一、中医药治疗急性心梗后胃肠道症状的体会（论文文献综述）
徐瑶[1]（2021）在《补肾活血复方对心梗后心衰大鼠CaMKⅡ/HDAC4表达调控及抗心肌肥厚的实验研究》文中认为目的:本实验采用大鼠冠状动脉前降支结扎术配合力竭式游泳及节食建立心梗后心衰大鼠模型。观察大鼠一般情况、行超声心动图检测并计算心功能确定心衰模型成立后,分组给予补肾活血复方、阳性对照药物卡托普利及安慰剂进行干预。观察心肌组织中CaMKⅡ、HDAC4表达情况,探究补肾活血复方能否下调心肌组织中的Ca MKⅡ、HDAC4含量的表达,改善心肌肥厚,为中医药治疗慢性心衰提供新靶点。材料与方法:1.慢性心衰大鼠模型的分步构建:SPF级雄性SD大鼠80只,体重为250～280g,适应性喂养一周后,随机号码表法抽选20只为假手术组,只开胸穿线不结扎,余下60只实施冠状动脉左前降支结扎术,术后喂养一周观察有无异常,从第八天开始力竭式游泳并被动节食建立慢性心衰大鼠模型,持续进行四周。造模完成后采用超声心动图检测心输出量,同时计算左室射血分数（EF≤45%）,观察到大鼠明显消瘦、毛发稀疏、体重减轻、精神疲乏、饮食、活动减少,严重者可闻及哮鸣音等体征可纳入实验研究。2.实验组别及药物干预:对已经存活且完全成模的39只模型大鼠进行随机分组,模型组13只,中药组13只,西药组13只,假手术组19只。中药组予补肾活血复方灌胃,剂量为15.75mg/（kg.d）生药。西药组予卡托普利灌胃,剂量为1.125mg/（kg.d）生药。模型组及假手术组均灌服等容积蒸馏水,3ml每次,1次每天。四组均用药干预四周后,再次检测超声心动图观察心功能变化情况。3.动物取材及指标检测:用药结束后,所有大鼠取材前夜禁食不禁水,采用腹腔注射麻醉:10%的水合氯醛,控制剂量为0.35ml/0.1kg。显效后腹主动脉取血备用,采用酶联免疫吸附法测定大鼠血清BNP浓度。取大鼠心脏组织,用免疫组织化学染色法检测心脏组织中Ca MKⅡ和HDAC4的表达情况,HE染色观察心肌病理变化。结果:1.实验过程大鼠伤亡情况:大鼠行冠脉结扎术,假手术组20只仅挂线不结扎,术中死亡1只,剩余19只。其余60只行冠脉结扎术,术前麻醉过量死亡3只,又因术中划破心脏出血、气道阻塞、气胸、心律失常等原因死亡14只,力竭式游泳及节食过程中死亡4只,最终造模成功共39只。按随机号码表法分组,中药组13只,模型组13只,西药组13只。给药期间模型组死亡2只,中药组死亡1只,西药组死亡1只,假手术组无死亡。2.大鼠一般情况观察:造模成功后,观察到大鼠明显消瘦、毛发稀疏、体重下降、精神疲乏、饮食、活动减少,严重者可闻及哮鸣音;用药干预后中药、西药组大鼠体重基本恢复正常、毛发可见光泽,精神活动俱佳,饮食尚可,咳喘减轻。3.大鼠给药四周后超声变化:模型组的大鼠与假手术组相较LVID（ed）、LVID（es）明显升高（P<0.01）,EF和FS显着下降（P<0.01）,差异均具有统计学研究意义;同假手术组大鼠对比,西药组、中药组的LVID（ed）、LVID（es）显着升高,EF、FS显着降低,差异具有统计学意义（P<0.01）;且西药、中药两治疗组同模型组相比LVID（ed）、LVID（es）明显减低,EF、FS增高,组间变化显着,差异均具有统计学意义（P<0.01）;两药物组比较,LVID（ed）、LVID（es）、EF、FS各项水平变化不大,说明西药组同中药组对慢性心衰大鼠的心功能干预程度的差异无统计学意义（P>0.05）。提示心衰大鼠用药治疗后心脏功能恢复效果显着,但仍达不到假手术组的标准。4.大鼠给药四周后心重指数变化:与假手术组相比,模型组的大鼠心重指数明显升高,差异具有统计学意义（P<0.01）,提示了造模后的大鼠心脏逐渐增大,心肌肥厚呈心力衰竭的表现。经过给予药物治疗后,中、西药组同模型组比,心重指数明显降低,差异具有统计学意义（P<0.01）;且两药物治疗组组间无明显差异（P>0.05）,说明两组药物疗效基本相当。5.大鼠给药四周后血清BNP含量变化:与假手术组对比,模型组大鼠血清中的BNP含量显着增加（P<0.01）;与模型组进行比较,用药后的中药组、西药组BNP的浓度大幅下调（P<0.01）,但与假手术组比仍然存在一定差距（P<0.01）;两种药物组相比差异不显着（P>0.05）,提示经药物治疗大鼠心衰明显好转,疗效相当。6.各组心肌组织经过光学显微镜观察,假手术组大鼠心肌纵切面细胞细长,呈现长条状,排列工整,并联络成网。细胞核呈椭圆形,置于中间,心肌细胞之间存在少量结缔组织;模型组各心肌细胞排列散乱,呈现波浪状,肌原纤维不清,部分横纹肌消失,胞核增大,且部分固缩,心肌细胞间血管增多。中药组及西药组在干预后均有所改善,心肌纤维排列不整齐但多数正常,相对紧凑,少数横纹肌消失,心肌纤维之间的结缔组织量少,可见少量胞核固缩,显着优于模型组。7.大鼠给药四周后心肌中Ca MKⅡ表达发生变化:相较与假手术组,模型组大鼠Ca MKⅡ表达显着增加,差异具有统计学意义（P<0.01）;同模型组相比,Ca MKⅡ在中药及西药组下降明显,差异具有统计学意义（P<0.01）;与西药组大鼠相较,Ca MKⅡ在中药组的表达水平相差不大,无统计学差异（P>0.05）。与假手术组大鼠相比,模型组HDAC4表达水平明显升高,差异具有统计学意义（P<0.01）;同模型组相比,中药、西药组大鼠心肌组织中HDAC4表达水平明显降低,有可比性且具有统计学意义（P<0.01）,中药、西药组HDAC4表达水平基本持平,不具有统计学意义（P>0.05）。结论:1.通过对各组数据进行比较,证明补肾活血复方能够改善大鼠心功能,降低大鼠血清BNP水平,缓解大鼠心衰症状,达到治疗慢性心衰的作用。2.通过实验数据比较,证明补肾活血复方能够通过下调心肌组织中的Ca MKⅡ、HDAC4的表达,改善心肌肥厚,延缓心室重构。3.通过本实验证明,补肾活血复方在慢性心力衰竭治疗应用上是安全有效的,其治疗效果与卡托普利相当。
王吉义[2]（2021）在《芪苈强心胶囊对心肌梗死患者临床疗效观察及心功能影响研究》文中研究指明目的:本研究通过对临床上发生心肌梗死的患者服用芪苈强心胶囊后的相关疗效指标（心脏彩超相关结果指标、NT-Pro BNP含量、6分钟步行试验距离）、心功能变化、心率变异性等相关数据进行统计学分析,进而评估芪苈强心胶囊临床应用的有效性及安全性,为临床心梗后患者预后管理提供多一种药物选择。方法:从2019年3月1日至2021年1月31日期间来我院就诊且诊断为心肌梗死（诊断标准:至少满足下列三项中的两项:1、缺血性胸痛的临床病史;2、心电图的动态演变;3、心肌坏死的血清心肌标志物（Tn-I、CK、CK-MB、Myo等）浓度的动态改变）的患者中,按照入院顺序随机选取60例,并将其分成对照组和观察组,每组30例;入院后均完善相关检查并记录数据:心脏彩超、6-MWT距离、心功能分级、NT-Pro BNP含量、72h Holter等;所有患者在急性心梗期稳定3天后开始入组,所有患者均给予常规治疗,观察组则在其治疗基础上加服芪苈强心胶囊,（4粒/次,3次/天）,治疗及观察周期为3个月,3月后入院复查上述相关检查并记录;通过统计分析上述数据,组内比较治疗前后疗效的同时并进行两组治疗方案之间的临床疗效及心功能影响比较,从而得出结论。结果:1、治疗3个月后,所有入组患者的射血分数、6-MWT距离均有所提高,心功能分级、左室舒张末期内径、左室收缩末期内径降低、NT-Pro BNP浓度降低,提示心功能较服药前有所改善（P<0.05）。此外,组间比较示观察组的疗效较对照组更为显着,（P<0.05）。2、经过一个治疗周期后,复查心脏彩超结果显示,观察组左房内径、右室内径较治疗前均有所下降（P<0.05）,对照组未见明显变化（P>0.05）;3、治疗3个月后,复查72h Holter结果示患者心率变异性（主要指SDNN）较用药前升高（P<0.05）,且观察组变异性均值提升幅度较对照组明显,（P<0.05）。结论:对于临床发生心梗患者,芪苈强心胶囊联合常规西药治疗较单纯应用西药疗效更为明显:（1）可更为显着提高患者心脏射血分数,增加心肌收缩力,改善心功能;（2）有效改善心肌重塑,左室舒张末期内径、左室收缩末内径、左室内径、右室内径降低,抑制心肌瘢痕纤维化,为临床心肌损伤患者预后提供药物选择;（3）有效延长患者6-MWT距离,增加活动耐量,改善心衰症状,提高患者生活质量;（4）有效改善心率变异性,减少临床心梗后患者恶性心律失常及心源性猝死事件的发生;临床上可根据患者病情考虑使用。
