一、室内颅脑损伤20分析（论文文献综述）
何国楠,戎捷骊,王海波,陈亮,张艳,仲爱玲[1]（2021）在《老年颅脑损伤患者重症监护室内发生下肢静脉血栓的影响因素》文中认为目的分析老年颅脑损伤患者重症监护室内发生下肢静脉血栓的影响因素。方法回顾分析重症监护室内完成治疗的112例老年颅脑损伤患者临床资料,记录下肢静脉血栓发生情况,设计一般资料调查问卷,调查患者相关情况并记录,将全部可能的影响因素纳入后,经单因素与多因素分析找出老年颅脑损伤患者重症监护室内发生下肢静脉血栓的影响因素。结果 112例重症监护室老年颅脑损伤患者中,18例（16.07%）发生下肢静脉血栓;经单因素与多项Logistic回归分析检验结果显示,昏迷程度高、凝血酶原时间（PT）短、深静脉置管、肌力级数低、合并糖尿病为老年颅脑损伤患者下肢静脉血栓发生的影响因素（OR>1,P<0.01,P<0.001）。结论老年颅脑损伤患者下肢静脉血栓发生率高,可能与昏迷程度高、PT短、深静脉置管、肌力级数低、合并糖尿病等因素有关,应对存在上述因素的老年颅脑损伤患者及时评估与干预,可能对减少下肢静脉血栓发生有积极意义。
李威[2]（2021）在《下丘脑多巴胺受体参与手十二井穴刺络放血促进重型颅脑创伤大鼠苏醒的作用和机制研究》文中认为目的:颅脑创伤（Traumatic brain injury,TBI）后昏迷是神经外科常见急危重症,具有高致残死率的特点。TBI后昏迷患者能否尽快苏醒是影响临床预后的重要因素,且如何促醒是国内外神经科学界研究的热点和难点。手十二井穴刺络放血（简称井穴放血）是中医传统的急救促醒技术,本团队应用该法治疗中枢神经损伤开展多个临床试验证实井穴放血法可安全、有效改善TBI、中风及一氧化碳中毒患者急性期的意识水平,但其促醒机制尚未阐明,限制了该疗法的临床应用与推广。课题组前期研究基于井穴放血对TBI后昏迷大鼠有效促醒效应,发现该法可上调TBI后昏迷大鼠腹侧中脑导水管周围灰质（ventral Periaqueductal gray,v PAG）的P2RX7神经元表达、P2RX7和多巴胺（Dopamine,DA）神经元的兴奋性;通过脑室内注射拮抗剂发现脑内神经投射受体P2RX7、P2RX3及TRPV1介导手十二井穴放血促醒。本研究围绕v PAG的P2RX7受体及多巴胺神经元向下丘脑投射的多巴胺受体进一步阐释井穴放血促进TBI后昏迷大鼠苏醒的生物学机制。方法:1.复制井穴放血改善TBI后昏迷大鼠意识水平的效应平台（1）复制重型TBI后昏迷大鼠平台:筛选32只健康成年（8周）雄性（Sprague Dawley,SD）大鼠随机分成假手术组（Sham组）、模型组（TBI组）、TBI+井穴放血组（Hand Acu组）,假手术组+井穴放血组（Sham+Hand Acu组）,样本量每组8只。Sham组仅打开颅窗而不进行撞击;TBI组则是打开颅窗后利用电子控制性脑皮质撞击仪（electricity Controlled cortical impact,e CCI）制备重型TBI大鼠模型。根据I-VI级意识状态分级量表进行评级,把符合V、VI级昏迷意识状态TBI大鼠纳入实验;Sham组和TBI组均不给予井穴放血治疗,Hand Acu组、Sham+Hand Acu组在相应造模成功基础上立即给予手十二井穴放血干预治疗,疗效评价主要指标是实时观察实验大鼠的昏迷时程。（2）引入脑电监测技术初步探索基于脑电监测评价井穴放血改善TBI后昏迷大鼠意识水平的效应:筛选6只健康成年（8周）雄性SD大鼠随机分成TBI组、Hand Acu组,样本量每组3只。造模成功后给予安装脑电监测电极连接到Power Lab生物信号采集系统上进行实时脑电监测。利用Mathlab软件提取Alpha、Beta、Delta、Theta波的相对频带能量,并计算Alpha/Theta波相对频带能量的比值来量化井穴放血促醒效应。2.腹侧中脑导水管周围灰质P2RX7受体介导井穴放血促醒的研究前期结果发现井穴放血可提高造模后1 h v PAG部位的P2RX7的表达及其兴奋性。故本实验进一步探讨v PAG核团注射P2RX7拮抗剂后观察井穴放血的促醒效应是否消失,以明确v PAG核团的P2RX7受体是否介导井穴放血促醒。实验动物分为4组（n=6只/组）:TBI+DMSO组、Hand Acu+DMSO组、TBI+P2RX7拮抗剂组、Hand Acu+P2RX7拮抗剂组,所有分组均在v PAG核团注射30min后进行造模,其中,Hand Acu+DMSO组、Hand Acu+P2RX7拮抗剂组在行v PAG核团注射及造模成功的基础上进行井穴放血干预。疗效评价指标为实时观察实验大鼠的昏迷时程和改良神经功能缺损评分（modified Neurological severity scores,m NSS）,评估造模后6h大鼠神经功能缺损情况。3.井穴放血对下丘脑多巴胺受体表达的影响研究实验二明确了v PAG脑区P2RX7受体介导井穴放血促醒。