一、改变植物基因是否会阻碍环境发展和人类的健康（论文文献综述）
陈晨[1]（2021）在《植物挥发性化合物DMNT毒杀小菜蛾的机制解析》文中指出小菜蛾是危害农业生产的主要植食昆虫之一,依靠取食甘蓝、包菜和油菜等蔬菜和作物为生。由于其啃食能力强,繁殖周期短等特性容易造成虫害爆发。现有的防治方式不能满足对小菜蛾绿色防治的要求,开发新型天然抗虫方式显得尤为重要。植物在进化的过程中形成了多种抵御食草昆虫侵食的方式,分泌化合物毒杀食草昆虫是一种重要植物防御手段。先前研究表明植物通过合成萜类化合物DMNT间接抵御害虫的侵食,但DMNT的对昆虫有无直接影响尚未明确。本文以鳞翅目害虫小菜蛾为研究对象,探究植物萜类化合物DMNT对小菜蛾的毒杀作用及其机制。主要结果如下:（1）植物萜烯类化合物DMNT显着影响鳞翅目害虫小菜蛾的生长和繁殖。选择性取食试验发现,超表达PEN1基因的拟南芥植株对小菜蛾具有趋赶效果。根据已有文献报道,超表达PEN1基因的拟南芥植株能够产生大量萜烯类化合物DMNT。DMNT体外试验表明,DMNT对小菜蛾幼虫具有直接趋和毒杀作用。（2）DMNT处理能破坏小菜蛾幼虫肠道。对小菜蛾幼虫进行饥饿或饲喂DMNT发现,食用DMNT的幼虫比处于饥饿中的幼虫出现了较早的死亡,表明幼虫是被DMNT毒杀致死而非饥饿致死。幼虫肠道酶活试验发现,脂肪酶酶活显着下调,表明食用DMNT后幼虫肠道消化能力减弱。“Smurf”试验发现,食用DMNT后肠道发生渗漏的幼虫比例显着增加。体式镜下观察围食膜结构发现,食用DMNT后的幼虫肠道内围食膜结构薄而疏松。幼虫肠道HE染色切片发现,在食用DMNT后,幼虫肠道内围食膜糜烂。透射电镜观察肠道横切面得到类似结果。这些结果表明食用DMNT后幼虫肠道内围食膜遭到破坏。（3）DMNT通过下调小菜蛾肠道Mucin like基因表达破坏围食膜结构。RT-PCR分析发现,食用DMNT后幼虫肠道内围食膜合成基因Mucin的表达量显着下降,表明DMNT能够显着抑制Mucin基因的表达。RNAi试验发现,Mucin沉默后幼虫的存活率、体重和化蛹率显着下调,并且肠道内围食膜变薄。这些结果表明DMNT对围食膜的破坏作用是通过抑制Mucin的表达实现的。（4）DMNT毒杀小菜蛾幼虫需要肠道微生物的参与。抗生素的饲喂试验发现,抗生素对幼虫的生长发育无影响,HE染色切片显示幼虫食用抗生素后肠道内围食膜结构完整,因此小菜蛾幼虫肠道内围食膜的完整性的维持不需要肠道微生物存在。同时饲喂抗生素和DMNT试验发现,与喂食DMNT相比,小菜蛾幼虫的存活率和化蛹率显着上调,且HE染色切片显示同时饲喂DMNT和抗生素的幼虫肠道内围食膜结构仍然破损,这些结果表明DMNT对小菜蛾幼虫的毒杀作用不是围食膜破损本身导致的,而是需要肠道微生物的助攻。同时饲喂DMNT和粪肠球菌的革兰氏染色切片显示,在围食膜结构破坏后,粪肠球菌进入肠道细胞内,表明幼虫的死亡是由于细菌攻击肠壁细胞导致的。（5）DMNT对小菜蛾幼虫肠道菌群稳态有显着影响。16S r DNA测序显示,食用DMNT后幼虫肠道内菌群发生了紊乱:变形菌门和厚壁菌门变化较大,其中厚壁菌门中肠球菌属菌群丰度上调85倍。这些结果表明DMNT能够导致幼虫肠道内菌群紊乱。
李青[2]（2021）在《现代性视角下美国非正式科学教育发展研究》文中研究指明非正式科学教育为人类社会现代化进程培育了具备科学素养和理性精神的现代公民,以教育的现代化彰显人的主体性和科学理性,最终指向人的现代性。但当前,我国非正式科学教育却面临制度、观念和方法等因素制约而无法对接社会转型需要。美国非正式科学教育的良性发展,为美国社会现代化转型培育了具有自主意识和理性精神的科学公民,有力地推动科学与社会的融动互进。美国社会现代化诉求是如何借助非正式科学教育渗透到民众心智中的,非正式科学教育在此过程中究竟扮演何种角色?研究以美国非正式科学教育发展历程为研究对象,试图揭示出美国社会现代性是如何体现并作用于美国非正式科学教育的发展过程。研究采用文献分析法、历史分析法、比较研究法等对美国非正式科学教育的发展历程进行系统化梳理。依托社会文化情境理论等,对美国非正式科学教育发展演进的文化、政治、经济、等社会情境进行剖析,揭示美国非正式科学教育发展演进与美国社会现代化转型的互动关系,剖析非正式科学教育是如何培育具有主体意识、科学素养和理性精神思维的科学公民来顺应社会现代化转型的。绪论部分主要交代选题的价值、相关学术动态、研究设计的依据以及研究对象的合理化界定,使研究对象明确、重点突出、思路清晰。第一章聚焦宗教神性裹挟下的非正式科学教育是如何培育虔诚信徒,培育神性社会所需的宗教价值观;第二章聚焦政治化的非正式科学教育,剖析非正式科学教育如何通过科学启蒙为新国家培育具有民族意识和政治素养的国家公民,践行为民主政治巩固民意的政治使命;第三章聚焦工业化时期非正式科学教育是如何回应社会形态跃迁和生产力解放诉求,并强调非正式科学教育塑造的技术理性及其极化对人性的异化;第四章转向对技术理性极化的利弊反思,以培育具备科学反思精神和批判意识的能动公民为目标,批判技术理性对整全人性的异化,并强调非正式科学教育需要渗透知识背后的方法、态度和价值观元素,推动公众理解科学的价值及潜在的风险;第五章则根植于后现代实践哲学下的追求个体解放和意识独立的时代诉求,强调非正式科学教育逐渐从服务宗教、政治、经济和文化意识的姿态回归到追求个体自主意识的理性精神的本真使命,强调教育的实践性、情境性和交互对话性,以主体间性思维审视传播主体和公众间的互动关系,倡导公众在交流对话中加深对科学的认知,塑造具有整全理性的科学公民。研究认为,美国非正式科学教育的发展经历了从科学大众走化向大众科学化的历程,即逐渐从外在于人的工具的现代性形态转向回归人性本体的后现代性形态。教育目的从“外在的目的”转向“本体的目的”;教育内容从“有序的科学”转向“跨界的科学”;实施模式从“单向的灌输”转向“双向的交互”,体现出一种从“依附性发展”转向“批判性发展”的态势。研究指出,美国文化传统、资本主义精神和分权自治体制是影响美国非正式科学教育发展的因素。目标与内容明晰、实施模式多元、广受社会支持和重视成效评估是其实践经验。最终在把握我国非正式科学教育面临的理念、经费、人员、制度和评估困境的基础上,提出我国非正式科学教育良性发展的路径:根植我国科学教育发展历史与现实,正确处理文化差异与非正式科学教育发展的辩证关系;营造适切非正式科学教育良性发展的生态环境,提升其制度体系完善性和民主参与的文化生态;聚焦专业性人才培养,加强非正式科学教育的专业人才培养质量;重视家庭情境中的科学知识传递,弥补家庭科学教育的缺失;关切非正式科学教育成效评价,健全其的成效测评体系。我国非正式科学教育发展需要理性反思美国经验的适切性,思考“自上而下”与“自下而上”模式的互鉴可能;检视整体迈向“公众参与科学”阶段是否冒进;探索非正式科学教育“情境断裂”的缝合思路。
公勤[3]（2021）在《菠菜幼苗的铜胁迫响应机理及其调节效应研究》文中认为铜（Cu）是植物生长发育中不可缺少的微量元素,但是其含量过高也会影响植物生长和人类健康。近年来,由于农业生产中含Cu农药、粪肥的不合理使用,垃圾焚烧、污水灌溉、铜矿开采冶炼等人为行为导致土壤中重金属Cu含量严重超标,已成为影响植物生长和人类健康的主要因素。菠菜（Spinacia oleracea L.）是石竹目的一种草本植物,该植物具有叶面积大、相对生长率高、重金属吸收率较高等特点。本研究以菠菜幼苗作为试验材料,采用盆栽试验,研究了不同Cu浓度处理下菠菜幼苗生长量、抗氧化物酶、气体交换参数、叶绿素荧光参数、矿质元素吸收和运输,以及细胞超微结构等生理特性的变化,旨在全面地揭示菠菜的Cu胁迫响应机制,随后,向Cu胁迫幼苗叶部喷施三种不同的植物激素（GA3、IAA、NAA）,探寻喷施植物激素的最适浓度,进一步揭示植物激素对菠菜耐Cu机理的调节效应。通过研究,得出以下主要结果:1、不同浓度Cu处理对菠菜幼苗生长生理指标的影响本试验设置11组Cu浓度,观测不同浓度Cu处理下菠菜幼苗生长生理指标的变化。结果显示,100mg L-1Cu浓度时,菠菜幼苗的生物量明显增加,而抗氧化物酶活性（SOD、POD、CAT、APX）变化不大,光合参数（Pn、gs、Tr、Y（Ⅱ）、q P值）有所增加,叶部的N、K、Mg、Ca、Fe、Zn含量增加,根部的Ca、Fe、Zn含量均为增加趋势,细胞器结构完成、清晰可见,表明100mg L-1Cu浓度能促进植物生长、提高光合速率、促进矿质元素吸收;而在800-1000mg L-1Cu环境中,菠菜幼苗生物量下降,MDA含量显着升高,抗氧化物酶活性增至最高后有不同程度的下降,叶绿素a、b含量降低,Pn、gs、Tr值减小,Fv/Fm、q P、NPQ、Y（Ⅱ）值下降,除细胞核、线粒体结构模糊外,其他细胞器均完整可见,表明较高Cu浓度处理影响了植物的生命活动,但是植物通过调节体内抗氧化系统,使生理活动维持较好状态,表现出植物具有较强的耐Cu性。2、高浓度Cu胁迫对菠菜幼苗生长生理参数的影响当添加700mg kg-1高浓度Cu浓度处理时,菠菜幼苗生长量下降,MDA、O2-、H2O2含量增加,脯氨酸、可溶性蛋白以及抗氧化物酶活性也呈增加趋势,叶绿素a、叶绿素b、类胡萝卜素含量、光合参数（Pn、gs、Tr值）,以及叶绿素荧光参数（Fv/Fm、q P、NPQ、Y（Ⅱ））均减少。叶部和根部Cu含量显着升高,且叶部Cu含量明显高于根部。叶部和根部的Mg、Ca含量减少,N、P、K、Fe、Zn含量增加。叶部叶绿体肿胀,细胞核模糊,但是其余细胞器均清晰可见,表明高浓度Cu胁迫下,菠菜幼苗叶部和根部吸收了大量的Cu2+,并主要聚集在叶部,导致植物体内氧化应激反应加剧,叶绿素合成、气体交换、部分矿质元素吸收等生理活动受阻,部分细胞器结构发生了变化,即使这样,植物仍然能够主动提高渗透调节物质含量,增加抗氧化物酶活性,抵御高浓度Cu对植物的伤害,由此可见,菠菜幼苗具有很强的耐Cu性。3、添加不同浓度GA3溶液对高浓度Cu胁迫菠菜幼苗的调节效应本试验将7组不同浓度的GA3溶液喷施到Cu胁迫幼苗的叶部,7天后取样测定各项参数。试验结果显示,当喷施3-5 mg L-1的GA3溶液时,菠菜幼苗叶部Cu含量显着下降,O2-、H2O2含量减少,氧化伤害明显降低,可溶性蛋白含量增加,气体交换参数、叶绿素荧光参数增加,抗氧化酶活性升高,矿质元素吸收得到了促进,植物生物量增加。而当GA3浓度高于40 mg L-1时,植物体内表现出氧化损伤增强,抗氧化酶活性降低、光合参数、叶绿素荧光参数都有所下降,生物量也呈下降趋势,表明高浓度GA3反而加剧了Cu胁迫损伤,严重影响了菠菜幼苗的生理功能。因此,从本试验结果推断3-5 mg L-1GA3的浓度对Cu胁迫下菠菜幼苗毒害作用的缓解效果最好。4、喷施不同浓度的IAA溶液对高浓度Cu胁迫菠菜幼苗的调节效应本试验将6组不同浓度的IAA溶液喷施到Cu胁迫幼苗叶部,处理7天后取样测定生长生理参数,结果显示,低浓度的IAA(10-40mg L-1)能提高Cu胁迫下幼苗根部的Cu含量,降低叶部的Cu含量。此时,MDA O2-、H2O2含量降低,抗氧化酶（SOD、CAT）活性增加,叶绿素a、叶绿素b、类胡萝卜素、Pn和gs值、以及Fv/Fm、NPQ、q P、ETR值、矿质元素吸收量均为增加趋势,叶部细胞器的受损现象也得到了缓解,表明外源添加此浓度的IAA可以诱导抗氧化酶的合成,提升光合作用,促进矿质元素吸收,减缓高浓度对菠菜幼苗的胁迫伤害,而这种缓解作用在IAA浓度达到60mg L-1时最明显,此时叶部、根部的Cu含量降至最低,幼苗体内的氧化应激反应最低,植物生长量、光合作用、矿质元素吸收均增至最高,由此可见,施用60mg L-1IAA较其他IAA浓度相比,对Cu胁迫伤害缓解的作用最明显。5、外源喷施不同浓度的NAA溶液对高浓度Cu胁迫菠菜幼苗的调节效应Cu胁迫下,向幼苗叶部喷施5种不同浓度的NAA溶液时,10μmol L-1NAA溶液的调控效应表现最为明显。此时,菠菜幼苗叶部Cu含量显着降低,根部Cu含量明显增加,其生长量也显着升高,MDA、O2-、H2O2含量降至最低,抗氧化物酶活性（SOD、POD、CAT、APX）以及脯氨酸、可溶性蛋白含量均为增加趋势,幼苗叶部叶绿素含量、Pn、gs、Ci值增至最大,q P和ETR值也增至最大值,根部矿质元素含量呈增加趋势,叶绿体数量增多,基粒片层排列整齐,细胞壁、细胞膜、细胞核、线粒体、液泡清晰可见,细胞核与核液清晰分开,表明添加10μmol L-1NAA溶液时,能提高植物抗氧化能力,增加渗透调节物质含量,减少细胞内部的膜质过氧化伤害,降低叶绿素合成的干扰,促进光合作用,缓解Cu对细胞器的伤害,从而,减轻了高浓度对菠菜幼苗的胁迫作用。