毛静远,吴永健,史大卓[3]（2021）在《中成药治疗冠心病临床应用指南（2020年）》文中研究指明1背景、目的及意义冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病,简称冠心病,是临床最常见的心血管疾病之一。《中国心血管病报告2018》指出,我国心血管病患病率及病死率仍处于上升阶段,推算共计2.9亿心血管病患者,其中冠心病患者1 100万人。心血管病死亡率高于肿瘤及其他疾病,占居民疾病死亡构成的40%以上,居于首位。
高毅洁[4]（2021）在《从外泌体角度探讨活血益气方促大鼠心梗后血管新生的作用机制》文中认为治疗性血管新生作为缺血性心脏病血运重建的代偿策略之一,对于恢复缺血区的血流供应和及时挽救受损心肌具有重要的意义。而外泌体作为细胞间通讯的新型传导介质,为血管新生的“无细胞”策略提供了新的思路。活血益气方可促进大鼠梗死边缘区心肌组织的血管新生,但其具体作用机制尚不明确。因此,本研究拟以外泌体为切入点,进一步探索活血益气方促心梗后血管新生的作用。目的:观察活血益气方血清外泌体促大鼠心梗后血管新生的作用,及其对缺氧HUVECs增殖、迁移、成管能力和血管新生相关信号通路的影响,进而从外泌体角度揭示活血益气方促心梗后血管新生的作用机制。方法:（1）制备大鼠去离子水血清及活血益气方含药血清,超速离心提取血清外泌体,通过透射电镜观察外泌体形态变化,NanoSight检测外泌体粒径,Western blot检测外泌体标志蛋白CD9、CD63及TSG101的表达进行鉴定。（2）采用左冠状动脉前降支结扎术制备大鼠急性心肌梗死模型,随机分为活血益气方血清外泌体组、去离子水血清外泌体组和模型组,冠脉结扎后立即于心梗交界区的四个方向分别注射活血益气方血清外泌体、去离子水血清外泌体和等量的PBS;假手术组只穿线,不结扎和注射,常规饲养四周。HE染色法观察梗死边缘区心肌组织病理形态学变化;免疫组织化学染色法检测内皮特异性CD31和α-SMA表达以观察梗死边缘区心肌组织微血管内皮细胞的增生情况;小动物超声成像系统检测大鼠心功能改善的情况;全自动生化分析仪检测大鼠血清心肌酶CK、CK-MB及LDH变化;实时荧光定量PCR、Western blot法分别检测梗死边缘区心肌组织HIF-1 α、VEGF及其mRNA的表达。（3）构建HUVECs缺氧细胞模型,分别给予活血益气方血清外泌体、去离子水血清外泌体进行干预,缺氧组给予0.5%无外泌体血清培养;以常氧组为对照,常规换液培养。免疫荧光检测HUVECs与外泌体的融合;CCK-8法、细胞划痕实验、Transwell迁移实验及Matrigel基质胶实验分别检测缺氧HUVECs细胞增殖、迁移和成管能力。实时荧光定量PCR、Western blot法分别检测缺氧HUVECs HIF-1 α、VEGF、FAK、p38、MAPKAPK、HSP27 及其 mRNA 的表达。结果:（1）透射电镜下可观察到外泌体的特征形态为茶托状;粒径分析验证外泌体的大小集中在30-150nm;Westernblot检测出外泌体标志蛋白CD9、CD63及TSG101的表达,证明本实验所提取纯化的样本为外泌体。（2）光镜下可见,假手术组心肌肌束形态完整,心肌细胞排列致密,胞核轮廓清晰;模型组和去离子水血清外泌体组梗死区心肌横纹消失,心肌肌束断裂且排列紊乱,纤维结缔组织增生;活血益气方血清外泌体组梗死区心肌肌束断裂且排列紊乱,胞核不清晰,但范围和程度较模型组和去离子水血清外泌体组有所减轻。（3）与假手术组比较,模型组的LVEF、LVFS降低,LVIDd、LVIDs升高,差异具有统计学意义（P<0.01）。与模型组比较,去离子水血清外泌体组LVEF、LVFS、LVIDd、LVIDs均有上升趋势,但未见统计学意义（P>0.05）;活血益气方血清外泌体组LVEF、LVFS均升高,差异具有统计学意义（P<0.01）,LVIDd、LVIDs有降低趋势,但未见统计学意义（P>0.05）。与去离子水血清外泌体组比较,活血益气方血清外泌体组LVEF、LVFS有上升趋势,LVIDd、LVIDs有降低趋势,但均未见统计学意义（P>0.05）。（4）与假手术组比较,模型组大鼠血清CK、CK-MB及LDH有升高趋势,但无统计学差异（P>0.05）。与模型组相比,去离子水血清外泌体组大鼠血清CK、CK-MB及LDH有降低趋势,但未见统计学差异（P>0.05）;活血益气方血清外泌体组大鼠血清CK、CK-MB及LDH均降低,差异具有统计学意义（P<0.05）。与去离子水血清外泌体组比较,活血益气方血清外泌体组大鼠血清LDH降低,差异具有统计学意义（P<0.05）;CK及CK-MB有降低趋势,但未见统计学差异（P>0.05）。（5）与假手术组比较,模型组梗死边缘区心肌组织CD31及α-SMA的表达升高,差异具有统计学意义（P<0.01）。与模型组比较,去离子水血清外泌体组梗死边缘区心肌组织CD31及α-SMA的表达有降低趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）;活血益气方血清外泌体组梗死边缘区心肌组织CD31及α-SMA的表达升高,差异具有统计学意义（P<0.01）。与去离子水血清外泌体组比较,活血益气方血清外泌体组梗死边缘区心肌组织CD31及α-SMA的表达升高,差异具有统计学意义（P<0.01）。（6）与假手术组相比,模型组梗死边缘区心肌组织HIF-1 α、VEGF及其mRNA的表达水平均上调,差异具有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。与模型组比较,去离子水血清外泌体组梗死边缘区心肌组织HIF-1 α、VEGF及其mRNA的表达水平有下降趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）;活血益气方血清外泌体组梗死边缘区心肌组织VEGF mRNA的表达水平有上升趋势,HIF-1 α mRNA的表达水平有下降趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）;活血益气方血清外泌体组梗死边缘区心肌组织HIF-1和VEGF的表达水平上调,差异具有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。与去离子水血清外泌体组相比,活血益气方血清外泌体组梗死边缘区心肌组织HIF-1 α和VEGF mRNA的表达水平有上升趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）;活血益气方血清外泌体组梗死边缘区心肌组织HIF-1 α和VEGF的表达水平上调,差异具有统计学意义（P<0.01）。（7）与常氧组比较,缺氧组细胞增殖减少,差异具有统计学意义（P<0.01）。与缺氧组比较,去离子水血清外泌体组细胞增殖增加,差异具有统计学意义（P<0.05）;活血益气方血清外泌体组细胞增殖增加,差异具有统计学意义（P<0.01）。与去离子水血清外泌体组比较,活血益气方血清外泌体组细胞增殖,但未见统计学差异（P>0.05）。（8）与常氧组比较,缺氧组细胞迁移面积百分比及迁移的面积减少,差异具有统计学意义（P<0.01）。与缺氧组比较,去离子水血清外泌体组和活血益气方血清外泌体组细胞迁移百分比有增多的趋势,但无统计学差异（P>0.05）。与缺氧组比较,去离子水血清外泌体组迁移面积有增加的趋势,但无统计学差异（P>0.05）;活血益气方血清外泌体组细胞迁移面积增加,差异具有统计学意义（P<0.05）。与去离子水血清外泌体组比较,活血益气方血清外泌体组细胞迁移百分比有增多的趋势,但无统计学差异（P>0.05）;细胞迁移面积增多,差异具有统计学意义（P<0.01）。（9）与常氧组比较,缺氧组细胞形成新生血管的长度明显减少,差异具有统计学意义（P<0.05）。与缺氧组比较,去离子水血清外泌体组和活血益气方血清外泌体组形成新生血管的长度增加,差异具有统计学意义（P<0.05）。与去离子水血清外泌体组比较,活血益气方血清外泌体组形成新生血管的长度增加,但未见统计学差异（P>0.05）。