课题组前期研究发现v PAG脑区DA神经元表达P2RX7受体,且井穴放血可提高v PAG脑区DA神经元、P2RX7神经元的兴奋性。既往文献报道v PAG的DA神经元可直接投射到下丘脑外侧区（lateral hypothalamus,LH）的食欲素（orexin,ORX）神经元以维持觉醒,下丘脑乳头结节核脑区（tuberomammillary nucleus,TMN）组胺神经元（Histamine,HA）接受多巴胺调节在调控睡眠觉醒中发挥重要作用。因此,本研究进一步探讨井穴放血对下丘脑外侧区及乳头结节核脑区多巴胺受体表达量的影响。采用RT-q PCR技术检测造模及井穴放血干预后1h下丘脑多巴胺受体D1（Dopamine receptor D1,DRD1）、多巴胺受体D2（Dopamine receptor D2,DRD2）、多巴胺受体D3（Dopamine receptor D3,DRD3）的基因含量;采用免疫荧光染色方法,DRD1/DRD2/DRD3+DAPI共染,分别检测下丘脑部位LH及TMN核团多巴胺受体的表达情况。4.井穴放血对下丘脑外侧区及乳头结节核区多巴胺受体D2神经元兴奋性的调控研究本实验探讨了井穴放血对下丘脑LH及TMN区的DRD2神经元的调控作用。采用Sham组、TBI组、Hand Acu组分组设置,采用多重免疫荧光染色方法检测DRD2+cFos+DAPI共染情况,样本量每组n=4,观察井穴放血干预后下丘脑LH及TMN区DRD2表达情况;同时应用Image J检测LH及TMN区的DRD2神经元的兴奋性。另外,选取Hand Acu组样本进行Orexin+DRD2+DAPI、Orexin+c-Fos+DAPI共染,明确下丘脑LH脑区ORX神经元是否表达DRD2受体及井穴放血是否可激活ORX神经元表达c-Fos蛋白。为进一步明确井穴放血是否可激活ORX神经元,选取Sham组、TBI组、Hand Acu组样本（n=4）进行Orexin+c-Fos+DAPI共染。此外,选取Sham组、TBI组、Hand Acu组样本（n=4）进行组胺神经元免疫组化染色,观察井穴放血疗法对TMN脑组胺神经元的影响。结果:1.井穴放血可缩短重型颅脑创伤后昏迷大鼠的昏迷时间本实验观察井穴放血对TBI大鼠昏迷时程的影响,结果发现:（1）假手术+井穴放血组与假手术组相比,昏迷时程无明显变化,提示井穴放血对水合氯醛所致昏迷无促醒作用。大鼠TBI造模,TBI组的昏迷时程与假手术组相比明显升高,提示TBI大鼠模型复制成功。井穴放血干预后,昏迷时程缩短。以上结果说明井穴放血可促进TBI后昏迷大鼠苏醒。（2）脑电图显示,大鼠在昏迷时期脑电呈慢波、波幅高为特点;清醒时期脑电波频率较昏迷时期快、波幅较昏迷时期低为特点。脑电数据分析显示,TBI造模及井穴放血干预后30-40min,TBI组与井穴放血组脑电Alpha/Theta波相对频带能量的比值变化不明显。TBI组造模后40min开始到100min大鼠Alpha/Theta波相对频带能量的比值持续低平。井穴放血干预后40-100min,Alpha/Theta波相对频带能量比值均较TBI组高（升高8.73～19.47%）。以上结果提示井穴放血可一定程度改善TBI后昏迷大鼠的意识。2.腹侧中脑导水管周围灰质P2RX7受体介导井穴放血促醒TBI组与TBI+P2RX7拮抗剂组相比,昏迷时程无明显变化,提示P2RX7拮抗剂对TBI大鼠昏迷时程无明显影响。井穴放血组与TBI组相比,井穴放血干预后可明显缩短TBI大鼠昏迷时间且有统计学意义;其与TBI+P2RX7拮抗剂组相比,也可明显缩短TBI大鼠昏迷时间且有统计学意义。井穴放血+P2RX7拮抗剂组与井穴放血组相比,大鼠昏迷时程升高有统计学意义;井穴放血+P2RX7拮抗剂组与TBI组及TBI+P2RX7拮抗剂组相比,昏迷时间均无统计学意义。在m NSS评分方面:井穴放血组与TBI组及TBI+P2RX7拮抗剂组相比,6h m NSS评分得到改善。井穴放血+P2RX7拮抗剂组与井穴放血组相比,m NSS评分有一定升高,但无统计学差异。井穴放血+P2RX7拮抗剂组与TBI组、TBI+P2RX7拮抗剂组相比,m NSS评分有一定下降,但无统计学差异。以上实验结果提示,v PAG的P2RX7受体信号通路可能介导井穴放血的促醒效应。3.井穴放血可提高下丘脑LH及TMN脑区DRD2的表达量下丘脑多巴胺受体基因含量检测结果显示,井穴放血干预后1h下丘脑DRD1、DRD2、DRD3基因含量均明显升高且有统计学意义。免疫荧光染色结果显示,井穴放血干预后1h在下丘脑LH及TMN区DRD2有大量表达,DRD1、DRD3无表达。荧光定量结果显示,在下丘脑LH区,与假手术组相比,造模后TBI组DRD2下降有统计学意义;井穴放血组与TBI组相比,井穴放血干预后DRD2升高有统计学意义;井穴放血组与假手术组相比,DRD2升高有统计学意义。在TMN区,TBI组与假手术组相比,造模后DRD2下降不明显;井穴放血干预后,与TBI组相比,井穴放血组DRD2升高有统计学意义;井穴放血组与假手术组相比,DRD2升高29.36%,但无统计学差异。