一、炎症诱导免疫源性神经肽分泌及其抗炎意义（论文文献综述）
林春丽[1]（2020）在《不同穴位及针术对腹泻家兔胃肠动力及离子通道的影响》文中进行了进一步梳理兽医针灸有两千多年的历史,传统的白针、艾灸以及近代的电针、水针、激光、穴位埋植等疗法广泛应用于动物临床。腹泻是常见多发病,而针灸是治疗腹泻的优势疗法。目前针灸对腹泻的疗效已经得到证实,有大量穴位应用于临床,但是不同穴位的作用比较、不同针术的比较、针灸作用途径及作用机制的研究等还处于初期阶段,缺乏系统化的研究。本试验选择临床治疗动物腹泻最常用的三个穴位:后三里穴（ST-36）,后海穴（GV-1）,大肠俞穴（BL-25）,通过白针、电针、水针三种针灸技术,探讨不同穴位、不同针术对番泻叶诱导腹泻家兔胃肠动力和肠道离子通道的调控作用,比较几个穴位调控腹泻的作用途径,探索不同针术的作用途径及机理,为针灸治疗动物腹泻病提供理论基础,具有重要的学术意义和应用价值。腹泻家兔模型的构建试验,将20只雌性新西兰大耳白家兔随机分成4组,空白对照组、模型Ⅰ组、模型Ⅱ组、模型Ⅲ组。除空白对照组外,模型组家兔1～7 d每日灌服番泻叶水提液（1 g/kg·d,2g/kg·d,3 g/kg·d）,空白对照组家兔在同样条件下灌服等体积生理盐水。试验期间观察家兔精神状况,统计体重及粪便情况,计算腹泻率、稀便率、稀便级、腹泻指数。试验结束,耳缘静脉采血分离血清血浆,放射性免疫分析法检测血液中胃泌素（GAS）、胃动素（MTL）水平,ELISA法检测血清中血管活性肠肽（VIP）、血清素（5-羟色胺,5-HT）的含量。结果表明,与空白对照组比较,三个模型组家兔体重增长缓慢,试验第1 d,各剂量组腹泻率达到100%,且稀便率、稀便级、腹泻指数较空白对照组显着升高,呈剂量依赖性。试验第7 d,模型Ⅰ组无腹泻症状,模型Ⅱ、Ⅲ组腹泻指标较空白对照组差异显着。三个模型组家兔血清GAS、血浆MTL含量较空白对照组呈剂量依赖性增加,且模型Ⅱ、Ⅲ组均有极显着差异（P<0.01）。各模型组VIP含量相比空白对照组显着上升（P<0.05或P<0.01）。各组血浆5-HT含量较空白对照组极显着增加（P<0.01）。综上所述,不同剂量番泻叶水提液均一定程度影响家兔的体重、精神状态以及胃肠激素水平,其中,2 g/kg·d的番泻叶水提液能诱导出稳定的腹泻症状,对其临床指标和胃肠激素也有显着影响,因此选择该剂量进行不同穴位和不同针术的试验。为了探索不同穴位对腹泻的治疗效果及作用机理,将30只家兔随机分成5组,空白对照组、腹泻模型组、ST-36组、GV-1组、BL-25组。模型组及三个穴位组分别于1～7d每日灌服番泻叶水提液（2g/kg·d）,制作家兔腹泻模型,空白对照组家兔在同样条件下灌服等量生理盐水。灌服番泻叶水提液的同时,三个针刺组分别用白针刺激ST-36,GV-1,BL-25三个穴位,模型组在相同条件下进行后肢内侧非穴位的刺激,每天1次,持续7 d。每天定时观察家兔的精神状态及表现,记录腹泻数据,采用HE染色法,观测各组试验家兔肠道组织结构变化;放射免疫法检测各组家兔血液中GAS、MTL的水平;ELISA法检测血液中VIP、5-HT的含量;免疫组织化学法检测肠道组织中P物质（SP）、肠嗜铬细胞（EC）和水通道蛋白4（AQP4）的表达水平;Western blot法检测色氨酸羟化酶（TPH）、钠-氢交换体3（NHE3）蛋白的表达水平。结果显示,与模型组相比,ST-36、GV-1、BL-25三组家兔体重在针刺第5、7d显着升高（P<0.01）,针刺双侧ST-36可显着降低第1 d的稀便率、稀便级及腹泻指数（P<0.01）,并在第3～7 d达到与空白对照组相同的水平。针刺GV-1也可降低第1 d的稀便率（P<0.01）,腹泻指数在第1、7d有显着作用（P<0.01）。BL-25仅在第1d显着改善稀便率、稀便级、腹泻指数（P<0.01）。临床效果来看,以ST-36最佳,GV-1和BL-25次之;肠道组织结构显示,各组绒毛高度增长（P<0.01）,绒毛高度与隐窝深度比值上升（P<0.01）,其中ST-36、GV-1组肠绒毛存在轻微的肿胀现象,而BL-25绒毛结构好转;ST-36能显着降低GAS、MTL、5-HT、VIP含量（P<0.05或P<0.01）,针刺GV-1能显着降低MTL、VIP含量（P<0.05）,BL-25能显着降低GAS、MTL、VIP含量（P<0.05或P<0.01）;免疫组化结果显示,GV-1能明显抑制SP在肠道组织的表达（P<0.01）,ST-36,BL-25次之;ST-36、GV-1、BL-25均能明显提高肠动力因子EC、离子通道AQP4在组织中的含量（P<0.01）,但较空白对照组仍差异显着（P<0.05或P<0.01）;三组肠道组织中TPH的表达程度显着降低（P<0.01）,NHE3的表达显着升高（P<0.01）,但较空白对照组差异极显着（P<0.01）。综合上述结果,白针刺激三个穴位后,以ST-36缓解腹泻的效果最为显着。为了进一步探究不同针术的作用,选择白针效果最佳的穴位ST-36,比较白针、电针、水针ST-36对腹泻的治疗作用及机理。将25只家兔随机分成5组,空白对照组、腹泻模型组、白针组、电针组、水针组。模型组及三个针术组按照模型构建的方法进行处理,1～7d每日灌服番泻叶水提液（2g/kg·d）,造模的同时,分别用白针、电针、水针刺激ST-36,模型组在相同条件下进行大腿内侧非穴位的刺激,每天1次,连续7 d。结果显示,与模型组比较,电针ST-36可显着降低第1 d的稀便率、腹泻指数（P<0.01）,并在第3～7d达到与空白对照组相同的水平。白针ST-36可降低第1、3d的稀便率、腹泻指数（P<0.01）,后几天无稀便出现。水针仅在第1、3d较模型组有显着作用（P<0.05或P<0.01）;水针组绒毛高度有显着改善（P<0.01）,隐窝深度显着增加（P<0.01）,但绒毛高度及绒毛高度与隐窝深度比值仍较空白对照组有一定差距（P<0.01）。