一、芝麻素能抑制肝癌（论文文献综述）
李春丽[1]（2021）在《花椒中的化学成分及其生物活性的研究》文中进行了进一步梳理花椒属（Zanthoxylum）为芸香科一大属,约有250种,广泛分布于亚洲、非洲、大洋洲、北美洲的热带和亚热带地区。中国有39种14变种,全国大部分地区均有种植,其干燥成熟果皮作为传统中药已被收入2015版《中国药典》,具有“温中止痛,杀虫止痒”的功效。其中,花椒（Zanthoxylum bungeanum Maxim.）的果实,民间称作大红袍,在我国主要分布在甘肃、四川、陕西等省。花椒中的化学成分主要有挥发油类、黄酮类、生物碱类、木脂素类、酰胺类、香豆素类、脂肪酸类、苯丙素类等,目前研究其药理活性有降血脂、抗氧化、抗肿瘤、呕吐泄泻、虫积腹痛、湿疹、阴痒、镇痛、抑菌消炎、抑制血小板凝集和驱虫等作用。基于花椒以上的化学成分和药理活性,研究花椒正丁醇部位化学成分及其抗氧化活性。采用多种柱色谱和高效液相色谱（HPLC）等进行分离纯化,利用NMR等多种波谱技术鉴定化合物结构;运用ABTS+和DPPH自由基清除法对所得化合物进行抗氧化活性评价。本文主要研究花椒中正丁醇的提取部分,对这部分提取物进行分离纯化,现在已经从花椒中分离出1种新的化合物,和13种已知化合物,分别鉴定为花椒酚A（1）、苔黑酚（2）、1-甲氧基-7R,8S-二羟基苯丙醇（3）、咖啡酸甲酯（4）、没食子甲酯（5）、3-甲基2-烯丁醇-1-葡萄糖苷（6）、腺苷（7）、紫花前胡苷（8）、blumenol C glucoside（9）、（6R,9S）-3-氧-α-紫罗兰醇-β-D-吡喃葡萄糖苷（10）、长寿花糖甙（11）、丁香树脂酚-4’-O-β-D-吡喃葡萄糖苷（12）、（+）-南烛木树脂酚（13）、异落叶松脂素（14）。化合物12首次从花椒中分离得到,化合物1-5、7-10和14首次从花椒属植物中分离得到。ABTS+和DPPH自由基清除实验表明,2、4、5和12-14具有抗氧化活性,其中化合物13和14的ABTS+自由基清除活性IC50分别为5.7和11.0μM,与阳性对照Vc的IC50=6.4μM相当。化合物4、5和13的DPPH自由基清除活性IC50分别为61.2、19.8和101.0μM,与阳性对照Vc的IC50=53.0μM相当。
周海旭,苏同超,李姝,冉军舰,李波,高晗,余梦薇,薛静丽,李婧瑜,李晓晴,李忠海[2]（2021）在《樟叶木脂素的提取纯化及其抗氧化性、抗癌活性》文中指出为了优化樟叶木脂素超声波技术提取条件,探究其抗氧化性、抗肝癌活性,本文通过单因素实验考察各个因素对木脂素提取量的影响,利用响应面试验优化提取工艺并建立相应的数学模型。粗品经过浓缩、萃取、柱色谱等步骤进行分离纯化;紫外色谱、红外光谱、质谱、核磁共振等技术进行结构鉴定。利用高效液相谱（High Efficiency Liquid Chromatography, HPLC）外标法进行纯度鉴定;同时利用1, 1-二苯基-2-三硝基苯肼（1, 1-diphenyl-2-picrylhydrazyl, DPPH）法,羟基自由基清除法研究其抗氧化性;MTS （3-（4, 5-dimethylthiazol-2-yl）-5-（3-carboxymethoxyphenyl）-2-（4-sulfophenyl）-2H-tetrazolium）法研究其对肝癌细胞（HepG2）和人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的毒性作用。结果表明:樟叶木脂素的最优超声提取条件为浸提时间78 min,超声时间3 min,料液比1:22 g/mL,乙醇浓度60%,在此条件下樟树叶中木脂素提取量为45.31 mg/g;经过纯化和结构鉴定最终得到芝麻素和松脂素-β-D-吡喃葡萄糖苷,其纯度分别为94.84%和90.14%;抗氧化实验结果表明芝麻素,松脂素-β-D-吡喃葡萄糖苷具有较好的清除DPPH自由基、羟基自由基效果,其中松脂素-β-D-吡喃葡萄糖苷清除DPPH自由基的IC50为0.31 mg/mL,清除羟基自由基的IC50为0.71 mg/mL;芝麻素清除DPPH自由基的IC50为0.55 mg/mL,清除羟基自由基的IC50为0.94 mg/mL。细胞毒性试验发现芝麻素、松脂素-β-D-吡喃葡萄糖苷均对HepG2有抑制作用,且芝麻素对肝癌细胞（HepG2）、人脐静脉内皮细胞（HUVEC）的作用大于松脂素-β-D-吡喃葡萄糖苷。综上可知响应面法可以用于樟叶木脂素的提取分离,且该提取物具有抗氧化和抗肝癌的功效。
