一、SC—Ⅱ小型医用纯水机研制成功(论文文献综述)
冯照喧[1](2021)在《生物基可降解聚氨酯的合成、功能化改性及医学应用研究》文中研究表明可降解聚氨酯材料具有分子可设计性强和对环境友好的特点,可以实现对材料性能、降解方式和降解速率的调控,是目前开发生物医学应用新材料的研究热点之一。但是现有合成可降解聚氨酯材料的细胞粘附性能普遍不佳,缺乏生物活性和功能,对其降解性能、降解机理及降解产物的生物相容性等研究有待进一步完善。因此,新的可降解聚氨酯材料的分子设计、合成及功能化改性对于促进其在生物医学领域的应用具有重要意义。本文采用可降解聚酯二元醇、氨基酸、生物基聚醚多元醇和聚乙二醇等原料设计合成了两种不同形态的可降解聚氨酯,并对其成型性能、力学性能、降解性能和生物相容性进行系统研究。在此基础上,将微生物来源多糖、动物来源多糖、植物蛋白和动物蛋白等生物基材料引入合成的可降解聚氨酯中来改善其生物相容性、机械性能和降解性能,并将其应用于3D生物打印、药物缓释和软骨组织再生等生物医学领域,为可降解聚氨酯材料在生物医疗领域的临床应用奠定基础。合成了一系列氨基酸改性的阴离子水性聚氨酯WBPU,研究亲水性扩链剂含量对WBPU结构与性能的影响。与PLA降解性能的对比研究证实,WBPU降解产物无细胞毒性,且不会引起局部酸性产物的积累。将WBPU与熔融生物3D打印技术结合,在50~60℃下成功打印了具有复杂结构的组织工程支架。研究了针头尺寸、挤出速度和微丝间距等工艺参数对WBPU打印成型性能的影响,并对WBPU支架的细胞相容性、血液相容性与组织相容性进行评价。结果显示兔软骨细胞和大鼠成纤维细胞可以在WBPU支架上粘附和增殖,且WBPU支架不会引起溶血作用和明显的急性免疫排斥反应,具有良好的生物相容性。采用BCN、CS、SF和SP对水性聚氨酯进行功能化改性制备复合纳米水凝胶。对不同生物质改性PU材料的力学性能、降解性能、吸水性、亲水性和细胞相容性进行对比研究。结果显示PU/BCN和PU/CS纳米复合材料综合性能相对于单纯PU得到明显提升,而PU/BCN更适合采用低温沉积3D生物打印的方法制备组织工程支架;进一步将打印成型的PU/BCN支架用于巴马香猪弹性软骨缺损修复,结果显示负载细胞的支架植入8个月后,耳软骨处有新生类弹性软骨组织形成,支架材料完全被降解吸收。利用可降解WPU与CS之间的超分子静电相互作用制备了一系列WPU/CS复合膜,研究了复合膜的化学结构、微观形貌、亲水性、热性能、降解性能、血液相容性和细胞相容性。以广谱抗肿瘤药物阿霉素(DOX)为模型药物,设计了一种植入式抗肿瘤药物缓释体系,并考察了该药物缓释体系的DOX负载效率及其在超声控制下的释放行为。体外释放行为和细胞实验证实载药膜的DOX负载效率达到95%以上,其中WPU/CS-KH550-DOX缓释效果最佳,释放速率稳定可控,且抗肿瘤效率与DOX负载量有明显的量效关系。以蓖麻油聚氧乙烯醚(EL20)、IPDI、PEG、大豆分离蛋白(SPI)等为原料合成一系列可注射聚氨酯/大豆蛋白复合多孔支架(PUSF),并研究催化剂比例、发泡剂比例和泡沫稳定剂含量对支架结构与性能的影响。在PUSF支架上培养兔软骨细胞,观察细胞在材料表面的形态并验证软骨细胞在PUSF支架中经培养后软骨特征蛋白的表达;在此基础上,采用优化的PUSF支架负载基质细胞衍生因子(SDF-1),验证SDF-1对BMSCs的募集作用。体外诱导BMSCs迁移能力的测试结果证实PUSF@SDF-1活性支架可以有效诱导BMSCs迁移并且诱导能力与SDF-1的负载浓度正相关。PUSF@SDF-1支架经大鼠皮下植入炎症反应较轻,作为无细胞组织工程支架植入体内是安全的。
周莹[2](2020)在《浓度稳定的臭氧和二氧化氯气体发生装置的研制》文中研究表明目的:探索研制浓度稳定的臭氧和二氧化氯两种气体发生装置,通过装置性能评价及影响因素研究,为进一步研究臭氧、二氧化氯标准气体发生装置提供技术参考。方法:(1)通过紫外照射法发生臭氧气体,采用汞灯照射环境空气的方式构建臭氧气体发生装置,利用紫外光度法实时监测其发生的臭氧浓度。基于日内、日间稳定性的研究,评价该装置的稳定性。在环境测试舱内探究外加电压、环境温湿度对该装置发生的臭氧气体浓度的影响。(2)通过比较不同二氧化氯气体发生方法的可持续性、发生气体的纯度、稳定性,确定气体发生方法,构建二氧化氯气体发生装置。基于采样效率、精密度的测定,研究二氧化氯气体的快速检测方法,测定该装置发生的二氧化氯气体浓度。从装置稳定性、发生的气体纯度、均匀性三个方面评价装置性能,利用环境测试舱对环境温湿度进行精确控制,探究环境因素对该装置发生的二氧化氯气体浓度的影响。结果:(1)本研究构建的臭氧气体发生装置包括发生系统、浓度分析系统、浓度信号反馈控制系统三部分。装置稳定性研究中,该装置运行400min内发生的臭氧气体浓度在32.73mg/m3-33.83mg/m3之间,相对标准偏差(Relative Standard Deviation,RSD)为0.94%,表明该装置日内稳定性较好;该装置每日开启一次,开启10日,其发生的臭氧浓度均值在33.06mg/m3-33.33mg/m3之间,RSD为0.29%,表明该装置日间稳定性较好。影响因素研究表明,采取稳压措施后,外加电压在200V、220V、240V波动时,该装置发生的臭氧浓度差异无统计学意义(P>0.05);环境温度在15℃、22℃、30℃变化时、环境湿度在10%、30%、60%变化时,均不会对该装置发生的臭氧浓度产生显着影响(P>0.05)。(2)本研究构建的二氧化氯气体发生装置,采用蠕动泵向亚氯酸钠溶液滴加盐酸的方式发生二氧化氯,通过调节蠕动泵转速调节其发生的气体浓度,并利用大型缓冲瓶减少气体浓度波动。研究中建立了注射器法快速测定二氧化氯气体浓度,该检测方法采样效率大于97.75%,二氧化氯气体浓度在125.78mg/m3-1386.46mg/m3时其测定结果RSD在0.48%-6.88%之间。在蠕动泵转速分别为20rpm,60rpm,100rpm(盐酸滴加速率分别为 0.38±0.01mL/min,1.18±0.01mL/min,2.07±0.04mL/min)时,该装置发生的二氧化氯气体浓度分别为132.50±12.17 mg/m3(低浓度),858.44±41.16mg/m3(中浓度),1376.25±40.65mg/m3(高浓度)。气体纯度分析研究中,五步碘量法及N,N-二乙基对苯二胺(N,N-Diethyl-p-phenylenediamine,DPD)分光光度法均表明该装置发生的二氧化氯气体纯度大于97.28%。装置稳定性研究中,该装置在转速为60rpm、100rpm时,发生的二氧化氯气体在大型缓冲瓶中8h浓度下降率小于8.52%,表明该装置日内稳定性较好;该装置每日发生的每瓶二氧化氯气体浓度值相近,RSD小于5.20%,表明该装置日间稳定性较好。气体均匀性分析表明,在中、高浓度下,大型缓冲瓶中不同位置的二氧化氯气体浓度均无显着差异(P>0.05)。影响因素研究表明,环境湿度(10%、30%、60%)对中、高浓度的二氧化氯气体稳定性影响较小;但高温对其影响较大,在环境温度为30℃时,二氧化氯气体浓度下降率大于16.38%,而在相对较低的温度下(15℃、22℃),下降率小于8.19%,气体浓度在8h内较稳定。结论:(1)本研究建立了基于紫外照射法的臭氧气体发生装置,实验结果表明,该装置稳定性较好,能克服外加电压、环境温湿度对其浓度的影响。(2)本研究建立了基于亚氯酸钠-盐酸反应的二氧化氯气体发生装置,实验结果表明,该装置稳定性较好,发生的二氧化氯气体纯度及均匀性较好,能克服环境湿度对其浓度的影响,但对环境温度较敏感。
赵良中[3](2020)在《靶向PHD2胞内抗体对对乙酰氨基酚诱导肝损伤的保护作用及机制研究》文中认为由病毒感染、肝毒素、酒精摄入或药物引起的肝损伤已成为世界范围内严重的人类健康问题,其发病率不断上升。目前,除了肝移植治疗急性肝衰竭和终末期慢性肝损伤外,没有有效的治疗方法。然而,由于供体组织的来源有限且成本高昂,严重限制了通过肝移植进行的治疗。因此,迫切需要探索新的有效的预防和治疗策略。过量服用对乙酰氨基酚(4’羟基乙酰苯胺,扑热息痛,APAP)已成为药物引起的急性肝衰竭的最常见原因。APAP诱导急性肝损伤(APAP-induced liver injury,AILI)的研究显示,血管生成和氧化还原稳态在肝保护和修复中起着重要作用。低氧诱导因子-1(HIF-1)是一种转录因子,在调节血管生成、氧化还原稳态和能量平衡相关基因的表达中发挥关键的调节作用。在包括急性肝损伤在内的急性组织损伤过程中,HIF-1作为急性低氧应激最敏感的因子,它的上调是促进血管生成和组织损伤修复的关键。HIF-α上的脯氨酸残基可以被细胞内的脯氨酰羟化酶(PHDs)羟化,羟化后的HIF-α通过泛素-蛋白酶体途径降解,因此,PHD是调节细胞中HIF-α稳定性的限速酶。其中PHD2是催化HIF-1α脯氨酸羟化的关键限速酶。研究表明,抑制PHD2的活性导致HIF-1α的稳定,从而增强了HIF-1下游大量靶基因的诱导,这些基因调节广泛的低氧反应,如血管生成,能量补偿,氧化还原,pH稳态以及许多其他过程,最终改善急慢性低氧时组织损伤。因此,PHD2已成为促进血管生成和组织损伤修复的一个潜在靶点。鉴于目前PHDs抑制剂缺乏特异性和靶向性,会产生大量的毒副作用,因此如何获得高效特异抑制PHD2活性的抑制剂备受关注。