程彤[4]（2021）在《人源诺如病毒RNA聚合酶复制分子机制及抗病毒益生菌筛选研究》文中提出诺如病毒是导致人类急性胃肠炎的主要食源性致病原,可在全球范围内导致急性胃肠炎的散发及暴发流行,严重威胁着人类健康。由于变异快且缺乏稳健的体外细胞培养体系及小动物感染模型,严重阻碍了对诺如病毒的全面认识,目前尚无批准的诺如病毒有效疫苗及特异性抗病毒药物。丰富的遗传多样性是其持续传播的关键因素,快速复制与易突变等特点促使变异株不断出现。然而,各型别毒株复制能力的差异对及其流行危害水平的影响仍不清楚。诺如病毒的RNA依赖性RNA聚合酶（RdRp）在病毒基因组转录及亚基因组合成和扩增中发挥关键作用,是当前诺如病毒抗病毒药物开发的主要靶点。本课题以诺如病毒流行差异毒株的聚合酶为研究对象,主要从RdRp的复制水平方面研究了导致人源诺如病毒不同毒株流行差异的分子机制。此外,还建立了一种简单、灵敏、快速且稳定的诺如病毒RdRp酶活测定新方法,并将其用于抗病毒益生菌的高通量筛选。主要研究结果如下:（1）诺如病毒流行差异毒株RdRp的制备与酶学性质表征为了研究诺如病毒流行差异毒株RdRp的复制水平,首先基于大肠杆菌表达系统高效表达了人源诺如病毒各流行差异毒株的RdRp,并通过亲和层析法纯化得到了高纯度可溶性的RdRp蛋白。体外RNA合成实验表明纯化所得的RdRp具有生物学活性,且不同毒株RdRp的体外催化活性具有一定差异。在相同反应条件下,流行株GⅡ.P17/GⅡ.17-L343的聚合酶在单位时间利用底物生成的双链RNA产物最多,酶活最高,非流行株GⅡ.P8/GⅡ.8-L601的酶活最小,而重组株GⅡ.P12/GⅡ.3-L20的RdRp活性介于流行株及非流行株之间。各毒株RdRp的Km值也证实了这一结果,不同毒株的Km值各不相同,介于0.013-0.151 mM之间。与其他毒株相比,流行株GⅡ.P17/GⅡ.17-L343的Km值最小,为0.013 mM,表明其与底物的亲和能力最大,在较低的底物浓度条件下即可达到最大反应速率。而GⅡ.P8/GⅡ.8-L601的Km值最大,为0.151 mM,表明其与底物的亲和能力最小。因此,在相同的低底物浓度下,GⅡ.P17/GⅡ.17-L343 RdRp催化产物双链RNA生成的量更多,其酶活也最高。此外,通过系统评估模板、底物、盐浓度及反应温度等因素对RdRp活性的影响,确定了各型别毒株RdRp表现最优催化活性的最适反应条件。各毒株RdRp的最适反应温度介于15-30℃之间,在锰离子浓度为1 mM条件下表现出最佳活性,对模板和底物的利用率各不相同,但均符合标准的米氏方程。（2）影响诺如病毒RdRp复制速率的分子机制研究诺如病毒流行差异毒株RdRp的氨基酸序列比对结果表明不同毒株的RdRp序列整体上高度相似,然而在其保守基序中发现了少量的氨基酸替代,这些氨基酸位点的变异是否会影响RdRp的复制水平,从而导致不同毒株流行能力间的差异。鉴于GⅡ.17和GⅡ.8型毒株RdRp酶活间的巨大差异,因此,我们选择流行株GⅡ.17与非流行株GⅡ.8的RdRp为研究对象,通过理性设计RdRp突变体,筛选影响聚合酶活性的关键氨基酸位点,以研究导致两者活性差异的分子机制。通过原核表达系统制备了一系列GⅡ.8 RdRp突变体蛋白,并基于RNA合成实验测定了它们的酶促活性。酶活测定结果表明聚合酶氨基酸序列的改变的确会影响其催化活性,且导致诺如病毒流行株GⅡ.17与非流行株GⅡ.8酶活差异的关键氨基酸位点位于160位。160位甲硫氨酸到缬氨酸的突变（M160V）可使GⅡ.8 RdRp的催化活性增强43%,并且此突变位点位于聚合酶的保守基序F1中,F基序被证明主要参与核苷三磷酸的转移反应,促进RNA的合成,因此对RdRp的复制速率具有重要影响。以上结果表明,人源诺如病毒RNA聚合酶保守氨基酸位点的改变会显着影响其复制动力学,且诺如病毒不同毒株的复制水平与其流行性间存在一定的相关性,RdRp单点突变对病毒复制和流行性的影响突显了复制速率与病毒适应性及流行性间的动态相互作用。（3）基于益生微生物的诺如病毒RdRp抑制剂筛选建立了一种基于荧光染料的简单、灵敏、快速且稳定的诺如病毒聚合酶活性测定新方法,并可广泛用于病毒聚合酶抑制剂的快速、高通量筛选。新方法所得实验数据比较稳定,反应成本较低并且可实时监测反应过程。基于RdRp测活新方法,评估了化合物抑制剂对诺如病毒RdRp的抑制效果,发现核苷类及非核苷类抑制剂利巴韦林、法韦拉韦和NF023均能在微摩尔范围内有效抑制RdRp的从头合成活性,半数最大抑制浓度（IC50值）分别为23 μM、59 μM和11 μM。此外,基于团队积累的益生微生物资源,进行了抗病毒益生菌的筛选研究,共从71株益生菌中筛选出了多株对诺如病毒RdRp具较强抑制作用的微生物抑制剂,其中,发酵乳杆菌PV22和植物乳杆菌PV66对RdRp具有强效抑制作用,抑制率分别达88%和90%。通过以上研究,本课题系统表征了人源诺如病毒不同流行特征毒株RdRp的生化特性,筛选出了对诺如病毒复制速率具有重要影响的聚合酶关键氨基酸位点,完善了病毒的进化分子机制;基于体外RdRp实验筛选得到了对诺如病毒RdRp具有强效抑制作用的两株益生微生物,以上研究可为诺如病毒防控策略的制定及抗病毒药物的研发提供重要的理论支撑。
李晨羊[5]（2021）在《水稻条纹病毒运动蛋白寄主互作因子及未折叠蛋白反应调控病毒侵染的机制研究》文中研究表明水稻条纹叶枯病是我国水稻上重要的病毒病害,它是由水稻条纹病毒（rice stripe virus,RSV）侵染水稻引起的,其对我国乃至亚洲的水稻生产造成了严重的危害。研究RSV编码的蛋白与寄主植物因子之间的互作从而明确其致病机理,对于水稻条纹叶枯病的防控具有重要的意义。由于植物细胞被坚固的细胞壁（cell wall,CW）所包裹,病毒难以在细胞间进行运动,为了完成系统侵染,植物病毒通常会编码一个甚至多个运动蛋白帮助自身穿过植物细胞的胞间连丝（plasmodesmata,PD）进入并侵染下一个相邻细胞。以往的研究中已明确RSV第四条基因组的互补链编码的NSvc4蛋白为RSV的运动蛋白（movement protein,MP）。未折叠蛋白反应（unfolded protein response,UPR）是细胞内应对内质网中未正常折叠蛋白堆积而产生的一系列应激反应,其中包括激活细胞自噬降解通路和上调表达一系列分子伴侣蛋白。植物病毒侵染可以激发寄主UPR,而且多数研究认为UPR也有利于植物病毒的侵染。但是之前的研究主要集中于植物正链RNA病毒,而负链RNA病毒（例如RSV）侵染中寄主UPR作用的研究则比较匮乏。本文主要对RSV侵染引起的UPR进行了研究,并提出了UPR通过调节病毒编码的MP的蛋白积累量,从而调控RSV侵染的新模型。首先,通过RT-qPCR检测,我们确认了RSV侵染可以激活模式植物本氏烟（Nicotiana benthamiana）细胞的UPR。另外我们利用Western blot、激光共聚焦和透射电镜等手段,证明RSV侵染激活了本氏烟细胞的自噬通路。内质网应激反应（endoplasmic reticulum stress,ER stress）和UPR的抑制剂4-苯基丁酸（4-phenylbutyric acid,4-PBA）处理可以抑制RSV侵染造成的自噬激活,这说明RSV可以通过UPR激活细胞自噬通路。我们进一步研究发现,RSV编码的运动蛋白NSvc4在植物细胞内不稳定,且通过细胞自噬途径降解。衣霉素（tunicamycin,TM）处理本氏烟叶片可以人为引发UPR并激活自噬,但却无法促进NSvc4的降解。这一现象说明寄主中可能存在某些因子,调控了NSvc4的稳定性,抑制了其自噬降解。为了寻找寄主中调控NSvc4稳定性的潜在因子,我们以NSvc4为诱饵蛋白筛选本氏烟酵母文库,发现了一个属于Nb MIP1蛋白家族的type-I J-domain分子伴侣蛋白与NSvc4互作。我们通过双分子荧光互补和免疫共沉淀证明了NSvc4可以与Nb MIP1家族蛋白在体内互作。RSV侵染可以上调Nb MIP1家族的表达,其中Nb MIP1.4上调最高,为主要响应RSV侵染的成员。利用TM处理可导致Nb MIP1上调表达,而4-PBA处理抑制了RSV侵染导致的Nb MIP1家族的上调表达。这说明RSV侵染同样可以通过UPR导致Nb MIP1的上调表达。我们发现Nb MIP1蛋白可以调控NSvc4的蛋白稳定性,在本氏烟中过表达Nb MIP1.4b可以提高NSvc4的稳定性,而沉默Nb MIP1家族则促进了NSvc4通过自噬通路降解。此外,我们发现Nb MIP1可能是通过阻碍NSvc4转运进入自噬体,从而抑制了NSvc4的自噬降解,但具体的机制仍有待明确。在沉默了Nb MIP1家族的本氏烟中,TM处理可以促进NSvc4的降解,这说明了UPR激活的自噬可以导致NSvc4的降解,而且Nb MIP1为自噬激活条件下植物内调控NSvc4稳定性,抑制其降解的寄主因子。我们还发现无法与Hsp70互作的突变体Nb MIP1.4b（ΔHPD）依旧可以稳定NSvc4,这说明Nb MIP1抑制NSvc4自噬降解并不依赖于寄主的Hsp70。关于此种不依赖于Hsp70的J-domain蛋白作用方式虽已有一些报道,但据我们所知上述现象在植物病原互作领域尚属首次发现。最后我们通过生物学实验证明,Nb MIP1及其水稻中的同源基因Os Dj A5可以正调控RSV的侵染。TRV-VIGS沉默本氏烟Nb MIP1抑制了RSV的侵染,并且RSV细胞间运动受到限制。水稻中Os Dj A5同样也可以与NSvc4互作,并在RSV侵染后表达量上调。水稻Osdja5敲除突变体中RSV侵染症状与病毒积累量也出现了明显的减弱。综上,本文提出了一种植物UPR如何调控病毒侵染的新模型:RSV侵染激发的UPR一方面激活了细胞自噬,促进运动蛋白NSvc4的降解;另一方面UPR又上调Nb MIP1/Os Dj A5的表达量,抑制了NSvc4的自噬降解。UPR从正反两方面调节了NSvc4的蛋白积累量,从而调控了病毒的侵染。同时该模型也反应了植物寄主与病毒间激烈的军备竞赛,寄主通过自噬降解病毒蛋白,而病毒蛋白又可以利用寄主因子抑制降解稳定自身。
高云峰[6]（2020）在《“一带一路”倡议下知识产权保护区域合作研究》文中提出习近平总书记提出的“一带一路”倡议自2015年正式进入实施阶段以来,合作成果卓着。然而,一带一路沿线国家众多、国情各异,政治、文化、经济、宗教差异明显。同时,中国企业技术要素输出带来的专利海外保护等问题使得“一带一路”倡议实施伴生知识产权保护合作的内在需求。随着合作逐渐深入到制度层面,一带一路沿线各国转型发展以及中国企业知识产权移出催生一带一路沿线知识产权保护规则一体化需求,然而一带一路沿线知识产权保护合作规则缺失、差异化明显,各国规则合作意愿不强严重制约合作的发展,加强知识产权保护合作已成当务之急。由此,存在两个需要考量的问题:第一,一带一路沿线知识产权保护合作规则缺失和差异性可能导致的各国收益差异或一定程度的利益失衡是否与当下以TRIPS协定为核心的国际知识产权制度困境具有同质性;第二,一定程度的利益失衡能否成为阻却“一带一路”倡议下知识产权保护合作实施及规则建构的重要因素?在一带一路沿线国家经济社会文化巨大差异并且缺乏美欧发达国家权力作用因素的背景下,中国如何建构一带一路知识产权保护合作规则,以及如何实施“一带一路”倡议下知识产权保护合作是本文要解决的问题。本文依循提出问题、分析问题和解决问题的思路展开写作。首先,在提出问题阶段,提出一带一路沿线知识产权保护合作规则建构不足、差异较大可能引发一定程度利益失衡的现实。其次,本文在分析问题部分分为三个层面:第一,建构“一带一路”倡议下知识产权保护合作的话语权;第二,一带一路知识产权保护合作的基本矛盾研判;第三,在收益差异的客观情势下,一带一路沿线各国依据理性选择仍然积极参与“一带一路”倡议下的知识产权保护合作;最后,本文在解决问题阶段探讨一带一路区域知识产权保护合作规则建构,以及一带一路倡议下知识产权保护合作的实施进路及中国企业海外知识产权利益的保护。本文除绪论外,共分四个部分。第一部分是对一带一路沿线知识产权区域和双边条约的实证分析,进而梳理总结出一带一路沿线知识产权保护合作的复杂性、差异性及可能导致的利益失衡问题,这是本文逻辑展开的起点。首先,本部分对一带一路沿线区域自由贸易协定和双边自由贸易协定中的知识产权条款、中国缔结的自由贸易协定知识产权条款进行了分析梳理、归纳总结。其次,在前述归纳总结基础上,提出一带一路沿线知识产权保护合作规则存在的不足。最后,提出一带一路沿线现有知识产权保护合作规则不足的背后是利益失衡的实质;并指出现有的知识产权保护合作态势已经不能满足各国转型发展和平衡发展需求,以及“一带一路”倡议下知识产权保护合作中也可能存在的收益差异,即利益失衡的问题。第二部分是针对一带一路沿线知识产权保护合作利益失衡的理论分析,为一带一路沿线知识产权保护合作规则的建构和实施提供理论指引。首先,本部分从话语权理论出发,揭示当今国际知识产权话语权由美欧发达国家和地区主导且服务于其利益的实质,进而提出一带一路知识产权话语权建构的问题。其次,本部分运用辩证分析及动态利益平衡理论对一带一路沿线知识产权保护合作基本矛盾进行了分析,指出现有基本矛盾是创新能力不足无法满足各国转型发展需求,保护和培养创新能力以及维系创新与传播的相对动态平衡始终是知识产权保护合作的重要功能。最后,本部分运用国家理性选择理论分析指出即使存在收益差异的客观现实,各国也能基于获得绝对收益而积极参与合作;同时,亦强调不应混淆一带一路沿线各国政治经济文化的客观差异与当今国际知识产权制度不公平不合理造成的人为差异之间的本质区别,从而提出基于客观差异性现实不应追求绝对的发展平衡。第三部分探讨了如何建构“一带一路”倡议下知识产权保护合作规则。首先,本部分在反思现有国际知识产权保护制度不足及一带一路知识产权保护合作差异性和规则合作缺失的基础上,立足法律内部视角,指出规则建构应当确立可持续发展原则和相对动态利益平衡的正当性基准。其次,就法律规则构建的外部动态视角,应当遵循的路径为,不断挖掘和完善符合沿线国家共同的规则,对于超TRIPS条款可以先设置为任择性规则或概括性规则,再逐渐向强制性规则和具体规则过渡。最后,本部分提出未来我国有可能会遵循高低两个标准的文本路径拓展知识产权协定,但无论哪个版本都应在坚持原有的稳定条款基础上突出核心利益条款和中国知识产权条款文本的建设重点,包括稳定范式、核心条款遴选、最惠国待遇及国民待遇条款的设置、贸易协定中的知识产权条款与投资协定知识产权条款的协调以及商号、商誉和原产地名称若干术语的界定和澄清问题。最后一个部分探讨了在规则建构基础上一带一路知识产权保护合作的实施路径。首先,本部分运用知识产权保护坐标系的方法将知识产权保护逻辑的各个要素予以呈现,并基于全球价值链视角阐释一带一路知识产权保护合作在国家层面和企业层面面临的挑战与问题。其次,阐释了中国政府层面一带一路知识产权保护合作的实施路径,并基于一带一路沿线的复杂性和差异性提出柔性合作模式。最后,阐述中国企业在实施一带一路知识产权保护合作中海外知识产权利益的保护问题。