王炼,吴迪,周景文[3]（2021）在《木脂素的生物合成及其微生物法生产的研究进展》文中研究说明木脂素是一类分布于植物中的次级代谢产物,由两分子苯丙素衍生物聚合而成。木脂素具有抗细菌、抗病毒和抗真菌活性,被广泛用于药物和食品中。目前,木脂素的生产主要依赖于植物提取。植物生长周期长、木脂素含量低等问题,限制了木脂素的商业应用。随着木脂素合成路径和关键酶的不断解析,木脂素的生物催化合成过程受到了越来越多的关注。本文总结了典型木脂素的生物活性、生物合成路径和微生物法生产的研究进展,可以为深入研究木脂素的微生物合成提供参考。
白金权,黄艺锦,魏肖宇,侯以森,郝宇旭,支秋颍,薛海莹,薛智峰[4]（2020）在《芝麻素药理作用研究进展》文中认为芝麻素是芝麻最主要的生物活性成分,具有抗氧化、抗炎、抗凋亡、抗高血压、抗癌、降低血脂等作用,最近的研究发现芝麻素对心、肝、肾均有一定的保护作用。本文就芝麻素的药理活性进行探讨。
袁文彬[5]（2020）在《刺五加总苷治疗2型糖尿病作用的网络药理学研究》文中研究指明2型糖尿病约占所有类型糖尿病的比例为90%-95%,是一种复杂的代谢性疾病,靶组织胰岛素抵抗和胰腺胰岛β细胞功能障碍导致的胰岛素分泌相对不足是2型糖尿病的主要病理学特征,从而造成血糖水平过高,并导致一系列相关并发症的发生。2型糖尿病的发病机制复杂,已知的致病机制可能与胰岛素抵抗、炎症、氧化应激、线粒体功能障碍和脂毒性等因素有关。2型糖尿病目前无法完全治愈,临床上治疗主要以单一靶点的西药为主,并辅以饮食和运动来调理,但西药有较大的副作用且不能有效控制并发症,制约了进一步的发展。由于西药的局限性和不足,研究人员渴望从传统中医药以及方剂中寻找有价值的治疗方式。在糖尿病的治疗上,传统中医药基于中医理论和个体化辩证思维早已积累了丰富的经验,通过调节体内代谢平衡,能在多个环节上治疗糖尿病及其并发症,并且在在临床上取得了不错的疗效。中药刺五加为五加科植物中刺五加的干燥根和根茎,相关研究证明,刺五加具有显着的降低血糖的作用,且主要的活性成分是苷类化合物。刺五加总苷能显着降低糖尿病大鼠体内的血糖水平,调节甘油三酯和胆固醇,并能提高SOD活性,降低LPO水平,改善氧自由基代谢紊乱。然而鉴于中药的多成分、多靶点、多通路的特点,刺五加总苷抗2型糖尿病的作用机制利用传统药理学研究方法难以被阐明。其混合物活性成分靶点的不明确性,严重影响进一步的药物筛选与开发。网络药理学是近年来新兴的一种研究药物、疾病、靶点之间相互作用关系的生物网络分析方法。网络药理学将现代计算机技术与生物信息学、分子药理学、化学信息学等多学科深度交叉融合,构建成分-疾病靶点生物调控网络,来揭示中药多成分在体内的复杂调控关系。为今后的生物学实验研究以及药物筛选奠定了理论基础。本文以刺五加总苷中的7种主要成分为研究对象,利用网络药理学方法对刺五加总苷的主要成分进行分析,探讨其可能存在的作用机制。首先使用Swiss Target Prediction平台对这7种成分进行潜在靶点的预测,使用Gene Cards数据库搜集2型糖尿病靶点,在String平台进行PPI网络分析后与预测靶点取交集,得到刺五加总苷与2型糖尿病相关的作用靶点35个。然后使用Cytoscape3.6.1构建“成分-靶点”生物网络关系,并利用内置的Networkanalyzer工具进行拓扑学分析。为了进一步阐明其作用机制,我们在DAVID6.8生物信息学平台上进行GO富集分析和KEGG通路富集分析,深入分析刺五加总苷在体内可能参与的生物学过程,根据KEGG富集结果构建“成分-靶点-通路”网络图,并筛选出可能主要作用于2型糖尿病的成分作为核心成分,然后将核心成分与关键疾病靶蛋白进行分子对接验证,并结合当前研究进展深入分析刺五加总苷作用的潜在机制。结果经筛选,共有8条与2型糖尿病相关的重要通路,28个GO条目,其中10个生物过程条目,8个细胞组分条目,10个分子功能条目。本研究表明,刺五加苷A、刺五加苷D、刺五加苷E和芝麻素在“成分-靶点”网络中具有较好的拓扑学参数,可能主要通过作用于STAT、PTPN1、PTPN2、JNK、p38等靶点在胰岛素抵抗、细胞凋亡和炎症相关通路中起关键作用。最后,为了进一步挖掘刺五加总苷的药用价值,我们对其预测得靶点进行了DO富集分析,探讨了刺五加总苷在治疗其他疾病方面的可能性。综上所述,刺五加总苷通过多成分、多靶点、多通路的方式共同作用,起到对2型糖尿病的综合治疗效果,并为今后作为抗2型糖尿病药物的开发奠定了基础。