由于抗体具有高特异性和高亲和性作用特点,近年来备受关注。随着抗体工程技术的发展,派生出来的胞内抗体技术,通过对抗体分子的适当修饰,实现细胞内重要靶分子的表型敲除。为此,本研究利用胞内抗体技术制备了一种在细胞内靶向失活PHD2的胞内单链抗体,并对其生物学活性和在APAP肝损伤中的作用进行研究。课题组前期研究中纯化了人源PHD2蛋白,以此蛋白为抗原,通过噬菌体库筛选的方法获得了抗PHD2单链抗体(scFv),并且通过可溶性表达、纯化及ELISA分析,发现此scFv能够特异性结合重组PHD2。本研究为了靶向失活细胞内的PHD2,以抗PHD2的scFv基因为模板,用内质网(ER)滞留信号序列修饰,从而制备了内质网滞留型的抗PHD2胞内抗体(ER-INP),检测此胞内抗体是否会在细胞中成功表达,并对其活性进行表征,然后探讨了ER-INP在小鼠APAP诱导的急性肝损伤中的作用和可能的机制。取得如下结果:一、成功构建了内质网滞留型的抗PHD2胞内抗体(ER-INP)。以抗PHD2人源单链抗体scFv基因为模板,通过PCR引入滞留于内质网的细胞内定位信号和E-tag序列,成功制备内质网滞留型抗PHD2胞内抗体基因ER-INP,并将其克隆入真核表达载体中构建重组人ER-INP真核表达载体pER-INP。将pER-INP转染进细胞中,RT-PCR、免疫荧光和Western blot实验分析结果表明,引入内质网定位信号和E-tag序列的抗PHD2胞内抗体基因能够在细胞中有效表达和实现目标蛋白的内质网定位。二、抗PHD2胞内抗体特异性结合细胞内PHD2并抑制其脯氨酰羟化酶活性。将pER-INP转染进细胞中,免疫共沉淀实验、Western blot和免疫荧光实验分析抗PHD2胞内抗体的作用效能。结果表明,细胞内表达的抗PHD2胞内抗体ER-INP能够识别并结合细胞内的PHD2蛋白,抑制PHD2脯氨酰羟化酶活性,即抑制其羟化HIF-1α的Pro564和Pro402的活性,明显上调HIF-1α的蛋白水平。三、抗PHD2胞内抗体在体外和体内均显示出明显的促血管生成活性。为了检测ER-INP在体外和体内是否具有促血管生成活性,分别采用划痕实验检测人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的迁移能力,3D培养模型来检测HUVEC的成管能力,利用鸡胚绒毛尿囊膜(CAMs)模型来检测其体内血管生成情况。通过实时定量PCR、Western blot和ELISA等实验方法分析HIF-1下游促血管生成相关靶基因的表达。实验结果表明ER-INP的表达显着促进了HUVEC的迁移和管状形成能力,并增强了鸡胚绒毛尿囊膜的血管生成能力。此外,实时定量PCR检测结果表明ER-INP促进了HIF-1下游促血管生成相关靶基因VEGF、ANGPTL-2、MMP-2和MMP-13等的表达,而且Western blot和ELISA结果表明ER-INP显着提高VEGF、MMP-2和MMP-13等促血管生成因子的蛋白水平。四、抗PHD2胞内抗体保护APAP诱导的急性肝损伤。将带有GFP的对照质粒尾静脉注射入小鼠体内,发现从注射后的第1天到第3天可以检测到该蛋白的表达,第3天在肝脏中的表达达到最高水平,由此推测该表达载体携带的ER-INP基因尾静脉注射入小鼠体内后可能主要在肝脏中表达,并在第3天达到最高水平;和对照组相比,正常小鼠尾静脉注射表达ER-INP的质粒不影响肝脏的组织形态学以及小鼠血清谷丙转氨酶(alanine transaminase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)水平,总之ER-INP不损害小鼠肝脏,并且ER-INP可以在小鼠肝脏中成功表达;小鼠腹腔注射250 mg/kg剂量的APAP溶液,于注射后24 h,48 h和72 h处死小鼠,发现24 h达到肝损伤的高峰期,表现为ALT和AST水平显着升高以及肝脏小叶中央区出现明显的坏死,而尾静脉注射表达靶向PHD2胞内抗体ER-INP质粒预处理48 h后再给予APAP,可显着抑制APAP引起的血清ALT和AST的升高以及肝小叶中央区的坏死也明显改善。五、ER-INP对APAP诱导急性肝损伤的保护作用机制。一方面,ER-INP预处理的APAP肝损伤小鼠肝组织出现了明显促血管生成效应,表现为免疫组化结果显示肝脏中血管新生标志分子CD31表达明显上调,同时具有促血管生成作用的HIF-1α水平显着上调,Western blot和ELISA结果显示HIF-1下游与血管生成密切相关的VEGF和MMP-2的蛋白表达水平明显上调,实时定量PCR结果显示HIF-1下游与血管生成密切相关的VEGF、ANGPTL-2和MMP-2的基因转录水平明显上调;另一方面,ER-INP预处理有利于维持APAP肝损伤小鼠肝组织的氧化还原稳态,表现为ER-INP预处理显着抑制肝脏氧化应激标志分子丙二醛(malondialdehyde,MDA)的水平,Western blot结果显示ER-INP预处理显着抑制了内质网应激标志分子葡萄糖调节蛋白78(Glucose regulated protein 78,GRP78)水平的升高,然而显着增强抗氧化酶即过氧化物氧化还原酶4(peroxiredoxin 4,PRDX4)的活性和显着抑制抗氧化分子即谷胱甘肽(L-glutathione,GSH)的消耗。总之,ER-INP可能通过促进血管生成和维持氧化还原稳态来保护APAP诱导的急性肝损伤。综上所述,成功制备在细胞内特异性结合PHD2的胞内抗体ER-INP,靶向PHD2的胞内抗体能够在体内外抑制PHD2活性,提高HIF-1α的稳定性,促进HIF-1下游靶基因的转录激活,可能通过促进血管生成和维持氧化还原稳态来保护APAP诱导的肝损伤,这为组织损伤和局部缺血性疾病的临床治疗开辟了新途径,为新药研发提供了新思路和实验依据。
彭全材[4](2020)在《胶州湾典型药物活性化合物(PhACs)的环境生物地球化学特征解析》文中指出近年非典、禽流感、手足口等众多人畜新型疾病不断出现,与此同时全球人口老龄化程度也在不断加剧,越来越多新型药物活性化合物(PhACs)被加速研发、生产及应用,PhACs的种类和消费量均在逐年快速递增,而其中很大部分PhACs不可避免的将进入环境中。PhACs具有较强生物活性、持久性、生物累积性等特性,可对人类健康和生态环境产生重大影响。PhACs的入海对海洋生态系统产生的影响不可预估,其对海洋环境的影响日益凸显,PhACs已经成为一类具“纯人为影响标志”的新兴海洋有机污染物。目前PhACs对海洋生态系统的潜在生态风险已经引起了国内外学者和国际组织的广泛关注,对海洋环境中PhACs的系统研究具有重要的科学意义和应用价值。本研究选择了受人为活动和自然因素双重影响的典型海湾——胶州湾的海水、沉积物以及大气沉降(降雪)中的158种PhACs作为主要研究对象,系统研究了胶州湾及邻近环境中PhACs的水平与组成、生物地球化学分布特征、来源、污染趋势、环境控制因素以及潜在生态风险。获得了一系列创新的结果和认识:(1)胶州湾海水、沉积物及邻近环境大气沉降(降雪)中均存在不同水平的PhACs,且其组成差异明显。胶州湾海水中PhACs分布除受化合物自身降解影响外,主要受“来源途径-海水动力过程”的影响,属被动扩散分布模式。沉积物中PhACs分布主要受“来源途径-海水动力过程-沉积物组成”的影响,即被动扩散-主动吸附相结合的复合分布模式。通过高分辨质谱大通量筛查和三重四级杆质谱分析,在海水中共检出36种目标PhACs,其中17种是在海水中第一次报道;在降雪中共检出38种目标PhACs,均为降雪、积雪中的第一次报道,本研究也是关于积雪PhACs污染的第一次报道;在胶州湾沉积物中共检出25种目标PhACs,其中10种是在海洋沉积物中第一次被发现。不同海洋环境中PhACs的组成由于药物本身的性质、用途和用量而差异较大。胶州湾沉积物中PhACs浓度为3.62-21.4 ng/g,降雪、海水中PhACs浓度分别为52.8-1616 ng/L和23.6-217 ng/L。海水中主要为为金刚烷胺(24.7 ng/L)、林可霉素(8.55ng/L)、酮基布洛芬(8.30 ng/L)和四环素(7.48 ng/L);降雪融水中主要为四环素(125.8 ng/L)、3-去乙酰基头孢噻肟(17.7 ng/L)、罗硝唑(8.79 ng/L)和醋酸曲安西龙双(2.84 ng/L);沉积物中主要为酮基布洛芬(2.49 ng/g)、土霉素(1.00 ng/g)和罗红霉素(0.97 ng/g)。虽然不同环境中PhACs的组成差异明显,但抗生素均为占比最大的种类,且这些抗生素类药物都是我国临床医疗和畜禽养殖常用药物,与我国的PhACs的生产和使用特点基本一致。胶州湾PhACs海水及沉积物水平分布总体呈现湾内从东向西逐渐减少,湾内高于湾外的特征,且PhACs的总浓度的等值线均几乎与海岸线平行。胶州湾西部PhACs含量(平均值:38.4 ng/L;5.06 ng/g)明显低于受人为活动影响严重的东部(平均值:116 ng/L;14.2 ng/g)。海水中PhACs浓度与营养盐呈正相关,且两者分布高度相似(相关因子r值均在0.9以上),其中磷酸盐还与16种PhACs残留呈现显着正相关(P<0.01),说明它们有相似来源。PhACs浓度与盐度呈负相关,盐度越低说明陆源淡水输入量越大,但此时海水中PhACs浓度反而越高。