茅铭芝[7]（2020）在《家庭培育模式对人力资本形成的影响研究》文中提出儿童时期的家庭环境和培育水平决定了个人一生的技能基础,是人类发展的关键因素（Heckman and Mosso,2014）。正如《科尔曼报告》（1966）所强调,解释学生成绩的绝大部分差异是家庭特征而非学校特征。家庭的培育（Parenting）在解释经济地位的代际流动中起着关键作用,在有利和不利环境中成长的儿童,其人力资本的差距早在入学之前就已经出现;而传统的教育政策无法完全弥补弱势家庭中父母投资不足造成的伤害。不同家庭背景成长起来的儿童,面临着所谓的“命运岔路”,也即人力资本投资中的机会不平等。由家庭培育不足导致的弱势群体低度开发的人力资本是一种资源的浪费,长期而言,既影响了个人的社会经济成就,也制约着经济的高质量发展。随着我国全面建成小康社会和打赢脱贫攻坚战,如何阻断贫困的代际传递,高效地开发和促进人的全面发展,是政府和社会迫切需要解决的重要议题之一。本文旨在探讨家庭培育模式在儿童人力资本形成中的影响机制。在本文的框架中,父母的培育不仅直接影响孩子的人力资本,还会以社会互动（同伴效应）的形式影响孩子同龄人的发展。具体而言,本文分别考察了来自家庭早期人力资本投资差异,家庭陪伴模式差异,以及家庭养育方式（Parenting style）差异的影响。研究既实证检验了这三种培育模式是如何影响并塑造儿童的人力资本,理解弱势家庭存在的培育缺陷;还进一步探讨了因家庭培育差异导致的班级中学生能力组成的变异是如何影响学生的人力资本形成与发展。本文的主要发现与结论如下:第一,通过使用具有全国代表性的学校抽样调查数据CEPS,发现家庭早期人力资本投资有利于儿童在中学阶段积累更多的人力资本;通过将样本限制在遵循随机分配规则的学校以克服学校数据中常见的自选择问题,进一步发现了早期投资存在同伴效应,也即班级中参加过学前教育的学生比例的提高会改善全班同学的人力资本。相较于城市中产热衷于“推娃”的教育竞争,社会上依然存在一些没有机会接受学前教育的学生（本研究样本中将近20%）。研究表明,缺乏学前教育的经历不利于儿童的长期发展;但班级中存在的高能力（接受过学前教育）学生可以一定程度上弥补和促进那些缺乏早期投资的儿童的人力资本积累,也即证实了“近朱者赤”效应。第二,通过分析CEPS和CFPS等微观数据,并采用工具变量法,研究发现父母外出导致的陪伴缺失会对学生的教育发展产生负面影响;但本研究并未发现存在显着的陪伴缺失儿童的同伴效应,也即班级中父母陪伴缺失儿童的占比提高不会显着影响其他学生的教育发展。研究表明,相较于那些与父母同住的学生,陪伴缺失儿童的认知测试分和考试成绩表现得更差,其教育期望也显着下降。通过区分陪伴模式,发现母亲的陪伴缺失会对儿童造成显着的负面效应。更进一步,研究尝试解答为何陪伴缺失这一会对学生产生负面影响的因素没有在班级层面产生“近墨者黑”的同伴效应。一种可能的解释是,陪伴缺失的儿童在班级中被孤立,因而缺乏与同龄人产生互动,这一视角也反映出这类弱势儿童所处的困难境遇。第三,利用CEPS微观数据,结合发展心理学,采用主成分分析和聚类分析的研究方法,将家庭养育方式（Parenting style）分为四类（权威型、专断型、放任型和消极型）,实证考察了养育方式是如何影响人力资本形成。研究发现,养育方式可以通过影响儿童的学习行为和信念偏好来促进其人力资本的形成。另一方面,有关家庭养育方式的同伴效应则体现出“同伴压力（Peer pressure）”的特征。具体表现为,班级中接受最佳养育方式的学生比例的提升,会显着提高其他学生的认知技能,但是也会对其他学生的心理健康产生负面影响。研究从家长互动的视角对这种同伴压力进行了解释。本文实证检验了家庭培育模式是如何以直接效应和同伴效应的方式影响着儿童的人力资本形成,并进一步探讨了潜在的微观作用机制。研究发现,弱势家庭的培育缺陷,在本研究中表现为没有接受过学前教育,父母的陪伴缺失,以及不利于发展的养育方式,都会对儿童的人力资本形成产生负面影响。当前人力资本投资中主要探讨了家庭投资的直接作用,本文则进一步探讨了家庭人力资本投资的同伴效应,发现了由家庭培育模式差异导致的班级中学生能力组成的差异存在着不同形式的同伴效应（具体表现为“近朱者赤,近墨者未必黑以及同伴压力”）。这些培育模式差异在经济不平等加剧的当下可能长期存在,成为较长时期阻碍社会流动的潜在威胁。本研究认为,尽管政府和社会无法让孩子选择父母,但是却可以尝试改善或解决弱势家庭在发展子女人力资本方面所需要的资源和能力缺陷等问题。从长远的角度,帮扶弱势群体有利于提高全民的人力资本,从而促进经济社会的高质量发展。基于儿童所处成长的不同阶段,本文认为政策的着力点可以归纳为两类。首先,针对成长于弱势家庭而面临着养育缺陷的学龄前儿童,政府应该重视其早期人力资本投资,缩小养育差距背后的机会不平等。早期投资既可以是直接对弱势儿童进行干预,也可以是对处于弱势境遇的家庭及其家庭环境进行投资,例如指导父母如何科学养育孩子。其次,针对已经处于学龄期（指义务教育阶段）的那些经历过早期抚养劣势或正处于不利养育环境的儿童,公共教育政策可以着力在如何分配学生在班级中的组成,发挥同伴效应中积极的一面,以促进不同背景的学生共同积累人力资本。
宁瑶[8]（2020）在《基于DNA分析的东北虎扩散状况、近交以及肠道菌群的研究》文中提出东北虎（Panthera tigris altaica）是分布最北端的虎亚种,同时也是中国Ⅰ级保护动物,曾经广泛分布在中国的东北部,朝鲜半岛和俄罗斯远东地区。20世纪中叶以后,过度偷猎,生境丧失和栖息地破碎化导致了种群数量和栖息地范围迅速下降,由于小而孤立的种群使东北虎处于濒临灭绝的边缘。为了种群的可持续增长,需深入了解中国东北虎遗传状况,因此本研究使用遗传数据探究东北虎的迁移情况,种群近交程度及其影响,同时探测野生和圈养东北虎肠道菌群结构和功能的差异,为物种重引入做准备。主要的结果与发现如下:1长白山北部东北虎种群的空间分布和遗传分析种群的扩散和迁移是种群扩大栖息地,降低近亲繁殖几率的重要手段,在某种程度上反映了种群状况的改善。我国东北虎种群主要分布在中俄边界地区,其是否可以顺利的向我国内部扩散对于东北虎在中国的持续生存至关重要。近些年,不断有研究证明中国东北虎个体数量的快速恢复,但种群空间分布动态和迁移的信息却没有得到足够的关注。本研究收集了 2003年到2016年期间我国长白山北部地区东北虎的空间出现点和粪便样本,分析中国东北虎的空间分布和扩散迁移状况。结果表明,从2003年到2016年该地区的东北虎种群以每三年12.83±4.41 km的速度向西扩散。与相邻的俄罗斯滨海边疆西南地区的东北虎种群进行比较发现,两个种群遗传多样性差异不显着且两个种群之间的存在潜在个体迁移率约为13.04%,表明中国东北虎种群在向西扩散方面存在严重的地理或人为阻隔。此外,中国长白山北部东北虎个体间遗传距离和空间距离之间的存在显着的正相关关系。本研究提供了有关中国长白山北部东北虎种群向西扩散和跨境迁移的重要信息,表明了中国东北虎种群对栖息地恢复的迫切需求,管理者应尽快开展生态廊道研究,加强廊道建设,以消除扩散障碍,并加强国际合作,促进东北虎的跨境迁移。2东北虎种群近交及其影响近交,即亲缘关系相近的个体间的交配繁殖,其导致个体的有害变异聚集在一起,从而降低种群的适应性和生存能力。此外,由近交引起的遗传侵蚀、近交衰退和等位基因效应,最终会导致孤立的小种群更易灭绝。长期以来中国境内野生东北虎数量一直处于较少状态,与俄罗斯种群的个体交流又受到中俄两国边境管理的限制,种群容易发生近交,但是相关研究仍处于空白状态。为了了解我国境内野生东北虎近交状况以及近交造成的有害影响,我们使用最具多态性的遗传标记来评估中国东北虎近交程度及个体间亲缘关系。此外,我们还分析了近交组和非近交组之间的MHC多态性和肠道菌群之间是否存在显着性差异,以及近交与肠道寄生虫之间的关系。结果表明,种群中表亲或同母异父姐妹关系的个体亲缘关系超过总数的50%,近交系数大于0.125的个体占总数的22.73%。近交组和非近交组之间的MHC多态性无显着性差异,但个体的近交系数与猫弓首蛔虫的载荷量之间存在显着的相关关系,U检验确定了感染寄生虫组和非感染寄生虫组之间MHC多样性的差异,然而未探测到单个MHC等位基因与寄生虫感染之间存在显着的关联性。对于肠道菌群而言,多个分类等级的肠道菌群以及肠道菌群的功能均受到了近亲繁殖的影响。这些结果清楚地表明,东北虎种群现已呈现出中等近交水平。尽管当前的近亲繁殖状况并未导致MHC多样性的显着差异,但与寄生虫感染强度呈显着的相关性。此外,近亲繁殖还改变了肠道菌群的结构和功能,增加了致病细菌的丰度,并影响了机体的生物合成,降解和利用等功能。3野生和圈养东北虎种群的肠道微生物群落结构和功能的比较重引入是濒临灭绝物种进行野外种群恢复和遗传多样性维持的有效策略,是缓解东北虎种群近交压力,快速恢复其它斑块内东北虎个体数量的有效手段。虽然我国拥有世界上最大的东北虎繁育基地,前期研究也表明其圈养的东北虎依然保留对其天然猎物的识别能力,但圈养种群和野生种群在生存环境和食物组成等方面的差异不仅会影响其行为和生存能力,还可能导致肠道菌群的改变。肠道微生物对宿主的健康至关重要,这些微生物群落的组成变化可能会增加宿主感染的敏感性,并降低对环境的适应性。了解圈养东北虎种群和野生种群之间肠道菌群的组成和功能差异,为圈养个体的野化放归提供重要的数据支持。本研究通过16S rRNA基因的高通量测序（amplicon测序）和宏基因组学,对35份东北虎粪便样本（13只圈养东北虎个体和22只野外东北虎个体）进行了分析,比较了圈养和野生东北虎种群之间肠道菌群组成和功能的变异。结果表明,圈养东北虎在肠道菌群中具有较高的Alpha多样性,但野生东北虎肠道菌群的平均非加权Unifrac距离远远大于圈养东北虎个体间的Unifrac距离。功能差异主要涉及新陈代谢,细胞过程,环境信息处理,如聚糖生物合成与代谢,细胞运动以及信号分子间的相互作用。圈养种群和野生种群之间的饮食习惯和环境差异共同导致了肠道菌群组成的差异,进而导致功能上也存在显着差异。本研究基于DNA数据系统地分析了我国野生东北虎个体迁移情况、近交程度和影响以及识别野生和圈养东北虎肠道菌群组成和功能的差异,该研究是东北虎保护管理和政策决策的重要依据。
司超[9]（2020）在《入侵植物香菇草对环境变化的响应 ——原产地与入侵地基因型的比较》文中进行了进一步梳理湿地具有诸多重要的生态功能,但也是遭受外来植物入侵最为严重的生态系统之一。香菇草（Hydrocotyle vulgaris）原产于欧洲、北美洲南部及中美洲地区,于20世纪90年代作为观赏植物引入我国。香菇草被广泛应用于湿地造景及室内绿化,但因其适应能力强、扩散速度快,现已对我国尤其是南方湿地生态系统产生了严重影响,并被我国列为外来入侵植物。对入侵植物来自原产地和入侵地的基因型进行比较有助于我们了解其成功入侵的机制。然而,入侵地香菇草的生长和形态特征及其对环境变化的响应是否发生了有利于入侵的变化目前并不清楚。本研究通过一系列控制实验,比较了原产地和入侵地香菇草的不同基因型在生长和形态等方面对不同环境条件的响应,以期揭示湿地外来植物香菇草的成功入侵机制。主要研究结果如下:（1）对原产地和入侵地香菇草的不同基因型进行不添加氮素和添加不同形态氮素（铵态氮、硝态氮和甘氨酸）的处理,发现入侵地香菇草的生物量和分株数显着高于原产地。与原产地香菇草相比,入侵地香菇草的生物量和分株数在添加氮素时增加的更多。原产地和入侵地香菇草的生物量分配和形态对氮处理的响应表现出显着差异。（2）将原产地和入侵地香菇草的不同基因型种植在水淹和非水淹环境中,发现入侵地香菇草的生物量积累和克隆生长显着高于原产地香菇草。与原产地香菇草相比,入侵地香菇草的生物量在水淹环境中降幅较小,表现出更强的水淹耐受性。此外,入侵地香菇草通过增加株高及叶生物量分配表现出了“逃避策略”,以此缓解水淹胁迫。（3）将原产地和入侵地香菇草的不同基因型种植在三种不同大小的容器中,发现入侵地香菇草的生长更为旺盛。入侵地香菇草的生长和形态对不同空间处理均表现出显着差异,而原产地香菇草的生长在不同空间中未表现出显着差异,在形态上也只有比茎长表现出显着差异。（4）将原产地和入侵地香菇草不同基因型的前端分株种植在30%的自然光照下,基端分株种植在100%的自然光照下,并对前端和基端分株间的匍匐茎进行切断或连接处理,发现入侵地香菇草的生物量积累显着大于原产地香菇草。在光照异质条件下,克隆整合对原产地和入侵地香菇草生长的影响不存在显着差异,但入侵地香菇草基端分株在生物量分配上表现出明显的“趋富特化”,而原产地香菇草基端分株的生物量分配却不存在这种现象。综上所述,香菇草对多种环境变化的响应在入侵地发生了适应变化,这些变化可能是由于香菇草在入侵后发生了适应性进化,也可能是由于一些基因型在入侵的早期阶段已经被淘汰,或者二者共同作用的结果。