宋高翔,张艳,陶宇,王杰梅[6]（2017）在《芝麻生理功效研究综述》文中认为参阅了关于芝麻成分和保健功效的相关资料,并对芝麻的生理功效进行了总结归类,芝麻具有保护肝肾、抗癌抗肿瘤、消炎杀菌、抗氧化、抗衰老、防止动脉粥样硬化、调节血脂、保护神经等功效。最后展望了芝麻产品的丰富化、功能化和量化。
林晓慧[7]（2017）在《黑白芝麻体外模拟消化前后植物化学成分组成、抗氧化及抗增殖活性的探究》文中提出芝麻中含有多酚、黄酮、维生素、不饱和脂肪酸等生物活性成分,具有抗氧化、降血脂等生理活性功能。但是芝麻的抗氧化活性的物质基础,以及不同品种的比较仍然缺乏数据。本文研究了三种黑芝麻（昌芝二号、亮芝一号和霸王鞭F1）和三种白芝麻（矮脚霸王鞭、郑太芝1号和郑95-8）的抗氧化活性成分组成、体外模拟消化过程、化学和细胞,以及抑制HepG2肝癌细胞株的增殖活性。具体研究结果如下:（1）芝麻的多酚主要以游离态形式存在,游离态多酚占总酚的平均比例为63.28%。黑芝麻的游离态、结合态和总多酚含量均比白芝麻的含量高。其中,昌芝二号和亮芝一号的总酚含量显着高于其他四个品种,分别为246.18±4.63和252.11±6.44 mg GAE/100g,DW。与之类似,芝麻中的黄酮主要以游离态形式存在,游离态黄酮占总黄酮的平均比例为81.36%。黑芝麻的游离态、结合态和总黄酮含量均比白芝麻的含量高。其中,亮芝一号和霸王鞭F1的总黄酮含量显着高于其他四个品种,分别为1558.91±208.63和1662.77±50.50 mg CE/100 g,DW。白芝麻和黑芝麻中均含有芝麻酚、松脂醇二葡萄糖苷、阿魏酸、松脂素、芝麻素和芝麻林素。矮脚霸王鞭六种化合物的总量显着高于其他五个品种。（2）黑芝麻的总抗氧化能力（氧自由基吸收能力,ORAC值）高于白芝麻;游离态提取物的ORAC值高于结合态提取物。其中,昌芝二号的总ORAC值最大（78.44μmol TE/g,DW）。黑芝麻的细胞抗氧化能力（CAA值）强于白芝麻,游离态提取物的细胞抗氧化能力高于结合态提取物。其中,昌芝二号的游离态提取物的细胞抗氧化性最强（CAA值为33.73±2.46和105.04±6.75μmol QE/100g,DW）。值得注意的是,多酚及黄酮与抗氧化活性存在显着相关性（p<0.05）。黑芝麻和白芝麻中抗氧化活性物质含量较多和抗氧化性较强的分别为昌芝二号和矮脚霸王鞭。（3）以昌芝二号和矮脚霸王鞭为研究对象进行体外模拟消化实验。昌芝二号在消化过程中释放的多酚明显高于矮脚霸王鞭的相应部位。昌芝二号和矮脚霸王鞭的消化前总酚含量显着大于口腔消化产物,但显着小于胃部、小肠及大肠部位的消化产物,其中小肠消化部位释放的多酚最多。昌芝二号在小肠消化部位中释放的总黄酮量显着高于矮脚霸王鞭（p<0.05）。昌芝二号在其他消化部位中释放的总黄酮量与对应部位中矮脚霸王鞭释放的总黄酮量没有显着差异性（p>0.05）。芝麻酚、松脂醇二葡萄糖苷、阿魏酸、松脂、芝麻素和芝麻林素在模拟消化过程中释放的总量以小肠部位最多,大肠次之,口腔和胃部则较少。（4）昌芝二号和矮脚霸王鞭各个消化部位产物的ORAC值没有显着性差异。昌芝二号在小肠中表现出来的细胞抗氧化活性强于矮脚霸王鞭。小肠部位模拟消化产物的ORAC值最高,口腔则最小。芝麻消化前的ORAC值显着高于口腔部位,但显着低于胃部、小肠及大肠部位。昌芝二号和矮脚霸王鞭的小肠体外模拟消化产物的细胞抗氧性显着高于消化前结果,但口腔、胃部和大肠部位的体外模拟消化产物的细胞抗氧性显着小于有机消化前结果。（5）游离态或结合态提取物,黑芝麻的抗HepG2细胞增殖活性都强于白芝麻。多酚、抗氧化活性与其抗增殖作用均呈显着相关性（p<0.05）。昌芝二号和矮脚霸王鞭经过模拟胃肠道消化后,其小肠部位模拟消化产物对HepG2的抗增殖作用显着强于游离态和结合态提取物（p<0.05）。昌芝二号和矮脚霸王鞭的游离态提取物和模拟小肠消化的产物对HepG2细胞周期的阻滞主要发生在G2/M或S期。（6）芝麻中六种代表性酚类物质的ORAC值从大到小排序为阿魏酸、芝麻酚、松脂素、松脂醇二葡萄糖苷、芝麻林素和芝麻素。仅阿魏酸和芝麻酚表现出细胞抗氧化性,且阿魏酸的细胞抗氧化性最强。六种化合物对HepG2的毒性作用不明显。芝麻酚、松脂素和阿魏酸对HepG2表现出明显的抗增殖作用,且芝麻酚的抗增殖活性最大。