表明PhACs在海水中的分布属于被水动力过程控制的被动单一扩散分布模式。对于沉积物来说,PhACs与TOC呈显着正相关(P<0.01,r=0.932),有机质对PhACs污染物吸附起重要作用。PhACs与粘土比例也呈现显着正相关性(P<0.01,r=0.896),沉积物粒径越小,总的表面积越大,吸附作用越强,越有利于PhACs的富集。表明PhACs在沉积物中的分布属于被水动力过程控制的沉积物主动吸附的扩散-吸附分布模式。(2)陆源输入是胶州湾PhACs的主要来源,其主要来源于东部河流(特别是李村河)的污水排放,大气沉降也是胶州湾PhACs不可忽略的来源;胶州湾PhACs对部分生物类群有潜在生态风险。通过对胶州湾海水、沉积物中的PhACs与其对应的关键因子(磷酸盐、粪甾醇、盐度等)关系的系统分析得知,胶州湾海水中磷酸盐和PhACs有相似的来源,粪甾醇对胶州湾沉积物中PhACs的来源分布具有重要的指示作用。胶州湾东部河流输入,特别是李村河污水排放是胶州湾PhACs最主要的来源。胶州湾受到人类粪便排放的污染,东部的生活污水、医疗废水可能是胶州湾PhACs的主要源头。PhACs的传输途径研究表明胶州湾大气沉降(降雪)中除沙丁胺醇、罗硝唑和恶喹酸等少数种类的PhACs与远距离运输有关外,其余大多来自本地污染源排放,本地污染源排放远大于远距离传输的贡献。降雪中人用、兽用和人畜共用药物占总PhACs比例分别为40.1%、46.0%和13.8%,兽药在大气中比例较高可能与动物粪便土壤施放、填埋有关。胶州湾PhACs对无脊椎动物、藻类、鱼类和高等植物等水生生物产生的影响程度差异较大。海水、沉积物和降雪中PhACs对鱼类和高等植物潜在风险很小(RQ<0.01),但对无脊椎动物和藻类情况不容乐观。四环素、氧氟沙星、林可霉素、红霉素、克林霉素、土霉素、磺胺甲基异恶唑等7种PhACs对胶州湾环境中的无脊椎动物和藻类均有着高等或中等潜在生态风险。
曹恩达[5](2020)在《手持式太赫兹光谱探测系统关键技术研究》文中认为太赫兹谱探测可以实时探测物质的特征吸收谱,感知危险品的存在;太赫兹辐射非电离,对人体安全;使用软件分析光谱特征无需成像,避免由人工操作探测的图像信息,导致隐私泄露的问题。这使得对太赫兹谱探测的关键技术进行研究具有重要的意义。本文从应用光学的角度研究太赫兹时域谱探测技术,采用时域谱变换的方法使光谱探测可以提取样品折射率和吸收系数等光学参数特征。本文的研究内容主要有以下几个方面:1、研究了分子的太赫兹谱学特征。本文从分子运动简化模型分析了分子能级跃迁的光谱范围,并针对该光谱范围对太赫兹谱探测技术原理进行了研究。从应用光学的角度对手持式太赫兹光谱探测系统进行了研究。仿真并设计了一种紧凑的紧凑型太赫兹光学系统用于解决手持式太赫兹光谱探测技术的难点。2、分析了大气吸收对太赫兹谱探测的影响,本文提出了采用谱减法和均值平滑处理的方法抑制大气吸收的影响,并对大气吸收干扰的抑制算法进行了仿真和实验验证。首先研究了频域谱减法后对频谱做均值滤波的方法,以实现对大气吸收干扰的抑制,并针对水分子在中心位于0.752THz的JKa,Kc=211-202的太赫兹水气吸收线进行了抑制算法仿真验证。针对不同室内环境的温湿度条件,进行了多个相对湿度环境的大气吸收背景抑制实验,所得抑制率结果均超过了95%;并在超过40%相对湿度的环境下,对多种样品进行了太赫兹谱探测,并进行了大气干扰抑制算法处理前后的实验对比,所得抑制率结果均超过了90%。通过谱减法实现了大气吸收干扰的背景光谱抑制,在处理后的光谱中采用均值滤波进行光谱平滑处理,实现对大气剩余光谱的弱化。解决了大气吸收干扰抑制的关键技术难点。3、利用法布里-珀罗效应,对三种不同太赫兹谱探测方式的太赫兹波传输特性进行了分析,对反演样品的折射率和吸收系数等光学参数进行了研究,建立了太赫兹频谱衰减速率趋势、频谱的特征吸收线位置、折射率频谱分布和吸收系数频谱信息四个决策方法模型,用于解决实际应用中在包裹物覆盖屏蔽下的高可靠物质特征识别的关键技术难点。4、对三种可能的实际应用场景分类确定了常见的可能包裹物材料和检测样品并,分析了可用的实验替代物。并通过实验获取了透射模式和反射模式的样品太赫兹时域谱。通过分析透射时域谱,得到了各包裹物材料的太赫兹衰减屏蔽特性,并由分析了大气背景光谱特性,扩展了liu等人的工作,为太赫兹时域谱技术的商业级应用提供了大气光谱的参考。通过分析验证了透射频谱的特征与反射频谱特征的一致性。通过对五种液体进行反射时域谱探测分析,验证了本文关于极性液体的探测模型的可靠性,为极性液体的太赫兹时域谱探测提供了理论依据,并分析了液体样品的频谱吸收线分布特征,总结出设置1.3THz作为频谱吸收线分布的阈值,可以快速有效的区分危险品和安全液体的快速检测方法。最后针对三种典型应用场景,分别进行了第四章所提的物质识别模型的综合决策因子的分析,针对不同应用场景使用不同的综合决策,保证了物质识别的准确性。
蒋权[6](2019)在《便携式连续血液净化系统水压柱塞泵关键技术研究》文中研究说明连续血液净化(Continuous Renal Replacement Therapy,CRRT)技术是指连续、缓慢清除血液中水分和溶质的治疗方式总称。设备的环境适应性、安全性、稳定性以及流量平衡是CRRT设备研制过程中至关重要的因素。流量平衡是指保持CRRT过程中透析液、置换液以及废液之间的相互平衡关系。传统的CRRT设备主要应用于重症监护室,对设备的环境适应性要求不高,通常采用称重式或平衡腔式的流量平衡系统。称重式流量平衡系统是一套基于液体重力的静态自平衡系统,使用时需要设备保持水平静置状态,而平衡腔式的流量平衡系统通常需要使用多个电磁阀,设备体积往往比较大,且对电磁阀协作性要求较高。若在野战医院、车载救护、灾害救援等特殊环境下使用时,现有的CRRT设备体积较大,携带与转运不便,且传统的流量平衡方式难以满足系统准确性、稳定性和快速性的要求。本课题拟通过设计高精度、高稳定性的水压轴向柱塞泵,改进CRRT系统的流量平衡方式,对透析液、置换液以及废液进行精确的实时流量控制,实现CRRT系统特殊环境下的流量平衡。以液压传动系统节能高效和使用寿命为技术指标,研制了一套便携式、应急式、高精度的CRRT系统,为野战医院、车载救护、灾害救援等特殊环境下的危重患者提供一线救治,提高我国便携式重症监护医疗装备的研制水平,选题具有较强的工程应用背景和学术研究价值。主要内容包括以下几方面:1.水压轴向柱塞泵运动分析及动力学建模。通过对滑靴、柱塞、配流盘等关键运动部件进行运动分析和受力分析,建立滑靴副、柱塞副、配流副子系统动力学模型,从而对水压轴向柱塞泵进行全耦合动力学建模。2.摩擦副润滑水膜形状建模及求解。提出了以受力平衡方程为约束条件,建立水压轴向柱塞泵关键摩擦副自适应润滑水膜形状模型。考虑柱塞副偏心和倾斜、滑靴副和配流副的倾斜和旋转,以摩擦副自适应水膜形态为可变参数,通过遗传算法和有限体积离散法对摩擦副水膜形状进行数值仿真,从而得到满足受力平衡条件的摩擦副水膜形状模型。基于该模型,求解了不同工况下柱塞副压力分布特性和泄漏流量特性。以摩擦副受力平衡为目标,求解了不同时刻的摩擦副水膜间隙模型。通过不断修正摩擦副姿态参数,改变摩擦副水膜间隙模型,从而改变柱塞副动压支承力状态,进而找出在一定精度范围内满足柱塞副受力平衡调节的摩擦副姿态参数。3.摩擦副水压润滑设计及润滑特性分析。基于静压支承原理,通过对水压柱塞泵滑靴副进行静压自润滑支承系统分析,建立滑靴副自润滑静压支承系统的液压模型。考虑自适应静压支承系统的静压平衡、初始密封压力以及静压平衡系数等关键因素,以摩擦副总功率损失最小为目标函数,对摩擦副的最佳水膜厚度进行优化设计。通过分析水压轴向柱塞泵关键摩擦副开槽结构形式对摩擦副泄漏流量的影响,建立水压轴向柱塞泵的泄漏流量解析求解模型。4.摩擦副功率损失分析及结构优化。以摩擦副总功率损失最小为目标函数,对摩擦副初始水膜厚度进行优化设计。以单位周期内平均总功率损失最小为主要目标,对水压轴向柱塞泵关键摩擦副的主要结构参数进行优化,求解不同结构参数和工作状态下柱塞泵关键摩擦副的泄漏流量。采用粒子群算法,快速搜索出合适的参数范围,对于解析求解出的可能最优区域,通过数值计算的方法对不同结构参数下的柱塞副水膜润滑特性进行精确计算,筛选出影响摩擦副泄漏流量的主要结构参数和工作参数。5.最后,设计并加工了便携式CRRT系统原理样机,对原理样机进行功率损失测试试验和流量平衡试验。实验结果表明:柱塞泵流量精度满足设计要求,验证了新型的流量平衡方式的可行性,为开发便携式CRRT系统及节能高效、高可靠性的轴向柱塞泵奠定理论基础,提供设计优化与测试方法。