金星[10]（2020）在《乳酸菌拮抗空肠弯曲杆菌的机制研究》文中研究表明空肠弯曲杆菌（Campylobacter jejuni）作为人畜共患病原菌,是感染性腹泻的主要病原菌之一。目前用于临床治疗C.jejuni感染的常用药物为抗生素,长期使用会带来药物在体内的残留并诱发耐药性。已有大量研究报道采用益生菌做为防治C.jejuni感染的手段。本文基于不同种属的乳酸菌,首先考察了其在小鼠感染模型以及肉鸡携带模型中对C.jejuni的拮抗作用,分析对比了乳酸菌在这两种模型中拮抗作用的差异;其次分析了在两种不同模型中因乳酸菌的干预或治疗带来的肠道菌群的变化,考察了肠道菌群的改变与宿主拮抗致病菌的关联性;此外,通过构建秀丽隐杆线虫模型,考察在了乳酸菌在不受复杂肠道菌群的影响下,在宿主体内减少C.jejuni定植并缓解其感染的作用机制;最后将乳酸菌生长特性与其拮抗C.jejuni感染作用进行相关性分析,结合基因组比对分析,确定乳酸菌自身成膜性与细胞粘附性直接影响了其对C.jejuni的拮抗作用。本文主要研究结果如下:1.构建了弓形虫与C.jejuni复合感染的小鼠模型以消除正常小鼠对病原菌的定植阻力,通过乳酸菌对小鼠的干预,对小鼠粪便中C.jejuni定植量、粪便隐血、肠道病理、血清中细胞因子水平、粪便中短链脂肪酸进行分析,找到了在小鼠体内能够显着拮抗C.jejuni感染的菌株;同时,采用肉鸡携带C.jejuni模型,通过乳酸菌的治疗,对肉鸡盲肠内容物中C.jejuni定植量、生长特性（体重、胸腺重量及指数、生长板宽度系数）、盲肠内容物中C.jejuni毒力基因的转录水平、盲肠内容物中短链脂肪酸等一系列指标进行考察,筛选得到在肉鸡体内能显着降低C.jejuni载量并促进其代谢、生长的乳酸菌。同时,通过相关性分析发现,在两种不同动物模型中,乳酸菌对C.jejuni的拮抗能力表现出较强的一致性。2.测量了在小鼠模型以及肉鸡模型中各自肠道内菌群的变化。研究发现在小鼠中,乳酸菌的干预会使得门水平上代表广泛病原菌的Proteobacteria丰度下降,而在属水平上,具有免疫调节功能的Lactobacillus和Bifidobacterium丰度得到提高,Unclassified Enterobacteriaceae的减少说明肠道免疫机能的提高,Unclassified Clostridiales和Allobaculum的增加有助于丁酸的产生并进一步修复肠道屏障,实验结果表明乳酸菌的干预通过影响肠道菌群的丰度调控了宿主作为碳源和能源的短链脂肪酸的水平,修复了肠道屏障系统,调节小鼠免疫;在肉鸡盲肠中,Lactobacillus,Peptostreptococcus和Bacteroides的提高预示着乳酸菌对免疫系统和代谢系统的调节,改善宿主生长发育状况,而已知Lachnospira和Clostridium参与T细胞的生长与成熟,和免疫调节有关,其丰度的改变影响着免疫器官的发育,乳酸菌的摄入通过调节肠道菌群并进一步影响SCFAs的合成以辅助调节宿主代谢系统和免疫系统的发育和成熟,抑制C.jejuni在宿主体内的增殖,提高了禽类的生产水平。研究进一步对比分析了两种模型中肠道菌群变化的差异性,结果显示乳酸菌介入后,两种动物模型肠道菌群的变化具有共性和特异性,说明肠道菌群参与了乳酸菌对病原菌的拮抗,但并非乳酸菌拮抗能力的决定因素。3.构建C.jejuni的线虫感染模型,并用乳酸菌进行干预,观测其是否适用于大规模删选且能最大限度模拟哺乳动物的乳酸菌拮抗C.jejuni的动物模型,通过对线虫寿命、乳酸菌及C.jejuni体内定植、线虫形态大小、咽部抽吸、线虫防御基因表达等一系列指标的测定,发现线虫感染模型能较好地模拟C.jejuni在小鼠体内的感染情况,且适合大规模运用。通过研究发现提高防御基因表达是乳酸菌在线虫体内缓解空肠弯曲杆菌感染的机制,考虑到线虫防御基因和哺乳动物免疫基因的同源性,认为激活防御基因是乳酸菌宿主体内缓解C.jejuni感染的机制。采用双氧水及胡桃醌构建了秀丽隐杆线虫的慢性及急性氧化损伤模型,乳酸菌干预后,测定了线虫寿命、体内抗氧化酶水平、ROS含量以及部分免疫基因的转录水平,并与乳酸菌在线虫体内缓解C.jejuni感染相比较,发现了两者之间的相关性。将线虫模型分别与小鼠及家禽模型进行了线性拟合,发现均具有较强的相关性,且与小鼠模型的拟合度更高,结果反映了线虫能良好地模拟体内拮抗情况,进一步证实了乳酸菌在体内通过激活防御基因缓解C.jejuni感染的机制。4.通过对不同种属的乳酸菌的生物学特性（生长能力、产酸能力、耐酸耐胆盐能力、自身生物膜形成能力、对HT-29细胞的粘附能力）进行测定,并结合这些乳酸菌对C.jejuni生长以及对C.jejuni毒力因子转录水平的抑制进行相关性分析发现,乳酸菌自我形成生物膜以及对细胞的粘附能力与其对C.jejuni的拮抗能力最为相关。考察了乳酸菌是否会影响C.jejuni群体感应,结果发现当C.jejuni浓度达到106 CFU/mL后,C.jejuni的聚集才会形成明显的群体感应,此时QS系统相关的LuxS基因才会被彻底激活并受乳酸菌调控,不仅如此,乳酸菌代谢物质也同样影响着C.jejuni的群体感应系统,细胞模型也被引入验证了乳酸菌能够调控C.jejuni AI-2/LuxS QS系统。以植物乳杆菌为例,分析了其拮抗C.jejuni的潜在核心基因,发现乳酸菌拮抗C.jejuni的作用差异与细胞膜合成、碳水化合物转运和代谢相关的功能基因相关性最高,这些核心功能基因的存在赋予了乳酸菌较强的成膜能力、对宿主的粘附作用以及在宿主中的定植能力,这也印证了乳酸菌生物学特性中自身生物膜形成能力以及对HT-29细胞的粘附能力与乳酸菌对C.jejuni的拮抗能力最为相关这一结论。
二、改变植物基因是否会阻碍环境发展和人类的健康（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、改变植物基因是否会阻碍环境发展和人类的健康（论文提纲范文）
（1）植物挥发性化合物DMNT毒杀小菜蛾的机制解析（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 文献综述 |
| 1.1 植食型昆虫的分类 |
| 1.2 现代化技术对植食昆虫的防治现状 |
| 1.2.1 化学杀虫剂 |
| 1.2.2 植物源杀虫剂 |
| 1.2.3 RNAi技术在农业生产中的应用 |
| 1.2.4 微生物防治 |
| 1.2.5 转基因抗虫技术的应用 |
| 1.3 植物对草食型昆虫的天然防御方式 |
| 1.3.1 间接防御 |
| 1.3.2 直接防御 |
| 1.4 植物天然化合物对微生物的影响 |
| 1.5 脊椎动物与无脊椎动物的先天免疫 |
| 1.6 昆虫的先天免疫 |
| 1.7 昆虫肠道防御系统 |
| 1.7.1 天然物理防御-围食膜 |
| 1.7.2 Duox-ROS防御系统 |
| 1.7.3 Imd免疫通路 |
| 1.8 小菜蛾对农业生产的危害和防治研究 |
| 1.9 研究背景 |
| 1.10 技术路线图 |
| 第二章 DMNT能够驱逐和直接毒杀小菜蛾幼虫 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 植物材料和昆虫的饲养 |
| 2.1.2 主要仪器设备 |
| 2.1.3 试验试剂及试剂配方 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.2.1 35Spro:PEN1 转基因拟南芥植株的获得 |
| 2.2.2 35Spro:PEN1 转基因拟南芥纯合植株中PEN1 基因表达量检测 |
| 2.2.3 35Spro:PEN1 转基因拟南芥的生长条件 |
| 2.2.4 35Spro:PEN1 转基因拟南芥对小菜蛾幼虫的气味偏好性选择试验 |
| 2.2.5 小菜蛾幼虫对35Spro:PEN1 转基因拟南芥的强制性取食 |
| 2.2.6 GC-MS(Gas Chromatography and Mass Spectrometry)检测 35Spro:PEN1转基因拟南芥中 DMNT 的含量 |
| 2.2.7 体外化学合成DMNT对小菜蛾幼虫的气味偏好性选择试验 |
| 2.2.8 小菜蛾幼虫强制性取食DMNT试验 |
| 2.2.9 统计学分析 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 35Spro:PEN1 转基因拟南芥植株阳性苗鉴定 |
| 2.3.2 35Spro:PEN1 转基因拟南芥中PEN1 基因表达量显着上调 |
| 2.3.3 35Spro:PEN1 转基因拟南芥能够驱逐和毒杀小菜蛾幼虫 |
| 2.3.4 挥发性化合物DMNT在35Spro:PEN1 转基因拟南芥中累积 |
| 2.3.5 DMNT能够显着驱赶和抑制小菜蛾幼虫的生长发育 |
| 2.3.6 DMNT对小菜蛾不同龄期幼虫的影响 |
| 2.3.7 DMNT降低小菜蛾幼虫的取食量和排便量 |
| 2.4 讨论 |
| 第三章 DMNT破坏小菜蛾肠道内围食膜屏障 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 试验材料 |
| 3.1.2 主要仪器设备 |
| 3.1.3 试验试剂与配方 |
| 3.2 试验方法 |
| 3.2.1 饥饿试验 |
| 3.2.2 脂肪酶酶活检测 |
| 3.2.3 “Smurf”染料检测幼虫肠道的渗透性 |
| 3.2.4 幼虫食用DMNT后围食膜结构的观察 |
| 3.2.5 幼虫肠道横切片 |
| 3.2.6 qRT-PCR分析 |
| 3.2.7 dsRNA-PxMucin的合成 |
| 3.2.8 dsRNA的饲喂 |
| 3.2.9 RNAseq分析 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 DMNT破坏幼虫肠道完整性 |
| 3.3.2 DMNT破坏幼虫肠道内围食膜结构 |
| 3.3.3 幼虫的转录组分析 |
| 3.3.4 DMNT抑制小菜蛾幼虫肠道内围食膜合成基因PxMucin的表达 |
| 3.3.5 dsRNA-PxMucin的合成 |
| 3.3.6 PxMucin基因沉默后抑制了幼虫的生长发育 |
| 3.3.7 dsRNA-PxMucin脱靶风险较低 |
| 3.4 讨论 |
| 第四章 小菜蛾幼虫肠道微生物在DMNT毒杀中的作用 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 试验材料 |
| 4.1.2 试验试剂及配方 |
| 4.1.3 仪器设备 |
| 4.2 试验方法 |
| 4.2.1 抗生素处理 |
| 4.2.2 检测抗生素对肠道菌的杀灭效果 |
| 4.2.3 小菜蛾幼虫肠道横切片HE染色 |
| 4.2.4 小菜蛾幼虫肠道横切片革兰氏染色 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 抗生素对小菜蛾幼虫生长发育无显着影响 |
| 4.3.2 小菜蛾幼虫肠道内围食膜结构完整性不依赖于肠道微生物 |
| 4.3.3 肠道微生物在DMNT对小菜蛾的致死作用中至关重要 |
| 4.3.4 DMNT对小菜蛾幼虫的致死作用需要肠道微生物的助攻 |
| 4.3.5 围食膜屏障破损后微生物攻击肠道细胞 |
| 4.4 讨论 |
| 第五章 DMNT致使小菜蛾幼虫肠道菌群紊乱 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 试验材料 |
| 5.1.2 试验试剂及配方 |
| 5.1.3 仪器设备 |
| 5.2 试验方法 |
| 5.2.1 16S rDNA测序 |
| 5.2.2 清洁型2 龄幼虫的培养 |
| 5.2.3 小菜蛾幼虫肠道菌的分离与培养 |
| 5.2.4 肠道菌的喂食试验 |
| 5.2.5 DMNT处理后幼虫肠道组织中溶菌酶基因表达量 |
| 5.3 结果与分析 |
| 5.3.1 PCA(Principal Component Analysis)主成成分分析 |
| 5.3.2 DMNT破坏小菜蛾幼虫肠道内菌群稳态 |