实验结果表明,井穴放血可上调下丘脑LH及TMN脑区DRD2的表达量。4.井穴放血可提高下丘脑LH及TMN区DRD2神经元兴奋性下丘脑LH及TMN区多重免疫荧光染色结果分析显示:井穴放血干预后,TBI后昏迷大鼠下丘脑LH及TMN区DRD2神经元兴奋性明显升高且有统计学意义。共染结果发现LH区ORX神经元表达DRD2,井穴放血使LH区ORX神经元与c-Fos共染率达81.6%的（0.816±0.020）;且井穴放血可显着上调下丘脑LH区ORX神经元的表达量。下丘脑TMN的组胺组化结果显示,与假手术组比,TBI组造模后1h下丘脑TMN区组胺神经元表达增多;与TBI组比,井穴放血干预后,可显着下调1h下丘脑TMN区组胺神经元的表达量。以上实验结果表明井穴放血可增加下丘脑LH及TMN核团DRD2神经元兴奋性;LH核团食欲素神经元表达DRD2,井穴放血可上调LH核团ORX神经元表达,并兴奋ORX神经元;井穴放血可下调放血干预后1h下丘脑TMN区组胺神经元表达。结论:1.腹侧中脑导水管周围灰质P2RX7受体介导手十二井穴放血促醒作用。2.手十二井穴放血可增加下丘脑外侧区及乳头结节核区多巴胺受体D2表达及其神经元兴奋性,可能是井穴放血促醒的作用环节之一。3.井穴放血可上调下丘脑外侧区食欲素神经元数量,抑制下丘脑乳头结节核区组胺神经元数量;但其介导井穴放血促醒机制尚需进一步验证。
秦思茹[3]（2021）在《手十二井穴刺络放血改善重型颅脑创伤大鼠神经功能缺损的作用及炎症调控机制研究》文中提出目的:颅脑创伤（Traumatic brain injury,TBI）常引起脑干、胼胝体等皮质下白质中的弥漫性轴索损伤（Diffuse axonal injury,DAI）,由于神经连接中断,常导致昏迷及认知、自主运动和感觉功能等神经功能缺损症状,给家庭和社会带来了沉重的经济负担。故寻找安全便捷有效的改善神经功能缺损疗法,降低重残率,使患者尽快回归家庭和社会具有重要意义。手十二井穴刺络放血疗法（（简称井穴放血法））是独具中医特色的急救疗法之一,简便安全。研究团队的前期结果已证实井穴放血法可有效改善多种中枢神经损伤（Central nervous system injury,CNSI）患者及动物模型的神经功能缺损症状,但其实现神经保护的作用机制尚未完全阐明,限制了针灸技术的临床应用和推广。本研究在明确井穴放血法可改善TBI大鼠神经功能缺损效应基础上,从炎症调节和促进神经元再生两个角度揭示该法神经保护的潜在作用机制,为该法的临床应用和推广提供依据。方法:实验一手十二井穴刺络放血改善TBI大鼠神经功能缺损的效应研究将24只健康成年雄性Sprague Dawley（SD）大鼠随机分成假手术组（Sham组）、模型组（TBI组）、TBI+手十二井穴放血组（Acupuncture at Jing-Well points,JW Acu组）、TBI+十宣放血组（Acupuncture at Ten-Xuan points,TX Acu组）。采用电子控制性脑皮质撞击仪（electronic controlled cortical impactor,e CCI）制备实验性重型TBI模型,Sham组仅开骨窗不撞击,井穴放血组和十宣放血组在大鼠的手十二井穴和十宣处施以放血干预。采用改良神经功能缺损评分（modified Neurological severity scores,m NSS）和六级意识分级法评价井穴放血法改善神经功能缺损效应和其效应的穴位特异性。实验二手十二井穴刺络放血改善TBI大鼠神经功能缺损症状的作用通路筛查研究将15只健康成年SD大鼠分为Sham组、TBI组和JW Acu组,提取各组大鼠脑干总RNA进行基因芯片（Gene chip technology,GCT）检测,将基因表达差异倍数（Foldchange）≤0.5或≥2的基因判定为差异基因,应用KEGG、GO和蛋白网络互作（ProteinProtein Interaction Network,PPI）分析GCT所得到的聚集系数排前30的关键通路和基因。实验三手十二井穴刺络放血调节TBI大鼠脑干炎症及其信号通路的分子机制研究将42只健康成年SD大鼠分为Sham组、TBI组和JW Acu组,利用实时定量PCR（Real-time quantitative PCR,RT-q PCR）技术,对筛选出来的炎症通路的差异基因和M1/M2小胶质细胞相关标志物基因进行检测,包括Il1b、Tnf、Il12a、Il20rb、Il1rl1、Cxcl1、Cxcl2、Cxcl10、Cxcl11、Cxcl3、Cxcl13、Ccl7、Ccl2、Ccl3、Ccl4、Ccl6、Nos2、Cd86、Tgfb、Arg1。采用液相芯片技术检测IL-1β、TNF-α、CXCL2、IL-6、IL-2、IL-10、IL-13的蛋白含量。采用蛋白质免疫印迹法（Western blot,WB）检测小胶质细胞活化相关的JNK、p38 MAPK、NF-κB p65和IκB总蛋白和磷酸化蛋白水平。