白针、电针组绒毛明显增高（P<0.01）,隐窝结构清晰完整,绒毛高度与隐窝深度比值上升（P<0.01）;白针、电针、水针可极显着降低GAS含量（P<0.01）,其中电针对MTL含量作用突出（P<0.01）,而水针提升VIP含量与空白对照组比较差异极显着（P<0.01）;另外,白针、电针、水针ST-36均能明显抑制SP在肠道组织中的表达（P<0.01）,显着提高NHE3的含量（P<0.01）,抑制TPH的表达（P<0.01）,与空白对照组比较差异极显着（P<0.01）。电针可明显促进EC和AQP4在肠组织中的表达（P<0.01）,效果达到空白对照组水平。结论:2 g/kg·d番泻叶水提液连续灌服7d可构建稳定的腹泻家兔模型;白针ST-36,GV-1,BL-25均能缓解番泻叶诱导的家兔腹泻,其中ST-36可下调胃肠激素含量,引起肠道组织蛋白含量变化,上调肠道组织离子通道,减缓胃肠动力。BL-25除了下调胃肠激素水平、上调肠道离子载体外,还能作用到肠道组织,减轻肠绒毛肿胀及脱落现象。BL-25作用效果略弱于ST-36。GV-1主要作用于局部胃肠神经,平衡异常的胃肠激素含量,增加肠道离子通道,下调血浆VIP含量及肠组织中SP免疫细胞表达,进而调节胃肠蠕动。且根据临床腹泻指标来看,GV-1,BL-25的针后效应优于即时效应。三个穴位组中,以ST-36的效果最佳。白针、电针、水针刺激双侧ST-36均能缓解番泻叶诱导的家兔腹泻,且电针双侧ST-36在降低5-HT、增加EC、AQP4表达水平上较空白对照组无显着差异,说明电针作用最强,效果最佳。
谢志灵,郑定容,王春鹏,黄金娥[2]（2019）在《酪酸梭菌活菌胶囊联合三联疗法治疗幽门螺杆菌相关性慢性胃炎的临床疗效》文中认为目的探讨酪酸梭菌活菌胶囊联合三联疗法治疗幽门螺杆菌（Hp）相关性慢性胃炎的临床疗效。方法选取深圳市宝安区中心医院2017年1月—2018年6月收治的Hp相关性慢性胃炎患者200例,随机分为对照组和观察组,各100例。同时随机选取于本院健康体检科体检健康者100例作为健康组。对照组患者给予传统三联疗法治疗,观察组患者在对照组基础上给予酪酸梭菌活菌胶囊治疗,两组患者均持续治疗1个月。比较两组患者临床疗效;比较3组受试者、两组患者治疗前后血清肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素6（IL-6）、神经肽Y（NPY）、白介素1（IL-1）、血管活性肠肽（VIP）水平及两组患者Hp根除率,观察两组患者不良反应发生情况。结果观察组患者总有效率高于对照组（P<0.05）。观察组和对照组患者血清TNF-α、IL-6、IL-1、VIP水平高于健康组,血清NPY水平低于健康组（P<0.05）。观察组患者血清TNF-α、IL-6、NPY、IL-1、VIP水平与对照组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。治疗前两组患者血清TNF-α、IL-6、NPY、IL-1、VIP水平比较,差异无统计学意义（P>0.05）;治疗后观察组患者血清TNF-α、IL-6、IL-1、VIP水平低于对照组,血清NPY水平高于对照组（P<0.05）。观察组患者Hp根除率高于对照组,不良反应发生率低于对照组（P<0.05）。结论酪酸梭菌活菌胶囊联合三联疗法治疗Hp相关性慢性胃炎的临床疗效确切,可有效降低血清炎性因子水平,有效促进胃功能恢复,且安全性较高。
杨韬[3]（2018）在《运脾化浊颗粒对血脂异常血浆促炎因子、内皮功能影响的临床研究》文中研究指明目的观察运脾化浊颗粒对血脂异常患者血浆促炎因子以及血管内皮功能标记物的影响,以探讨中药复方运脾化浊颗粒治疗血脂异常的作用靶标和分子机制。方法选取来自中国中医科学院广安门医院的住院及门诊血脂异常患者共94例,采用随机数字表法随机分为2组,每组47人,试验组予运脾化浊颗粒剂,对照组予阿托伐他汀钙片,试验周期为8周。检测两组患者服药前后血脂水平（TC、TG、HDL-C、LDL-C）、BMI指数、中医证候积分、症状评分以及安全性指标（肝功能指标ALT、AST、TBIL、ALP、γ-GT和肾功能指标BUN、Cr以及尿便常规等）的变化,和服药8周后两组患者血浆促炎因子（Visfatin、MCP-1、ICAM-1和VCAM-1、TNF-αα和IL-6）和血管内皮功能血浆标记物（NO、ET-1与CGRP）的水平。结果1.运脾化浊颗粒组脱落/剔除9例,最终纳入38例,阿托伐他汀组脱落1例,最终纳入46例。两组在年龄、性别构成、BMI指数、中医证候积分及各个症状评分、血脂水平等基线资料比较均无统计学差异（P>0.05）,说明两组之间具有可比性。2.血脂:①与治疗前比较:运脾化浊颗粒组服药8周后TC、LDL-C水平较服较前明显下降（P=0.04,P=0.03）;阿托伐他汀组服药8周后TC、LDL-C水平较服药前明显下降（均P<0.01）。②两组之间比较:服药8周后运脾化浊颗粒组患者TC、TG、LDL-C水平均明显高于阿托伐他汀组（P=0.00-0.02）。③血脂疗效比较:服药8周后两组血脂疗效比较,阿托伐他汀组总有效率明显高于运脾化浊颗粒组（P<0.01）。3.BMI指数:①与治疗前比较:运脾化浊颗粒组和阿托伐他汀组用药后BMI指数均有所下降,但下降无统计学意义（P=0.08,P=0.62）。②两组之间比较:用药8周后两组患者BMI指数之间无统计学差异（P=0.98）。4.中医证候:①与治疗前比较:运脾化浊颗粒组用药后中医证候积分明显下降（P<0.01）,其中在改善面色萎黄、胸腹刺痛和口唇色暗3个症状方面效果显着（P=0.00-0.03）;阿托伐他汀组用药后中医证候积分较前下降,但变化无统计学意义（P=0.27）,服药前后各个症状评分均无明显变化（P>0.05）。