阮俊勇[7](2019)在《急性低压低氧环境下膜法氧气机富氧干预对大鼠认知功能及海马结构的影响》文中研究说明高原地区自然环境特殊,对人体影响较大的主要气候特征表现为低气温、强紫外线辐射、低大气压和低氧分压等,其中低氧分压对人体健康威胁最大。急进高原早期,机体对低氧环境的习服机制尚未建立,极易引发急性高原反应(acute mountain sickness,AMS)。在人体所有系统中,中枢神经系统对低氧环境最为敏感。目前研究发现,高原急性低氧环境几乎能影响机体所有的功能活动,高级神经活动的改变往往在低氧刺激初期就会出现。结合时间因素,轻微的低氧刺激就可能引起不同程度的神经元细胞损伤,严重的低氧刺激会导致神经元细胞产生不可逆损伤甚至死亡。且急性低氧引发的认知功能损伤严重威胁着急进高原人群的作业效能和身心健康,更有甚者会危及生命。随着我国高原医学的发展,高原抗缺氧技术和装备研究随之不断进步,目前已有研究证实了高原富氧干预对急进高原人群的心、肺等组织器官的生理功能和结构有一定的预防保护作用,但是有关高原富氧干预是如何影响机体的认知功能和脑部结构目前仍鲜有研究报道。因此,探索富氧干预对高原急性低氧所致认知功能障碍及脑部结构损伤的预防保护作用在保障急进高原人群生理健康和工作效率方面具有重要意义。本研究首先建立了平原条件下的弥散富氧环境、模拟高原低压低氧环境以及模拟高原低压低氧条件下的弥散富氧环境实验平台,并分别对三种平台的氧气浓度、海拔、温度等参数进行了连续测试,结果表明上述三套系统均可连续运行12 h以上,且氧气浓度和温度能够保持稳定;同时建立了急性缺氧大鼠模型,通过对其自发协调性活动检测,验证了三种环境能影响大鼠的自发协调性活动和认知功能,为后续动物实验的开展提供了科学有效的实验平台保障。其次,本实验使用便携式膜法氧气机对急性缺氧动物模型进行了有效富氧干预,探索了在模拟高原急性低压低氧环境下膜法氧气机的富氧干预对于大鼠的空间学习记忆能力、海马组织结构、神经细胞形态和Tau蛋白磷酸化表达水平的影响,发现富氧干预能显着降低急性低压低氧环境造成的大鼠空间学习记忆功能障碍以及对海马结构和神经细胞超微结构的损伤。该研究为弥散富氧改善急进高原人群的生理和心理健康提供了理论依据,也为后续抗缺氧系列装备在高原地区的进一步推广与应用提供了科学使用方法与实验依据。本实验研究分为以下两部分:第一部分:模拟高原低压低氧条件下弥散富氧环境和急性缺氧动物模型的建立背景:大量研究表明高原低氧环境会严重影响急进高原人群的神经、呼吸、消化、泌尿、循环等系统的正常生理功能,因此,系统研究低氧对机体损伤的机制并探寻科学有效的富氧干预方法,对于维护人体正常生理功能和健康具有重要意义。为此,建立一种科学有效的急性缺氧动物模型并构建与其相对应的弥散富氧环境对于研究急进高原机体损伤机制并探索相关干预方法具有重要价值。方法:首先,通过将便携式膜法氧气机的出气端与大鼠独立通气笼具(individual ventilated cages,IVC)笼具的进气口相接,构建弥散富氧环境,以模拟高原富氧室;随后,将富氧笼置于低压舱内,协同运行低压舱及膜法氧气机。至此,模拟高原低压低氧条件下的弥散富氧环境构建完毕。随后在各海拔高度下对富氧笼内的氧气浓度和温度进行测试。随后建立急性缺氧大鼠模型,并对其在富氧干预后的自发协调性活动进行检测。结果:氧气浓度测试结果显示,在平原条件下,富氧笼内氧浓度于20 min内即可达到30.72%,且稳定性较好。模拟高原环境时,低压舱内氧浓度始终保持在20.9%,与平原状态一致,但压力值显着降低。而富氧笼内氧浓度随海拔高度的上升略呈下降趋势,但是在模拟海拔6000 m时仍能维持在28.41%,且在固定海拔高度时富氧笼内氧浓度基本能够保持稳定在12 h以上。此外,富氧干预能有效改善急性缺氧对大鼠体重以及水平和垂直活跃度的影响。结论:本部分实验分别构建了科学有效的平原弥散富氧环境、模拟高原低压低氧环境以及模拟高原低压低氧条件下的弥散富氧环境三种氧环境,并建立了相对应的急性缺氧动物模型,为后续深入研究富氧干预对和大鼠空间学习记忆相关的认知功能及脑部结构的影响提供了科学有效的方法学保障。第二部分:急性低压低氧环境下膜法氧气机富氧干预对大鼠空间学习记忆能力及海马结构的影响背景:目前针对富氧环境对机体影响的基础研究大都集中在心肺功能方向,而有关富氧干预能否改善因急性低氧引发的脑部结构损伤和学习记忆能力下降,尤其是富氧干预对其作用机制迄今仍未见研究报道。方法:通过Morris水迷宫进行定位航行训练后,对大鼠进行急性低压低氧处理和富氧干预,随后检测其空间学习记忆能力,并分别观察急性低氧与富氧干预对于大鼠海马组织结构和神经细胞超微结构的影响,同时在分子水平上对于与认知功能密切相关的Tau蛋白在四个重要位点的磷酸化表达水平进行Western Blot半定量分析。结果:空间探索能力测试结果表明,急性低氧处理会显着降低大鼠穿越Morris水迷宫水下平台的次数,而富氧干预则会扭转这种负向影响。HE染色结果表明,低氧处理会导致大鼠海马CA1区锥体细胞排列散乱,胞核体积缩小,染色加深,与胞质界线不清,出现大量空泡样变,且变性锥体细胞数量显着增多,而富氧干预组大鼠相关结构损伤明显减轻。透射电镜结果表明,低氧处理会显着破坏神经元细胞结构和线粒体形态,而富氧干预能有效缓解低氧引发的神经细胞损伤。Western Blot结果表明,进行低氧和富氧干预对于海马组织内总Tau蛋白的表达无显着影响,但急性低压低氧处理会造成Tau蛋白在不同位点的异常磷酸化表达,而有效富氧干预则会显着降低其在不同位点的磷酸化表达水平。结论:采用膜法氧气机进行富氧干预能够显着减轻急性低压低氧环境导致的大鼠空间学习记忆功能障碍以及海马组织结构、神经细胞形态和线粒体结构的损伤,并且对大鼠的认知功能具有显着的保护作用。
杜骞[8](2018)在《小型回流式冰风洞试验参数测量与标定方法研究》文中进行了进一步梳理在自然环境中寻找液态水含量、平均容积直径等云滴参数符合适航审定要求的结冰气象条件是十分困难且耗时的。结冰风洞可通过制冷系统和喷雾系统模拟所需的结冰气象条件,从而以较低的成本和较高的安全性实现在真实气象环境下较难完成的试验。冰风洞试验是开展飞机结冰数值模拟和防/除冰系统验证研究的基本手段,在军用与民用航空中起着越来越重要的作用。而对结冰风洞试验参数测量及标定方法进行研究是正确合理开展结冰风洞试验的基础。南京航空航天大学结冰风洞是一座闭式回流结冰风洞,其设计和建造过程中存在很多科学及工程问题。本文以此IWT结冰风洞为研究对象,开展了结冰风洞流场品质校测,研究了冰风洞中LWC、MVD值的测量与标定方法,并提出一种基于超声回波法的结冰厚度测量方法。本文的主要研究内容和取得的成果如下:结合风洞流场品质校测内容,依据国军标GJB1179-91《高速风洞和低速风洞流场品质规范》要求,借鉴常规风洞流场校测方法,对南航IWT结冰风洞中已安装喷雾架的空风洞进行了非结冰条件状态下试验段最大风速、动压稳定系数、轴向静压梯度、试验段截面速度场不均匀性、试验段截面气流方向场均匀性、湍流度分布、风洞能量比等流场品质开展校测工作,得到了空风洞流场品质。研究了水滴在流动过程中参数变化的计算方法。针对小型回流闭式冰风洞,基于拉格朗日方法建立了液滴在冰风洞中运动的气-液混合流动模型,获得了单颗液滴自喷嘴喷出后的运动及传热传质特性。根据液滴参数变化规律提出了液滴运动所需整流段长度的计算方法,通过自主编程计算分析了液滴直径、温度及来流速度等参数对液滴飞行过程及所需整流段长度的影响。研究结果表明液滴最终直径、温度及液滴运动所需整流段长度与来流参数变化均有明显关系,研究结果为后续冰风洞设计和试验提供一定的理论指导。针对小型冰风洞MVD测量,利用激光粒度仪对试验段液滴颗粒直径进行测量,同时基于旋转多圆柱法进行MVD值标定。根据旋转多圆柱结冰特性,对二维旋转圆柱霜状冰结冰过程进行编程计算,结合试探逼近思想编制出旋转多圆柱水滴参数分析软件。用试验测量数据与旋转多圆柱法标定结果进行对比,测量结果与标定结果吻合较好,进而可实现对液滴平均容积直径的快速测量,为冰风洞水滴参数MVD的测量校验提供技术保障。针对南航IWT结冰风洞,采用海绵集水法进行LWC测量,并利用冰刀法进行标定对比,对冰刀收集效率采用欧拉法进行求解计算。经试验测量发现,集水法和冰刀标定法在误差允许范围内,二者数据吻合较好。重点研究了超声回波法测量结冰厚度原理,利用超声回波法进行结冰厚度测量研究工作,探索将超声回波法应用于冰风洞结冰厚度测量的可行性。研究了明冰与霜冰在超声探测中的区别且可进行明冰与霜冰的区分探测,并在冰风洞试验中成功实现了结冰厚度实时测量。最后对全文工作进行总结与展望,为后续深入研究阐明方向。
姬艺洪[9](2017)在《田鼠巴贝西虫截短型分泌抗原1的原核表达及双抗原夹心ELISA方法的建立》文中认为巴贝西虫病(Babesiosis)是哺乳动物通过碑虫叮咬或输血感染巴贝西虫(Babesia)而引起的一种人畜共患血液原虫病。目前已发现的巴贝西虫大约有数百种,而其中明确能够感染人的种类很少。免疫机能正常的个体感染巴贝西虫之后通常无明显症状,而对于脾切除手术者、肝肾功能不全者以及老年人等免疫机能较低的人群来说,感染巴贝西虫后常引起严重的症状甚至死亡。目前为止,巴贝西虫感染人的病例每年都在增加,已对人类的健康构成威胁。因此,加强对巴贝西虫感染的检测,对于巴贝西虫病的防控有着重要的意义。根据目前的研究报道,人对田鼠巴贝西虫(Babesiamicroti,B.microti)最易感。B.microti的毒性相对较弱,感染人类之后可通过免疫逃避机制来避开机体的免疫应答,治疗时也没有特效药,并且治疗后可能复发。现阶段我国对田鼠巴贝西虫的检测技术主要有形态学检测、免疫学检测以及分子生物学检测,但主要依赖于形态学检测,分子生物学与免疫学检测方面的研究仍然比较少。目前国内尚无针对田鼠巴贝西虫病的商品化试剂,但近年来研究发现了一些免疫原性良好、可用作诊断抗原的靶标抗原,其中,分泌抗原1(Baesia microti secreted antigen 1,BmSA1)的检测效果较好,敏感性与特异性都较稳定,是较好的诊断靶标抗原。