实验四手十二井穴刺络放血调节TBI大鼠脑干细胞增殖功能初探将42只健康成年SD大鼠分为Sham组、TBI组和JW Acu组,利用RT-q PCR技术对筛选出来的细胞周期通路相关差异基因Bdnf、Bub1、Mad2l1、Mcm3、Ccna2、Ccnb2进行验证。结果:1.手十二井穴刺络放血可改善TBI大鼠的神经功能缺损症状本实验结果如下:（1）与Sham组相比,TBI后4 h大鼠意识状态下降（*P<0.05）;与TBI组相比,JW Acu组/TX Acu组大鼠意识状态好转（▲P<0.05）。本实验表明井穴放血法/十宣放血法具有改善TBI大鼠意识状态的作用。（2）与Sham组相比,TBI后6 h、24h、48 h的m NSS评分显着增高,有统计学差异（**P<0.01）,说明TBI致神经功能缺损模型制备成功。TBI后6 h和48 h,与TBI组相比,JW Acu组的m NSS评分降低,有统计学差异（▲P<0.05）;TX Acu组有降低趋势,未见统计学差异。TBI后24 h,与TBI组相比,JW Acu组/TX Acu组m NSS评分有降低趋势,未见统计学差异。综合以上实验结果,说明井穴放血法在改善神经功能缺损方面优于十宣放血法,存在穴位特异性,故后续实验均采用井穴放血法探讨改善TBI大鼠神经功能缺损的分子机制。2.手十二井穴刺络放血改善TBI大鼠神经功能缺损作用可能与炎症调节和细胞增殖信号通路有关TBI组与Sham组比较GO富集的通路很多与炎症相关,如趋化因子活性、CXCR3趋化因子受体结合、趋化因子受体结合、CCR2趋化因子受体结合、CCR1趋化因子受体结合等;KEGG分析结果为趋化因子信号通路、细胞因子-细胞因子受体相互作用通路,提示脑干炎症反应可能参与TBI急性期病理过程。JW Acu组与TBI组比较GO富集到与炎症相关的趋化因子受体结合、CXCR3趋化因子受体结合、CCR2趋化因子受体结合等通路;KEGG通路分析结果则为趋化因子信号通路、细胞因子-细胞因子受体相互作用和细胞周期等通路。PPI分析结果提示,这些通路中相关基因的节点数较高且彼此联系紧密。以上结果提示井穴放血法可调控脑干炎症反应和细胞增殖信号通路。3.手十二井穴刺络放血可抑制TBI大鼠脑干炎症反应及调节相关信号通路（1）井穴放血可抑制脑干炎症反应中的部分促炎因子和趋化因子基因表达TBI后6 h,与Sham组比较,TBI组Cxcl2、Cxcl10、Cxcl11、Cxcl13、Ccl2基因含量上升,有统计学差异（*P<0.05,**P<0.01）;部分因子基因含量有升高趋势,未见统计学差异:Il1b（68.15%）、Tnf（121.02%）、Cxcl3（139.61%）、Ccl7（143.21%）、Ccl3（138.16%）、Ccl4（138.25%）;Ccl6下降25.3%,未见统计学差异;其它因子无明显变化。与TBI组比较,JW Acu组Il1b、Il12a、Il20rb、Cxcl1、Cxcl2、Cxcl10、Cxcl11、Cxcl13、Ccl2基因含量下降,有统计学差异（▲P<0.05,▲▲P<0.01）;部分因子有下降趋势,未见统计学差异:Cxcl3（69.25%）、Ccl7（32.29%）、Ccl3（62.81%）、Ccl4（52.59%）、Tnf（58.31%）;其它因子无明显变化。TBI后48 h,与Sham组比较,TBI组Il1b、Tnf、Nos2、Cxcl2基因含量上升且有统计学差异（*P<0.05）;部分因子有升高趋势,未见统计学差异:Cxcl10（58.51%）、Cd86（54.22%）、Ccl2（574.28%）、Ccl7（776.16%）、Tgfb（48.57%）;Arg1基本无变化。与TBI组比较,JW Acu组Il1b、Nos2、Cd86、Cxcl10、Cxcl2、Tgfb基因含量下降,有统计学差异（▲P<0.05）;部分因子有降低趋势,未见统计学差异:TNF（26.11%）、Ccl2（54.15%）、Ccl7（41.97%）;Arg1无明显变化。（2）井穴放血可抑制脑干炎症反应中的部分促炎因子和趋化因子蛋白表达TBI后6 h,与Sham组比较,TBI组IL-1β、CXCL2、IL-6蛋白含量上升,IL-2蛋白水平下降,均有明显统计学差异（**P<0.01）;TNF-α、IL-10、IL-13变化不明显。与TBI组比较,JW Acu组CXCL2下降,有统计学差异（▲P<0.05）;其它因子变化不明显。TBI后48 h,与Sham组比较,TBI组IL-1β蛋白含量升高,有明显统计学差异（**P<0.01）;其它因子无明显变化。与TBI组比较,JW Acu组TNF-α、IL-1β、IL-10蛋白含量下降,有统计学差异（▲P<0.05,▲▲P<0.01）;其它因子无明显变化。（3）井穴放血可通过抑制TBI大鼠脑干JNK/p38 MAPK通路改善脑干炎症TBI后6 h,与Sham组相比,TBI组大鼠脑干中JNK、p38 MAPK、NF-κB p65、IκB-α磷酸化水平基本无变化。