②两组之间比较:服药8周后运脾化浊颗粒组与阿托伐他汀组中医证候积分无统计学差异（P=0.66）,其中在改善呃逆呕吐、胸腹刺痛方面运脾化浊颗粒优于阿托伐他汀（P=0.03,P=0.04）,在改善大便溏稀方面阿托伐他汀优于运脾化浊颗粒组（P=0.01）。③证候疗效比较:服药8周后两组证候疗效比较,运脾化浊颗粒组总有效率明显高于阿托伐他汀组（P<0.01）。5.促炎因子和血管内皮功能血浆标记物:服药8周后两组患者促炎因子（Visfatin、MCP-1、ICAM-1 和 VCAM-1、TNF-α 和 IL-6）水平无统计学差异（P=0.23-1.00）,血管内皮功能的血浆指标（NO、ET-1与CGRP）水平亦无统计学差异（P=0.63-0.72）。6.安全性:运脾化浊颗粒组用药前后肝功能（ALT、AST、TBIL、ALP、γ-GT）和肾功能（BUN、Cr）变化均无统计学意义（P>0.05）,阿托伐他汀组服药8周后ALT、AST、ALP、γ-GT水平较前明显升高（P<0.05）,但数值都在正常范围内,TBIL、BUN、Cr无明显变化（P>0.05）。试验前后两组患者尿便常规及其他指标均正常,整个试验过程中未出现严重不良反应。结论1.运脾化浊颗粒可以下调TC、LDL-C水平,具有调节血脂的作用,效果劣于阿托伐他汀钙。2.运脾化浊颗粒可以改善血脂异常患者的中医证候。3.运脾化浊颗粒对血浆促炎因子Visfatin、MCP-1、ICAM-1和VCAM-1、TNF-α和IL-6及血管内皮功能血浆标记物NO、ET-1与CGRP的干预效果不亚于阿托伐他汀钙。4.运脾化浊颗粒的安全性是可靠的。
吴美玉,胡团敏[4]（2012）在《血管活性肠肽与消化系疾病的研究进展》文中进行了进一步梳理血管活性肠肽（vasoactive intestinal polypeptide,VIP）既是胃肠激素,又是神经肽,是一种重要的脑肠肽,他涉及生理、生化、细胞生物学、分子生物学、神经学科、免疫学等多种学科.在肝脏、胆道、胰腺、胃肠道等均有分布,与消化系疾病有着密切的关系.在体内病理的循环状态中,VIP降解缓慢,其含量及受体敏感性一旦发生变化,会导致多系统疾病的发生,尤其引起消化系疾病分泌功能的紊乱.本文从VIP生物学特性、功能以及与消化系疾病的关系等方面作一概述.
吴美玉[5]（2011）在《黄术灌肠液对腹泻型肠易激综合征大鼠结肠黏膜VIP表达的影响》文中进行了进一步梳理目的：探讨中药自组方剂黄术灌肠液对腹泻型肠易激综合征（Diarrhea-predomina-nt irritable bowel syndrome, D-IBS）大鼠结肠黏膜血管活性肠肽（Vasoactive int-estinal polypeptide, VIP）表达的影响及其治疗D-IBS的可能机制。方法：将48只成年雌性SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、黄术灌肠液治疗组、匹维溴铵治疗组,每组12只,后3组采用灌服番泻叶加束缚应激法建立D-IBS模型。随机选取每组中的8只大鼠,运用免疫组化染色法测定各组大鼠结肠黏膜VIP的表达。结果：模型组大鼠结肠黏膜VIP免疫组化染色的阳性细胞数量和染色强度均明显高于正常对照组（均P<0.01）;经治疗后大鼠结肠黏膜VIP免疫组化染色的阳性细胞数和染色强度均明显低于模型组（均P<0.01）,且黄术灌肠液治疗组较匹维溴铵治疗组降低更为明显（均P<0.01）。结论：黄术灌肠液能够降低D-IBS大鼠结肠黏膜VIP免疫组化染色的阳性细胞数量和染色强度,通过调整脑-肠轴功能异常,改善D-IBS症状,达到治疗效果。
张丽[6]（2010）在《P物质及血管活性肠肽在声带息肉中的表达》文中认为【中文摘要】目的：检测P物质（Substance P）、血管活性肠肽（Vasoactive Intestinal Polypeptide,VIP）在声带息肉中的表达,了解神经肽对声带息肉患者发病的影响,进一步探讨声带息肉的发病机理。方法：选取经病理诊断确诊,且排除其他声带病变的声带息肉患者标本40例为实验组。取正常声带组织标本20例为对照组。所有标本经HE染色后,进行MaxVisionTM免疫组织化学染色,并行计算机图像定量分析。结果：在正常声带中,SP和VIP的表达较弱,而在声带息肉组织中的上皮细胞、炎性细胞、血管内皮细胞、腺体细胞、成纤维细胞表达较强。声带息肉组SP阳性单位均值（40.4833±5.83513）高于正常声带组（34.1300±5.56434），有统计学差异（p<0.05）；声带息肉组VIP阳性单位均值（47.5144±6.98540）高于正常声带组（24.2522±8.22501）,也有统计学差异（p<0.01）。用声带息肉中SP和VIP阳性单位均值做散点图,两变量之间不存在线性趋势,说明二者没有相关性。结论：在反复的声带损伤后,声带组织中的SP与VIP分泌增多,生物学作用为：（1）SP既可直接作用于血管内皮细胞上的SP特异性受体引起内皮依赖性舒血管效应,也可通过刺激肥大细胞释放组胺而间接作用于血管引起血管扩张,血浆外渗,进而声带局部充血水肿。VIP同样具有强烈的血管扩张作用,并可能增加血管内皮生长因子的表达,继而更加引起组织水肿。同时SP与VIP促进血管扩张,可以增加息肉的局部血供,促进息肉的不断长大。（2）SP与VIP可诱导炎症介质的释放,共同作用导致慢性炎症,引起炎性细胞浸润,血管内皮基底膜受损,外周血管通透性增加、血浆蛋白渗出,使一些本不易通过基底膜的血管内物质进入血管外,导致声带粘膜固有层组织水肿、扩张、静水压升高,从而破坏了作用于上皮下基底膜内外的原有的压力平衡,加速了声带息肉的形成,这也是SP及VIP参与炎症反应的理论依据、神经源性炎症的特点。（3）SP与VIP可能在腺体分泌增加、囊性扩张中起到重要作用。（4）SP可促进成纤维细胞的增生,并加强IL-1所致的成纤维细胞的增生反应,导致玻璃样变性等,固有层结缔组织排列紊乱,层状结构消失,息肉形成。