张淑琴,胡赤丁,陈茜,肖天雄,杨广笑,何光源,陈明洁[8]（2016）在《4种天然药物对人肝癌细胞HepG2增殖抑制作用的比较》文中指出目的比较吉马酮、芝麻素、淫羊藿素、褐藻多糖硫酸酯等4种天然药物对人肝癌细胞HepG2增殖的抑制效果,并探讨其作用机制。方法通过MTT法比较4种药物对HepG2细胞增殖的影响,流式细胞仪分析其对细胞凋亡的影响。Western blot法检测药物处理前后细胞增殖和凋亡相关蛋白的表达变化。结果 4种药物均呈浓度依赖性地抑制HepG2细胞的增殖,其中淫羊藿素对HepG2的抑制效果最为明显,作用48h半抑制浓度IC50为30μmol/L;4种药物均诱导HepG2细胞凋亡,淫羊藿素诱导细胞凋亡的效果最显着,30μmol/L淫羊藿素处理48h后,细胞凋亡率达到51.1%;4种药物均不同程度抑制周期相关蛋白Cyclin A、Cyclin B1、CDK1、CDK2和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,提高促凋亡蛋白Bax的表达。结论 4种天然药物在体外能明显抑制人肝癌细胞HepG2的增殖,诱导其凋亡,淫羊藿素效果最为显着;其分子机制与调节抑制细胞增殖和促凋亡相关蛋白的表达有关。
陈平,邓承颖[9]（2014）在《中药黑芝麻的研究概况及其应用》文中指出黑芝麻是我国广泛种植的油料作物、调味品,同时也是一味具有补益精血、润肠通便作用的中药,主要用于精血不足引起的须发早白、头晕眼花,血虚津亏引起的肠燥便秘。《神农本草经》记载:"主伤中虚羸,补五内,益气力,长肌肉,填脑髓。"《别录》载:"坚筋骨,疗金创,止痛及伤寒温疟,大吐后虚热羸困,明耳目。"现代研究表明,黑芝麻具有强抗氧化性能、调节脂质代谢、降低胆固醇、保护肝脏、降低血压、抗癌等功能。除了药用,黑芝麻也是营养
邓鹏裔[10]（2013）在《芝麻素对人肝癌细胞系HepG2的抑制作用及机理研究》文中认为癌症是细胞生长失控导致的恶性疾病。癌细胞生长失控并侵犯临近组织,还可以通过淋巴系统和血液循环转移到身体的其它部位。随着人口日趋老龄化和发展中国家生活方式的改变,癌症占全世界死亡原因的比例将日益上升。肝癌是生长在肝脏表面或内部的恶性肿瘤,其中原发性肝癌（HCC）是最主要的类型。肝癌在目前人类常见肿瘤中发病率排第六位,死亡率排第三位。尽管目前针对肝癌已经有了多种治疗方法,包括外科手术、化疗、放疗等,但与其它癌症相比,其复发率和转移率仍然非常高。因此,开发更多高效低毒的抗癌药物迫在眉睫。芝麻（Sesamum indicum）含有丰富的营养物质,是重要的保健食品和中药材。芝麻素是芝麻中的主要木脂素成分,具有多种生理功能,如抗氧化、降血压、降血脂、抗炎、抗癌等。已有研究报道芝麻素能抑制结肠癌、膀胱癌、前列腺癌、肺癌等癌细胞的增殖,但尚未见芝麻素对肝癌细胞作用的研究报道。本文研究了芝麻素对人肝癌细胞系HepG2的作用,并对其机制进行了较为系统的研究,主要研究结果如下：1)芝麻素能选择性地抑制HepG2细胞的增殖。用MTT比色法测定了芝麻素对人肝癌细胞系HepG2和人正常细胞系LO2增殖的影响,结果表明,芝麻素处理48h能显着抑制HepG2的增殖并且抑制作用呈浓度相关性,其半抑制浓度为98μM。与HepG2细胞相比,芝麻素对LO2细胞毒性不大。2)芝麻素诱导HepG2细胞显着发生G2/M期周期阻滞和凋亡。采用流式细胞术（PI染色）检测了芝麻素处理后HepG2细胞各周期的分布情况,发现芝麻素能使HepG2细胞周期停滞在G2/M期；用Hoechst33258荧光染色和流式细胞术（FITC标记的Annexin-V/PI染色）检测了芝麻素处理后HepG2细胞凋亡和坏死的情况,发现芝麻素能诱导HepG2细胞发生早期凋亡3)芝麻素抑制了HepG2细胞中STAT3和NF-κB信号通路。采用MTT比色法测定了STAT3抑制剂AG490和STAT3激动剂IL-6处理后的HepG2细胞存活率,证明STAT3信号通路对HepG2细胞的生存和增殖十分重要。