与TBI相比,JW Acu组以上蛋白磷酸化水平均无明显变化。TBI后48 h,与Sham组相比,TBI组大鼠脑干中JNK磷酸化水平升高,有统计学差异（*P<0.05）;NF-κB p65磷酸化水平升高36%,未见统计学差异;p38 MAPK、IκB-α磷酸化水平无变化。与TBI相比,JW Acu组大鼠脑干中JNK、p38 MAPK磷酸化水平降低,有统计学差异（▲P<0.05）;NF-κB p65、IκB-α磷酸化水平无差异。4.手十二井穴刺络放血可促进TBI大鼠脑干细胞增殖相关因子基因表达TBI后6 h,与Sham组比较,TBI组Bdnf、Mcm3基因含量下降,有统计学差异（*P<0.05）;Ccna2、Ccnb2分别下降了32.56%和45.21%,未见统计学差异;Mad2l1、Bub1基本无变化。与TBI组比较,JW Acu组中Bub1基因含量降低,有统计学差异（▲P<0.05）;Ccna2下降了25.77%,未见统计学差异;其它因子无明显变化。TBI后48 h,与Sham组比较,TBI组Bdnf（75%）、Bub1（37.04%）有下降趋势,Ccna2升高55.56%,均未见统计学差异;Ccnb2、Mad2l1无明显变化。与TBI组比较,JW Acu组Bdnf、Ccna2升高,有统计学差异（▲P<0.05）;其它基因有升高趋势,未见统计学差异:Ccnb2（45.45%）、Bub1（52.94%）、Mad2l1（87.5%）。结论:1.手十二井穴刺络放血可改善TBI大鼠神经功能缺损症状,且具有穴位特异性。2.手十二井穴刺络放血可抑制TBI大鼠脑干炎症反应,表现为抑制JNK/p38 MAPK通路,减少促炎因子/趋化因子产生,推测改善炎症可能是井穴放血法改善神经功能缺损症状的作用通路之一。
耿景殿[4]（2021）在《颅脑损伤部位及伤后社会功能损害与精神伤残等级的相关性研究》文中研究指明背景与目的随着工业化进程、都市化以及交通事业的发展,意外伤害如交通事故、坠落、暴力等导致颅脑损伤事故频发。颅脑外伤患者往往存在包括认知、情感和行为等问题,严重影响伤者的日常生活和社会功能,因此,颅脑损伤所致精神障碍伤残等级的鉴定案件不断增多。由于此类案件涉及经济赔偿,不同精神伤残等级之间赔偿数目相差较大,在对被鉴定人精神伤残等级客观、正确的评定尤能体现法律的公正性和维护受害人的利益。故而对被鉴定人精神伤残等级的正确评定就成为司法精神病学鉴定实践中的重要课题。本研究将探讨颅脑损伤患者不同颅脑损伤部位及伤后日常生活能力、社会功能的客观指标与精神伤残等级的关系,为提高鉴定精神伤残等级意见的准确性提供更为客观的理论和实践应用依据。方法收集汕头大学司法鉴定中心2009年-2020年精神伤残等级鉴定案例201例进行分析。按照鉴定等级分组,比较不同精神伤残等级案例的人口学特点及损伤特征;综合被鉴定人临床影像学CT或MRI结果统计颅脑损伤部位,探讨损伤部位数目之和与伤残等级关系;综合运用社会功能缺陷筛选量表（Social Disability Screening Schedule,SDSS）,改良Barthel指数评定量表（Modified Barthel Index,MBI）、成人智残评定量表（Adult intellectual disability rating scale,IDRS）等日常活动能力与社会功能量表,评估被鉴定人伤后日常生活能力及社会功能损伤程度,探讨日常生活能力及社会功能损伤程度与精神伤残等级相关性,并评定量表评分在精神伤残等级间的界限值,以图找出两者间的数理关系。结果1、在精神伤残等级评定的201例鉴定案例中,男性161例（80.1%）,女性40例（19.9%）;年龄16～90岁,平均年龄（43.02±16.86）岁;未婚55（27.2%）例,已婚或离异146（72.3%）例;职业:工人74（57.4%）例,农民14（10.9%）例,学生及知识分子15（11.6%）例,个体商户19（14.7%）例,自由职业4（3.1%）例,退休3（2.3%）例;损伤原因:车祸187（93.0%）例,坠落5（2.5%）例,暴力7（3.5%）例,其他2（1.0%）例。轻、中、重度颅脑损伤在性别（χ2=2.751,P>0.05）、年龄（χ2=8.945,P>0.05）、婚姻（χ2=2.904,P>0.05）、职业（χ2=7.458,P>0.05）、颅脑损伤与伤残等级评定时间间隔（χ2=2.430,P>0.05）、颅脑损伤方式（χ2=7.264,P>0.05）、颅脑损伤程度情况（χ2=6.343,P>0.05）方面比较,差异均无统计学意义。2、本研究中轻度精神伤残132例,占65.7%;中度精神伤残51例,占25.4%;重度精神伤残18例,占9.0%。在颅脑外伤患者的诊断中,前三位分别为器质性人格改变（190例,占94.5%）,器质性遗忘症（140例,占69.7%）,器质性智能障碍（111例,占55.2%）;第4～10位分别为神经症样综合征,精神病性症状群,情感障碍,失语,抑郁状态,意识障碍,创伤后应激障碍。