荆阳[7]（2010）在《麻杏芎葶合剂对哮喘大鼠气道神经—免疫炎症影响的实验研究》文中提出目的：通过观察以宣肺降逆逐瘀化痰立法的麻杏芎葶合剂对哮喘大鼠肺组织神经生长因子（NGF）和降钙素基因相关肽（CGRP）、P物质（SP）、白介素-4（IL-4）、γ-干扰素（IFN-γ）的表达及血清中IFN-γ、IL-4含量的影响,初步探索麻杏芎葶合剂对哮喘气道炎症的作用机理。方法：取健康SD大鼠100只,随机分为空白对照组（简称空白组）、哮喘模型组（简称模型组）、麻杏芎葶合剂低剂量组（简称低剂量组,下同）、中剂量组、高剂量组、地塞米松组（简称地米组）六组。空白组用生理盐水造模,其余5组大鼠用OVA加氢氧化铝腹腔注射致敏,从第3周起用等量生理盐水（空白组）、1%OVA溶液雾化激发哮喘（其余5组）,激发前1小时用等量生理盐水（空白组和模型组）、不同浓度麻杏芎葶合剂（低、中、高剂量组）灌胃、地塞米松腹腔注射（地米组）。3周后处死大鼠,通过肺组织病理切片了解气道炎症和气道结构变化情况,采用免疫组织化学法检测各组大鼠肺组织CGRP、P物质、IFN-γ、IL-4的表达,免疫组织化学法和原位分子杂交法检测NGF及其mRNA的表达,取血清用酶联免疫吸附法（ELISA法）测量IFN-γ、IL-4的含量。结果：与空白组相比,模型组大鼠肺组织嗜酸性粒细胞（EOS）和淋巴细胞（Lym）浸润数、支气管管壁厚度和支气管平滑肌的厚度、CGRP、NGF、NGFmRNA、IL-4的表达和血清IL-4的含量均明显升高,IFN-的表达和血清IFN-γ的含量及IFN-γ/IL-4比值均明显降低；与模型组相比,中药各剂量组和地塞米松组嗜酸性粒细胞和淋巴细胞浸润数均不同程度减少；中药中高剂量组和地塞米松组支气管管壁厚度和支气管平滑肌的厚度较模型组均不同程度减轻；中药各剂量组和地塞米松组肺组织CGRP、NGF、NGFmRNA的表达与模型组相比都有明显降低；与模型组比,中药各剂量组和地塞米松组IL-4表达、血清IL-4含量均不同程度降低,IFN-γ表达和血清IFN-γ含量和IFN-γ/IL-4比值均不同程度升高。结论：麻杏芎葶合剂可能通过抑制大鼠肺组织中NGF的表达,进而降低神经肽类物质的表达,调节Th1/Th2细胞因子失衡,减轻炎性细胞的浸润,来控制气道神经源性和免疫性炎症。为宣肺降逆逐瘀化痰法治疗支气管哮喘提供了实验依据。
张丽,吴平[8]（2010）在《P物质及血管活性肠肽与声带息肉的相关性》文中指出目前,随着人们对小分子神经肽研究的增多,P物质及血管活性肠肽和鼻息肉、直肠息肉等的发生之间的密切相关性已受到许多学者的证明和肯定,而声带息肉的发生、病理与鼻息肉及直肠息肉有相似之处,现拟从以上方面进行论述,以探讨P物质及血管活性肠肽与声带息肉发生的相关性。
王秀君[9]（2009）在《Eimeria tenella马杜霉素耐药株与同源敏感株不同阶段蛋白质的差异分析》文中研究表明柔嫩艾美尔球虫（Eimeria tenella）是严重危害养鸡业的全球性鸡球虫病原之一。目前,球虫病的控制主要依赖于药物预防,但是由于抗球虫药的广泛使用,尤其是抗球虫药作为饲料添加剂长期拌料使用,使鸡球虫不可避免地产生了耐药性,因而揭示球虫耐药性产生的机理对球虫病的预防及开发新的治疗药物具有十分重要的现实意义。球虫与其他许多物种不同,有着复杂的生活史,其卵囊期、胞子期、及裂殖体期具有不同的型态,其生理结构也有巨大的差异,并且具有不同的蛋白质及酶表达。对这些蛋白进行研究为球虫耐药性机理的深入探讨有着重要的意义。有关艾美尔球虫的蛋白质组研究处于刚起步阶段,国内外有关报道尚不多见。本试验利用双向电泳技术找出了E.tenella马杜霉素耐药株与同源敏感株在第二代裂殖、未孢子化卯囊、孢子化卵囊时期表达差异较大的蛋白,采用质谱技术对这些差异蛋白进行鉴定,结合生物信息学检索对它们的功能进行初步研究。主要内容:1.E.tenella马杜霉素耐药株与同源敏感株不同阶段蛋白电泳的比较研究用E.tenella马杜霉素耐药株及其同源敏感株分别感染2周龄无球虫罗曼小公鸡,分别从鸡盲肠和粪便收取两个虫株第二代裂殖子、未孢子化卵囊、孢子化卵囊4℃下保存备用。采用EDAE凝胶纯化球虫,对比了TCA/丙酮沉淀法、刘文江法及直接研磨高速离心法的效果,选择了直接研磨高速离心法结合HiTrap Desalting脱盐,冷冻干燥系统浓缩蛋白的E.tenella双向电泳样品制备方案,解决了困扰双向电泳研究的盐离子浓度偏高和蛋白浓度控制的问题。将制备的蛋白样品进行SDS-PAGE,凝胶经考马斯亮蓝染色,利用Imagemaster VDS软件系统对结果进行分析。结果显示,在孢子化阶段马杜霉素耐药株与敏感株相比有一条高表达的蛋白质带,其分子量约为21.5kD,相对含量23.0%;第二代裂殖子及未孢子化卵囊阶段的蛋白质相对含量没有明显差异。进一步研究,试验采用双向电泳技术蛋白质上样量150μg,pH3-1017cm IPG干胶条（BIO-RAD）用PROTEAN IEF Cell等电聚焦仪进行等电聚焦,设定总聚焦60,000Vh,平衡后转移至PROTEANⅡxi Cell电泳槽以0.5mm 12%均匀胶进行垂直电泳SDS-PAGE,在对凝胶银染后,用Image MasterTM 2D Elite软件对结果进行分析。结果显示:E.tenella马杜霉素耐药株与同源敏感株的第二代裂殖子、未孢子化卵囊、孢子化卵囊2-DE图谱分别识别到900±73、900±25、200±14、200±11、200±51、200±43个蛋白点,其中大部分蛋白点分布于15～100kD,等电点3.5～9.5之间。对比这些蛋白点发现马杜霉素耐药株与敏感株间平均匹配率约88%～92%且三个阶段均有表达差异的蛋白点,它们主要分布在分子量21～28KD、35～45KD,66～90KD等电点3.5～8.0之间的区域。