（10）与常氧组比较,缺氧组细胞HIF-1 α和VEGF mRNA的表达水平上调,差异具有统计学意义（P<0.01）;HIF-1 α表达水平下调,差异具有统计学意义（P<0.05）;VEGF表达下调,但未见统计学差异（P>0.05）。与缺氧组比较,去离子水血清外泌体组细胞HIF-1 α和VEGF mRNA的表达水平上调,差异具有统计学意义（P<0.01）;HIF-1 α和VEGF的表达水平有下降趋势,但未见统计学差异（P>0.05）。与缺氧组比较,活血益气方血清外泌体组细胞HIF-1α、VEGF及其mRNA的表达水平均上调,差异具有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。与去离子水血清外泌体组相比,活血益气方血清外泌体组细胞HIF-1 α mRNA的表达水平下调,差异具有统计学意义（P<0.01）;VEGF mRNA的表达水平上调,差异具有统计学意义（P<0.01）;HIF-1 α和VEGF的表达水平均上调,差异具有统计学意义（P<0.01）。（11）与常氧组比较,缺氧组细胞FAK、p38、MAPKAPK mRNA表达水平均上调,差异具有统计学意义（P<0.01）,HSP27 mRNA表达有上调趋势,但未见统计学差异（P>0.05）;FAK、p38、MAPKAPK及HSP27蛋白表达水平有下调趋势,但未见统计学差异（P>0.05）。与缺氧组比较,去离子水血清外泌体组细胞FAK、p38、MAPKAPK、HSP27 mRNA表达均上调,差异具有统计学意义（P<0.01或P<0.05）,FAK、p38蛋白表达水平有下调趋势,但未见统计学差异（P>0.05）;MAPKAPK、HSP27蛋白表达均下调,差异具有统计学意义（P<0.05）;活血益气方血清外泌体组细胞FAK、p38、MAPKAPK、HSP27 mRNA表达均上调,差异具有统计学意义（P<0.01）,FAK、p38、HSP27蛋白表达均上调,差异具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,MAPKAPK蛋白表达有上调趋势,但未见统计学差异（P>0.05）。与去离子水血清外泌体组比较,活血益气方血清外泌体组细胞FAK、p38、MAPKAPK、HSP27及其mRNA表达均上调,差异具有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。结论:活血益气方血清外泌体可促进大鼠心梗后血管新生,减少心肌损伤,改善心功能,还可促进缺氧内皮细胞增殖、迁移及成管能力,其具体的作用机制可能与上调HIF-1α、VEGF及FAK/p38/MAPKAPK/HSP27信号通路的表达有关。
王惠[5]（2021）在《基于TXNIP/NLRP3途径研究益气活血药对心梗后内质网应激诱发细胞焦亡的影响》文中进行了进一步梳理研究背景:受饮食习惯、生活方式和社会压力等因素影响,心肌缺血和心肌梗死及其导致的心衰仍严重影响居民的身体健康和生活质量,其中涉及的中青年患者也在不断增多。研究发现,当心肌受损后可导致内质网、线粒体功能障碍,触发包括细胞焦亡在内的多种细胞死亡途径,导致心脏功能受损。临床使用益气活血中药治疗,可有效改善患者症状和心脏功能。而益气活血药主要包括黄芪50g,生晒参10g,当归15g,川芎15g,三七6g,是以中医气血理论（气虚血瘀、气滞血瘀）为理论基础而创立,为导师临床治疗心肌缺血缺氧、心肌损伤以及心肌梗死后各种遗留症状的经验效方,其作用主要是有益心气,促进血液运行和疏通脉络,本课题组在前期研究中已经证明益气活血药能够改善心肌梗死患者疼痛、胸闷、气短等的症状,明显改善心脏射血功能和心脏形态,可以改善大鼠心肌梗死后炎症反应对心肌的损伤,减轻血清中炎症细胞因子分泌水平。研究目的和意义:探究心肌梗死后内质网应激与细胞焦亡的相互作用和调控机制,详细研究心肌梗死的病理生理过程,揭示益气活血药防治心肌缺血、心肌梗死的作用机制和靶点,对于心梗的临床治疗和新药的研发有重要理论意义和实际应用价值。研究方法:本课题内容分为动物实验和细胞实验两部分。动物实验:购买雄性SD大鼠（200±20g）,适应性喂养三天后,结扎左冠状动脉前降支构建急性心梗动物模型。术后根据心电图情况,选取符合要求（5个及5个以上病理Q波）的成模大鼠并随机分为4组:模型组（Model,M）,益气活血组（YQHX,Y）,培哚普利组（Perindopril,P）和只穿线不结扎的假手术组（Sham,S）,于术后第二天给予相应药物和蒸馏水灌胃。前期研究结果表明益气活血药改善心肌缺血、减轻心肌梗死的作用以益气药和活血药2:1时作用最为显着,且服用28天疗效更佳显着。28天时间点还是心梗后心衰的时间窗,模拟临床急性心梗导致心衰的病理情况。因此本实验观察灌胃28天后,各组大鼠的心脏超声情况,HE染色观察各组大鼠心肌细胞状态,评价各组大鼠心脏功能;透射电镜观察心肌组织超微结构,免疫荧光染色观察TXNIP、GSDMD分布及表达情况;免疫蛋白印记法观察各组大鼠梗死边缘区心肌组织中GRP78、（p）IRE1a、（p）PERK、TXNIP、NLRP3、GSDMD、IL-1β、Caspase-1、cleaved Caspase-1/11蛋白表达情况,揭示心肌梗死后梗死边缘区组织内质网应激和细胞焦亡变化情况及益气活血药的调节作用。细胞实验:采用H9c2心肌细胞系复制缺糖缺氧模型,根据课题组前期研究结果,并考虑益气活血药冻干粉的存放时间,选用冻干粉200μg/ml、300μg/ml和400μg/ml浓度进行观察。将心肌细胞分为:对照组（C）;缺糖缺氧模型组（M）;200μg/ml益气活血药组（Y2）;30μg/ml益气活血药组（Y3）;400μg/ml益气活血药组（Y4）。根据课题组的前期研究成果,选用造模12h时的时间点观察益气活血药对中轻度心肌细胞损伤的保护作用。采用CCK-8试剂盒观察各组心肌细胞的活力,测定各组细胞中LDH和ROS水平,筛选出益气活血药调节氧化应激水平的最佳浓度为300μg/ml。为进一步观察内质网应激和细胞焦亡间的关系,使用内质网应激抑制剂4-PBA,并将心肌细胞以40×104密度随机分为5组:对照组（C）,缺糖缺氧模型组（M）,益气活血药组（Y）,4-PBA抑制剂组（4-PBA）,益气活血药组+4-PBA抑制剂组（Y+4-PBA）。通过Hoechst 33342/PI双染检测各组心肌细胞细胞焦亡率,免疫蛋白印记法观察各组心肌组织中GRP78、（p）IRE1a、（p）PERK、TXNIP、NLRP3、GSDMD、IL-1β、Caspase-1、cleaved Caspase-1/11蛋白表达情况。实验结果:1.超声结果评价各组大鼠左室心功能情况。各组大鼠相应干预28天后,与假手术组相比,M组大鼠的左室射血分数（EF）和左室短轴率（FS）显着降低（p<0.01）,LVAWd、LVIDd、LVIDs 也都显着升高（p<0.01）,LVPWs 也有升高（p<0.05）,而、LVAWs降低（p<0.01）。益气活血药干预后可显着改善各组大鼠心功能,促进各组超声相应指标向正常范围恢复。2.各组大鼠梗死边缘区组织HE染色的心肌细胞情况。可见S组心肌细胞排列整齐,结构完整,细胞核位于细胞中央,无炎性细胞浸润;M组心肌细胞形态受损,细胞肿胀,细胞核散乱,形态位置都发生变化,心肌纤维断裂,结构破坏,胞浆着色不均,排列紊乱,细胞间隙显着增大,有大量炎性细胞浸润;Y组和P组边缘区组织可见心肌细胞肿胀,但整体结构完整,炎性细胞较M组减少,可见少量心肌纤维断裂,心肌细胞间隙略有增宽。3.透射电镜观察各组超微结构的变化。S组大鼠心肌Z线、M线清晰,粗细肌丝清晰排列整齐,线粒体结构完整,双层膜清晰可见,线粒体内基质颗粒和线粒体嵴排列清楚,内质网结构正常。心梗28天后,M组心肌细胞内超微结构紊乱,线粒体肿胀破裂,线粒体嵴模糊甚至消失,细肌丝断裂,粗肌丝堆积,肌原纤维断裂,内质网肿胀,多处可见空泡样结构。而药物干预组粗细肌丝融合分界不清,内质网、线粒体肿胀,线粒体嵴模糊,结构尚完整。5.免疫组化染色TXNIP、GSDMD的情况。TXNIP在假手术组少有表达,模型组显着增加,阳性细胞率大幅度提高。益气活血药和培哚普利组可减少TXNIP的阳性率表达。GSDMD在模型组广泛表达,强阳性染色细胞率较假手术组显着增多,用药组干预后GSDMD的蛋白阳性率可明显降低6.各组大鼠梗死边缘区组织内质网应激和细胞焦亡相关蛋白表达情况。