通过Western blotting检测了芝麻素处理48h后HepG2细胞中JAK2、磷酸化JAK2、STAT3、磷酸化STAT3的水平,发现JAK2和STAT3的磷酸化水平与核转位被显着抑制并且呈浓度依赖性。芝麻素也可以抑制IL-6诱导的gp130磷酸化和STAT3的活化。由于NF-κB和STAT3两个信号通路存在着协同作用,我们还检测了NF-κB的活化情况,发现芝麻素也能抑制NF-κB的活化与核转位。4)芝麻素调节了STAT3和NF-κB下游与HepG2细胞周期和凋亡有关基因在转录和翻译水平的表达。HepG2细胞经芝麻素、AG490和IL-6处理后,通过RT-PCR和Western blotting技术检测了STAT3和NF-κB下游与细胞周期及凋亡的相关基因cyclin A、cyclin B1、Cdc2、p53、p21、Bcl-2、Bcl-xL、Bax和COX-2在转录和翻译水平的表达。结果表明,这些基因的表达受到芝麻素的调节,并且这种调节作用是通过对STAT3和NF-κB信号通路的抑制作用实现的。本文的研究结果表明,芝麻素通过抑制STAT3和NF-κB信号通路诱导G2/M期阻滞和凋亡,它可以作为治疗肝癌的候选药物加以开发利用。
二、芝麻素能抑制肝癌（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、芝麻素能抑制肝癌（论文提纲范文）
（1）花椒中的化学成分及其生物活性的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.引言 |
| 2.花椒中化学成分的研究进展 |
| 2.1 黄酮及其糖苷类化学成分 |
| 2.2 生物碱类化学成分 |
| 2.3 酰胺类化学成分 |
| 2.4 苯丙素类化学成分 |
| 2.5 挥发油类化学成分 |
| 2.6 其他类化学成分 |
| 3.花椒生物活性的研究进展 |
| 3.1 降血脂作用 |
| 3.2 抗氧化作用 |
| 3.3 促进皮肤吸收作用 |
| 3.4 调节肠道平衡作用 |
| 3.5 抗炎、镇痛和止痒作用 |
| 3.6 抑菌作用 |
| 3.7 抗肿瘤作用 |
| 3.8 抗抑郁作用 |
| 3.9 其他作用 |
| 4.花椒中化学成分的提取方法、分离及检测研究进展 |
| 4.1 提取方法的研究进展 |
| 4.2 分离及检测的研究进展 |
| 5.选题背景与研究内容 |
| 5.1 选题背景 |
| 5.2 研究内容 |
| 第二章 网络药理学 |
| 1.方法 |
| 1.1 花椒中潜在活性成分的收集及相关靶点的筛选 |
| 1.2 肿瘤相关靶点的收集及筛选 |
| 1.3 “花椒化合物-靶点”网络的构建 |
| 1.4 蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络的构建 |
| 1.5 GO功能分析和KEGG富集分析 |
| 2.结果 |
| 2.1 花椒的潜在活性成分及相关靶点 |
| 2.2 肿瘤相关靶点 |
| 2.3 “花椒化合物-靶点”网络的构建与分析 |
| 2.4 PPI网络的构建 |
| 2.5 通路富集分析 |
| 3.讨论 |
| 第三章 花椒中的化学成分研究 |
| 1.药材来源 |
| 2.实验材料及仪器设备 |
| 2.1 实验仪器 |
| 2.2 实验材料及试剂 |
| 3.实验方法与结果 |
| 3.1 实验方法 |
| 3.1.1 提取 |
| 3.1.2 分离 |
| 3.1.3 结构鉴定 |
| 4.总结 |
| 第四章 花椒中化学成分的抗氧化活性研究 |
| 1.ABTS~+自由基清除活性 |
| 1.1 实验仪器 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 实验原理 |
| 1.4 实验步骤 |
| 1.5 实验结果 |
| 2.DPPH自由基清除活性 |
| 2.1 实验仪器 |
| 2.2 试剂 |
| 2.3 实验原理 |
| 2.4 实验步骤 |
| 2.5 实验结果 |
| 3.总结 |
| 第五章 结论与展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 硕士研究生科研情况 |