3、根据颅脑损伤患者影像学诊断结果将颅脑损伤部位分为蛛网膜下腔、左右额颞顶枕硬膜外、左右额颞顶枕硬膜下等39个区域,将年龄分为16-44岁（青年组）、45-60岁（中年组）、≥61岁（老年组）三组。按照年龄分组进行颅脑损伤部位与精神伤残等级间比较。结果显示,中年组的颅脑损伤部位与精神伤残等级间比较,差异有统计学意义（χ2=0.025,P<0.05）,青年组（χ2=4.683,P>0.05）与老年组（χ2=4.614,P>0.05）的颅脑损伤部位与精神伤残等级间比较,差异均无统计学意义。4、不同精神伤残等级间量表评定显示,成人智残评定量表（IDRS）适用于一级--七级伤残等级的评定;改良Barthel指数评定量表（MBI）对重度精神伤残（一级--三级）、中度精神伤残（四级、五级除外）有良好的区分;社会功能缺陷筛选量表（SDSS）平均分对伤残等级的区分度不明显。依据ROC曲线初步得出,IDRS得分划定界限区间:0～9分为轻度精神伤残,10～14分为中度精神伤残,15～20分为重度精神伤残;MBI得分划定界限区间:0～45分为重度精神伤残,46～85分为中度精神伤残,85～100分为轻度精神伤残;SDSS得分划定界限区间:0～14分为轻度精神伤残,15～18分为中度精神伤残,19～20分为重度精神伤残。结论1.颅脑损伤人群主要以男性、已婚、青壮年为主;主要从事体力劳动工作,损伤程度多为轻度脑损伤;损伤原因多为交通事故伤。2.被鉴定人在性别、年龄、婚姻、职业、颅脑损伤与伤残等级评定时间间隔、颅脑损伤方式、颅脑损伤程度等方面与伤残等级无相关性。3.颅脑损伤所致精神障碍综合征中,器质性人格改变占第一位,其次为器质性遗忘症,第三为器质性智能障碍。颅脑损伤所致精神伤残等级中,轻度精神伤残（七级--十级）最多。4.颅脑损伤部位与精神伤残等级关系研究显示,在45岁-60岁年龄组,损伤部位与精神伤残等级存在明显相关性。5.成人智残评定量表（IDRS）、改良Barthel指数评定量表（MBI）的评分与精神伤残等级评定存在一定的数理关系,IDRS评分最能体现社会功能和日常生活能力与精神伤残等级评定的关系,可作为鉴定实践中精神伤残等级评定的可靠工具。
朱业淘[5]（2021）在《联用神经因子对重型颅脑创伤大鼠神经细胞和神经功能的影响研究》文中提出背景:重型颅脑创伤是目前世界上导致青年人死亡和残疾的主要原因之一,重型颅脑创伤后常导致神经功能废损,而传统治疗方法的效果往往难以令人满意;因此如何改善重型颅脑创伤的预后一直是医疗界的难题。早些年已有相关研究证实在重型颅脑创伤后,损伤脑组织中有部分新生神经细胞生成,但数量极为有限,并不能使受损的神经功能得到充分的改善。神经因子作为一类对神经细胞营养作用且能够调节神经细胞存活的蛋白质,已经被多项研究证实可以在体外促进神经细胞的增殖和抗神经细胞凋亡以改善受损的神经功能,并且在神经缺血性和退行性疾病的邻域已经得到了较为宽泛的研究,在治疗颅脑创伤的研究方面,则少见有研究神经因子对重型颅脑创伤后大鼠神经细胞的影响,而将神经生长因子和碱性成纤维细胞生长因子联用应用观察对重型颅脑创伤大鼠神经细胞和神经功能影响的研究更是罕见。目的:探索联合应用不同的神经因子对重型颅脑创伤大鼠神经细胞和神经功能的影响,观察不同实验组大鼠肢体功能恢复差异,探索外源性神经因子治疗重型颅脑创伤的合适策略及机制。方法:将48只SD大鼠随机分为四个组,即神经生长因子组、碱性成纤维细胞生长因子组、联用神经生长因子和碱性成纤维细胞生长因子组以及对照组。颅脑创伤模型参照改良Feeney法制作,在造模一天后,对照组通过脑室注射途径注射生理盐水,各个实验组分别由脑室途径注入相应的神经因子。采用免疫组化法、免疫荧光法比较各组大鼠脑内损伤皮层、室管膜下区、海马齿状回以及损伤对侧相应区域阳性细胞的表达;采用前肢放置实验和平衡实验观察大鼠的肢体功能情况,比较各组大鼠肢体功能恢复情况的差异。结果:（1）在造模3 d、7d、14d后神经生长因子组、碱性成纤维细胞生长因子组、联合组相应区域的神经元、神经胶质细胞数量明显多于对照组,差异有显着性意义（P<0.05）,同时神经生长因子组、碱性成纤维细胞生长因子组神经元、神经胶质细胞明显少于联合组（P<0.05）,而神经生长因子组和碱性成纤维细胞生长因子组对应的各个区域阳性细胞数量没有明显差异;（2）在造模5天后,行为学实验评分对比中,对照组评分均高于神经生长因子组、碱性成纤维细胞生长因子组以及联合组,差异具有统计学意义（P<0.05）,且联合组评分低于碱性成纤维细胞生长因子组、神经生长因子组,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:联合应用外源性神经生长因子和碱性成纤维细胞生长因子较单用二者之一更能促进神经细胞的增殖和大鼠肢体功能的恢复。