经研究发现,BmSA1全长蛋白含有信号肽和跨膜区,不利于重组表达和纯化,本研究使用生物学软件对该蛋白进行了信号肽和跨膜区预测,构建并表达了带有His标签的截短型BmSA1重组蛋白(tBmSA1),并且实现了高效的可溶性表达,通过间接ELISA法与免疫印迹法验证了 tBmSA1具有较高的抗原特异性。利用tBmSAI构建了双抗原夹心ELISA检测方法:将该蛋白大量表达并纯化之后,与辣根过氧化物酶(HRP)进行偶联,在双抗原夹心ELISA方法中作为酶标抗原使用,将中国农业科学院上海兽医研究所提供的带有GST标签的截短型BmSA1重组蛋白(tBmSAI-GST)作为包被蛋白,通过对实验方法的优化与对比之后,最终确定了各项实验条件:tBmSAl-GST的包被浓度为6μg/mL,血清稀释度为1:10,包被液为碳酸盐溶液(CBS),包被条件为4℃过夜,封闭液为5%的脱脂奶粉,封闭条件为4℃过夜,血清的反应时间为1h,酶标抗原的稀释度为1:1000,酶标抗原的作用时间为1h,底物作用时间为10min。条件优化后对其进行了各方面的评估,结果均较好。对84份羊血清以及1117份人血清进行了临床初步检测,在其中检出了 7例阳性血清,其中羊血清1例,人血清6例。并通过免疫印迹法对这些阳性血清进行了验证,均显示特异性条带。该体系与日本血吸虫、发热伴血小板减少综合征病毒、刚地弓形虫无交叉。故本研究所建立是一种高特异性,高敏感性的检测田鼠巴贝西虫感染的免疫诊断方法。
叶青盛[10](2016)在《膀胱三维超声影像重建与膀胱肿瘤超声治疗的探索研究》文中研究指明背景:三维超声成像能够准确定位病灶的空间位置。三维超声膀胱测容技术进一步提高了测量的精准度,三维超声影像定位膀胱肿瘤,为超声治疗提供了更加直观的效果。本论文主要研究了膀胱三维超声成像技术,并用低强度超声治疗离体的膀胱肿瘤细胞作了探索性研究。方法:在膀胱三维超声成像中,研究结合FPGA硬件加速、OpenGL软件计算等技术,实现膀胱三维超声图像的重建;在膀胱肿瘤治疗研究中,体外培养膀胱癌症细胞,采用1MHz低强度非聚焦超声诱导膀胱癌细胞凋亡,应用相关实验方法,对其分子机制做出了初步探索研究。结果:膀胱三维超声成像重建算法:1.B型超声探头扫描膀胱,使超声探头扫描扇面沿轴向等角度逐次转动,以获得三维重建所需的膀胱截面序列;2.对图像序列进行预处理,包括:图像滤波、插值、边界提取等;3.表面重建:针对膀胱充盈状态下的超声图像特点,设计了专用的面绘制方法。采用消隐明暗等技术对膀胱三维图像进行表面绘制,同时在计算机上显示重建后的三维膀胱结构;4.体数据三维重建:设计专用的空间插值算法,对数据进行空间插值,以此计算膀胱的体积并能显示膀胱肿瘤位置。低强度超声诱导凋亡的分子机制:1.使用低强度超声处理膀胱癌5637细胞、膀胱移行癌T24细胞和喉癌Hep-2细胞,低强度超声能够抑制细胞增殖,并能诱导细胞凋亡;2.应用细胞生物学和分了生物学实验,发现了低强度超声诱导凋亡的一部分分子机制;3.研究发现低强度超声调控细胞凋亡与Cav-1/STAT3、STAT3/BID等信号通路有关,还发现了Cav-1、STAT3和BID之间相关作用模式。本论文提出的膀胱肿瘤治疗系统能够为膀胱癌症治疗提供一种新的方法,扩展了医用超声终端的应用范围。
二、SC—Ⅱ小型医用纯水机研制成功(论文开题报告)
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、SC—Ⅱ小型医用纯水机研制成功(论文提纲范文)
(1)生物基可降解聚氨酯的合成、功能化改性及医学应用研究(论文提纲范文)
致谢 |
摘要 |
Abstract |
缩写清单 |
1 引言 |
2 文献综述 |
2.1 聚氨酯概述 |
2.1.1 聚氨酯材料的合成 |
2.1.2 聚氨酯结构与性能之间的关系 |
2.1.3 聚氨酯结构—性能关系的影响因素 |
2.2 生物医用聚氨酯材料 |
2.2.1 生物医用聚氨酯材料的制备 |
2.2.2 生物医用聚氨酯材料的性能研究 |
2.2.3 生物医用聚氨酯材料的分类 |
2.3 生物医用聚氨酯材料的改性研究进展 |
2.3.1 生物医用聚氨酯材料的本体改性 |
2.3.2 生物医用聚氨酯材料的表面修饰 |
2.3.3 超分子化学方法改性聚氨酯材料 |
2.3.4 生物方法改性聚氨酯材料 |
2.4 可降解聚氨酯材料在生物医学领域的应用 |
2.4.1 可降解聚氨酯材料在体表的应用 |
2.4.2 可降解聚氨酯材料在药物缓释中的应用 |
2.4.3 可降解聚氨酯材料在血管修补中的应用 |
2.4.4 可降解聚氨酯材料在组织工程领域中的应用 |
2.5 可降解生物医用聚氨酯材料的研究现状及发展趋势 |
2.6 课题研究意义与研究内容 |
2.6.1 课题研究意义 |
2.6.2 课题研究内容 |
3 可降解WBPU的制备及其熔融沉积3D打印 |
3.1 引言 |
3.2 实验材料及设备 |
3.2.1 实验材料 |
3.2.2 实验设备 |
3.3 材料制备及测试方法 |
3.3.1 氨基酸改性可降解WBPU的制备 |
3.3.2 WBPU乳液的粒径与Zeta电位测试 |
3.3.3 WBPU的化学结构表征 |
3.3.4 WBPU的微观形貌表征 |
3.3.5 WBPU的理化性能测试 |
3.3.6 WBPU的降解性能测试 |
3.3.7 WBPU的熔融沉积3D打印 |
3.3.8 3D打印WBPU支架的体外生物相容性评价 |
3.3.9 WBPU的体内组织相容性评价 |
3.4 结果与讨论 |
3.4.1 WBPU乳液的尺寸与稳定性研究 |
3.4.2 WBPU的化学结构与微观形貌分析 |
3.4.3 DMPA含量对WBPU吸水性与亲水性的影响 |
3.4.4 DMPA含量对WBPU热性能的影响 |
3.4.5 DMPA含量对WBPU力学性能的影响 |
3.4.6 WBPU的熔融沉积3D打印技术研究 |
3.4.7 3D打印WBPU网格状支架的力学性能研究 |
3.4.8 3D打印WBPU支架的体外降解性能研究 |
3.4.9 3D打印WBPU支架的体外生物相容性研究 |
3.4.10 WBPU的体内组织相容性研究 |
3.5 本章小结 |
4 3D打印生物质改性PU用于弹性软骨缺损修复 |
4.1 引言 |
4.2 实验材料与设备 |
4.2.1 实验材料 |
4.2.2 实验设备 |
4.3 材料制备及测试方法 |
4.3.1 不同生物质改性PU纳米水凝胶的制备及3D打印 |
4.3.2 不同生物质改性PU纳米水凝胶的粒径测试 |
4.3.3 不同生物质改性PU的化学结构表征 |
4.3.4 不同生物质改性PU的接触角与吸水率测试 |
4.3.5 不同生物质改性PU的机械性能测试 |
4.3.6 不同生物质改性PU的降解性能测试 |
4.3.7 3D打印生物质改性PU的微观形貌表征 |
4.3.8 3D打印生物质改性PU的体外细胞相容性评价 |
4.3.9 巴马香猪耳廓软骨细胞的分离与培养 |
4.3.10 3D打印PU/BCN组织工程支架修复猪耳软骨缺损 |
4.4 结果与讨论 |
4.4.1 不同生物质改性PU纳米水凝胶的粒径分析 |
4.4.2 不同生物质改性PU的化学结构分析 |
4.4.3 不同生物质改性PU的吸水性与亲水性研究 |
4.4.4 不同生物质改性PU的力学性能研究 |
4.4.5 不同生物质改性PU的降解性能研究 |
4.4.6 不同生物质改性PU的细胞相容性 |
4.4.7 生物质改性PU的低温沉积3D打印技术研究 |
4.4.8 3D打印PU/BCN支架上软骨细胞培养 |
4.4.9 3D打印PU/BCN支架用于猪耳软骨缺损修复 |
4.5 本章小结 |
5 植入式WPU/CS缓释体系的构建与性能研究 |
5.1 引言 |
5.2 实验材料及设备 |
5.2.1 实验材料 |
5.2.2 实验设备 |
5.3 材料制备及测试方法 |
5.3.1 WBPU/CS复合材料的制备 |
5.3.2 WPU/CS复合乳液的尺寸与Zeta电位测试 |
5.3.3 WPU/CS复合材料的化学结构表征 |
5.3.4 WPU/CS复合材料的微观形貌表征 |
5.3.5 WPU/CS复合材料的理化性能测试 |
5.3.6 WPU/CS复合材料的降解性能测试 |
5.3.7 WPU/CS复合材料的体外生物相容性评价 |
5.3.8 WPU/CS载药缓释体系的构建 |
5.3.9 WPU/CS载药缓释体系的体外释放性能测试 |
5.3.10 WPU/CS缓释体系的体外抗肿瘤效果评价 |
5.4 结果与讨论 |
5.4.1 WPU/CS复合乳液的尺寸与稳定性分析 |
5.4.2 WPU/CS复合材料的化学结构与微观形貌分析 |
5.4.3 WPU/CS复合材料的表面性能分析 |
5.4.4 WPU/CS复合材料的热性能研究 |
5.4.5 WPU/CS复合材料的体外降解性能研究 |
5.4.6 WPU/CS复合材料的体外生物相容性研究 |
5.4.7 WPU/CS-DOX载药体系的体外释放性能研究 |
5.4.8 WPU/CS载药体系的体外抗肿瘤效果研究 |
5.5 本章小结 |
6 SDF-1@PUSF可注射多孔活性支架的制备与性能研究 |
6.1 引言 |
6.2 实验材料与设备 |
6.2.1 实验材料 |
6.2.2 实验设备 |
6.3 实验方法 |
6.3.1 PUSF可注射多孔支架的制备 |