蛋白免疫印迹法结果显示:与 S 组相比,M 组 GRP78、（p）IRE1a、（p）PERK、TXNIP、NLRP3、GSDMD、IL-1β、Caspase-1、cleaved Caspase-1/11 蛋白表达水平都显着增高（p<0.01）,而益气活血药和培哚普利可不同程度的降低各组蛋白表达,发挥相应调节作用（p<0.05）。7.益气活血药对缺糖缺氧H9c2心肌细胞的保护作用。与C组相比,缺糖缺氧12h后心肌细胞活力显着降低（p<0.01）,而Y2、Y3、Y4可不同程度的提高心肌细胞活力,保护其免受或少受缺糖缺氧的损伤,其中Y3的效果最佳。又继续探索了不同浓度益气活血药对各组细胞LDH和ROS的影响,结果显示益气活血药可降低缺糖缺氧心肌细胞LDH、ROS水平,其中Y3显示出更好的效果,故在本课题接下来的实验中,选用300μg/ml的益气活血药浓度进行机制探究。我们继续观察了 C、M、Y（300μg/ml）、4-PBA和Y（300μg/ml）+4-PBA五组心肌细胞的细胞存活率和LDH表达水平。结果显示,与C组相比,M组细胞存活率显着降低（p<0.01）,平均降至40%左右。在药物和抑制剂的干预下细胞存活率都明显增加（p<0.05）。虽然Y、4-PBA和Y+4-PBA三个组的细胞存活率程增加趋势,但三者没有统计学差异（p>0.05）。模型组细胞上清中LDH量显着增高（p<0.01）,平均可达400U/L左右。Y、4-PBA和Y+4-PBA干预后都可明显减少LDH的释放（p<0.01）,Y组与Y+4-PBA组相比,差异具有统计学差异（p<0.01）,Y+4-PBA组LDH的减少程度更佳显着。8.心肌细胞细胞焦亡率的情况。采用Hoechst 33342/PI双染后可见C组细胞淡蓝染,细胞密度高,细胞大小正常,基本没有红染细胞。M组细胞核蓝染高亮,细胞密度降低,细胞体积增大,大量红染细胞。而使用抑制剂和中药干预后,都可以降低焦亡细胞比率,细胞密度也较M组增加。9.益气活血药对缺糖缺氧心肌细胞内质网应激和细胞焦亡相关蛋白的影响。与S组相比,M 组 GRP78、（p）IRE1a、（p）PERK、TXNIP、NLRP3、GSDMD、IL-1β、Caspase-1、cleaved Caspase-1/11蛋白表达水平都显着增高（p<0.01）,益气活血药和抑制剂干预都可降低相关指标的表达,而抑制剂作用更佳显着。当益气活血药与抑制剂联用时,可进一步降低其表达水平（p<001）。研究结论:1.益气活血药可通过改善缺血心肌细胞超微结构损伤而提高心梗后心功能,改善心梗后的收缩功能,减小梗死面积。2.益气活血药通过调节内质网应激和细胞焦亡相关蛋白,减少心肌细胞死亡,挽救缺血心肌。3.内质网应激抑制剂4-PBA可显着抑制心肌细胞焦亡相关指标表达,表明细胞焦亡可以由内质网应激途径触发并加重细胞焦亡的损伤作用,该作用可能与TXNIP/NLRP3途径有关。而益气活血药可通过抑制内质网应激TXNIP/NLRP3途径,缓解内质网应激抑制细胞焦亡,减轻心肌细胞损伤,且从研究结果显示,益气活血药的作用机制与IRE1 α诱导的相关途径密切相关,这将是进一步研究该课题的重点方向。4.益气活血药减轻内质网损伤,改善了“气虚”的状态,提高了受损心脏功能运行的动力,为从现代科学角度阐释中医“气血”理论提供了研究基础。
李金懋[6]（2021）在《李平教授治疗心律失常的信息挖掘及连夏宁心方的机制预测研究》文中指出研究目的:1.通过数据挖掘的方法,对李平教授治疗心律失常的用药规律进行探究,分析其常用药对,总结治疗心律失常的核心方,总结整体的治则治法,为中医治疗心律失常提供可能的优质方案,为进一步的临床试验提供方向,为进一步探索作用机制做基础。2.通过Meta分析的方法,对清热化痰法治疗心律失常痰热证的情况进行全面系统地评估,同时对不适合进行Meta分析的研究进行定性分析。本研究为客观评价清热化痰法对心律失常的疗效提供循证医学依据。3.通过网络药理学的方法,对以清热化痰为法的连夏宁心方治疗心律失常的机制进行预测,为今后中医药防治心律失常的研究方向和临床决策提供理论基础和参考依据,同时试图从分子机制的角度分析中医证候的本质。研究方法:1.数据挖掘筛选李平教授使用中药治疗心律失常的记录全面的门诊病历,进行数据标准化,利用Excel录入、校对,通过古今医案云平台的软件平台V2.3.8和网页平台对纳入的病历进行清洗、建库、数据再次标准化、分析与挖掘。通过频数统计、聚类分析、关联规则、点式互信息等分析方法对李平教授的常用药对以及治疗心律失常的核心方进行挖掘与探索。2.Meta分析通过计算机检索PubMed、Cochrane图书馆、Embase、中国知网CNKI、万方医学数据库、维普期刊数据库、中国生物医学文献数据库,收集全部公开发表的关于清热化痰法治疗心律失常痰热证的随机对照临床实验（Randomized Controlled Trial,RCT）。用R软件（metafor软件包）对纳入的文献进行Meta分析,结果通过森林图呈现,用漏斗图、Egger检验分析文献是否存在发表偏倚,通过敏感性分析评估结论的稳健性。2.网络药理连夏宁心方是通过数据挖掘获取的治疗心律失常痰热证的核心方,也是李平教授根据多年临床经验总结出的经验方,由黄连温胆汤化裁而来,可以作为清热化痰法的代表方,包括姜半夏、黄连、陈皮等9味药。通过网络药理的研究方法,初步研究这9味中药对心律失常作用的相关的成分、靶点及信号通路,为后期研究中药治疗心律失常机制等基础实验研究提供参考依据,并试图解释心律失常痰热证的生物学基础。研究结果:1.李平教授治疗心律失常的数据挖掘结果共纳入244个病历,其中痰热证占比54.92%、气滞血瘀证和痰瘀互结证占比均为15.57%。共涉及195种中药,李平教授用药以寒凉为主,辅以温平,注重甘缓及辛开苦降配伍,同时心肺、脾胃同调,且重视气机的调节。药物频次不低于20的一共有32味,其中郁金、茯苓、石菖蒲、竹茹、陈皮、姜半夏、黄连、麸炒枳壳、首乌藤的的频次明显较高。聚类分析发现10种药物搭配:郁金、石菖蒲;川芎、葛根;茯神、炙远志;姜半夏、茯苓、陈皮;首乌藤、竹茹、黄连;麦冬、醋五味子、太子参;柏子仁、当归、炒酸枣仁;柴胡、龙骨、牡蛎;党参、黄芩、桂枝;煅紫石英、甘松、白芍、地龙、红景天。通过关联规则与点式互信息共总结3首李平教授治疗心律失常核心方,分别是针对痰热证的连夏宁心方、针对气滞血瘀证的核心方以及针对气阴两虚证的核心方。2.清热化痰方药治疗心律失常痰热证的Meta分析结果共纳入27项研究,对其进行Meta分析,结果显示清热化痰方药治疗室性早搏、房颤以及未明确类型的心律失常患者在提高心电图疗效、中医证候疗效等方面均优于对照组的单纯西医常规治疗,且具有显着差异（P<0.05）。同时发现清热化痰法在治疗室早方面显着优于房颤;发现单独使用中药在改善心电图疗效方面具有较大的优势,而中西药联合使用在改善中医证候方面更具优势。3.连夏宁心方干预心律失常的网络药理学研究结果检索连夏宁心方中9味药材的成分,筛选获得57种活性成分及198个节点;检索到1229个心律失常靶点,进行蛋白-蛋白相互作用网络构建后最终得到药物-疾病共同相关的53个靶点,共同靶点进行生物学功能以及信号通路富集,得到15条通路,35个基因靶点,27种活性成分。整合通路进一步筛选出7个通路,8个核心靶点,17种活性成分,并进行可视化处理。研究结论:数据挖掘提示连夏宁心方是李平教授治疗心律失常痰热证的核心方。Meta分析结果提示清热化痰方药结合常规西药治疗心律失常痰热证疗效确切,对比单纯使用常规西药治疗有一定的优势,且安全性高,不良反应少;连夏宁心方治疗心律失常痰热证的立法正确。网络药理研究初步揭示了连夏宁心方治疗心律失常的有效成分和潜在靶点,推测连夏宁心方可能是以环磷酸腺苷（Cyclic Adenosine Monophosphate,cAMP）信号通路为主的信号通路网来干预心律失常的,其主要效应是对离子通道以及组织结构的调节,同时也对脂质代谢、炎症反应有影响。其主要靶点为MMP9,次要靶点为PIK3CA;ESR1和SRC为雌激素通路的辅助靶点;ACHE、CHRM1为信号传递的辅助靶点;PTGS2是炎性反应辅助靶点;HMGCR为血脂调节的辅助靶点。清热化痰法治疗室性早搏的优势可能与多通路的最终效应为L型Ca2+通道（L-type Calcium Channel,LTCC）有关。