| 重要化合物的谱图 |
| 缩略词语 |
| 致谢 |
（3）木脂素的生物合成及其微生物法生产的研究进展（论文提纲范文）
| 引言 |
| 1 典型的木脂素类化合物 |
| 1.1 芳基萘和芳基四氢萘类木脂素 |
| 1.2 双并四氢呋喃类木脂素 |
| 1.3 二苄基丁内酯类木脂素 |
| 1.4 其他木脂素类化合物 |
| 2 木脂素类化合物的生物合成途径 |
| 2.1 芝麻素及其衍生物的生物合成路径 |
| 2.2 亚麻木酚素的生物合成路径 |
| 3 木脂素类化合物的微生物法生产 |
| 3.1 木脂素前体物质合成的强化 |
| 3.2 芝麻素的酶法合成 |
| 3.3 鬼臼毒素的微生物合成 |
| 4 结论与展望 |
（4）芝麻素药理作用研究进展（论文提纲范文）
| 1 抗氧化作用 |
| 2 调脂作用 |
| 3 保护肝肾功能 |
| 4 抗炎作用 |
| 5 保护心血管系统 |
| 6 抗肿瘤作用 |
（5）刺五加总苷治疗2型糖尿病作用的网络药理学研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 主要符号表 |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 2 型糖尿病 |
| 1.1.1 2 型糖尿病的概述 |
| 1.1.2 2 型糖尿病的致病机制 |
| 1.1.3 2 型糖尿病的治疗 |
| 1.2 刺五加研究概述 |
| 1.2.1 刺五加的化学成分 |
| 1.2.2 刺五加总苷的药理作用 |
| 1.3 网络药理学 |
| 1.3.1 网络药理学研究思路与方法 |
| 1.3.2 网络药理学在中药药理研究中的应用 |
| 1.4 本文选题依据及研究内容 |
| 1.4.1 研究目的及选题依据 |
| 1.4.2 主要研究内容 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 刺五加总苷主要化学成分的筛选与获取 |
| 2.2.2 刺五加总苷要化学成分的靶点预测 |
| 2.2.3 2 型糖尿病疾病靶点的获取及PPI网络构建 |
| 2.2.4 “成分-靶点”网络关系的构建 |
| 2.2.5 GO富集分析 |
| 2.2.6 KEGG富集分析 |
| 2.2.7 刺五加总苷“成分-靶点-通路”网络的构建 |
| 2.2.8 刺五加总苷“成分-靶点”网络关系的拓扑学分析 |
| 2.2.9 分子对接验证 |
| 2.2.10 DO富集分析以及“疾病-靶点”网络的构建 |
| 第3章 实验结果及分析 |
| 3.1 2 型糖尿病靶点间PPI网络关系的建立 |
| 3.3 刺五加总苷治疗2 型糖尿病靶点筛选结果 |
| 3.4 “成分-靶点”网络关系构建及拓扑学分析结果 |
| 3.5 GO富集分析结果 |
| 3.6 KEGG通路富集分析结果 |
| 3.7 “成分-靶点-通路”网络的建立 |
| 3.8 关键成分的分子对接验证结果 |
| 3.9 刺五加总苷靶点的DO富集分析结果以及“成分-靶点-疾病”网络建立 |
| 第4章 讨论 |
| 参考文献 |
| 附录 研究生期间发表的论文 |
| 致谢 |
（6）芝麻生理功效研究综述（论文提纲范文）
| 1 芝麻组成成分 |
| 2 芝麻生理功效 |
| 2.1 护肝肾 |
| 2.2 抗癌、抗肿瘤 |
| 2.3 降血脂、调血糖 |
| 2.4 抗菌、杀菌 |
| 2.5 抗氧化、抗衰老 |
| 2.6 软化动脉、防止动脉粥样硬化 |
| 2.7 保护神经、抗焦虑 |
| 3 展望 |
（7）黑白芝麻体外模拟消化前后植物化学成分组成、抗氧化及抗增殖活性的探究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 黑白芝麻的化学成分 |
| 1.2 芝麻木酚素的生物活性 |
| 1.3 立题依据 |
| 1.3.1 植物化学成分的抗氧化作用 |
| 1.3.2 植物化学成分的抗癌作用 |
| 1.3.3 抗氧化与抗癌的联系 |
| 1.3.4 体外模拟消化 |
| 1.4 研究目的及意义 |
| 1.5 研究内容 |