6.3.2 PUSF可注射多孔支架的化学结构与微观形貌表征 |
6.3.3 PUSF可注射多孔支架的理化性能测试 |
6.3.4 PUSF活性支架的体外生物相容性评价 |
6.3.5 PUSF@SDF-1活性支架体外诱导干细胞迁移能力的表征 |
6.3.6 PUSF多孔支架的体内生物相容性评价 |
6.4 实验结果与讨论 |
6.4.1 催化剂比例对PUSF支架理化性质的影响 |
6.4.2 乳化剂对PUSF支架理化性质的影响 |
6.4.3 发泡剂比例对PUSF支架理化性质的影响 |
6.4.4 PUSF可注射多孔支架的红外光谱分析 |
6.4.5 PUSF可注射多孔支架的热性能分析 |
6.4.6 不同发泡剂比例的PUSF可注射多孔支架的机械性能 |
6.4.7 PUSF活性支架的体外降解性能 |
6.4.8 PUSF活性支架的体外生物相容性 |
6.4.9 PUSF@SDF-1活性支架体外诱导BMSCs的迁移能力 |
6.4.10 PUSF@SDF-1活性支架的体内生物相容性 |
6.5 本章小结 |
7 结论 |
本论文主要创新点 |
未来工作展望 |
参考文献 |
作者简历及在学研究成果 |
学位论文数据集 |
(2)浓度稳定的臭氧和二氧化氯气体发生装置的研制(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
第一章 绪论 |
1 研究背景 |
1.1 臭氧和二氧化氯气体的性质及应用 |
1.2 研究的必要性 |
2 国内外研究现状 |
2.1 臭氧气体发生装置的国内外研究现状 |
2.2 二氧化氯气体发生装置的国内外研究现状 |
3 研究目的与意义 |
3.1 研究目的 |
3.2 研究意义 |
4 研究内容与技术路线 |
4.1 研究内容 |
4.2 技术路线 |
第二章 臭氧气体发生装置的研制 |
1 材料 |
1.1 仪器与设备 |
1.2 试剂 |
2 装置与方法 |
2.1 臭氧气体发生装置的构建 |
2.2 臭氧气体发生装置稳定性评价 |
2.3 不同因素对臭氧气体发生装置的影响 |
3 结果 |
3.1 臭氧气体发生装置稳定性评价 |
3.2 不同因素对臭氧气体发生装置的影响 |
4 讨论 |
5 小结 |
第三章 二氧化氯气体发生装置的研制 |
1 材料 |
1.1 仪器与设备 |
1.2 试剂 |
2 装置与方法 |
2.1 二氧化氯气体发生方法的确定 |
2.2 二氧化氯气体发生装置的构建 |
2.3 二氧化氯气体发生装置发生的气体浓度研究 |
2.4 二氧化氯气体发生装置性能评价 |
2.5 环境因素对二氧化氯气体发生装置的影响 |
3 结果 |
3.1 二氧化氯气体发生方法的确定 |
3.2 二氧化氯气体发生装置发生的气体浓度研究 |
3.3 二氧化氯气体发生装置性能评价 |
3.4 环境因素对二氧化氯气体发生装置的影响 |
4 讨论 |
4.1 二氧化氯气体发生方法的确定 |
4.2 二氧化氯气体发生装置的构建及其发生的气体浓度研究 |
4.3 二氧化氯气体发生装置性能评价 |
4.4 环境因素对二氧化氯气体发生装置的影响 |
5 小结 |
第四章 结论与展望 |
1 结论 |
2 创新性 |
3 不足与建议 |
参考文献 |
附件 |
个人简介 |
致谢 |
(3)靶向PHD2胞内抗体对对乙酰氨基酚诱导肝损伤的保护作用及机制研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
abstract |
第1章 绪论 |
1.1 对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤 |
1.1.1 对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤现状 |
1.1.2 对乙酰氨基酚诱导的急性肝损伤机制 |
1.2 低氧诱导因子/脯氨酰羟化酶通路 |
1.2.1 低氧诱导因子/脯氨酰羟化酶通路的发现 |
1.2.2 氧平衡与低氧 |
1.2.3 低氧诱导因子 |
1.2.4 低氧诱导因子脯氨酰羟化酶 |
1.2.5 靶向PHD抑制剂的应用 |
1.3 胞内抗体 |
1.3.1 胞内抗体的概述 |
1.3.2 胞内抗体的分类 |
1.3.3 胞内抗体的优势和应用 |
1.4 本研究的立题目的和研究内容 |
第2章 靶向PHD2 胞内抗体的构建和活性表征 |
2.1 前言 |
2.2 材料与方法 |
2.2.1 实验材料 |
2.2.2 实验方法 |
2.3 实验结果与分析 |
2.3.1 成功制备靶向PHD2 胞内抗体ER-INP |
2.3.2 靶向PHD2 胞内抗体ER-INP在细胞中的表达及定位 |
2.3.3 靶向PHD2 胞内抗体ER-INP的生物学活性 |
2.3.4 靶向PHD2 胞内抗体ER-INP不影响细胞形态和生存率 |
2.4 小结 |
第3章 靶向PHD2 胞内抗体体内和体外的促血管生成效应 |
3.1 前言 |
3.2 材料与方法 |
3.2.1 实验材料 |
3.2.2 实验方法 |
3.3 实验结果与分析 |
3.3.1 靶向PHD2 胞内抗体在体内外有效促进血管生成 |
3.3.2 靶向PHD2 胞内抗体显着上调HIF-1 下游靶基因 |
3.4 小结 |
第4章 靶向PHD2 胞内抗体保护APAP诱导的肝损伤 |
4.1 前言 |
4.2 材料与方法 |
4.2.1 实验材料 |
4.2.2 实验方法 |
4.3 实验结果与分析 |
4.3.1 建立了APAP诱导的肝损伤动物模型 |
4.3.2 小鼠尾静脉注射GFP质粒靶向富集肝脏 |
4.3.3 ER-INP能在小鼠肝脏表达,但不影响正常肝脏组织形态和酶学特征 |
4.3.4 靶向PHD2 胞内抗体对APAP诱导肝损伤的保护作用 |
4.4 小结 |
第5章 靶向PHD2 胞内抗体对APAP诱导肝损伤的保护作用机制 |
5.1 前言 |
5.2 材料与方法 |
5.2.1 实验材料 |
5.2.2 实验方法 |
5.3 实验结果与分析 |
5.3.1 靶向PHD2胞内抗体有效促进APAP诱导肝损伤小鼠肝脏血管生成 |
5.3.2 靶向PHD2 胞内抗体对肝损伤小鼠体内细胞应激的影响 |
5.4 小结 |
第6章 讨论 |
6.1 靶向PHD2 胞内抗体的制备及其促血管生成效应 |
6.2 靶向PHD2 胞内抗体对APAP诱导肝损伤的保护作用及机制 |
第7章 结论 |
参考文献 |
作者简介 |
攻读学位期间取得的研究成果 |
致谢 |
(4)胶州湾典型药物活性化合物(PhACs)的环境生物地球化学特征解析(论文提纲范文)
摘要 |
abstract |
第1章 绪论 |
1.1 药物活性化合物(PhACs)概况 |
1.1.1 研究背景 |
1.1.2 环境中PhACs的来源 |
1.1.3 环境中PhACs的分析方法比较 |
1.1.4 PhACs在海洋环境中的研究进展和存在的问题 |
1.2 论文的选题意义及主要研究内容 |
1.3 研究区域概况及研究方法 |
1.3.1 研究区域概况 |
1.3.2 站位设置及采样 |
1.3.3 分析方法 |
1.3.4 质量控制(QA/QC) |
1.3.5 生态风险评估方法 |
第2章 胶州湾海水与沉积物中的药物活性化合物 |
2.1 胶州湾海水中PhACs的组成与分布 |
2.1.1 胶州湾海水中PhACs的构成与浓度水平 |
2.1.2 胶州湾海水中PhACs的分布特征 |
2.2 胶州湾海水中PhACs环境生物地球化学特征 |
2.2.1 PhACs与海水环境因子的耦合关系 |
2.2.2 海水中PhACs的生态风险评估 |
2.3 胶州湾沉积物中PhACs的组成与分布 |
2.3.1 胶州湾沉积物中PhACs的构成与浓度水平 |
2.3.2 胶州湾沉积物中PhACs的分布特征 |
2.4 沉积物中PhACs环境生物地球化学特征 |
2.4.1 沉积物中PhACs分布的环境控制因子 |
2.4.2 沉积物中PhACs的来源解析 |
2.4.3 沉积物中PhACs的生态风险评价 |
2.5 本章小节 |
第3章 胶州湾大气沉降(降雪)中的药物活性化合物 |
3.1 降雪中PhACs的组成特征 |
3.1.1 抗生素 |
3.1.2 非甾体抗炎药(NSAIDs) |
3.1.3 激素 |
3.1.4.其它药物 |
3.2 来源解析 |
3.2.1 路径来源分析 |
3.2.2 组成来源解析 |
3.3 生态风险评价 |
3.4 本章小结 |
第4章 结论与创新 |
4.1 结论 |
4.2 创新点 |
参考文献 |
致谢 |
作者简历及攻读学位期间发表的学术论文与研究成果 |
(5)手持式太赫兹光谱探测系统关键技术研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
缩略语词表 |
第1章 绪论 |
1.1 课题背景与研究意义 |
1.2 国内外研究现状与发展趋势 |
1.2.1 太赫兹谱探测系统关键技术研究现状 |
1.2.2 太赫兹谱探测技术发展趋势 |
1.3 论文主要研究内容与章节安排 |
第2章 太赫兹谱探测原理分析与紧凑型太赫兹反射谱探测装置设计 |
2.1 太赫兹谱探测系统原理与组成 |
2.1.1 物质分子能级跃迁与太赫兹探测光谱范围研究 |
2.1.2 太赫兹谱探测原理与系统组成 |