2.E.tenella马杜霉素耐药株与同源敏感株差异蛋白MALDI-TOF MS分析选取E.tenella马杜霉素耐药株与同源敏感株3阶段2-DE图谱中15个分离明显的差异蛋白点（其中马杜霉素株特异点9个,同源敏感株特异点6个）,进行MAIDI-TOF-MS肽指纹图谱分析,经在线Mascot软件（http://www.Matrixscience.com）在NCBInr检索鉴定出12个蛋白和3个猜想蛋白。分析结果显示,在这15种差异表达的蛋白中,大部分属于蛋白酶类,与细胞内糖代谢、多胺代谢、能量代谢等相关,如endonuclease V（核酸内切酶V）、carboxy-lyase（羧酸分解酶）、porphobilinogen deaminase（胆色素源脱氨基酶）、beta-N-acetylglucosaminid-aseisoform A（β-N-乙酰氨基己糖糖苷酶）;有些与免疫相关,如免疫蛋白1C2和A6、LT2（ATP酶分子伴侣）、ATCC 49188（分泌蛋白）、ANA-3（染色体分离蛋白）;有些与细胞信号转导有关,如HTCC2150（ABC转运蛋白）、RAB36（RAS家族转运蛋白）;有些参与虫体的构成,如Strongylocentrotus purpuratus（肌动蛋白集束）。其中在马杜霉素耐药株中特异表达蛋白DSM3645、SD-21、ATCC 49188及Strongylocentrotus purpurams和高表达蛋白endonucleaseV、HTCC2150、RAB36、ANA-3及LT2主要分布在孢子化和第二代裂殖子阶段,推测耐药株球虫主要在此两阶段产生某些代谢机制来抵御药物的侵袭,这将对进一步研究球虫的免疫耐受机理奠定了基础。
湛扩[10]（2007）在《不同组方肠愈片抗慢性溃疡性结肠炎的实验研究》文中认为目的:探讨不同组方肠愈片（即称为肠愈片1号方,肠愈片2号方）抗慢性溃疡性结肠炎的作用机理。方法:用免疫法建立大鼠慢性溃疡性结肠炎模型,将动物随机分为空白对照组、模型组、肠愈片1号方低、中、高剂量组、肠愈片2号方低、中、高剂量组、补脾益肠丸组、柳氮磺吡啶组十组观察肠道大体形态和组织学改变,采用ELISA法测定血清中的白介素-2（IL-2）、白介素-4（IL-4）,检测给药后血清一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）的含量。结果:与模型组比较,各治疗组结肠大体形态和组织学损伤评分明显下降（P＜0.05）。实验性溃疡性结肠炎大鼠血清IL-2、IL-4含量存在异常,NO含量升高、SOD含量降低。经过肠愈片1、2号方的治疗,与模型组比较,肠愈片1、2号方各剂量组IL-2含量明显升高（P＜0.05）,肠愈片2号方各组IL-4含量升高（P＜0.05）。肠愈片1、2号方均能降低血清NO含量和升高SOD含量（P＜0.05）。结论:肠愈片2号方各剂量组治疗UC的机制可能与其恢复提高IL-2、IL-4水平,从而使Th1/Th2的细胞因子恢复平衡有关。肠愈片2号方抗慢性溃疡性结肠炎效用优于肠愈片1号方。调节紊乱的自由基代谢、减少NO的生成是肠愈片1、2号方治疗UC的重要机制之一。
二、炎症诱导免疫源性神经肽分泌及其抗炎意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、炎症诱导免疫源性神经肽分泌及其抗炎意义（论文提纲范文）
（1）不同穴位及针术对腹泻家兔胃肠动力及离子通道的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词列表 |
| 1 引言 |
| 1.1 针灸治疗腹泻病的研究进展 |
| 1.1.1 针刺治疗腹泻的临床研究 |
| 1.1.2 针刺治疗腹泻的基础研究 |
| 1.2 中西医对腹泻的认识 |
| 1.2.1 中(兽)医学对腹泻的认识 |
| 1.2.2 现代医学对腹泻的认识 |
| 1.2.3 番泻叶致腹泻模型的研究 |
| 1.3 本研究的目的及意义 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.1.1 动物 |
| 2.1.2 试剂及药品 |
| 2.1.3 仪器及设备 |
| 2.2 动物分组及处理 |
| 2.2.1 番泻叶水提液致家兔腹泻模型的构建 |
| 2.2.2 ST-36,GV-1,BL-25对腹泻家兔缓解作用 |
| 2.2.3 三种针法刺激ST-36对腹泻家兔缓解作用 |
| 2.3 方法 |
| 2.3.1 统计体重及腹泻程度 |
| 2.3.2 HE染色法观察各组家兔肠道组织病理学变化 |
| 2.3.3 放射性免疫吸附法检测激素GAS、MTL水平 |
| 2.3.4 ELISA法检测血浆细胞因子VIP、5-HT含量 |
| 2.3.5 免疫组织化学分析法测定组织内SP、EC、AQP4蛋白的表达 |
| 2.3.6 Western Blot测定TPH、NHE3在肠道组织中的表达 |
| 2.4 数据分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 番泻叶水提液致家兔腹泻模型的构建 |
| 3.1.1 体征观察 |
| 3.1.2 家兔体重的变化 |
| 3.1.3 家兔腹泻指标的变化 |
| 3.1.4 胃肠激素水平的变化 |
| 3.2 ST-36,GV-1,BL-25对腹泻家兔缓解作用 |
| 3.2.1 体征观察 |
| 3.2.2 家兔体重的变化 |
| 3.2.3 家兔腹泻指标的变化 |
| 3.2.4 家兔肠道组织结构的变化 |
| 3.2.5 家兔胃肠激素水平的变化 |
| 3.2.6 家兔胃肠动力相关指标的变化 |