《中成药治疗优势病种临床应用指南》标准化项目组[7]（2021）在《中成药治疗冠心病临床应用指南（2020年）》文中指出1背景、目的及意义冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病,简称冠心病,是临床最常见的心血管疾病之一。《中国心血管病报告2018》指出,我国心血管病患病率及病死率仍处于上升阶段,推算共计2.9亿心血管病患者,其中冠心病患者1 100万。心血管病死亡率高于肿瘤及其他疾病,占居民疾病死亡构成的40%以上,居于首位。
孙伟新[8]（2021）在《基于外泌体递送LncRNA Lgr6介导NLRP3炎症小体信号转导探讨芪黄逐瘀方治疗心肌梗死后抑郁的机理研究》文中提出背景:心肌梗死后抑郁是指发生于心肌梗死后,表现为一系列抑郁症状和相应躯体症状的综合征,是心肌梗死的常见可治疗的并发症之一,如未及时发现和治疗,将影响心肌梗死后患者心脏功能的恢复和回归社会的能力。过去我们总是肤浅的认为心肌梗死后抑郁是因为MI患者过分担忧自身的病情导致,随着精神类疾病是否有潜在的物质基础的学术争论,逐渐认为心肌梗死后抑郁除还有分子机制的参与。目前对于心肌梗死后抑郁尚无公认的治疗方案。陈晓虎教授提出心梗后抑郁,疏肝解郁为治标之法,补益心气疏通心脉为治本之则,主张使用芪黄逐瘀方（黄芪、黄精、苏木、红花、水蛭）治疗心肌梗死后抑郁。目的:揭示心肌梗死后抑郁的机制,阐释芪黄逐瘀方治疗心肌梗死后抑郁的原理,加深对心肌梗死后抑郁的认识。方法:（1）制备芪黄逐瘀方标准合剂并进行成分鉴定。（2）回顾研究急性心肌梗死患者外周IL-1 β水平以及芪黄逐瘀方对IL-1 β的影响。（2）利用C57BL/6乳鼠原代心肌细胞核小鼠海马神经元细胞HT-22,观察心肌细胞缺氧后外泌体对HT-22细胞,NLRP3炎症小体信号转导的影响,并筛选外泌体中的效应分子,验证效应分子的功能。以及芪黄逐瘀方含药血清对这一过程的影响。（3）通过构建C57BL/6小鼠心肌梗死模型,验证芪黄逐瘀方对小鼠心肌梗死后脑部神经炎症和行为学的影响。（4）动物实验验证外泌体和外泌体携带的效应分子的作用。结果:（1）制备了芪黄逐瘀方标准合剂,通过UPLC-Q-TOF/MS初步鉴定并推测出78种化合物。（2）急性心肌梗死后5天内,患者外周血中IL-1 β水平升高;.接受芪黄逐瘀方治疗的患者外周血中IL-1 β水平较未接受治疗的患者显着降低。（3）C57BL/6乳鼠原代心肌细胞在缺氧后可释放外泌体递送作用于核内的lncRNA Lgr6抑制小鼠海马神经元HT-22细胞活力、增殖能力,引发NLRP3炎症小体信号转导,并促进其凋亡。30%浓度芪黄逐瘀方含药血清可能抑制了 lncRNALgr6在缺氧心肌细胞外泌体中的表达,从而明显减弱这一过程。（4）芪黄逐瘀方可以在C57BL/6小鼠心肌梗死后减少心肌细胞损伤,保护心功能,减少心肌梗死小鼠脑内lncRNA Lgr6表达和NLRP3炎症小体表达,并改善C57BL/6小鼠心肌梗死后的抑郁样行为。（5）缺氧心肌细胞外泌体可以在C57BL/6小鼠心肌梗死后进一步增加梗死后心肌细胞损伤,并加重C57BL/6小鼠心肌梗死后的抑郁样行为。与此同时,缺氧心肌细胞外泌体可以增加心肌梗死小鼠脑内lncRNA Lgr6表达和NLRP3炎症小体表达。使用外泌体抑制剂GW4869可以部分阻断这一过程。结论:急性心肌梗死后缺血缺氧心肌细胞释放外泌体携带作用于细胞核质的lncRNA Lgr6,被脑组织细胞（尤其是海马区细胞）摄取后,递送Lgr6与NLRP3炎症小体蛋白的mRNA相结合后,促进NLRP3炎症小体蛋白的翻译修饰,引起了 NLRP3炎症小体蛋白的表达量增加,凋亡增加,细胞增殖减少,影响了脑实质的生理性功能,引发了心肌梗死后抑郁或抑郁样行为。芪黄逐瘀方可以减少心肌梗死后,脑组织中lncRNALgr6表达量,减少NLRP3炎症小体的形成,减轻神经炎症反应,改善心肌梗死后抑郁或抑郁样行为。
牛玉文[9]（2020）在《应用深度访谈法探析PCI术后伴抑郁患者的心理特征和情志特点》文中研究指明研究目的:明确冠心病PCI手术导致患者抑郁的心理原因,辨析PCI术后抑郁患者的中医情志特点,以此为PCI术后伴抑郁患者提供更有针对性的心理干预方法和中医治疗方案。研究方法:1、深度访谈法:对在2017年11月到2018年6月于辽宁中医药大学附属医院心血管内科住院部就诊并符合入选标准的患者16人进行访谈,运用扎根理论、关联比较等质性分析方法对访谈资料进行个案静态分析以及跨个案动态分析。2、统计分析法:对比相关文献资料结合深度访谈内容,分析得到与患者情绪影响最密切的十个方面内容,包括躯体症状、性别、年龄、支架数量、支架时间、是否伴有高血压病、糖尿病、睡眠是否良好、婚姻状态以及缴费方式。应用SPSS24.0统计软件分析受访的16位患者的抑郁程度与这十个因素的相关性。3、三角互证法:采用三角互证的方式对个案静态分析、跨个案动态分析、统计分析三方面结果进行评估,以确保研究结果真实准确。研究结果:1、心理特征:以冠心病症状管理、反复失败为身份特征,以认知障碍、社交隔离、无效沟通、负性自动思维、孤独、反应过度为心理特征。2、情志特点:PCI术后伴抑郁患者的情志特点表现为情志过极,情绪类型:忧虑、悲伤。结论:1、PCI手术后患者出现抑郁的基础条件:冠心病症状管理、反复失败。催化因素:认知障碍、无效沟通。加重因素:负性自动心理、心理成长能力不足。2、PCI术后患者的情志表现为忧虑和悲伤。“悲则气消、忧则气沉”,针对这类患者群体使用以补气安神、移情易性为主的中医治疗方法会让疗效更为确切。
邢若丹[10]（2020）在《葱白通阳贴预防心梗后心衰的临床疗效和安全性研究》文中研究表明目的:观察葱白通阳贴预防急性心肌梗死患者出现心衰的临床疗效和安全性。方法:选取90例来源于2016年7月至2018年6月期间武汉市第一医院心血管内科住院部收治的符合AMI诊断的患者。将90例患者按入院顺序编号并依照随机数字表法分为对照组和治疗组。对照组45例给予西医常规治疗,治疗组给予西医常规治疗加葱白通阳贴贴敷于双侧足三里、双侧内关、双侧心俞、神阙7个穴位作为辅助治疗,两组疗程均为28天。在治疗前后分别判定患者中医证候评分并计算中医证候改善率;分级评定心功能并计算心衰临床症状改善有效率;行心脏彩超检查测定并记录患者的LVESV、LVEDV及LVEF,血清NT-proBNP含量并进行比较;按照SF-36问卷评估患者心理健康、生理健康,计算生活质量总评分并进行比较;疗程期间观察患者主要心脏不良事件发生情况并统计所占比率;监测患者肝肾功能、电解质、血糖、血脂等情况,评估其安全性。本试验所得数据使用统计学软件SPSS 23.0进行数据、运算处理。计量资料采用平均数±标准差（`x±s）表示,组间比较用t检验,计数资料组间用卡方检验,以p<0.05为有统计学意义。结果:1.在改善中医症候和症状有效率方面,与治疗前比较,治疗后对照组和治疗组证候积分均有明显下降,治疗组积分在疗程结束后显着低于对照组（p<0.05）;对照组总有效率57.8%,治疗组总有效率75.6%,治疗组明显高于对照组,差异有统计学意义（p<0.05）。2.在心衰症状改善有效率方面,对照组总有效率73.3%,治疗组总有效率86.7%。治疗组总有效率明显高于对照组,差异有统计学意义（p<0.05）。3.在心功能方面,对照组和治疗组LVEF、LVESV、LVEDV均有明显改善（p<0.05）,治疗组LVEF、LVESV改善高于对照组,差异有统计学意义（p<0.05）。4.在血清NT-proBNP方面,与治疗前比较,治疗后两组均下降明显（p<0.05）,治疗组降低幅度大于对照组,差异有统计学意义（p<0.05）。5.在SF-36生活质量评分方面,两组在治疗后较治疗前患者心理健康、生理健康和总评分三项指标均有明显改善（p<0.05）;治疗组三项指标降低情况明显较对照组更多,差异有统计学意义（p<0.05）。6.在疗程中的不良事件方面,治疗组心源性休克和心功能不全的发生率均显着低于对照组（p<0.05）;而心源性休克和死亡的发生率两组之间未见显着差异（p>0.05）。7.在不良反应方面,两组三大常规、肝肾功能、电解质等安全指标未发现特殊异常,部分患者有皮肤瘙痒、胃肠道不适,未经处理自动消失。结论:加用葱白穴位敷贴更能够有效改善AMI后患者的中医症候和临床症状,预防心衰发生,提高LVEF、LVESV,降低血清NT-proBNP,提高生活质量,且能够降低部分心血管不良事件的发生率,改善预后,安全有效。