| 5.3.3 DMNT导致幼虫肠道内菌属丰度显着改变 |
| 5.3.4 清洁型2 龄幼虫肠道内大部分微生物被抗生素清除 |
| 5.3.5 肠道微生物帮助DMNT加速小菜蛾幼虫死亡 |
| 5.3.6 DMNT处理后肠道溶菌酶基因表达量降低 |
| 5.4 讨论 |
| 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 A DMNT 碳普 |
| 附录 B DMNT 氢普 |
| 附录 C pLGNL-35S 载体图谱 |
| 个人简介 |
| 发表论文 |
| 授权专利 |
（2）现代性视角下美国非正式科学教育发展研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 绪论 |
| 一、研究缘起 |
| (一)选题缘由 |
| (二)研究意义 |
| 二、研究综述 |
| (一)非正式科学教育相关研究 |
| (二)美国非正式科学教育研究概况 |
| (三)现代性相关研究 |
| (四)文献述评 |
| 三、研究设计 |
| (一)现代性与非正式科学教育的关系 |
| (二)理论基础 |
| (三)具体方法 |
| (四)研究思路 |
| (五)研究内容 |
| 四、核心概念 |
| (一)现代性 |
| (二)非正式科学教育 |
| 第一章 “侍奉上帝”与宗教信徒培育的非正式科学教育 |
| 一、前殖民时期的美国非正式科学教育 |
| (一)前殖民阶段的美国社会发展样态 |
| (二)前殖民阶段的非正式科学教育概况 |
| 二、“侍奉上帝”时期美国非正式科学教育的发展背景 |
| (一)清教政治模式在殖民地初步践行 |
| (二)殖民地经济贸易水平逐渐增强 |
| (三)欧洲文化教育传统在北美的沿袭 |
| (四)宗教性教育政策法规的颁布实施 |
| 三、“侍奉上帝”时期美国非正式科学教育的发展样态 |
| (一)“教义问答”模式中的家庭教育 |
| (二)“社区布道”中的科学知识推广 |
| (三)本杰明·富兰克林等人的科学实践 |
| (四)“报刊出版”中的科学知识扩散 |
| 四、“侍奉上帝”时期美国非正式科学教育的特征 |
| (一)为开拓“新耶路撒冷”而教 |
| (二)教育类型与方式分散多样 |
| (三)以立法巩固教育的宗教性 |
| (四)教育的实用性倾向日渐凸显 |
| 五、“侍奉上帝”时期美国非正式科学教育的发展困境 |
| (一)宗教神性对自然人性的无情宰治 |
| (二)“杂乱拼凑”的教育师资队伍 |
| (三)“潜匿于神学体系中的科学知识” |
| (四)非正式科学教育层级化明显 |
| 第二章 “科学立国”与“国家公民”培育的非正式科学教育 |
| 一、“科学立国”时期美国非正式科学教育的发展背景 |
| (一)新生国家为自由民主而战 |
| (二)“旧科学”的落寞与“新科学”的荣盛 |
| (三)“大觉醒运动”与西进运动的发展 |
| (四)以立法形式巩固民主政治观的实践 |
| 二、“科学立国”时期美国非正式科学教育的发展样态 |
| (一)“培育民族情感”的场馆科学实践 |
| (二)“宣扬理性”的公共讲座与科学博览会 |
| (三)“知识福音”与教会性科学知识推广 |
| (四)政治主导的科学知识推广实践 |
| (五)职业科学人的热情参与 |
| (六)“公民社会塑造”与科学新闻出版 |
| 三、“科学立国”时期美国非正式科学教育的特征 |
| (一)“科学立国”成为核心价值诉求 |
| (二)“宗教性的消退”与“世俗化的觉醒” |
| (三)非正式科学教育具有国家化倾向 |
| (四)注重借鉴西欧教育的优质经验 |
| 四、“科学立国”时期美国非正式科学教育的发展困境 |
| (一)“立国之师”的质量参差不齐 |
| (二)“科学立国”存在严重的路径依赖 |
| (三)“科学立国”的实利主义倾向显现 |
| (四)“国家公民培育”面临“肤色歧视” |
| 第三章 “技术时代”与“科技理性人”培育的非正式科学教育 |
| 一、“技术时代”时期美国非正式科学教育的发展背景 |
| (一)内战对美国社会现代化进程的助推 |
| (二)“手工训练运动”的兴起与发展 |
| (三)进步主义运动与进步教育实践 |
| 二、“技术时代”时期美国非正式科学教育的发展样态 |
| (一)教会推行的“科学肖陶扩之旅” |
| (二)“政府推动”的技术知识推广 |
| (三)“报刊科学”中的科技知识传递 |
| (四)科学场馆的科学知识宣传 |
| (五)技术行会的产业技能培训 |
| (六)“新闻媒体人”的科技资讯传播 |
| 三、“技术时代”时期美国非正式科学教育的特征 |
| (一)以培育具有技术理性的产业人为目标 |
| (二)教育内容更注重生产实用性 |
| (三)非正式科学教育遵循“新闻模式” |
| (四)“新闻人的出场”与“科学人的隐退” |
| 四、“技术时代”时期美国非正式科学教育的发展困境 |
| (一)唯技术理性的价值取向盛行 |
| (二)科学新闻的“碎片化”与“主观化” |
| (三)伪科学与迷信冲击下的非正式科学教育 |
| (四)非正式科学教育出现衰退迹象 |
| 第四章 “科学危机”与“批判理性人”培育的非正式科学教育 |
| 一、“科学危机”时期美国非正式科学教育的发展背景 |
| (一)“科学危机”激化了美国社会发展矛盾 |
| (二)“莫斯科的威胁”与“华盛顿的警觉” |
| (三)公众“科学万能论”价值观的消解 |
| (四)“经济起落”与非正式科学教育的“颠簸” |
| 二、“科学危机”时期美国非正式科学教育的发展样态 |
| (一)“新闻科学”的“荧幕化”与内容“专精化” |
| (二)增强公众科学鉴别力的“电视科学” |
| (三)创设“科学原生态”的场馆科学模式 |
| (四)“共筑科学理解力”的“科学共同体” |
| (五)“从做中学”的社区化科学教育 |
| 三、“科学危机”时期美国非正式科学教育的特征 |
| (一)“理解科学”的政治取向较为明显 |
| (二)理性批判非正式科学教育的发展困境 |
| (三)“现代公众”概念的逐渐清晰化 |
| (四)科学与消费的联姻:“科学广告”盛行 |
| 四、“科学危机”时期美国非正式科学教育的发展困境 |
| (一)消费文化对公众理智精神的侵蚀 |
| (二)科学在公众视野中的形象滑落 |
| (三)迷信和虚假内容仍然充斥其中 |
| (四)公众定位从“知识缺失”转向“理解缺失” |
| 第五章 “交往社会”与“实践理性人”培育的非正式科学教育 |
| 一、“交往社会”时期美国非正式科学教育的发展背景 |
| (一)科学哲学的“生活实践转向” |
| (二)知识生产模式的后现代转型 |
| (三)社会转型对非正式科学教育提出新要求 |
| (四)美国社会持续关注科学教育事业 |
| 二、“交往社会”时期美国非正式科学教育的发展样态 |
| (一)为公众参与科研创设“公共科学领域” |
| (二)鼓励实践探索的科学场馆活动 |
| (三)推行交互对话的科学传播模式 |
| (四)“活动式”非正式科学教育的开展 |
| (五)“专业化”非正式科学教育的发展 |
| 三、“交往社会”时期美国非正式科学教育的特征 |
| (一)强调公众参与科学的机会平等 |
| (二)注重科学参与的交互性对话 |
| (三)凸显公众参与科学的情境化 |
| (四)关切非正式科学教育的成效测评 |
| 四、“交往社会”时期美国非正式科学教育的发展困境 |
| (一)“公众参与”面临过度商业化的侵蚀 |
| (二)科学人与公众的科学理解错位 |
| (三)非正式科学教育缺乏自我批判反思 |
| (四)公众参与科学的活力受限 |
| 第六章 美国非正式科学教育发展审思:历程审视、影响因素、经验与反思 |
| 一、美国非正式科学教育的发展历程审视 |
| (一)目标追求:从外在的目的转向本体的目的 |
| (二)教育内容:从有序的科学转向跨界的科学 |
| (三)实践模式:从单向的灌输转向双向的交互 |
| (四)“自我批判”:从依附性发展转向批判性发展 |
| 二、影响美国非正式科学教育发展的因素分析 |
| (一)美国文化传统对非正式科学教育的影响 |
| (二)资本主义精神对非正式科学教育的影响 |
| (三)分权自治政治对非正式科学教育的影响 |
| (四)科学自身发展对非正式科学教育的影响 |
| 三、美国非正式科学教育良性发展的实践经验 |
| (一)非正式科学教育的目标和内容清晰 |
| (二)非正式科学教育的实施模式多元化 |
| (三)非正式科学教育的社会支持力度高 |
| (四)非正式科学教育更强调成效评价 |
| 四、美国经验对我国非正式科学教育发展的启示与反思 |
| (一)我国非正式科学教育发展的现实困境 |
| (二)美国经验对我国非正式科学教育发展的启示 |
| (三)理性反思美国经验的本土化转译 |
| 美国非正式科学教育发展改革年表 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在校期间的科研成果 |
（3）菠菜幼苗的铜胁迫响应机理及其调节效应研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 主要符号表 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 土壤中Cu元素的来源及污染现状 |
| 1.1.1 土壤中Cu元素的来源 |
| 1.1.2 土壤中Cu的污染现状 |
| 1.2 Cu过量对植物的毒害机理研究 |
| 1.2.1 Cu过量对植物生长的影响 |
| 1.2.2 Cu过量对植物细胞膜系统的影响 |
| 1.2.3 Cu过量对植物抗氧化酶系统的影响 |
| 1.2.4 Cu过量对植物光合作用的影响 |
| 1.2.5 Cu过量对植物体内矿质营养元素吸收和积累的影响 |
| 1.2.6 Cu过量对植物中蛋白质以及核酸代谢的影响 |
| 1.2.7 Cu过量对植物体内N代谢的影响 |
| 1.2.8 Cu过量对植物细胞及亚显微结构的影响 |
| 1.3 植物对Cu的抗性研究 |
| 1.4 外源添加物质对植物耐Cu机理的调节作用 |
| 1.4.1 外源添加Si对植物耐Cu机理的调节作用 |
| 1.4.2 外源油菜素内酯(EBR)对植物耐Cu机理的调节作用 |
| 1.4.3 外源NO对植物耐Cu机理的调节作用 |
| 1.4.4 其他外源物质对植物耐Cu机理的调节作用 |
| 1.5 研究意义与目的 |
| 1.5.1 研究意义 |
| 1.5.2 研究目的 |
| 1.6 研究内容、方案与技术路线 |
| 1.6.1 研究内容 |
| 1.6.2 研究方案 |
| 1.6.3 技术路线 |
| 1.7 特色与创新 |
| 第2章 不同浓度Cu处理对菠菜幼苗生理生化特性的影响 |
| 2.1 材料与方法 |
| 2.1.1 试验材料培养 |
| 2.1.2 试验处理 |
| 2.2 测定指标及方法 |
| 2.2.1 生物量、根系参数测定 |
| 2.2.2 丙二醛、脯氨酸含量测定 |
| 2.2.3 抗氧化物酶活性测定 |
| 2.2.4 叶绿素含量测定 |
| 2.2.5 气体交换参数、叶绿素荧光参数的测定 |
| 2.2.6 矿质元素含量测定 |
| 2.2.7 细胞超微结构观测 |
| 2.2.8 数据分析 |
| 2.3 结果与分析 |
| 2.3.1 不同浓度Cu处理对菠菜幼苗生长参数的影响 |
| 2.3.2 不同浓度Cu处理对菠菜幼苗叶部、根部Cu吸收量的影响 |
| 2.3.3 菠菜幼苗叶部MDA、脯氨酸含量在不同Cu处理中的变化 |
| 2.3.4 菠菜幼苗叶部抗氧化物酶活性随Cu添加浓度的变化 |
| 2.3.5 不同浓度Cu处理对菠菜幼苗叶绿素含量的影响 |
| 2.3.6 不同浓度Cu处理对菠菜幼苗气体交换参数的影响 |
| 2.3.7 不同浓度Cu处理对菠菜幼苗叶绿素荧光参数的影响 |
| 2.3.8 不同浓度Cu处理对菠菜幼苗体内矿质元素含量的影响 |
| 2.3.9 不同浓度Cu处理对菠菜幼苗叶部细胞超微结构的影响 |
| 2.4 讨论与展望 |
| 2.4.1 低Cu浓度对菠菜生长促进的机理分析 |
| 2.4.2 菠菜幼苗对较高浓度Cu处理时的耐性机理解析 |
| 2.4.3 展望 |
| 2.5 小结 |
| 第3章 GA_3对Cu胁迫下菠菜幼苗生长生理特性的调节作用 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 试验材料培养 |
| 3.1.2 试验处理 |
| 3.2 测定指标与方法 |
| 3.2.1 生物量、根系参数测定 |
| 3.2.2 渗透调节物质测定 |
| 3.2.3 MDA、O_2~-、H_2O_2含量测定 |
| 3.2.4 抗氧化酶活性测定 |
| 3.2.5 光合系统参数测定 |
| 3.2.6 矿质元素含量测定 |
| 3.2.7 细胞超微结构观测 |
| 3.2.8 数据分析 |
| 3.3 结果与分析 |
| 3.3.1 GA_3对Cu胁迫下菠菜幼苗生物量的影响 |