| 第二章 黑白芝麻的植物化学成分组成及抗氧化活性 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与方法 |
| 2.2.1 原材料 |
| 2.2.2 主要试剂 |
| 2.2.3 主要仪器 |
| 2.2.4 实验方法 |
| 2.2.5 数据处理与统计分析 |
| 2.3 结果与讨论 |
| 2.3.1 黑芝麻和白芝麻提取物的总酚含量 |
| 2.3.2 黑芝麻和白芝麻提取物的总黄酮含量 |
| 2.3.3 六种化合物的HPLC定量测定 |
| 2.3.4 黑芝麻和白芝麻提取物的化学抗氧化 |
| 2.3.5 黑芝麻和白芝麻提取物的细胞抗氧化 |
| 2.3.6 相关性分析 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 黑白芝麻体外模拟消化及抗氧化活性 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 材料 |
| 3.2.2 主要试剂 |
| 3.2.3 主要实验仪器 |
| 3.2.4 实验方法 |
| 3.2.5 数据处理与统计分析 |
| 3.3 结果与讨论 |
| 3.3.1 体外模拟消化产物的总酚含量 |
| 3.3.2 体外模拟消化产物的总黄酮含量 |
| 3.3.3 黑芝麻和白芝麻体外模拟消化产物的化合物含量 |
| 3.3.4 黑芝麻和白芝麻体外模拟消化产物的ORAC值 |
| 3.3.5 黑芝麻和白芝麻体外模拟消化产物的细胞抗氧化结果 |
| 3.3.6 相关性分析 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 黑白芝麻体外模拟消化前后的抗增殖活性 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 材料 |
| 4.2.2 主要仪器 |
| 4.2.3 实验方法 |
| 4.2.4 数据分析 |
| 4.3 结果与讨论 |
| 4.3.1 黑芝麻和白芝麻游离态和结合态提取物细胞抗增殖活性 |
| 4.3.2 芝麻体外模拟消化产物的细胞抗增殖活性 |
| 4.3.3 芝麻游离态提取物和小肠消化产物对人肝癌HepG2细胞周期的影响 |
| 4.3.4 相关性分析 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 芝麻中六种化合物的抗氧化与抗增殖活性 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 材料与方法 |
| 5.2.1 材料 |
| 5.2.2 方法 |
| 5.2.3 数据处理与统计分析 |
| 5.3 结果与讨论 |
| 5.3.1 六种化合物的的化学抗氧化 |
| 5.3.2 六种化合物的的细胞抗氧化 |
| 5.3.3 六种化合物对HepG2细胞的毒性和抗增殖作用 |
| 5.4 本章小结 |
| 结论与展望 |
| 结论 |
| 本文主要创新点 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 附件 |
（8）4种天然药物对人肝癌细胞HepG2增殖抑制作用的比较（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 主要实验材料 |
| 1.2 细胞培养 |
| 1.3 细胞增殖测定 |
| 1.4 细胞周期分析 |
| 1.5 细胞凋亡检测 |
| 1.6 蛋白表达分析 |
| 1.7 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 4种药物对HepG2细胞增殖的影响 |
| 2.2 4种药物对HepG2细胞周期的影响 |
| 2.3 4种药物对HepG2细胞凋亡的影响 |
| 2.4 蛋白表达分析 |
| 3 讨论 |
（9）中药黑芝麻的研究概况及其应用（论文提纲范文）
| 1 化学成分 |
| 1.1 木脂素类 |
| 1.2 脂类 |
| 1.3 维生素 |
| 1.4 微量元素 |
| 1.5 其他成分 |
| 2 药理作用 |
| 2.1 对心血管保护作用 |
| 2.2 保肝作用 |