二、中医药治疗急性心梗后胃肠道症状的体会（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、中医药治疗急性心梗后胃肠道症状的体会（论文提纲范文）
（1）补肾活血复方对心梗后心衰大鼠CaMKⅡ/HDAC4表达调控及抗心肌肥厚的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 中西结合治疗慢性心衰的研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（2）芪苈强心胶囊对心肌梗死患者临床疗效观察及心功能影响研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 资料与方法 |
| 2.1 研究病例来源 |
| 2.1.1 心肌梗死诊断标准 |
| 2.1.2 心功能分级 |
| 2.1.3 病例纳入标准 |
| 2.1.4 病例排除标准 |
| 2.1.5 终止标准 |
| 2.1.6 伦理学标准 |
| 2.2 分组方法 |
| 2.3 临床研究方法 |
| 2.3.1 治疗方法 |
| 2.3.2 监测指标 |
| 2.3.3 安全性评估 |
| 2.3.4 整体疗效判定 |
| 2.4 统计方法 |
| 第3章 研究结果 |
| 3.1 入组患者治疗前后心功能(NYHA分级)变化 |
| 3.2 所有入组患者治疗前后左室射血分数(LVEF)变化: |
| 3.3 观察并记录治疗前后左室舒张末期内径、左室收缩末内径、左房内径、右室内径数值变化比较 |
| 3.4 观察并记录治疗前后患者血清NT-Pro BNP浓度变化: |
| 3.5 观察并记录治疗前后患者6-MWT距离变化: |
| 3.6 观察并记录治疗前后心率变异性值(SDNN) |
| 第4章 讨论 |
| 4.1 当代医学对心肌梗死的认识 |
| 4.2 芪苈强心胶囊相关作用机制 |
| 4.3 心率变异性讨论 |
| 4.4 芪苈强心胶囊对心梗后患者心功能疗效分析 |
| 4.4.1 心功能(NYHA分级标准)疗效分析 |
| 4.4.2 左室射血分数分析 |
| 4.4.3 左室舒张末期内径、左室收缩末内径、右室内径、左房内径分析 |
| 4.4.4 血清NT-Pro BNP浓度分析 |
| 4.4.5 6 分钟步行试验距离分析 |
| 4.4.6 心率变异性分析 |
| 第5章 结论 |
| 第6章 不足与展望 |
| 6.1 不足之处 |
| 6.2 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 中西医结合治疗慢性心衰研究概述 |
| 参考文献 |
（3）中成药治疗冠心病临床应用指南（2020年）（论文提纲范文）
| 1 背景、目的及意义 |
| 2 指南制定方法 |
| 2.1 临床问题构建 |
| 2.2 中成药遴选 |
| 2.3 检索策略 |
| 2.4 文献纳入及排除标准和资料提取 |
| 2.4.1 纳入标准 |
| 2.4.2 排除标准 |
| 2.4.3 资料提取 |
| 2.5 纳入文献的方法学质量评价 |
| 2.6 证据综合分析 |
| 2.7 证据质量评价与推荐标准 |
| 2.8 推荐意见形成 |
| 3 推荐意见及证据描述 |
| 3.1 稳定性心绞痛 |
| 3.1.1 临床问题 |
| 3.1.2 推荐意见 |
| 3.1.3 证据描述 |
| 3.1.3.1 通心络胶囊(1C) |
| 3.1.3.2 脑心通胶囊(1C) |
| 3.1.3.3 丹蒌片(2B) |
| 3.1.3.4 麝香保心丸(1B) |
| 3.1.3.5 复方丹参滴丸(1B) |
| 3.1.3.6 丹红注射液(2D) |
| 3.1.3.7 红花注射液(2C) |
| 3.1.3.8 芪参益气滴丸(1C) |
| 3.2 不稳定性心绞痛 |
| 3.2.1 临床问题 |
| 3.2.2 推荐意见 |
| 3.2.3 证据描述 |
| 3.2.3.1 通心络胶囊(1C) |
| 3.2.3.2 脑心通胶囊(2D) |
| 3.2.3.3 丹蒌片(2C) |
| 3.2.3.4 麝香保心丸(1B) |
| 3.2.3.5 复方丹参滴丸(1C) |
| 3.2.3.6 血府逐瘀胶囊(2D) |
| 3.2.3.7 丹红注射液(1C) |
| 3.2.3.8 红花注射液(2D) |
| 3.2.3.9 参麦注射液(2C) |
| 3.3 急性心肌梗死 |
| 3.3.1 临床问题 |
| 3.3.2 推荐意见 |
| 3.3.3 证据描述 |
| 3.3.3.1 麝香保心丸(1B) |
| 3.3.3.2 参麦注射液(2C) |
| 3.4 围介入手术期 |
| 3.4.1 临床问题 |
| 3.4.2 推荐意见 |
| 3.4.3 证据描述 |
| 3.4.3.1 通心络胶囊(1C) |
| 3.4.3.2 脑心通胶囊(2D) |
| 3.4.3.3 丹蒌片(2B) |
| 3.4.3.4 麝香保心丸(1C) |
| 3.4.3.5 复方丹参滴丸(1C) |
| 3.4.3.6 丹红注射液(2C) |
| 3.4.3.7 参麦注射液(2C) |
| 3.5 冠心病心律失常 |
| 3.5.1 冠心病合并室性期前收缩 |
| 3.5.1.1 临床问题 |
| 3.5.1.2 推荐意见 |
| 3.5.1.3 证据描述 |
| 3.5.1.3.1 稳心颗粒(1B) |
| 3.5.1.3.2 参松养心胶囊(1C) |
| 3.5.2 冠心病合并缓慢性心律失常 |
| 3.5.2.1 临床问题 |
| 3.5.2.2 推荐意见 |
| 3.5.2.3 证据描述 |
| 3.5.3 冠心病合并阵发性心房颤动 |
| 3.5.3.1 临床问题 |
| 3.5.3.2 推荐意见 |
| 3.5.3.3 证据描述 |
| 3.5.3.3.1 参松养心胶囊(1C) |
| 3.5.3.3.2 稳心颗粒(1C) |
| 3.6 冠心病心力衰竭 |
| 3.6.1 临床问题 |
| 3.6.2 推荐意见 |
| 3.6.3 证据描述 |
| 3.7 心绞痛急性发作 |
| 3.7.1 临床问题 |
| 3.7.2 推荐意见 |
| 3.7.3 证据描述 |
| 3.7.3.1 速效救心丸(1C) |
| 3.7.3.2 复方丹参滴丸(1C) |
| 3.7.3.3 麝香保心丸(1C) |
| 3.7.3.4 宽胸气雾剂(1C) |
| 4 中成药治疗冠心病药物推荐及证候分型判断流程(见图1、图2) |
| 5 本指南的局限性及不足之处 |
| 5.1 药物的遴选 |
| 5.2 干预措施 |
| 5.3 结局指标 |
| 5.4 证据的筛选 |
| 5.5 诊断标准 |
| 5.6 辨证分型 |
| 5.7 共识结果 |
| 6 更新计划 |
| 6.1 更新时间 |
| 6.2 更新方法 |
（4）从外泌体角度探讨活血益气方促大鼠心梗后血管新生的作用机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 益气活血法治疗缺血性心脏病的研究进展 |
| 1 益气活血法治疗缺血性心脏病的中医理论基础 |
| 2 益气活血法治疗缺血性心脏病的作用机制 |
| 综述二 外泌体治疗心肌梗死后血管新生的研究进展 |
| 1 外泌体的生物学特征 |
| 2 内源性心脏细胞来源的外泌体与血管新生 |
| 3 外源性干细胞来源的外泌体与血管新生 |
| 4 循环血液来源的外泌体与血管新生 |
| 5 展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 实验研究 |
| 第一部分 血清外泌体的提取及鉴定 |
| 实验一 外泌体的提取与鉴定 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第二部分 活血益气方血清外泌体对大鼠心梗后血管新生的影响 |