| 3.3.2 GA_3对Cu胁迫下菠菜幼苗体内Cu吸收量的影响 |
| 3.3.3 GA_3对Cu胁迫下菠菜幼苗叶部脯氨酸、可溶性蛋白含量的影响 |
| 3.3.4 GA_3对Cu胁迫下菠菜幼苗叶部氧化应激反应的影响 |
| 3.3.5 GA_3对Cu胁迫下菠菜幼苗叶部抗氧化酶活性的影响 |
| 3.3.6 GA_3对Cu胁迫下菠菜幼苗叶部叶绿素含量、气体交换参数的影响 |
| 3.3.7 GA_3对Cu胁迫下菠菜幼苗叶部叶绿素荧光参数的影响 |
| 3.3.8 GA_3对Cu胁迫下菠菜幼苗体内矿质元素含量的影响 |
| 3.3.9 GA_3对Cu胁迫下菠菜幼苗叶部细胞超微结构的影响 |
| 3.4 讨论与展望 |
| 3.4.1 讨论 |
| 3.4.2 展望 |
| 3.5 小结 |
| 第4章 吲哚乙酸(IAA)对Cu胁迫下菠菜幼苗生长生理特性的调节作用 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 试验材料 |
| 4.1.2 试验处理 |
| 4.2 测定指标与方法 |
| 4.2.1 生物量、根系参数测定 |
| 4.2.2 渗透调节物质测定 |
| 4.2.3 MDA、O_2~-、H_2O_2含量测定 |
| 4.2.4 抗氧化酶活性测定 |
| 4.2.5 光合系统参数测定 |
| 4.2.6 矿质元素含量测定 |
| 4.2.7 细胞超微结构观测 |
| 4.2.8 数据分析 |
| 4.3 结果与分析 |
| 4.3.1 IAA对Cu胁迫下菠菜幼苗生物量的影响 |
| 4.3.2 IAA对 Cu胁迫下菠菜体内Cu吸收量的影响 |
| 4.3.3 IAA对Cu胁迫下菠菜幼苗渗透调节物质的影响 |
| 4.3.4 IAA对Cu胁迫下菠菜幼苗叶部氧化应激反应的影响 |
| 4.3.5 IAA对Cu胁迫下菠菜幼苗叶部抗氧化物酶活性的影响 |
| 4.3.6 IAA对Cu胁迫下菠菜幼苗叶部叶绿素含量、气体交换参数的影响 |
| 4.3.7 IAA对Cu胁迫下菠菜幼苗叶部叶绿素荧光参数的影响 |
| 4.3.8 IAA对Cu胁迫下菠菜幼苗体内矿质元素含量的影响 |
| 4.3.9 IAA对Cu胁迫下菠菜幼苗叶部细胞超微结构的影响 |
| 4.4 讨论与展望 |
| 4.4.1 讨论 |
| 4.4.2 展望 |
| 4.5 小结 |
| 第5章 萘乙酸(NAA)对Cu胁迫下菠菜幼苗生长生理特性的调节作用 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 试验材料培养 |
| 5.1.2 试验处理 |
| 5.2 测定指标与方法 |
| 5.2.1 生物量、根系参数测定 |
| 5.2.2 渗透调节物质测定 |
| 5.2.3 MDA、O_2~-、H_2O_2含量测定 |
| 5.2.4 抗氧化酶活性测定 |
| 5.2.5 光合系统参数测定 |
| 5.2.6 矿质元素含量测定 |
| 5.2.7 细胞超微结构观测 |
| 5.2.8 数据分析 |
| 5.3 结果与分析 |
| 5.3.1 NAA对Cu胁迫下菠菜幼苗生物量的影响 |
| 5.3.2 NAA对 Cu胁迫下菠菜体内Cu吸收量的影响 |
| 5.3.3 NAA对Cu胁迫下菠菜幼苗渗透调节物质的影响 |
| 5.3.4 NAA对Cu胁迫下菠菜幼苗叶部氧化应激反应的影响 |
| 5.3.5 NAA对Cu胁迫下菠菜幼苗叶部抗氧化物酶的影响 |
| 5.3.6 NAA对Cu胁迫下菠菜幼苗叶部叶绿素含量、气体交换参数的影响 |
| 5.3.7 NAA对Cu胁迫下菠菜幼苗叶部叶绿素荧光参数的影响 |
| 5.3.8 NAA对Cu胁迫下菠菜幼苗体内矿质元素含量的影响 |
| 5.3.9 NAA对Cu胁迫下菠菜幼苗叶部细胞超微结构的影响 |
| 5.4 讨论与展望 |
| 5.4.1 讨论 |
| 5.4.2 展望 |
| 5.5 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读博士期间以第一作者发表的论文 |
| 致谢 |
（4）人源诺如病毒RNA聚合酶复制分子机制及抗病毒益生菌筛选研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 1 绪论 |
| 1.1 诺如病毒概述 |
| 1.1.1 诺如病毒简介 |
| 1.1.2 诺如病毒的基因组结构 |
| 1.1.3 诺如病毒的多样性 |
| 1.2 诺如病毒的RdRp蛋白 |
| 1.2.1 RdRp的结构与功能 |
| 1.2.2 RdRp在致病机理和流行病学中的作用 |
| 1.2.3 RdRp在病毒进化中的作用 |
| 1.2.4 RdRp与其他病毒蛋白及RNA元件间的相互作用 |
| 1.3 诺如病毒RdRp抑制剂 |
| 1.3.1 核苷类抑制剂 |
| 1.3.2 非核苷类抑制剂 |
| 1.4 益生菌抗病毒研究 |
| 1.5 本课题的研究目的及意义 |
| 1.5.1 研究目的及意义 |
| 1.5.2 研究内容 |
| 1.5.3 技术路线 |
| 2 诺如病毒流行差异毒株RdRp的制备与酶学性质表征 |
| 2.1 材料与设备 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 主要实验仪器与设备 |
| 2.1.3 主要溶液的配制 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 多序列比对及系统发育分析 |
| 2.2.2 原核表达载体的构建 |
| 2.2.3 RdRp的表达、纯化与鉴定 |
| 2.2.4 RdRp体外活性测定 |
| 2.2.5 RdRp米氏常数Km值的测定 |
| 2.2.6 GST融合蛋白的活性测定 |
| 2.2.7 RdRp酶活最适反应条件的确定 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 诺如病毒RdRp系统发育树的构建及流行差异毒株的选择 |
| 2.3.2 诺如病毒流行差异毒株的氨基酸序列比对结果 |
| 2.3.3 诺如病毒流行差异毒株RdRp原核表达载体的构建 |
| 2.3.4 重组RdRp蛋白在大肠杆菌中的表达、纯化与鉴定 |
| 2.3.5 流行差异毒株RdRp体外活性测定 |
| 2.3.6 流行差异毒株RdRp米氏常数Km值的测定 |
| 2.3.7 GST标签对RdRp体外活性的影响 |
| 2.3.8 各型别诺如病毒RdRp酶促活性的最适反应条件 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 本章小结 |
| 3 影响诺如病毒RdRp复制速率的分子机制研究 |
| 3.1 材料与设备 |
| 3.1.1 实验材料 |
| 3.1.2 主要实验仪器与设备 |
| 3.1.3 主要溶液的配制 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 RdRp片段突变体的设计与表征 |
| 3.2.2 RdRp点突变体的设计与表征 |
| 3.3 实验结果 |
| 3.3.1 诺如病毒GII.8型片段突变体RdRp的制备与酶学性质表征 |
| 3.3.2 诺如病毒GII.8-B RdRp点突变体的制备与酶学性质表征 |
| 3.3.3 诺如病毒流行差异毒株RdRp复制速率的分子机制 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 本章小结 |
| 4 基于益生微生物的诺如病毒RdRp抑制剂筛选 |
| 4.1 材料与设备 |
| 4.1.1 实验材料 |
| 4.1.2 主要实验仪器与设备 |
| 4.2 实验方法 |
| 4.2.1 RdRp体外活性测定新方法的建立 |
| 4.2.2 RdRp抑制剂的体外测试 |
| 4.2.3 抗病毒益生微生物的筛选 |
| 4.3 实验结果 |
| 4.3.1 诺如病毒RdRp体外活性测定新方法的评估 |
| 4.3.2 化合物抑制剂对诺如病毒RdRp的抑制效果评价 |
| 4.3.3 抗病毒益生微生物的筛选 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 本章小结 |
| 5 结论与展望 |
| 5.1 主要结论 |
| 5.2 创新点 |
| 5.3 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
（5）水稻条纹病毒运动蛋白寄主互作因子及未折叠蛋白反应调控病毒侵染的机制研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 绪论 |
| 1.1 水稻条纹病毒研究概述 |
| 1.1.1 水稻条纹叶枯病危害 |
| 1.1.2 RSV的基因组结构 |
| 1.1.3 RSV编码蛋白的功能概述 |
| 1.1.4 RSV的细胞间移动 |
| 1.1.5 RSV编码蛋白与植物寄主因子的互作研究 |
| 1.2 植物病毒侵染中寄主细胞未折叠蛋白反应的研究进展 |
| 1.2.1 植物未折叠蛋白反应概述 |
| 1.2.2 UPR与植物病毒侵染 |
| 1.3 植物细胞自噬通路 |
| 1.3.1 植物细胞自噬概述 |
| 1.3.2 植物中UPR反应激活细胞自噬 |
| 1.3.3 植物细胞自噬与病毒侵染 |
| 1.4 J-domain蛋白概述 |
| 1.4.1 J-domain蛋白结构与分类 |
| 1.4.2 不依赖于J结构域的J-domain蛋白 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.2 RSV摩擦接种本氏烟 |
| 2.3 叶片总RNA提取 |
| 2.4 RNA反转录 |
| 2.5 叶片总蛋白提取 |
| 2.6 聚丙烯酰胺凝胶蛋白电泳 |
| 2.7 Western blot免疫印迹分析 |
| 2.8 RT-qPCR荧光定量PCR分析 |
| 2.9 高保真PCR |
| 2.10 PCR产物的纯化回收 |
| 2.11 限制性内切酶消化 |
| 2.12 同源重组载体构建 |
| 2.13 农杆菌浸润本氏烟叶片瞬时表达蛋白 |
| 2.14 基于烟草脆裂病毒的病毒诱导的基因沉默(TRV-VIGS) |
| 2.15 激光共聚焦显微镜观察本氏烟叶片 |
| 3 RSV侵染激发寄主细胞UPR和细胞自噬 |
| 3.1 材料与方法 |
| 3.1.1 载体构建 |
| 3.1.2 Tricine-SDS-PAGE蛋白电泳 |
| 3.1.3 Tricine-SDS-PAGE分离蛋白后的Western blot免疫印迹分析 |
| 3.1.4 4-PBA处理本氏烟叶片 |
| 3.1.5 DTT与TM处本氏烟理叶片 |
| 3.1.6 烟草叶片常温包埋与透射电子显微镜观察 |
| 3.2 结果与分析 |
| 3.2.1 RSV侵染本氏烟导致UPR相关基因上调表达 |
| 3.2.2 RSV侵染激活了本氏烟的细胞自噬通路 |
| 3.2.3 本氏烟中UPR可以激活细胞自噬 |
| 3.2.4 RSV侵染激发的UPR可以激活寄主的细胞自噬 |
| 3.2.5 4-PBA处理抑制RSV的侵染 |
| 3.3 讨论 |
| 4 RSV编码的运动蛋白NSvc4通过自噬途径降解 |
| 4.1 材料与方法 |
| 4.1.1 载体构建 |
| 4.1.2 利用蛋白降解通路抑制剂处理叶片 |
| 4.1.3 蛋白体内降解实验 |
| 4.2 结果与分析 |
| 4.2.1 NSvc4在本氏烟叶片中是一个不稳定的蛋白 |
| 4.2.2 NSvc4通过细胞自噬通路降解 |
| 4.2.3 NSvc4蛋白与自噬体存在共定位 |
| 4.2.4 TM处理激活的自噬无法促进NSvc4的降解 |
| 4.3 讨论 |
| 5 NbMIP1家族蛋白与NSvc4 互作并受RSV激发的UPR调控 |
| 5.1 材料与方法 |
| 5.1.1 载体构建 |
| 5.1.2 双分子荧光互补验证蛋白互作 |
| 5.1.3 免疫共沉淀验证NSvc4蛋白与NbMIP1.4b蛋白互作 |
| 5.2 结果与分析 |
| 5.2.1 本氏烟type-I J-domain蛋白与NSvc4互作 |
| 5.2.2 NbMIP1家族成员响应RSV侵染 |
| 5.2.3 NbMIP1与NSvc4互作结构域鉴定 |
| 5.2.4 UPR导致NbMIP1家族基因上调表达 |
| 5.2.5 RSV侵染激发的UPR可以导致NbMIP1家族上调表达 |
| 5.3 讨论 |
| 6 NbMIP1蛋白抑制了NSvc4的自噬降解 |
| 6.1 材料与方法 |
| 6.1.1 载体构建 |
| 6.2 结果与分析 |
| 6.2.1 NbMIP1蛋白正调控NSvc4的蛋白稳定性 |
| 6.2.2 NbMIP1抑制NSvc4的自噬降解 |
| 6.2.3 过表达NbMIP1.4b减少了NSvc4的自噬体定位 |