| 3.2.7 家兔肠道AQP4及NHE3的变化 |
| 3.3 三种针法刺激ST-36对腹泻家兔缓解作用 |
| 3.3.1 体征观察 |
| 3.3.2 家兔体重的变化 |
| 3.3.3 家兔腹泻指标的变化 |
| 3.3.4 家兔肠道组织结构的变化 |
| 3.3.5 家兔胃肠激素水平的变化 |
| 3.3.6 家兔胃肠动力相关指标的变化 |
| 3.3.7 家兔肠道AQP4及NHE3的变化 |
| 4 讨论 |
| 4.1 ST-36,GV-1,BL-25的临床应用及研究 |
| 4.2 腹泻家兔模型的建立与评价 |
| 4.3 穴位白针及三种针法对腹泻家兔胃肠激素水平的影响 |
| 4.4 穴位白针及三种针法对腹泻家兔肠组织结构的影响 |
| 4.5 穴位白针及三种针法对腹泻家兔肠动力相关指标的影响 |
| 4.6 穴位白针及三种针法对腹泻家兔肠上皮细胞离子载体的影响 |
| 4.7 穴位白针及三种针法缓解腹泻的作用比较 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 在读期间发表论文情况 |
| 作者简历 |
| 致谢 |
| 附件 |
（2）酪酸梭菌活菌胶囊联合三联疗法治疗幽门螺杆菌相关性慢性胃炎的临床疗效（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 2 结果 |
| 2.1 临床疗效 |
| 2.2 3组受试者血清TNF-α、IL-6、NPY、IL-1、VIP水平 |
| 2.3两组患者治疗前后血清TNF-α、IL-6、NPY、IL-1、VIP水平 |
| 2.4 Hp根除率、不良反应发生率 |
| 3 讨论 |
（3）运脾化浊颗粒对血脂异常血浆促炎因子、内皮功能影响的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 血脂异常血浆促炎因子及血管内皮功能标记物及中医药对其影响的研究进展 |
| 1. 血脂异常血浆标记物 |
| 1.1 血浆促炎因子 |
| 1.2 血管内皮功能的血浆标记物 |
| 2. 中医药对血脂异常患者促炎因子及血管内皮功能血浆标记物影响的研究进展 |
| 2.1 促炎因子及内皮功能相关血浆标记物与血脂异常的相关性 |
| 2.2 促炎因子及内皮功能相关血浆标记物与血脂异常中医证候相关性 |
| 2.3 中药对血脂异常血浆相关标记物的影响 |
| 2.4 中医其他疗法对血浆标记物的影响 |
| 3. 思考与展望 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 临床研究 运脾化浊颗粒对血脂异常患者体重指数、中医证候及血浆促炎因子内皮功能的临床研究 |
| 1. 一般资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 中止试验标准 |
| 1.6 脱落及剔除方案以及处理办法 |
| 2. 研究方法 |
| 2.1 试验设计方案 |
| 2.2 药品来源 |
| 3. 观察指标 |
| 3.1 基线指标 |
| 3.2 疗效性指标 |
| 3.3 安全性指标 |
| 3.4 统计学方法 |
| 4. 试验结果与分析 |
| 4.1 病例纳入及完成情况 |
| 4.2 基本情况分析 |
| 4.3 疗效性指标 |
| 5. 讨论 |
| 5.1 血脂异常以及中医药的认识 |
| 5.2 组方思路 |
| 5.3 结果分析 |
| 5.4 运脾化浊颗粒安全性的分析 |
| 6. 结论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在校期间主要研究成果 |
（4）血管活性肠肽与消化系疾病的研究进展（论文提纲范文）
| 0 引言 |
| 1 VIP的主要生物学功能 |
| 2 VIP与消化疾病 |
| 2.1 VIP在消化系肿瘤中的作用 |
| 2.2 VIP对肝硬化的影响 |
| 2.3 VIP在胆囊结石中的作用 |
| 2.4 VIP与重症胰腺炎 |
| 2.5 VIP对贲门失迟缓症的影响 |
| 2.6 VIP与胃黏膜相关性疾病 |
| 2.7 VIP与肠易激综合征 |
| 2.8 VIP在溃疡性结肠炎中的作用 |
| 3 结论 |
（5）黄术灌肠液对腹泻型肠易激综合征大鼠结肠黏膜VIP表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第1章 引言 |
| 第2章 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验动物 |
| 2.1.2 实验药物 |
| 2.1.3 主要实验试剂 |
| 2.1.4 主要实验仪器 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 分组 |
| 2.2.2 造模 |
| 2.2.3 给药 |
| 2.3 模型评估及疗效观察 |
| 2.3.1 一般情况观察 |
| 2.3.2 大鼠排便情况 |
| 2.4 指标检测 |
| 2.4.1 大鼠稀便率的测量 |
| 2.4.2 标本的制备和处理 |
| 2.4.3 大鼠小肠炭末推进率的测定 |
| 2.4.4 大鼠结肠黏膜HE染色 |
| 2.4.5 大鼠结肠黏膜VIP免疫组化染色 |
| 2.5 统计学处理 |
| 第3章 结果 |
| 3.1 模型评估 |
| 3.1.1 大鼠一般情况 |
| 3.1.2 大鼠排便情况 |
| 3.1.3 大鼠稀便率测定结果 |
| 3.1.4 大鼠小肠炭末推进率结果 |
| 3.1.5 大鼠结肠黏膜HE染色结果 |
| 3.2 疗效评估 |
| 3.2.1 大鼠一般情况 |
| 3.2.2 大鼠排便情况 |