| 实验一 大鼠急性心梗模型的建立 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 实验二 活血益气方血清外泌体对心梗后大鼠心肌损伤及心功能的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 实验三 活血益气方血清外泌体对梗死边缘区心肌组织CD31、α-SMA表达的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 实验四 活血益气方血清外泌体对梗死边缘区心肌组织HIF-1α、VEGF及其mRNA的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 第三部分 活血益气方血清外泌体促心梗后血管新生的细胞分子机制 |
| 实验一 活血益气方血清外泌体对缺氧HUVECs增殖的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 实验二 活血益气方血清外泌体对缺氧HUVECs迁移的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 实验三 活血益气方血清外泌体对缺氧HUVECs成管能力的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 实验四 活血益气方血清外泌体对缺氧HUVECs HIF-1α、VEGF及其mRNA的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 实验五 活血益气方血清外泌体对缺氧HUVECs VEGF及其信号通路的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简历 |
（5）基于TXNIP/NLRP3途径研究益气活血药对心梗后内质网应激诱发细胞焦亡的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 益气活血类中药保护缺血性心肌病的作用机制及在内质网应激方面的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 心肌细胞死亡形式及其在心血管疾病中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 益气活血药对心梗大鼠心脏功能的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验二 益气活血药对心肌梗死大鼠内质网应激和细胞焦亡的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验三 益气活血药对缺血缺氧诱导的H9c2心肌细胞活力的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 实验四 益气活血药对缺糖缺氧诱导的H9c2心肌细胞内质网应激和细胞焦亡的影响 |
| 1 材料 |
| 2 方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
（6）李平教授治疗心律失常的信息挖掘及连夏宁心方的机制预测研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述一 系统综述的应用现状 |
| 1 系统综述的概念 |
| 2 系统综述与Meta分析 |
| 3 Meta分析在中医领域应用现状 |
| 4 Meta分析在中医心血管领域的应用现状 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 综述二 清热化痰法用于治疗心血管疾病的研究进展 |
| 1 中西医对心血管疾病的认识 |
| 2 清热化痰法治疗冠心病心绞痛的研究进展 |
| 3 清热化痰法治疗心律失常的研究进展 |
| 4 清热化痰法治疗心力衰竭的研究进展 |
| 5 清热化痰法治疗冠心病合并焦虑抑郁的研究进展 |
| 6 清热化痰法治疗失眠的研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一章 基于数据挖掘的李平教授治疗心律失常用药规律研究 |
| 1 背景 |
| 2 目的 |
| 3 材料与方法 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 本章小结 |
| 第二章 基于Meta分析的清热化痰法治疗心律失常痰热证的有效性及安全性研究 |
| 1 背景 |
| 2 目的 |
| 3 材料与方法 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 6 作者结论 |
| 本章小结 |
| 第三章 基于网络药理的连夏宁心方干预心律失常的机制预测研究 |
| 1 背景 |
| 2 目的 |
| 3 材料与方法 |
| 4 结果 |
| 5 讨论 |
| 本章小结 |
| 结语 |
| 1 论文的主要研究成果 |
| 2 本研究的创新点 |
| 3 本研究的局限性 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 附录 |
| 附录1 纳入研究文献特征 |
| 个人简历 |
（7）中成药治疗冠心病临床应用指南（2020年）（论文提纲范文）
| 1 背景、目的及意义 |
| 2 指南制定方法 |
| 2.1 临床问题构建 |
| 2.2 中成药遴选 |
| 2.3 检索策略 |
| 2.4 文献纳入及排除标准和资料提取 |
| 2.4.1 纳入标准 |
| 2.4.2 排除标准 |
| 2.4.3 资料提取 |
| 2.5 纳入文献的方法学质量评价 |
| 2.6 证据综合分析 |
| 2.7 证据质量评价与推荐标准(表1～3) |
| 2.8 推荐意见形成 |
| 3 推荐意见及证据描述 |
| 3.1 稳定性心绞痛 |
| 3.1.1 临床问题 |
| 3.1.2 推荐意见 |
| 3.1.3 证据描述 |
| 3.1.3. 1 通心络胶囊(1C) |
| 3.1.3. 2 脑心通胶囊(1C) |
| 3.1.3. 3 丹蒌片(2B) |
| 3.1.3. 4 麝香保心丸(1B) |
| 3.1.3. 5 复方丹参滴丸(1B) |
| 3.1.3. 6 丹红注射液(2D) |
| 3.1.3. 7 红花注射液(2C) |
| 3.1.3. 8 芪参益气滴丸(1C) |
| 3.2 不稳定性心绞痛 |
| 3.2.1 临床问题 |
| 3.2.2 推荐意见 |
| 3.2.3 证据描述 |
| 3.2.3. 1 通心络胶囊(1C) |
| 3.2.3. 2 脑心通胶囊(2D) |
| 3.2.3. 3 丹蒌片(2C) |
| 3.2.3. 4 麝香保心丸(1B) |
| 3.2.3. 5 复方丹参滴丸(1C) |
| 3.2.3. 6 血府逐瘀胶囊(2D) |
| 3.2.3. 7 丹红注射液(1C) |
| 3.2.3. 8 红花注射液(2D) |
| 3.2.3. 9 参麦注射液(2C) |
| 3.3 急性心肌梗死 |
| 3.3.1 临床问题 |
| 3.3.2 推荐意见 |
| 3.3.3 证据描述 |
| 3.3.3. 1 麝香保心丸(1B) |
| 3.3.3. 2 参麦注射液(2C) |
| 3.4 围介入手术期 |
| 3.4.1 临床问题 |
| 3.4.2 推荐意见 |
| 3.4.3 证据描述 |
| 3.4.3. 1 通心络胶囊(1C) |
| 3.4.3. 2 脑心通胶囊(2D) |
| 3.4.3. 3 丹蒌片(2B) |
| 3.4.3. 4 麝香保心丸(1C) |
| 3.4.3. 5 复方丹参滴丸(1C) |
| 3.4.3. 6 丹红注射液(2C) |
| 3.4.3. 7 参麦注射液(2C) |
| 3.5 冠心病心律失常 |
| 3.5.1 冠心病合并室性早搏 |
| 3.5.1. 1 临床问题 |
| 3.5.1. 2 推荐意见 |
| 3.5.1. 3 证据描述 |
| 3.5.1. 3. 1 稳心颗粒(1B) |
| 3.5.1. 3. 2 参松养心胶囊(1C) |
| 3.5.2 冠心病合并缓慢性心律失常 |
| 3.5.2. 1 临床问题 |
| 3.5.2. 2 推荐意见 |
| 3.5.2. 3 证据描述 |
| 3.5.3 冠心病合并阵发房颤 |
| 3.5.3. 1 临床问题 |