| 6.2.4 NbMIP1蛋白稳定NSvc4并不依赖于Hsp70分子伴侣 |
| 6.3 讨论 |
| 7 NbMIP1家族及其水稻中的同源基因促进RSV的侵染 |
| 7.1 材料与方法 |
| 7.1.1 载体构建 |
| 7.1.2 RSV侵染本氏烟病情指数统计与计算 |
| 7.1.3 PVX-△P25-GFP细胞间运动回补实验 |
| 7.1.4 基于CRISPR/Cas9的水稻OsDjA5基因敲除 |
| 7.1.5 水稻基因组DNA提取 |
| 7.1.6 水稻敲除突变体基因型鉴定 |
| 7.1.7 水稻RSV接毒 |
| 7.2 结果与分析 |
| 7.2.1 TRV-VIGS沉默本氏烟NbMIP1延缓RSV侵染 |
| 7.2.2 沉默NbMIP1限制了病毒的细胞间运动 |
| 7.2.3 NbMIP1蛋白促进NSvc4回补PVX的细胞间运动 |
| 7.2.4 水稻OsDjA5蛋白在RSV侵染后上调并与NSvc4互作 |
| 7.2.5 OsDjA5正调控RSV的侵染 |
| 7.3 讨论 |
| 8 全文总结与展望 |
| 8.1 总结 |
| 8.2 讨论 |
| 8.3 不足与展望 |
| 9 参考文献 |
| 附录Ⅰ 本文所用引物列表 |
| 附录Ⅱ 论文中常见专业名词中英文对照及缩写 |
| 附录Ⅲ 常用缓冲液和培养基配方 |
| 附录Ⅳ 各种反应体系及反应条件 |
（6）“一带一路”倡议下知识产权保护区域合作研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 绪论 |
| 一、选题的背景和意义 |
| 二、国内外研究评述 |
| 三、研究方法 |
| 四、论文基本框架 |
| 第一章 “一带一路”倡议下知识产权保护区域合作的现实 |
| 一、一带一路沿线知识产权保护区域合作实证分析 |
| (一)一带一路沿线知识产权保护合作现实考量 |
| (二)中国双边知识产权保护合作现实 |
| 二、一带一路沿线知识产权保护区域合作规则不足之表征 |
| (一)一带一路沿线自由贸易协定知识产权条款的阙如 |
| (二)一带一路沿线自由贸易协定知识产权条款的软性特征 |
| (三)一带一路沿线自由贸易协定知识产权条款的差异性 |
| (四)一带一路沿线个别国家自由贸易协定知识产权条款的不稳定性 |
| 三、一带一路沿线知识产权保护合作规则不足背后利益失衡实质 |
| (一)知识产权保护合作阙如与各国发展需求之间失衡 |
| (二)知识产权保护差异性与平衡发展之间失调 |
| 第二章 “一带一路”倡议下知识产权保护合作利益失衡的理论分析 |
| 一、“一带一路”倡议下知识产权保护合作话语权建构 |
| (一)话语的权力本质 |
| (二)国际知识产权制度话语权实践 |
| (三)国际知识产权制度话语权解析 |
| (四)“一带一路”倡议下知识产权保护合作话语权的建构路径 |
| 二、“一带一路”倡议下知识产权保护合作基本矛盾研判 |
| (一)“一带一路”倡议下知识产权保护合作辩证分析 |
| (二)基于相对公平正义与动态利益平衡理论之分析 |
| 三、“一带一路”倡议下知识产权保护合作国家理性选择考量 |
| (一)基于混合博弈理论之国家行为分析 |
| (二)基于集体行动理论之国家行为分析 |
| (三)“一带一路”倡议下知识产权保护合作收益差异性辨析 |
| 第三章 “一带一路”倡议下知识产权保护区域合作规则建构 |
| 一、“一带一路”倡议下知识产权保护区域合作规则建构的内部视角 |
| (一)现有知识产权保护合作规则的反思 |
| (二)“一带一路”倡议下知识产权保护区域合作规则建构考量要素 |
| 二、“一带一路”倡议下知识产权保护区域合作规则建构外部视角 |
| (一)“一带一路”倡议下知识产权保护区域合作规则建构路径 |
| (二)“一带一路”倡议下知识产权保护区域合作规则建构重点 |
| 三、“一带一路”倡议下知识产权保护区域合作之中国规则体系化建设 |
| (一)一带一路沿线区域和双边自由贸易协定知识产权条款综述 |
| (二)中国缔结的自由贸易协定知识产权条款文本评析 |
| (三)“一带一路”倡议下知识产权保护规则中国文本建设的重点 |
| 第四章 “一带一路”倡议下知识产权保护区域合作实施路径 |
| 一、知识产权保护区域合作逻辑及其展开 |
| (一)知识产权保护区域合作的基本逻辑 |
| (二)全球知识产权价值链视角下的一带一路知识产权保护合作 |
| 二、中国政府“一带一路”倡议下知识产权保护区域合作的实施路径 |
| (一)规则建设层面实施路径 |
| (二)合作谈判层面实施路径 |
| (三)合作方式层面实施路径 |
| 三、中国企业海外知识产权利益保护 |
| (一)中国企业海外知识产权利益保护方式 |
| (二)中国企业海外知识产权保护不足 |
| (三)中国国企业海外知识产权保护建议与对策 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及攻读博士学位期间发表的学术成果 |
| 致谢 |
（7）家庭培育模式对人力资本形成的影响研究（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 引言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究意义 |
| 1.3 概念与变量介绍 |
| 1.3.1 培育与家庭人力资本投资 |
| 1.3.2 技能形成技术与人力资本形成技术 |
| 1.3.3 认知技能与非认知技能 |
| 1.3.4 养育方式(Parenting styles) |
| 1.3.5 溢出效应与同群效应 |
| 1.4 研究思路与研究内容 |
| 1.5 研究方法与数据 |
| 1.6 研究的可能创新点 |
| 2 文献综述 |
| 2.1 人力资本理论 |
| 2.1.1 人力资本形成的新特征 |
| 2.1.2 认知技能与智商测试 |
| 2.1.3 非认知技能及其测量 |
| 2.1.4 人力资本形成的技术 |
| 2.1.5 人力资本的影响分析 |
| 2.2 人力资本形成的经验分析 |
| 2.2.1 生命周期的早期影响 |
| 2.2.2 家庭投资与儿童发展 |
| 2.2.3 家庭养育方式与儿童发展 |
| 2.3 人力资本形成中的同伴效应 |
| 2.3.1 同伴效应的模型设定 |
| 2.3.2 同伴效应的识别策略 |
| 2.3.3 同伴效应的经验研究 |
| 2.4 文献述评 |
| 3 基于人力资本形成的投资模型 |
| 3.1 多阶段人力资本生产函数 |
| 3.1.1 多维人力资本 |
| 3.1.2 人力资本形成技术 |
| 3.2 家庭人力资本投资模型 |
| 3.3 家庭人力资本投资模型的拓展 |
| 3.3.1 家庭早期投资差异 |
| 3.3.2 家庭陪伴模式差异 |
| 3.3.3 家庭养育方式选择 |
| 3.3.4 人力资本形成中的同伴效应 |
| 3.4 家庭培育模式差异的形成原因分析 |
| 3.5 小结 |
| 4 家庭早期投资差异的直接和溢出效应分析 |
| 4.1 数据和变量 |
| 4.1.1 数据来源 |
| 4.1.2 因变量 |
| 4.1.3 自变量 |
| 4.2 模型设定与识别策略 |
| 4.3 早期人力资本投资的经验分析 |
| 4.3.1 基线估计结果 |
| 4.3.2 稳健性检验 |
| 4.3.3 异质性分析 |
| 4.4 溢出效应的机制分析 |
| 4.5 本章小结 |
| 5 家庭陪伴模式差异的直接和溢出效应分析 |
| 5.1 父母陪伴缺失现状的制度背景 |
| 5.2 数据、变量与识别策略 |
| 5.2.1 数据与变量 |
| 5.2.2 识别策略 |
| 5.3 家庭陪伴模式对儿童教育发展的经验分析 |
| 5.3.1 OLS估计结果 |
| 5.3.2 IV估计结果 |
| 5.3.3 稳健性检验 |
| 5.3.4 潜在机制分析 |
| 5.4 家庭陪伴模式差异的中长期影响 |
| 5.5 本章小结 |
| 6 家庭养育方式的直接和溢出效应分析 |
| 6.1 数据来源与变量选择 |
| 6.1.1 数据来源 |
| 6.1.2 变量选择 |
| 6.2 养育方式的识别与分类 |
| 6.3 养育方式的直接效应分析 |
| 6.3.1 基线估计结果 |
| 6.3.2 稳健性检验 |
| 6.3.3 家庭养育方式的潜在机制分析 |
| 6.4 养育方式的溢出效应分析 |
| 6.4.1 数据来源与变量设定 |
| 6.4.2 识别策略:线性均值模型 |
| 6.4.3 基线估计结果 |
| 6.4.4 稳健性检验 |
| 6.4.5 潜在机制分析 |
| 6.5 本章小结 |
| 7 结论与展望 |
| 7.1 研究小结 |
| 7.2 政策启示 |
| 7.3 研究不足与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读博士学位期间主要科研成果 |
（8）基于DNA分析的东北虎扩散状况、近交以及肠道菌群的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 国内外研究进展 |
| 1.2.1 国内研究进展 |
| 1.2.2 国外研究进展 |
| 1.3 分子遗传标记及应用 |
| 1.3.1 主要组织相容性复合体 |
| 1.3.2 线粒体DNA |
| 1.3.3 微卫星遗传标记 |
| 1.3.4 SNP |
| 1.4 研究目标和研究内容 |
| 1.4.1 研究目标 |
| 1.4.2 研究内容 |
| 1.5 研究意义及创新点 |
| 1.5.1 研究意义 |
| 1.5.2 创新点 |
| 2 研究区域概况 |
| 2.1 研究地的确定 |
| 2.2 老爷岭区域 |
| 2.3 张广才岭区域 |
| 2.4 完达山区域 |
| 3 长白山北部东北虎的空间分布和遗传学分析 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料和方法 |
| 3.2.1 伦理 |
| 3.2.2 研究区域 |
| 3.2.3 东北虎出现点数据 |
| 3.2.4 粪便样品收集和DNA提取 |
| 3.2.5 种群遗传分析 |
| 3.2.6 迁移个体的识别 |
| 3.2.7 遗传距离与地理距离之间的关系 |
| 3.3 结果 |
| 3.4 讨论 |
| 3.5 本章小结 |
| 4 东北虎种群近交及其影响 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 研究区域与样品采集 |
| 4.2.2 统计分析 |
| 4.3 结果 |
| 4.4 讨论 |
| 4.5 本章小结 |
| 5 野生和圈养东北虎种群的肠道微生物群落结构和功能的比较 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料和方法 |
| 5.2.1 样品采集 |
| 5.2.2 DNA提取和16S rRNA基因测序 |
| 5.2.3 核心微生物 |
| 5.2.4 宏基因组测序和分析 |
| 5.3 结果 |
| 5.3.1 16S rRNA测序描述 |
| 5.3.2 圈养与野生东北虎肠道菌群的组成差异 |
| 5.3.3 核心微生物组的确定 |
| 5.3.4 圈养和野生东北虎种群肠道微生物功能的差异 |
| 5.3.5 肠道微生物群组成与功能的关系 |
| 5.4 讨论 |
| 5.4.1 东北虎肠道菌群的结构和组成 |
| 5.4.2 东北虎的核心微生物 |
| 5.4.3 野生和圈养的东北虎在肠道菌群功能上的差异 |
| 5.4.4 肠道菌群组成与功能之间的关系 |
| 5.5 保护管理 |
| 5.6 本章小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的学术论文 |
| 致谢 |
| 东北林业大学 博士学位论文修改情况确认表 |
（9）入侵植物香菇草对环境变化的响应 ——原产地与入侵地基因型的比较（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 1 前言 |
| 1.1 外来植物入侵 |
| 1.1.1 外来入侵植物概念及入侵过程 |
| 1.1.2 外来入侵植物的影响 |
| 1.1.3 植物入侵相关理论假说 |
| 1.1.4 克隆性及其对植物入侵性的贡献 |
| 1.2 外来入侵植物入侵地与原产地种群的比较 |
| 1.2.1 外来入侵植物生长性状在原产地与入侵地种群之间的比较 |
| 1.2.2 外来入侵植物对环境的响应在原产地与入侵地种群之间的比较 |
| 1.3 香菇草概述 |
| 1.3.1 香菇草的基本特征 |
| 1.3.2 香菇草的入侵性及危害 |
| 1.3.3 植物采集 |
| 1.4 研究内容与意义 |
| 1.4.1 研究内容 |
| 1.4.2 研究意义 |
| 1.5 技术路线 |