| 3.2.3 大鼠稀便率测定结果 |
| 3.2.4 大鼠小肠炭末推进率结果 |
| 3.3 大鼠结肠黏膜VIP免疫组化染色结果 |
| 3.3.1 光镜下结肠黏膜VIP免疫组化染色阳性细胞计数结果 |
| 3.3.2 光镜下结肠黏膜VIP免疫组化染色强度结果 |
| 第4章 讨论 |
| 第5章 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 不足之处与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 附带综述 |
| 参考文献 |
（6）P物质及血管活性肠肽在声带息肉中的表达（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1、材料 |
| 1.1 标本 |
| 1.2 试剂 |
| 1.3 仪器 |
| 2 、实验方法 |
| 2.1 HE及免疫组化染色 |
| 2.1.1 染色前处理 |
| 2.1.2 HE染色 |
| 2.1.3 脱水、透明、封固 |
| 2.1.4 免疫组织化学染色 |
| 2.1.5 结果判断 |
| 2.2 图像定量分析 |
| 2.3 统计分析 |
| 结果 |
| 1、正常声带和声带息肉组织形态学特征 |
| 2、免疫组化观察结果 |
| 2.1 SP在正常声带和声带息肉中的表达 |
| 2.2 VIP在正常声带和声带息肉中的表达 |
| 3、统计结果 |
| 3.1 SP在正常声带组和声带息肉组的表达情况 |
| 3.2 VIP在正常声带组和声带息肉组的表达情况 |
| 3.3 正常声带和声带息肉SP阳性单位均值比较 |
| 3.4 正常声带和声带息肉VIP阳性单位均值比较 |
| 3.5 声带息肉组织中SP与ivP表达的相关性分析性 |
| 讨论 |
| 1、声带息肉的病理及发病机制 |
| 2、神经肽及其与息肉的关系 |
| 2.1 SP概述 |
| 2.2 VIP概述 |
| 2.3 SP及VIP与息肉的关系 |
| 2.3.1 SP及VIP与鼻息肉的关系 |
| 2.3.2 SP及VIP与直肠息肉的关系 |
| 2.3.3 SP及VIP与声带息肉的关系 |
| 结论 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
（7）麻杏芎葶合剂对哮喘大鼠气道神经—免疫炎症影响的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 缩略词 |
| 前言 |
| 1 材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 饲养环境 |
| 1.3 实验用药品和主要试剂 |
| 1.4 主要仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 实验动物分组 |
| 2.2 OVA大鼠哮喘模型复制 |
| 2.2.1 模型制作方法 |
| 2.2.2 模型鉴定 |
| 2.3 给药方法 |
| 2.4 取材 |
| 2.5 观察指标及检测方法 |
| 2.5.1 实验动物的一般状况 |
| 2.5.2 肺组织病理形态学检查 |
| 2.5.2.1 肺组织的包埋及石蜡切片HE染色 |
| 2.5.2.2 EOS和淋巴细胞计数 |
| 2.5.2.3 支气管管壁厚度测定 |
| 2.5.2.4 支气管平滑肌厚度测定 |
| 2.5.3 神经生长因子(NGF)的表达 |
| 2.5.3.1 NGFmRNA表达 |
| 2.5.3.2 NGF的表达 |
| 2.5.4 CGRP、SP的表达 |
| 2.5.5 IL-4、IFN-γ的表达 |
| 2.5.6 免疫组化法和原位杂交法表达结果判定 |
| 2.5.7 血清IL-4和IFN-γ含量测定 |
| 2.5.7.1 血清细胞因子IL-4含量的测定 |
| 2.5.7.2 血清细胞因子IFN-γ含量的测定 |
| 2.6 统计方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 实验动物的一般情况 |
| 3.2 各组大鼠存活率统计分析 |
| 3.3 各组大鼠死亡原因分析 |
| 3.4 肺组织病理形态学检查 |
| 3.4.1 光镜观察 |
| 3.4.2 EOS和淋巴细胞计数 |
| 3.4.3 支气管管壁厚度(WA/Pi) |
| 3.4.4 支气管平滑肌厚度(ASM/Pi) |
| 3.5 降钙素基因相关肽(CGRP)的表达 |
| 3.6 P物质的表达 |
| 3.7 白介素-4和Γ-干扰素的表达和血清含量 |
| 3.7.1 IL-4和IFN-γ的表达 |
| 3.7.2 IFN-γ/IL-4表达的比值 |
| 3.7.3 血清IL-4和IFN-γ的含量 |
| 3.7.4 血清IFN-γ/IL-4的比值 |
| 3.8 神经生长因子(NGF)的表达 |
| 3.8.1 NGFmRNA的表达 |
| 3.8.2 NGF蛋白的表达 |
| 3.9 相关性分析 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 哮喘动物模型的选择和评价 |
| 4.2 麻杏芎葶合剂的组方依据及药理作用研究 |
| 4.2.1 病因病机分析 |
| 4.2.1.1 痰瘀与哮喘 |
| 4.2.1.2 痰瘀气互结与哮喘发作 |
| 4.2.2 治法探讨 |
| 4.2.3 组方及用药特点 |
| 4.2.4 痰瘀与哮喘气道炎症相关性探讨 |
| 4.3 麻杏芎葶合剂对哮喘大鼠气道神经-免疫炎症作用机理初探 |
| 4.3.1 麻杏芎葶合剂对哮喘大鼠气道免疫炎症的影响 |
| 4.3.1.1 麻杏芎葶合剂对哮喘大鼠气道炎症细胞的影响 |