| 3.5.3. 2 推荐意见 |
| 3.5.3. 3 证据描述 |
| 3.5.3. 3. 1 参松养心胶囊(1C) |
| 3.5.3. 3. 2 稳心颗粒(1C) |
| 3.6 冠心病心力衰竭 |
| 3.6.1 临床问题 |
| 3.6.2 推荐意见 |
| 3.6.3 证据描述 |
| 3.7 心绞痛急性发作 |
| 3.7.1 临床问题 |
| 3.7.2 推荐意见 |
| 3.7.3 证据描述 |
| 3.7.3. 1 速效救心丸(1C) |
| 3.7.3. 2 复方丹参滴丸(1C) |
| 3.7.3. 3 麝香保心丸(1C) |
| 3.7.3. 4 宽胸气雾剂(1C) |
| 4 |
| 5 本指南的局限性及不足之处 |
| 5.1 药物的遴选 |
| 5.2 干预措施 |
| 5.3 结局指标 |
| 5.4 证据的筛选 |
| 5.5 诊断标准 |
| 5.6 辨证分型 |
| 5.7 共识结果 |
| 6 更新计划 |
| 6.1 更新时间 |
| 6.2 更新方法 |
（8）基于外泌体递送LncRNA Lgr6介导NLRP3炎症小体信号转导探讨芪黄逐瘀方治疗心肌梗死后抑郁的机理研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一章 心肌梗死后抑郁的研究现状 |
| 1.1 心肌梗死后抑郁的诊断 |
| 1.2 心肌梗死后抑郁的机制 |
| 1.3 心肌梗死后抑郁目前的治疗策略 |
| 1.4 中医“郁证”各家学说初探 |
| 1.5 陈晓虎教授运用芪黄逐瘀方治疗心肌梗死后抑郁经验小结 |
| 1.6 小结 |
| 1.7 整体研究思路图 |
| 1.8 参考文献 |
| 第二章 芪黄逐瘀方标准复方合剂制备及其有效成分鉴定 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 芪黄逐瘀方标准复方合剂的制备 |
| 2.3 芪黄逐瘀方有效成分鉴定 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 参考文献 |
| 第三章 芪黄逐瘀方对急性ST段抬高型心肌梗死PCI术后(气虚血瘀证)患者IL-1β影响的回顾性研究 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 研究目的 |
| 3.3 研究设计 |
| 3.4 诊断标准 |
| 3.5 实验方法 |
| 3.6 统计方法 |
| 3.7 研究结果 |
| 3.8 结论 |
| 3.9 讨论 |
| 3.10 参考文献 |
| 第四章 原代C57BL/6乳鼠心肌细胞缺氧状态下促进HT-22细胞凋亡及芪黄逐瘀方含药血清干预的机制研究 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 实验目的 |
| 4.3 实验材料 |
| 4.4 实验方法 |
| 4.5 数据处理 |
| 4.6 实验结果 |
| 4.7 结论 |
| 4.8 讨论 |
| 4.9 参考文献 |
| 第五章 芪黄逐瘀方对C57BL/6小鼠心肌梗死后抑郁样行为的作用 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 实验目的 |
| 5.3 实验材料 |
| 5.4 实验方法 |
| 5.5 实验分组与给药 |
| 5.6 实验流程图 |
| 5.7 数据处理 |
| 5.8 实验结果 |
| 5.9 结论 |
| 5.10 讨论 |
| 5.11 参考文献 |
| 第六章 心肌梗死后外泌体递送lncRNA Lgr6介导NLRP3炎症小体信号转导引发抑郁样行为的机制验证 |
| 6.1 前言 |
| 6.2 实验目的 |
| 6.3 实验材料 |
| 6.4 实验方法 |
| 6.5 实验分组与给药 |
| 6.6 实验流程图 |
| 6.7 数据处理 |
| 6.8 实验结果 |
| 6.9 结论 |
| 6.10 讨论 |
| 6.11 参考文献 |
| 第七章 全文回顾与展望 |
| 攻读学位期间取得的成果 |
| 致谢 |
| 中英文对照及缩略词表 |
（9）应用深度访谈法探析PCI术后伴抑郁患者的心理特征和情志特点（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 总结 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 中西医对急性心梗PCI术致郁病因的研究进展和现状分析 |
| 参考文献 |
| 附录二:HAMD抑郁量表(17 项版) |
| 附录三:“应用深度访谈法探寻PCI术后患者致郁机制”知情同意书 |
| 附录四:16位受访患者信息登记表 |
| 附录五:研究组成员名单 |
| 个人简介 |
| 致谢 |
（10）葱白通阳贴预防心梗后心衰的临床疗效和安全性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 1.临床资料 |
| 1.1 资料来源 |
| 1.2 一般情况 |
| 2.研究方法 |
| 2.1 诊断标准 |
| 2.2 纳入标准 |
| 2.3 排除标准 |
| 2.4 脱落与剔除标准 |
| 2.5 治疗方法 |
| 2.6 疗效性观测方法及评价标准 |
| 2.7 安全性观测方法及评价标准 |
| 2.8 统计学方法 |
| 3.研究结果 |
| 3.1 中医辩证主症积分改变比较 |
| 3.2 中医症候改善有效率比较 |
| 3.3 心衰症状改善有效率比较 |
| 3.4 心功能比较 |
| 3.5 血清NT-proBNP水平比较 |
| 3.6 生活质量评分比较 |
| 3.7 心脏不良事件发生情况比较 |
| 3.8 用药安全以及不良反应观察 |
| 讨论 |
| 1.研究方法讨论 |
| 2.研究结果讨论 |
| 2.1 患者一般情况分析 |
| 2.2 中医证候改善情况 |
| 2.3 心功能改善情况 |
| 2.4 血清NT-proBNP水平改善情况 |
| 2.5 生活质量评分改善情况 |
| 2.6 心脏不良事件发生情况 |
| 2.7 安全性讨论 |
| 3.葱白通阳贴干预心梗后发生心衰的机制 |
| 3.1 心梗后心衰的病因病机 |
| 3.2 药物选择和药理基础 |
| 3.3 穴位选择 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 实验研究 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
四、中医药治疗急性心梗后胃肠道症状的体会（论文参考文献）
- [1]补肾活血复方对心梗后心衰大鼠CaMKⅡ/HDAC4表达调控及抗心肌肥厚的实验研究[D]. 徐瑶. 辽宁中医药大学, 2021(02)
- [2]芪苈强心胶囊对心肌梗死患者临床疗效观察及心功能影响研究[D]. 王吉义. 南昌大学, 2021(01)
- [3]中成药治疗冠心病临床应用指南（2020年）[J]. 毛静远,吴永健,史大卓. 中西医结合心脑血管病杂志, 2021(09)
- [4]从外泌体角度探讨活血益气方促大鼠心梗后血管新生的作用机制[D]. 高毅洁. 北京中医药大学, 2021(01)
- [5]基于TXNIP/NLRP3途径研究益气活血药对心梗后内质网应激诱发细胞焦亡的影响[D]. 王惠. 北京中医药大学, 2021(02)
- [6]李平教授治疗心律失常的信息挖掘及连夏宁心方的机制预测研究[D]. 李金懋. 北京中医药大学, 2021(01)
- [7]中成药治疗冠心病临床应用指南（2020年）[J]. 《中成药治疗优势病种临床应用指南》标准化项目组. 中国中西医结合杂志, 2021(04)
- [8]基于外泌体递送LncRNA Lgr6介导NLRP3炎症小体信号转导探讨芪黄逐瘀方治疗心肌梗死后抑郁的机理研究[D]. 孙伟新. 南京中医药大学, 2021
- [9]应用深度访谈法探析PCI术后伴抑郁患者的心理特征和情志特点[D]. 牛玉文. 辽宁中医药大学, 2020(02)
- [10]葱白通阳贴预防心梗后心衰的临床疗效和安全性研究[D]. 邢若丹. 湖北中医药大学, 2020(10)