| 2 原产地和入侵地香菇草生长和形态对氮素处理的响应 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 实验材料 |
| 2.2.2 实验方法 |
| 2.2.3 数据收集与分析 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 氮添加及氮形态、产地和基因型对香菇草生长的影响 |
| 2.3.2 氮添加及氮形态、产地和基因型对香菇草形态的影响 |
| 2.3.3 香菇草生长与形态变化的关系 |
| 2.4 讨论 |
| 2.4.1 原产地和入侵地香菇草生长对氮添加及氮形态的响应 |
| 2.4.2 原产地和入侵地香菇草形态对氮添加及氮形态的响应 |
| 2.5 小结 |
| 3 原产地和入侵地香菇草生长和形态对水淹胁迫的响应 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 实验材料 |
| 3.2.2 实验方法 |
| 3.2.3 数据收集与分析 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 水淹胁迫、产地和基因型对香菇草生长的影响 |
| 3.3.2 水淹胁迫、产地和基因型对香菇草形态的影响 |
| 3.3.3 香菇草生长与形态变化的关系 |
| 3.4 讨论 |
| 3.4.1 原产地和入侵地香菇草生长对水淹胁迫的响应 |
| 3.4.2 原产地和入侵地香菇草形态对水淹胁迫的响应 |
| 3.5 小结 |
| 4 原产地和入侵地香菇草生长和形态对空间大小的响应 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 实验材料 |
| 4.2.2 实验方法 |
| 4.2.3 数据收集与分析 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 空间大小、产地和基因型对香菇草生长的影响 |
| 4.3.2 空间大小、产地和基因型对香菇草形态的影响 |
| 4.3.3 香菇草生长与形态变化的关系 |
| 4.4 讨论 |
| 4.4.1 原产地和入侵地香菇草生长对空间大小的响应 |
| 4.4.2 原产地和入侵地香菇草形态对空间大小的响应 |
| 4.5 小结 |
| 5 光照异质条件下原产地和入侵地香菇草对克隆整合的响应 |
| 5.1 引言 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.2.1 实验材料 |
| 5.2.2 实验方法 |
| 5.2.3 数据收集与分析 |
| 5.3 结果 |
| 5.3.1 克隆整合、产地和基因型对香菇草前端分株生长和形态的影响 |
| 5.3.2 克隆整合、产地和基因型对香菇草基端分株生长和形态的影响 |
| 5.3.3 克隆整合、产地和基因型对香菇草整体植株生长和形态的影响 |
| 5.4 讨论 |
| 5.4.1 原产地和入侵地香菇草生长对光照异质环境下克隆整合的响应 |
| 5.4.2 原产地和入侵地香菇草形态对光照异质环境下克隆整合的响应 |
| 5.5 小结 |
| 6 结论、创新点与展望 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 创新点 |
| 6.3 展望 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 导师简介 |
| 致谢 |
（10）乳酸菌拮抗空肠弯曲杆菌的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩写符号 |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 空肠弯曲杆菌概述 |
| 1.2 空肠弯曲杆菌的危害 |
| 1.3 空肠弯曲杆菌的生理特性与致病机理 |
| 1.4 空肠弯曲杆菌污染现状 |
| 1.5 空肠弯曲杆菌感染的防治 |
| 1.6 乳酸菌干预病原菌感染的作用机制 |
| 1.6.1 产生抗菌物质 |
| 1.6.2 竞争排斥作用 |
| 1.6.3 肠道屏障修复作用 |
| 1.6.4 免疫调节作用 |
| 1.6.5 影响病原菌群体感应系统 |
| 1.7 乳酸菌拮抗空肠弯曲杆菌的研究进展 |
| 1.7.1 乳酸菌拮抗空肠弯曲杆菌的体外研究 |
| 1.7.2 乳酸菌拮抗空肠弯曲杆菌的体内研究 |
| 1.8 秀丽隐杆线虫作为实验动物模型的研究进展 |
| 1.8.1 秀丽隐杆线虫的生物学特性 |
| 1.8.2 秀丽隐杆线虫的免疫系统 |
| 1.8.3 线虫作为实验动物模型在致病菌研究中的应用 |
| 1.9 立题背景及意义 |
| 1.10 本课题研究的主要内容 |
| 第二章 乳酸菌在小鼠及肉鸡模型体内对C.jejuni的拮抗作用 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与设备 |
| 2.2.1 菌种 |
| 2.2.2 实验动物 |
| 2.2.3 实验材料与试剂 |
| 2.2.4 主要试剂的配制 |
| 2.2.5 主要仪器与设备 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.3.1 实验菌株的培养 |
| 2.3.2 小鼠模型实验 |
| 2.3.3 肉鸡模型实验 |
| 2.3.4 数据分析 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 乳酸菌对弓形虫诱导的急性回肠炎小鼠体内空肠弯曲杆菌定植量的影响 |
| 2.4.2 乳酸菌对感染小鼠粪便隐血的影响 |
| 2.4.3 乳酸菌对感染小鼠肠道病理变化的影响 |
| 2.4.4 乳酸菌对感染小鼠血清细胞因子水平的影响 |
| 2.4.5 乳酸菌对感染小鼠粪便短链脂肪酸含量的影响 |
| 2.4.6 乳酸菌在感染空肠弯曲杆菌家禽体内对病原菌的清除效果 |
| 2.4.7 乳酸菌治疗对携带空肠弯曲杆菌肉鸡生长特性的影响 |
| 2.4.8 乳酸菌治疗对携带空肠弯曲杆菌肉鸡体内空肠弯曲杆菌毒力因子转录水平的影响 |
| 2.4.9 乳酸菌治疗对携带空肠弯曲杆菌肉鸡盲肠内容物中短链脂肪酸的影响 |
| 2.4.10 乳酸菌在小鼠及家禽模型中不同拮抗空肠弯曲杆菌能力的比较 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 乳酸菌对小鼠及肉鸡模型体内肠道菌群的影响 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与设备 |
| 3.2.1 实验材料与试剂 |
| 3.2.2 主要仪器与设备 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 小鼠粪便菌群的测定 |
| 3.3.2 鸡肠道内容物菌群的测定 |
| 3.3.3 数据分析 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 乳酸菌对空肠弯曲杆菌和弓形虫共感染小鼠肠道菌群多样性的影响 |
| 3.4.2 乳酸菌以菌株特异性方式恢复了被空肠弯曲杆菌感染破坏的小鼠肠道菌群 |
| 3.4.3 乳酸菌通过改变肠道菌群的组成缓解了空肠弯曲杆菌的感染 |
| 3.4.4 乳酸菌治疗携带空肠弯曲杆菌肉鸡后对盲肠内容物中菌群多样性的影响 |
| 3.4.5 乳酸菌治疗携带空肠弯曲杆菌肉鸡后对盲肠内容物中菌群丰度的影响 |
| 3.4.6 肠道菌群变化对空肠弯曲杆菌在禽类体内定植及对禽类生长特性造成的影响 |
| 3.4.7 肠道菌群在小鼠以及鸡模型中差异性比较 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 乳酸菌宿主体内缓解C.jejuni感染的机制分析 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料与设备 |
| 4.2.1 虫株 |
| 4.2.2 菌种 |
| 4.2.3 培养基及主要试剂 |
| 4.2.4 主要仪器及耗材 |
| 4.2.5 线虫用培养基、缓冲液及主要溶液配制 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 细菌的培养 |
| 4.3.2 线虫动物模型的建立 |
| 4.3.3 线虫防御基因表达的检测 |
| 4.3.4 乳酸菌缓解线虫体内的氧化损伤 |
| 4.3.5 数据分析与方法 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 空肠弯曲杆菌感染线虫模型的建立 |
| 4.4.2 乳酸菌对空肠弯曲杆菌感染线虫的保护作用 |
| 4.4.3 乳酸菌保护线虫后体内细菌定植数量的检测 |
| 4.4.4 乳酸菌干预后线虫形态大小及咽部抽吸率的变化情况 |
| 4.4.5 大肠杆菌OP50与空肠弯曲杆菌共培养情况 |
| 4.4.6 乳酸菌上调线虫免疫基因转录以保护其免受空肠弯曲杆菌感染 |
| 4.4.7 乳酸菌在线虫体内缓解空肠弯曲杆菌感染与其抗氧化能力的相关性 |
| 4.4.8 乳酸菌在线虫体内缓解空肠弯曲杆菌感染与其在小鼠模型及鸡模型中的拟合分析 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 与乳酸菌拮抗C.jejuni作用相关的乳酸菌生长特性及遗传背景分析 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 材料与设备 |
| 5.2.1 实验所用菌株 |
| 5.2.2 实验所用细胞株 |
| 5.2.3 实验所用培养基 |
| 5.2.4 实验所需试剂 |
| 5.2.5 实验所需材料 |
| 5.2.6 实验设备与仪器 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.3.1 实验菌株培养及上清液、菌悬液的制备 |
| 5.3.2 HT-29细胞的培养 |
| 5.3.3 乳酸菌在体外抑制C.jejuni生长能力的测定 |
| 5.3.4 乳酸菌生物学特性的评价 |
| 5.3.5 乳酸菌及其上清液分别与空肠弯曲杆菌共培养后C.jejuni毒力基因的检测 |
| 5.3.6 乳酸菌与不同浓度C.jejuni共培养后对C.jejuni QS系统中Lux S基因表达的影响 |
| 5.3.7 乳酸菌上清液(CFSM)与空肠弯曲杆菌共培养后对C.jejuniAI-2 活性的影响 |
| 5.3.8 细胞模型对乳酸菌调控空肠弯曲杆菌AI-2/Lux S QS系统的验证 |
| 5.3.9 统计学分析 |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.4.1 乳酸菌体外抑制C.jejuni生长能力的测定 |
| 5.4.2 乳酸菌生物学特性与其体外抑制C.jejuni的相关性分析 |
| 5.4.3 乳酸菌及其上清液与空肠弯曲杆菌共培养后C.jejuni毒力基因的表达变化 |
| 5.4.4 乳酸菌生物学特性和其抑制空肠弯曲杆菌生长的相关性分析 |
| 5.4.5 乳酸菌对空肠弯曲杆菌群体感应系统的影响 |
| 5.4.6 利用细胞模型验证乳酸菌调控C.jejuni AI-2/Lux S QS系统 |
| 5.4.7 乳酸菌拮抗C.jejuni感染的核心特异基因的发掘 |
| 5.5 本章小结 |
| 主要结论与展望 |
| 论文创新点 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
四、改变植物基因是否会阻碍环境发展和人类的健康（论文参考文献）
- [1]植物挥发性化合物DMNT毒杀小菜蛾的机制解析[D]. 陈晨. 安徽农业大学, 2021(01)
- [2]现代性视角下美国非正式科学教育发展研究[D]. 李青. 四川师范大学, 2021(10)
- [3]菠菜幼苗的铜胁迫响应机理及其调节效应研究[D]. 公勤. 湖北大学, 2021(01)
- [4]人源诺如病毒RNA聚合酶复制分子机制及抗病毒益生菌筛选研究[D]. 程彤. 陕西科技大学, 2021
- [5]水稻条纹病毒运动蛋白寄主互作因子及未折叠蛋白反应调控病毒侵染的机制研究[D]. 李晨羊. 浙江大学, 2021(01)
- [6]“一带一路”倡议下知识产权保护区域合作研究[D]. 高云峰. 吉林大学, 2020(03)
- [7]家庭培育模式对人力资本形成的影响研究[D]. 茅铭芝. 浙江大学, 2020(04)
- [8]基于DNA分析的东北虎扩散状况、近交以及肠道菌群的研究[D]. 宁瑶. 东北林业大学, 2020(09)
- [9]入侵植物香菇草对环境变化的响应 ——原产地与入侵地基因型的比较[D]. 司超. 北京林业大学, 2020(01)
- [10]乳酸菌拮抗空肠弯曲杆菌的机制研究[D]. 金星. 江南大学, 2020(11)