| 2.3 抗氧化、抗衰老作用 |
| 2.4 调节脂代谢 |
| 2.5 降压作用 |
| 2.6 抗炎作用 |
| 2.7 抗肿瘤、抗癌作用 |
| 2.8 对肾脏的保护作用 |
| 2.9 其他功能 |
| 3 黑芝麻的应用及综合开发应用 |
| 3.1 黑芝麻的应用 |
| 3.2 黑芝麻综合开发利用 |
（10）芝麻素对人肝癌细胞系HepG2的抑制作用及机理研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 1 绪论 |
| 1.1 癌症研究进展 |
| 1.2 细胞周期与凋亡 |
| 1.3 STAT3信号通路 |
| 1.4 NF-κB信号通路 |
| 1.5 芝麻素研究进展 |
| 1.6 本课题主要意义和研究内容 |
| 2 芝麻素对HepG2细胞增殖的影响 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 实验材料与试剂 |
| 2.3 实验方法 |
| 2.4 实验结果 |
| 2.5 讨论 |
| 2.6 本章小结 |
| 3 芝麻素对HepG2细胞周期和凋亡的影响 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 实验材料与试剂 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.4 实验结果 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 本章小结 |
| 4 芝麻素对HepG2细胞STAT3和NF-κB信号通路的影响 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 实验材料与试剂 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.4 实验结果 |
| 4.5 讨论 |
| 4.6 本章小结 |
| 5 芝麻素对STAT3和NF-κB信号通路下游基因表达的影响 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 实验材料与试剂 |
| 5.3 实验方法 |
| 5.4 实验结果 |
| 5.5 讨论 |
| 5.6 本章小结 |
| 6 全文总结与展望 |
| 6.1 主要研究成果 |
| 6.2 本文的特色与创新之处 |
| 6.3 有待继续开展的工作 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录1 攻读学位期间发表的论文情况 |
| 附录2 主要符号与缩略词表 |
四、芝麻素能抑制肝癌（论文参考文献）
- [1]花椒中的化学成分及其生物活性的研究[D]. 李春丽. 西北民族大学, 2021(08)
- [2]樟叶木脂素的提取纯化及其抗氧化性、抗癌活性[J]. 周海旭,苏同超,李姝,冉军舰,李波,高晗,余梦薇,薛静丽,李婧瑜,李晓晴,李忠海. 食品工业科技, 2021(13)
- [3]木脂素的生物合成及其微生物法生产的研究进展[J]. 王炼,吴迪,周景文. 化工学报, 2021(01)
- [4]芝麻素药理作用研究进展[J]. 白金权,黄艺锦,魏肖宇,侯以森,郝宇旭,支秋颍,薛海莹,薛智峰. 吉林医药学院学报, 2020(03)
- [5]刺五加总苷治疗2型糖尿病作用的网络药理学研究[D]. 袁文彬. 湖北大学, 2020(02)
- [6]芝麻生理功效研究综述[J]. 宋高翔,张艳,陶宇,王杰梅. 粮食与食品工业, 2017(03)
- [7]黑白芝麻体外模拟消化前后植物化学成分组成、抗氧化及抗增殖活性的探究[D]. 林晓慧. 华南理工大学, 2017(06)
- [8]4种天然药物对人肝癌细胞HepG2增殖抑制作用的比较[J]. 张淑琴,胡赤丁,陈茜,肖天雄,杨广笑,何光源,陈明洁. 华中科技大学学报(医学版), 2016(06)
- [9]中药黑芝麻的研究概况及其应用[J]. 陈平,邓承颖. 现代医药卫生, 2014(04)
- [10]芝麻素对人肝癌细胞系HepG2的抑制作用及机理研究[D]. 邓鹏裔. 华中科技大学, 2013(02)