陶莹,庄翔[6]（2021）在《颅脑超声检查技术应用于新生儿获得性脑损伤临床诊断价值》文中提出目的:研究分析颅脑超声检查技术应用于新生儿获得性脑损伤临床诊断效果与价值。方法:选取2018年1月至2020年3月内本院接收的临床疑似为颅脑损伤的新生儿120例,对所有患儿进行早期颅脑超声检查,分析超声检查图像表现,并且在后期进行随访,观察超声检查的准确率。结果:在颅脑超声检查中,120例患者出现异常超声图像78例,同时在随访中出现83例获得性脑损伤,其中包括缺氧缺血性脑病、脑室周围出血、脑室内出血、脑室扩张以及脑积水、颅内感染、脑实质出血等。出现异常超声图像的新生儿均得到有效的参考治疗信息提醒,及时的诊断和治疗有效改善了新生儿的预后,颅脑超声检查结果与实际疾病表现发病率接近,无统计学意义（P>0.05）。结论:获得性脑损伤是临床中常见的一种情况,区别于先天性脑疾病能够在产前利用超声进行检查,在新生儿出生之后及时的进行颅脑超声检查能够较为有效的观察脑部图像,及时辨别异常,并为临床预防与治疗提供可靠的信息,极大的改善了新生儿的预后。颅脑超声具有极高的诊断准确率,实际使用临床效果较好,值得推广使用。
田恬[7]（2020）在《Sema3A转染牙龈间充质干细胞对大鼠骨缺损修复的促进作用及相关机制研究》文中研究指明背景和目的临床上常见到骨缺损难以愈合的情况,如牙根周围大面积骨缺失导致牙齿的松动脱落,肿瘤或者外伤引起的颌骨缺损及病理性骨吸收导致牙槽嵴骨量的不足等情况,如何修复大面积的骨缺损仍是目前临床工作中亟待解决的难题之一[1]。目前骨缺损修复技术主要是利用组织或生物材料对缺损区进行重建,包括自体骨移植、异体骨移植和骨替代材料移植等方法。利用肋骨、髂骨等自体骨进行骨移植很难达到理想的骨形态修复,并且会带来自身组织损伤,可能出现供区感染等并发症。异体骨移植和骨替代材料移植的主要问题在于免疫排斥反应,其成血管化和成骨速度较慢。骨组织工程主要优势在于应用自身来源的自体细胞所带来的低感染性和低致癌性,免疫排斥反应小。然而,由于口腔内特殊的微环境和复杂多变的病因,目前还没有令人十分满意的骨再生方法。近年来,基因治疗技术与组织工程的迅猛发展为口腔颌面骨再生治疗提供了新思路[2,3]。种子细胞、生长因子、支架载体是传统组织工程学研究领域的主要内容,随着基因治疗技术的发展,克服了局部应用外源性生长因子的众多缺点,如实施过程复杂、成本高、半衰期短且易在体内被酶解、毒副作用、扩散较快难以维持有效治疗浓度等,通过外源性基因编辑的干细胞长期稳定的表达目的蛋白成为当前研究热点[4,5]。本课题组以原代培养的大鼠牙龈间充质干细胞（gingival-derived mesenchymal stem cells,GMSCs）作为体外实验的种子细胞模型,研究信号素3A（Semaphorin 3A,Sema3A）转染对GMSCs成骨向分化的促进作用及对破骨前体细胞活化的抑制作用,初步探讨其作用机制;并以Wistar大鼠颅骨骨缺损模型作为体内实验的动物模型,检测Sema3A修饰的GMSCs对大鼠骨缺损修复效能的影响,以期为临床治疗中口腔颌面骨组织再生提供科学依据。目前在口腔骨再生医学中应用广泛的干细胞主要有牙源性干细胞和非牙源性干细胞两大类。牙源性干细胞主要有牙周膜干细胞（periodontal ligament stem cells,PDLSCs）[6,7]、牙髓干细胞（dental pulp stem cells,DPSCs）[8]、GMSCs[9];非牙源性干细胞主要有骨髓基质干细胞（bone marrow stem cells,BMSCs）[10]和脂肪干细胞（adipose stem cells,ADSCs）[11]。牙龈是口腔中的一种特殊组织,覆盖在牙槽嵴和磨牙后区,是口腔黏膜免疫和生物化学屏障的特殊组成部分。在生理状态下健康的牙龈组织表现出伤口愈合速度快和无瘢痕愈合的特点[12]。近年来研究发现来源于牙龈组织的间充质细胞具有临床应用潜能,与其他间充质干细胞（mesenchymal stem cells,MSCs）相比,GMSCs具有取材方便且对机体的损伤小、易大量扩增、核型稳定等优点,使得GMSCs成为具有潜在实用价值的种子细胞[9],但亦有相反的研究报道指出,与PDLSCs相比,GMSCs体外矿化能力较弱,不利于骨组织再生,对于这一研究结果目前尚存争议[13,14]。信号素3A（Sema3A）是第一个在脊椎动物中被发现的信号素,其调控作用最为典型,在神经系统[15]、心血管系统[16]、肿瘤的发生及免疫调节[17]等生理或病理过程中发挥重要的作用。研究发现临床中患者颅脑外伤合并骨折的情况比单纯骨折时骨痂形成速度快,甚至对于不规则的颌骨骨折合并颅脑外伤时,骨愈合速度增快[18,19]。后期实验证明颅脑外伤时机体通过分泌多种细胞因子调节骨修复,其中Sema3A是目前研究较多的调节因子[20]。通过对Sema3A更深入的研究发现其在骨代谢方面也发挥重要调节作用[21-23]。我们通过文献研究发现,Sema3A基因敲除的实验小鼠出现骨发育不良的表现。局部注射Sema3A重组蛋白促进成骨的同时未见治疗区异常骨吸收,这些都表明Sema3A可能具有双向调节骨代谢的作用,促进成骨的同时抑制破骨[21,24]。