2 型糖尿病大鼠空腹血糖及胰岛素敏感性的影响 |
| 实验二 清热益气中药对2 型糖尿病大鼠胰岛素分泌功能和胰岛病理的影响 |
| 实验三 清热益气中药对2 型糖尿病大鼠脂代谢和游离脂肪酸的影响 |
| 实验四 清热益气中药对2 型糖尿病大鼠血清TNF-α的影响 |
| 实验五 清热益气中药对2型糖尿病大鼠脂肪细胞PPARγ蛋白质表达的影响 |
| 附录照片 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）黄连人参对药改善2型糖尿病胰岛素抵抗机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 2 型糖尿病胰岛素抵抗现代医学研究进展 |
| 综述二 2 型糖尿病胰岛素抵抗中医药研究进展 |
| 综述三 PPARγ与2 型糖尿病胰岛素抵抗 |
| 综述四 实验性2 型糖尿病胰岛素抵抗动物模型研究进展 |
| 第二部分 理论研究2 型糖尿病胰岛素抵抗中医病机“壮火食气”假说及清热益气治法探讨 |
| 第三部分 实验研究 |
| 实验一 黄连人参对药对2 型糖尿病 IR 大鼠糖代谢和胰腺病理学形态的影响 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二黄连人参对药对2 型糖尿病 IR 大鼠脂代谢和肝功能主要指标的影响 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三黄连人参对药对2 型糖尿病 IR 大鼠血清游离脂肪酸的影响 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验四黄连人参对药对2 型糖尿病 IR 大鼠 TNF-α水平的影响 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验五黄连人参对药对2 型糖尿病 IR 大鼠脂肪细胞 PPAR 基因表达的影响 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 附录照片 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）中药新药XE治疗阴虚热盛型2型糖尿病的临床试验研究及其与药效学试验相关指标的对比（论文提纲范文）
| 1. 引言 |
| 1.1 立题依据 |
| 1.2 研究背景 |
| 1.3 XE治疗糖尿病的社会、经济意义 |
| 1.4 XE的临床试验及其与药效学试验相关指标对比研究的意义 |
| 2. 正文 |
| 2.1 XE的 I期临床试验(耐受性和安全性临床试验) |
| 2.2 XE的 II期临床试验 |
| 2.3 XE的 III期临床试验 |
| 2.4 II、III期临床试验总体结果 |
| 2.5 临床试验结果与药效学试验结果对比 |
| 3. 结论 |
| 3.1 I期临床试验结论 |
| 3.1.1 单次给药的耐受性和安全性试验结论 |
| 3.1.2 多次给药的耐受性和安全性试验结论 |
| 3.2 II期、III期临床试验结论 |
| 3.3 临床试验与药效学试验相关指标对比结论 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 本课题的创新点 |
| 4.2 对临床试验的讨论 |
| 4.3 临床试验结果与药效学试验结果对比的讨论 |
| 5. 致谢 |
| 6. 综述 |
| 7. 参考文献 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
| 声明 |
（6）胰岛素原、真胰岛素在2型糖尿病中的水平变化及临床意义（论文提纲范文）
| 论文部分 胰岛素原、真胰岛素在2型糖尿病中的水平变化及临床意义 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述部分 胰岛素原、真胰岛素与2型糖尿病 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（7）三黄安消改善2型糖尿病胰岛素抵抗作用的临床研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略语 |
| 第一部分 |
| 综述一： 2型糖尿病胰岛素抵抗研究进展 |
| 流行病学研究 |
| 胰岛素抵抗病因学 |
| 胰岛素抵抗发生机理 |
| 胰岛素敏感性临床测定方法和评价 |
| 胰岛素抵抗与其他相关疾病 |
| 胰岛素抵抗的治疗 |
| 存在问题与展望 |
| 综述二： 2型糖尿病胰岛素抵抗中医药研究进展 |
| 胰岛素抵抗中医学概论 |
| 胰岛素抵抗病因病机 |
| 中医辨证与胰岛素抵抗 |
| 中医药治疗（实验研究、临床研究、中西医结合、针刺研究） |
| 存在问题与展望 |
| 第二部分 |
| 三黄安消改善2型糖尿病胰岛素抵抗作用的临床研究 |
| 一般资料 |
| 诊断标准 |
| 观测指标 |
| 治疗方法 |
| 数据统计方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 附录： 实验观察表 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）化痰活血法治疗胰岛素抵抗综合征的临床观察（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 中英文对照表 |
| 第一部分 理论研究 |
| 综述一 胰岛素抵抗及胰岛素抵抗综合征的现代医学研究进展 |
| 综述二 中医药对胰岛素抵抗及其综合征的研究进展 |
| 第二部分 临床研究 |
| 临床研究之一 2型糖尿病伴胰岛素抵抗综合征的中医证候学分析 |
| 临床研究之二 化痰活血法治疗2型糖尿病伴胰岛素抵抗综合征的临床观察 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（9）特异性胰岛素测定在糖尿病中的应用（论文提纲范文）
| 1 特异性胰岛素与放射免疫胰岛素测定比较 |
| 1.1 测定原理: |
| 1.2 检测数值: |
| 2 真胰岛素测定在2型糖尿病中的应用 |
| 3 特异性胰岛素测定的前景 |
（10）真胰岛素、胰岛素原与2型糖尿病大血管病（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 研究论文： 真胰岛素、胰岛素原与2型糖尿病大血管病 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 参考文献 |
| 附表 |
| 附图 |
| 综述一 |
| 综述二 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、2型糖尿病病人真胰岛素测定的临床观察与研究（论文参考文献）
- [1]开郁清热方改善2型糖尿病β细胞功能的临床和实验研究[D]. 赵昱. 北京中医药大学, 2009(10)
- [2]不同胰岛素促泌剂（瑞格列奈/格列齐特缓释片）对新诊断2型糖尿病患者胰岛素分泌和血脂的影响[D]. 卜萍. 中南大学, 2008(01)
- [3]清热益气中药配伍治疗2型糖尿病机制研究[D]. 王世东. 北京中医药大学, 2007(02)
- [4]黄连人参对药改善2型糖尿病胰岛素抵抗机制研究[D]. 姜淼. 北京中医药大学, 2006(12)
- [5]中药新药XE治疗阴虚热盛型2型糖尿病的临床试验研究及其与药效学试验相关指标的对比[D]. 黄巍. 成都中医药大学, 2006(12)
- [6]胰岛素原、真胰岛素在2型糖尿病中的水平变化及临床意义[D]. 赵波. 郑州大学, 2004(04)
- [7]三黄安消改善2型糖尿病胰岛素抵抗作用的临床研究[D]. 姜淼. 北京中医药大学, 2003(03)
- [8]化痰活血法治疗胰岛素抵抗综合征的临床观察[D]. 陈莹. 北京中医药大学, 2003(03)
- [9]特异性胰岛素测定在糖尿病中的应用[J]. 杨青,陈桂丽. 广西医学, 2003(05)
- [10]真胰岛素、胰岛素原与2型糖尿病大血管病[D]. 张俊防. 河北医科大学, 2002(02)