| 4.3.1.2 麻杏芎葶合剂对哮喘大鼠Th1/Th2失衡的影响 |
| 4.3.2 麻杏芎葶合剂对哮喘大鼠气道神经源性炎症的影响 |
| 4.3.2.1 麻杏芎葶合剂对哮喘大鼠气道CGRP的影响 |
| 4.3.2.2 麻杏芎葶合剂对哮喘大鼠气道SP的影响 |
| 4.3.3 麻杏芎葶合剂对哮喘大鼠气道NGF的影响 |
| 4.3.3.1 NGF与免疫炎症 |
| 4.3.3.2 NGF与气道神经源性炎症 |
| 4.3.3.3 NGF与气道重塑 |
| 结论 |
| 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 支气管哮喘中西医治疗进展及优势述评 |
| 参考文献 |
| 中西医结合治疗哮喘急性发作的随机对照试验的系统评价 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（8）P物质及血管活性肠肽与声带息肉的相关性（论文提纲范文）
| 1 神经肽简介 |
| 1.1 SP 的分布及生物学效应 |
| 1.2 血管活性肠肽 |
| 1.3 SP与VIP的研究前景 |
| 2 SP、VIP与鼻息肉及结直肠息肉的关系 |
| 2.1 鼻息肉与SP、VIP的关系 |
| 2.2 直肠息肉与SP、VIP的关系 |
| 3 声带息肉病因、病理、发病机制 |
| 4 声带息肉与SP及VIP的关系 |
| 5 结 语 |
（9）Eimeria tenella马杜霉素耐药株与同源敏感株不同阶段蛋白质的差异分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 第1章 文献综述 |
| 1.1 球虫耐药性的发展及主要特点 |
| 1.2 球虫耐药性的危害 |
| 1.3 球虫耐药性的研究 |
| 1.4 蛋白质组学在耐药性中的应用 |
| 1.5 展望 |
| 第2章 引言 |
| 第3章 E.tenella马杜霉素耐药株与同源敏感株不同阶段蛋白电泳的比较研究 |
| 3.1 材料 |
| 3.2 试验方法 |
| 3.3 结果及分析 |
| 3.4 讨论 |
| 第4章 E.tenella马杜霉素耐药株与同源敏感株差异蛋白MALDI-TOF MS分析 |
| 4.1 材料 |
| 4.2 试验方法 |
| 4.3 结果及分析 |
| 4.4 讨论 |
| 第5章 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 英文缩略词表 |
| 致谢 |
| 攻读硕士期间论文发表情况 |
（10）不同组方肠愈片抗慢性溃疡性结肠炎的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 第一部分 实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验药物 |
| 1.2 实验动物 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 实验仪器 |
| 1.5 剂量设置 |
| 2.实验方法 |
| 2.1 抗原制备方法 |
| 2.2 对免疫法诱导的慢性溃疡性结肠炎模型的影响 |
| 2.3 统计处理 |
| 3.实验结果与分析 |
| 3.1 造模结果 |
| 3.2 一般外观 |
| 3.3 对大鼠大体形态及组织学损伤的影响 |
| 3.4 对血清IL-2、IL-4含量的影响 |
| 3.5 对血清NO、SOD含量的影响 |
| 第二部分 讨论 |
| 1.中医对溃疡性结肠炎的认识 |
| 1.1 中医对UC的病因病机的认识 |
| 1.2 中医药对UC的治疗 |
| 1.3 中药复方治疗UC的实验研究 |
| 2.现代医学对溃疡性结肠炎的认识 |
| 2.1 UC的病因 |
| 2.2 UC的发病机制 |
| 2.3 关于UC动物模型的选择问题 |
| 2.4 现代医学对UC的治疗 |
| 3.关于不同组方肠愈片治疗UC的药理作用分析 |
| 3.1 肠愈片1、2号方组方依据 |
| 3.2 不同组方肠愈片治疗UC的作用机理探讨 |
| 第三部分 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 综述 |
| 附图 |
四、炎症诱导免疫源性神经肽分泌及其抗炎意义（论文参考文献）
- [1]不同穴位及针术对腹泻家兔胃肠动力及离子通道的影响[D]. 林春丽. 河北农业大学, 2020(01)
- [2]酪酸梭菌活菌胶囊联合三联疗法治疗幽门螺杆菌相关性慢性胃炎的临床疗效[J]. 谢志灵,郑定容,王春鹏,黄金娥. 临床合理用药杂志, 2019(21)
- [3]运脾化浊颗粒对血脂异常血浆促炎因子、内皮功能影响的临床研究[D]. 杨韬. 北京中医药大学, 2018(08)
- [4]血管活性肠肽与消化系疾病的研究进展[J]. 吴美玉,胡团敏. 世界华人消化杂志, 2012(16)
- [5]黄术灌肠液对腹泻型肠易激综合征大鼠结肠黏膜VIP表达的影响[D]. 吴美玉. 南昌大学, 2011(04)
- [6]P物质及血管活性肠肽在声带息肉中的表达[D]. 张丽. 昆明医学院, 2010(08)
- [7]麻杏芎葶合剂对哮喘大鼠气道神经—免疫炎症影响的实验研究[D]. 荆阳. 成都中医药大学, 2010(12)
- [8]P物质及血管活性肠肽与声带息肉的相关性[J]. 张丽,吴平. 医学综述, 2010(03)
- [9]Eimeria tenella马杜霉素耐药株与同源敏感株不同阶段蛋白质的差异分析[D]. 王秀君. 西南大学, 2009(09)
- [10]不同组方肠愈片抗慢性溃疡性结肠炎的实验研究[D]. 湛扩. 湖南中医药大学, 2007(04)