2.2 手持式太赫兹光谱探测系统设计 |
2.3 手持式太赫兹光谱探测头研究与设计 |
2.4 紧凑型太赫兹反射光谱探测角度优化研究 |
2.5 本章小结 |
第3章 太赫兹谱大气吸收抑制方法研究 |
3.1 大气吸收对太赫兹谱探测的影响分析 |
3.2 太赫兹谱大气吸收抑制的技术途径 |
3.3 太赫兹大气吸收抑制算法建模与仿真 |
3.3.1 大气吸收抑制算法建模 |
3.3.2 大气吸收抑制算法仿真 |
3.4 大气吸收抑制算法的实验验证 |
3.5 本章小结 |
第4章 太赫兹谱物质识别方法研究 |
4.1 太赫兹谱探测中时域波形的分析 |
4.2 基于FP模型的物质内部太赫兹波的传输分析 |
4.2.1 基于FP模型的透射模式物质内部太赫兹传输分析 |
4.2.2 基于FP模型的反射模式物质内部太赫兹传输分析 |
4.2.3 基于FP模型的反射模式极性液体的太赫兹传输分析 |
4.3 基于傅里叶平方谱变换及FP模型的物质识别算法 |
4.3.1 基于傅里叶平方谱变换及FP模型的物质特征信息提取算法 |
4.3.2 基于傅里叶平方谱变换及FP模型的物质识别方法 |
4.4 本章小结 |
第5章 太赫兹反射谱识别方法的实验验证 |
5.1 典型物质的实验材料选择 |
5.1.1 典型物质的特征分析与实验材料选择 |
5.1.2 典型包裹物的特征分析与实验材料选择 |
5.1.3 用于实验的材料制备与材料的试验参数 |
5.2 太赫兹谱识别实验系统与数据的采样分析 |
5.2.1 实验系统与实验方法 |
5.2.2 实验材料的数据的采样与分析 |
5.2.3 总结 |
5.3 针对不同应用场景太赫兹谱识别的实验数据分析 |
5.3.1 危险品探测识别的实验与分析 |
5.3.2 易燃液体检测识别的实验与分析 |
5.3.3 食品药品检测识别的实验与分析 |
5.4 本章小结 |
第6章 总结与展望 |
6.1 总结 |
6.2 展望 |
参考文献 |
致谢 |
(6)便携式连续血液净化系统水压柱塞泵关键技术研究(论文提纲范文)
摘要 |
Abstract |
第1章 绪论 |
1.1 课题来源及背景意义 |
1.1.1 课题来源 |
1.1.2 研究背景及意义 |
1.2 CRRT系统工作原理及研究现状 |
1.2.1 CRRT系统工作原理 |
1.2.2 CRRT系统研究现状 |
1.3 水压柱塞泵国内外研究现状 |
1.3.1 水压柱塞泵的发展现状 |
1.3.2 柱塞泵关键摩擦副润滑特性研究现状 |
1.4 主要研究内容与章节安排 |
1.5 本章小结 |
第2章 轴向柱塞泵运动分析及动力学建模 |
2.1 轴向柱塞泵结构组成及工作原理 |
2.2 运动学分析 |
2.2.1 柱塞运动分析 |
2.2.2 滑靴运动分析 |
2.2.3 配流盘运动分析 |
2.3 受力分析 |
2.3.1 柱塞受力分析 |
2.3.2 滑靴受力分析 |
2.4 动力学建模 |
2.4.1 柱塞-滑靴子系统动力学与摩擦学建模 |
2.4.2 柱塞-缸体子系统动力学建模 |
2.4.3 柱塞泵全耦合动力学模型 |
2.4.4 柱塞泵配流子系统建模 |
2.4.5 摩擦副泄漏流量 |
2.5 本章小结 |
第3章 摩擦副水膜润滑模型建模及求解 |
3.1 基于受力平衡的摩擦副自适应偏心模型 |
3.2 关键摩擦副润滑间隙模型 |
3.2.1 滑靴副水膜间隙模型 |
3.2.2 配流副水膜间隙模型 |
3.2.3 柱塞副水膜间隙模型 |
3.2.4 基本假设方程及边界条件 |
3.3 摩擦副压力分布和泄漏流量求解 |
3.3.1 有限体积计算法 |
3.3.2 等效液阻模型 |
3.3.3 摩擦副动压支承研究 |
3.3.4 水膜润滑特性求解过程 |
3.3.5 遗传算法原理 |
3.3.6 基于遗传算法的摩擦副压力分布求解 |
3.4 摩擦副间隙模型求解结果分析 |
3.5 本章小结 |
第4章 摩擦副水压润滑设计及润滑特性分析 |
4.1 摩擦副水润滑原理分析 |
4.1.1 纯水润滑原理 |
4.1.2 水的物理性质 |
4.1.3 流体力学的基本方程 |
4.2 滑靴副润滑设计及参数分析 |
4.2.1 静压支承系统原理 |
4.2.2 滑靴副静压润滑设计 |
4.2.3 自适应静压支承系统求解 |
4.3 柱塞副润滑设计及参数分析 |
4.4 配流副结构设计 |
4.5 摩擦副润滑特性数值仿真分析 |
4.5.1 柱塞泵泄漏流量特性仿真 |
4.5.2 泄漏流量数值仿真结果与解析结果比较 |
4.6 本章小结 |
第5章 摩擦副功率损失分析及结构优化 |
5.1 摩擦副功率损失分析 |
5.1.1 摩擦状态分析 |
5.1.2 功率损失分析 |
5.1.3 摩擦副最佳水膜厚度设计 |
5.2 摩擦副结构参数优化 |
5.2.1 优化参数分析 |
5.2.2 优化过程 |
5.2.3 优化结果与分析 |
5.3 本章小结 |
第6章 水压柱塞泵润滑特性及CRRT系统流量平衡试验 |
6.1 CRRT原理样机及操作流程 |
6.2 测试方案及测试过程 |
6.3 试验结果分析与讨论 |
6.4 本章小结 |
第7章 总结与展望 |
7.1 总结 |
7.2 主要创新点 |
7.3 未来工作展望 |
参考文献 |
指导教师及作者简介 |
在学期间取得的科研成果 |
致谢 |
(7)急性低压低氧环境下膜法氧气机富氧干预对大鼠认知功能及海马结构的影响(论文提纲范文)
缩略语表 |
中文摘要 |
英文摘要 |
前言 |
文献回顾 |
一、我国高原地理环境及人群现状 |
二、急性低压低氧环境对认知功能及大脑结构的影响 |
1 急性低压低氧环境对认知功能的影响 |
1.1 对动物认知功能的影响 |
1.2 对人体认知功能的影响 |
2 急性低压低氧环境对大脑结构的影响 |
3 急性低压低氧环境对认知功能及大脑结构影响的相关分子生物学机制 |
三、我国高原抗缺氧装备的研制及应用 |
1 加压增氧 |
1.1 高压氧舱 |
1.2 增压舱 |
1.3 增压帐篷 |
1.4 单兵高压氧衣 |
1.5 单兵高原增氧呼吸器 |
2 富氧增氧 |
2.1 富氧室 |
2.2 富氧帐篷 |
2.3 高原便携式单兵/车载富氧机 |
课题总体设计方案 |
第一部分 模拟高原低压低氧条件下弥散富氧环境和急性缺氧动物模型的建立 |
1 材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 实验主要设备 |
2 实验方法 |
2.1 模拟高原低压低氧条件下弥散富氧环境的建立与测试 |
2.1.1 平原条件下弥散富氧环境的建立及测试 |
2.1.2 模拟高原低压低氧环境的建立及测试 |
2.1.3 模拟高原低压低氧条件下弥散富氧环境的建立及测试 |
2.2 实验分组与富氧干预 |
2.3 大鼠自发协调性活动检测 |
2.4 统计学分析 |
3 实验结果 |
3.1 模拟高原低压低氧环境及弥散富氧环境数据测试 |
3.2 急性低压低氧暴露及富氧干预对大鼠体重的影响 |
3.3 急性低压低氧暴露及富氧干预对大鼠自发活动的影响 |
4 讨论 |
第二部分 急性低压低氧环境下膜法氧气机富氧干预对大鼠空间学习记忆能力及海马结构的影响 |
1 材料 |
1.1 实验动物 |
1.2 实验主要试剂 |
1.3 实验主要设备 |
2 实验方法 |
2.1 实验分组 |
2.2 定位航行训练 |
2.3 分组干预 |
2.4 空间探索能力测试 |
2.5 大鼠海马组织结构观察 |
2.5.1 大鼠海马组织CA1 区形态结构观察 |
2.5.2 神经细胞超微结构观察 |
2.6 蛋白质印迹法(Western Blot)检测海马组织Tau蛋白表达水平 |
2.7 统计学分析 |
3 实验结果 |
3.1 认知功能测试 |
3.1.1 定位航行训练 |
3.1.2 空间学习记忆能力测试 |
3.2 大鼠海马组织结构观察 |
3.2.1 大鼠海马组织CA1 区形态结构观察 |
3.2.2 神经细胞超微结构观察 |
3.3 大鼠海马组织Tau蛋白表达分析 |
4 讨论 |
小结 |
参考文献 |
个人简历和研究成果 |
致谢 |
(8)小型回流式冰风洞试验参数测量与标定方法研究(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
注释表 |
缩略词 |
第一章 绪论 |
1.1 研究背景 |
1.1.1 结冰现象 |
1.1.2 结冰危害 |
1.1.3 结冰冰形 |
1.1.4 飞机结冰研究内容 |
1.2 研究方法 |
1.2.1 数值模拟 |
1.2.2 结冰试验 |
1.3 研究现状 |
1.3.1 结冰试验研究进展 |
1.3.2 结冰风洞发展现状 |
1.4 本文工作及章节安排 |
第二章 空风洞流场品质校测 |
2.1 引言 |
2.2 南航IWT结冰风洞简介 |
2.3 流场品质校测 |
2.3.1 空风洞试验段最大风速测定 |
2.3.2 落差系数 |
2.3.3 动压稳定系数 |
2.3.4 试验段轴向静压梯度 |
2.3.5 试验段截面速度场不均匀性 |
2.3.6 试验段截面方向场不均匀性 |
2.3.7 湍流度测量 |
2.3.8 风洞的能量比 |
2.4 本章小结 |
第三章 液滴运动特性数值模拟 |
3.1 引言 |
3.2 理论分析 |
3.2.1 水滴运动模型 |
3.2.2 计算方法验证 |
3.3 计算结果分析 |
3.3.1 在给定参数状态下 |
3.3.2 液滴初温的变化影响 |
3.3.3 液滴初速变化的影响 |
3.3.4 液滴直径(MVD)的变化影响 |
3.4 本章小结 |
第四章 MVD和 LWC测量与标定方法 |
4.1 引言 |
4.2 激光粒度仪测量原理 |
4.3 旋转多圆柱方法 |
4.3.1 旋转多圆柱法工作原理 |
4.3.2 旋转多圆柱霜冰计算 |
4.4 试验结果与分析 |
4.4.1 激光粒度仪测量结果 |
4.4.2 旋转多圆柱法测量结果 |
4.5 LWC测量方法简介 |
4.6 本文LWC测量与标定方法 |
4.6.1 集水法测量 |
4.6.2 冰刀法标定 |
4.6.3 数据处理 |
4.7 本章小结 |
第五章 超声回波法在结冰厚度测量中的应用 |
5.1 引言 |
5.2 超声回波法试验台搭建 |
5.2.1 超声回波法工作原理 |
5.2.2 试验系统搭建 |
5.2.3 采集界面设计 |
5.3 结冰厚度测量 |
5.3.1 结冰厚度测量原理 |
5.3.2 相关函数法 |
5.3.3 明冰和霜冰的制备 |
5.3.4 冰厚测量对比 |
5.4 明冰与霜冰的测量区分 |
5.4.1 超声波散射衰减分析 |
5.4.2 测量实验 |
5.5 基于超声回波法冰风洞冰厚实时测量技术 |
5.6 本章小结 |
第六章 总结与展望 |
6.1 工作总结 |
6.2 创新点 |
6.3 工作展望 |
参考文献 |
致谢 |
在学期间研究成果及发表的学术论文 |
附录 |
(9)田鼠巴贝西虫截短型分泌抗原1的原核表达及双抗原夹心ELISA方法的建立(论文提纲范文)
摘要 |
ABSTRACT |
英文缩略表 |
前言 |
参考文献 |
第一篇 文献综述 |
第一章 田鼠巴贝西虫与巴贝西虫病 |
1 田鼠巴贝西虫简介 |
1.1 病原学 |
1.2 生活史 |
2 田鼠巴贝西虫的流行病学概况 |
3 田鼠巴贝西虫的致病机理 |
4 田鼠巴贝西虫病的临床症状 |
5 田鼠巴贝西虫病的防治 |
5.1 田鼠巴贝西虫病的治疗 |
5.2 田鼠巴贝西虫病的预防 |
参考文献 |
第二章 田鼠巴贝西虫病的诊断方法 |
1 病原学诊断 |
1.1 血涂片诊断法 |
1.2 动物接种分离诊断法 |
2 分子生物学诊断 |
2.1 核酸探针技术 |
2.2 聚合酶链式反应(PCR) |
2.3 巢式PCR (Nested PCR) |
2.4 实时荧光定量PCR(real time quantitative PCR) |
3 绝缘子介导的电泳检测法(Insulator-based dielectrophoretic) |
4 免疫学诊断 |
4.1 间接免疫荧光抗体技术(IFAT) |
4.2 酶联免疫吸附测定试验(ELISA) |
4.3 免疫印迹试验(Western blotting) |
参考文献 |
第二篇 试验研究 |
第三章 田鼠巴贝西虫截短型分泌抗原1的原核表达与初步鉴定 |
1 实验材料 |
1.1 菌种与载体 |
1.2 主要试剂 |
1.3 主要溶液的配制 |
1.4 主要仪器设备 |
2 实验方法 |
2.1 BmSA1截短型基因的克隆 |
2.2 重组质粒PMD-19T-tBmSA1的构建 |
2.3 重组质粒PMD-19T-tBmSA1的鉴定 |
2.4 重组质粒pET-30a(+)-tBmSA1的构建 |
2.5 重组质粒pET-30a(+)-tBmSA1的鉴定 |
2.6 重组蛋白诱导表达条件的优化 |
2.7 重组tBmSA1蛋白的表达与纯化 |
2.8 重组蛋白的定量 |
2.9 重组蛋白的质谱分析 |
2.10 重组蛋白的间接ELISA分析 |
2.11 重组蛋白的Western Blot分析 |
3 结果 |
3.1 蛋白质生物信息学分析 |
3.2 BmSA1截短基因片段的扩增 |
3.3 重组质粒PMD-19T-tBmSA1的双酶切鉴定 |
3.4 重组质粒PMD-19T-tBmSA1的测序鉴定 |
3.5 重组质粒pET-30a(+)-tBmSA1的菌落PCR鉴定 |
3.6 重组质粒pET-30a(+)-tBmSA1的双酶切鉴定 |
3.7 重组蛋白IPTG诱导浓度的优化 |
3.8 重组蛋白诱导时间的优化 |
3.9 重组蛋白表达产物的分布 |
3.10 重组蛋白的纯化 |
3.11 重组蛋白的定量 |
3.12 重组蛋白的质谱分析 |
3.13 重组蛋白的间接ELISA分析 |
3.14 重组蛋白的Western Blot分析 |
4 讨论 |
参考文献 |
第四章 tBmSA1双抗原夹心ELISA方法的建立 |
1 实验材料 |
1.1 抗原 |
1.2 标准血清 |
1.3 主要试剂 |
1.4 主要溶液的配制 |
1.5 主要仪器设备 |
1.6 临床样品来源 |
2 实验方法 |
2.1 辣根过氧化物酶标记tBmSA1 |
2.2 tBmSA1双抗原夹心ELISA检测方法的建立 |
2.3 双抗原夹心ELISA阴、阳性判定标准的确定 |
2.4 双抗原夹心ELISA检测方法的测评 |
2.5 临床样品检测 |
3 结果 |
3.1 tBmSA1双抗原夹心ELISA检测方法建立的结果 |
3.2 双抗原夹心ELISA阴、阳性判定标准的确定 |
3.3 双抗原夹心ELISA检测方法的测评 |
3.4 临床样品检测结果 |
4 讨论 |
参考文献 |
全文总结 |
附录 |
致谢 |
个人简介 |
(10)膀胱三维超声影像重建与膀胱肿瘤超声治疗的探索研究(论文提纲范文)
中文摘要 |
Abstract |
第一章 绪论 |
1.1 研究背景及意义 |
1.2 医用超声技术概述 |
1.2.1 医用超声诊断技术的发展概况 |
1.2.2 超声三维成像技术的发展概况 |
1.2.3 超声治疗恶性肿瘤的发展概况 |
1.3 现场可编程门阵列技术概述 |
1.3.1 FPGA的工作原理 |
1.3.2 FPGA的优势 |
1.3.3 FPGA的开发流程 |
1.4 OpenGL开发概述 |
1.4.1 OpenGL的优势和功能 |
1.4.2 OpenGL的工作逻辑 |
1.4.3 OpenGL的开发流程 |
1.5 本课题的研究内容及本论文的结构 |
第二章 医学三维超声成像原理、OpenGL的开发流程以及膀胱三维超声重建实现 |
2.1 超声诊断仪的成像原理 |
2.1.1 超声成像原理 |
2.1.2 超声诊断仪的理论基础 |
2.2 三维超声膀测容仪的总体组成与三维超声探头设计 |
2.3 三维超声膀胱测容仪改进方案 |
2.4 膀胱三维超声重建算法研究 |
2.4.1 三维图像预处理 |
2.4.2 表面重建 |
2.5 三维重建结果显示与三维参数测量 |
2.5.1 三维重建结果显示 |
2.5.2 三维参数测量 |
2.6 膀胱三维超声重建及其可视化软件实现 |
2.6.1 软件的总体组成 |
2.6.2 二维图像预处理 |
2.7 小结 |
第三章 低强度超声诱导膀胱癌症细胞凋亡的研究 |
3.1 实验材料 |
3.2 实验方法 |
3.3 实验结果 |
3.3.1 低强度超声抑制Hep-2、5637、T24癌细胞增殖 |
3.3.2 低强度超声诱导Hep-2、5637、T24癌细胞凋亡 |
3.3.3 调降Cav-1蛋白表达对低强度超声诱导癌细胞凋亡的影响 |
3.3.4 Cav-1与STAT3互动并刺激STAT3磷酸化 |
3.3.5 低强度超声诱导膀胱癌细胞株凋亡依赖于STAT3和BID |
3.3.6 敲降STAT3对低强度超声诱导凋亡的影响 |
3.3.7 低强度超声诱导细胞凋亡中STAT3与BID的互动 |
3.4 讨论 |
第四章 总结和展望 |
参考文献 |
在读期间发表的文章和申请的专利 |
致谢 |
四、SC—Ⅱ小型医用纯水机研制成功(论文参考文献)
- [1]生物基可降解聚氨酯的合成、功能化改性及医学应用研究[D]. 冯照喧. 北京科技大学, 2021(02)
- [2]浓度稳定的臭氧和二氧化氯气体发生装置的研制[D]. 周莹. 中国疾病预防控制中心, 2020(02)
- [3]靶向PHD2胞内抗体对对乙酰氨基酚诱导肝损伤的保护作用及机制研究[D]. 赵良中. 吉林大学, 2020(08)
- [4]胶州湾典型药物活性化合物(PhACs)的环境生物地球化学特征解析[D]. 彭全材. 中国科学院大学(中国科学院海洋研究所), 2020
- [5]手持式太赫兹光谱探测系统关键技术研究[D]. 曹恩达. 中国运载火箭技术研究院, 2020(02)
- [6]便携式连续血液净化系统水压柱塞泵关键技术研究[D]. 蒋权. 中国科学院大学(中国科学院长春光学精密机械与物理研究所), 2019(08)
- [7]急性低压低氧环境下膜法氧气机富氧干预对大鼠认知功能及海马结构的影响[D]. 阮俊勇. 中国人民解放军空军军医大学, 2019(06)
- [8]小型回流式冰风洞试验参数测量与标定方法研究[D]. 杜骞. 南京航空航天大学, 2018
- [9]田鼠巴贝西虫截短型分泌抗原1的原核表达及双抗原夹心ELISA方法的建立[D]. 姬艺洪. 南京农业大学, 2017(07)
- [10]膀胱三维超声影像重建与膀胱肿瘤超声治疗的探索研究[D]. 叶青盛. 北京协和医学院, 2016(01)