目前广泛应用在组织工程中促成骨的生长因子包括骨形态发生蛋白（bone morphogenetic protein,BMP）等,体外实验证实有效增强成骨相关基因的表达,诱导间充质细胞成骨向分化。然而,破骨细胞和成骨细胞之间相互偶联作用,BMP在促进骨形成的同时活化了破骨细胞进一步参与骨改建[25-27]。BMP多以蛋白形式结合支架材料或者结合缓释载体的方式作用于缺损区促进骨再生。应用蛋白作为促成骨因子就会面临蛋白降解、作用有效期、成本较高及产品稳定性等问题,而成骨的过程是一个长时间的作用过程,我们更需要促成骨因子的持续性供给。因此,我们假设:采用基因治疗的方法,通过病毒转染的方式把Sema3A基因整合到靶细胞中持续发挥促成骨分化作用的同时抑制破骨细胞活化,并通过体外和体内实验证实这一假设。基于以上认识,本课题首先体外分离纯化培养大鼠GMSCs（rGMSCs）,构建携带Sema3A基因的慢病毒载体并成功转染rGMSCs,建立Sema3A修饰的rGMSCs体系,然后在体外矿化诱导条件下,研究Sema3A转染对rGMSCs成骨分化的影响并探讨其相关机制;其次,体外建立细胞间接共培养体系,检测Sema3A转染rGMSCs对破骨前体细胞分化的影响及探讨相关机制;同时构建Wistar大鼠颅骨骨缺损动物模型,进一步通过体内动物实验研究Sema3A修饰rGMSCs对骨缺损修复效能的影响,为其在口腔骨组织工程中的应用提供理论基础。实验方法1.Sema3A转染对rGMSCs成骨分化作用的影响1.1 rGMSCs分离培养及鉴定从山东大学动物中心购进的4周龄SPF级Wistar雄性大鼠数只,采用酶消化法从下颌磨牙颊舌侧牙龈组织中获得原代牙龈细胞,消化传代后利用有限稀释克隆法获得具有干细胞特性的牙龈间充质细胞进行传代培养。对纯化的rGMSCs分别进行克隆形成率（colony forming unit,CFU）分析、流式细胞术检测细胞表面分子表达,成脂诱导培养和成骨诱导培养并通过油红O染色和茜素红染色鉴定rGMSCs的多向分化潜能。1.2构建携带Sema3A基因的慢病毒载体并转染rGMSCs设计Sema3A基因特异性引物并扩增,酶切目的基因和载体（pLenO-GTP）进行连接反应,转化连接产物到大肠杆菌DH5A中,质粒小提后重组酶切鉴定,质粒大提。病毒包装系统合并转染试剂加入293T细胞中,收集转染后的病毒上清液,超浓缩后-80℃保存备用。将rGMSCs以细胞密度为1×104个/cm2接种于96孔板中,细胞共分为3组:空白对照组、空载体组（Lv-NC组）、Sema3A转染 rGMSCs 组（Lv-Sema3A 组）,每组均设定 5 个感染复数（multiplicity of infection,MOI）值（MOI=30,50,80,100,120）,筛选慢病毒载体转染rGMSCs最佳的MOI值;用最佳MOI值计算病毒量并转染rGMSCs,通过荧光显微镜观察、流式细胞仪检测转染效率,Real-time PCR和Western blot方法分析Sema3A转染rGMSCs的可行性。1.3 Sema3A转染促进rGMSCs成骨分化的作用研究矿化诱导条件下,检测Sema3A转染对rGMSCs成骨分化相关因子ALP、Runx2、OCN的mRNA及蛋白的表达水平,CCK-8法检测细胞增殖情况,在倒置相差显微镜下观察细胞矿化结节形成情况,茜素红染色并应用十六烷基氯化吡啶将钙离子析出后用酶标仪检测吸光度值对细胞外基质中矿化结节的钙含量进行半定量分析。上述实验均重复至少三次,分析体外矿化诱导培养条件下Sema3A转染对rGMSCs体外成骨分化的影响。2.体外共培养体系下,Sema3A转染rGMSCs对破骨前体细胞分化的影响选择鼠源性的单核-巨噬细胞系（RAW264.7细胞）作为破骨前体细胞,体外构建间接共培养系统,将rGMSCs、Sema3A转染rGMSCs、空载体转染rGMSCs分别与RAW264.7共培养,siRNA降低Sema3A转染rGMSCs的Nrp1受体表达后与 RAW264.7 共培养,抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate-resistant acid phosphatase,TRAP）染色检测破骨细胞特异性分化情况;酶联免疫吸附法（enzyme linked immunosorbent assay,ELISA）检测不同时间点各组共培养液中Sema3A的含量;Real-time PCR 和 Western blot 检测共培养 RAW264.7 细胞中 RANKL、OPG 的mRNA和蛋白的表达水平。上述实验均重复至少三次。3.Sema3A修饰rGMSCs促进大鼠骨缺损修复的实验研究选择雄性8周龄SPF级Wistar大鼠55只,随机分组将大鼠分为5组,每组10只,余5只备用,实验分组:Sema3A转染rGMSCs和胶原载体复合物组;空载体转染rGMSCs和胶原载体复合物组;rGMSCs和胶原载体复合物组;胶原载体组;单纯骨缺损空白组。制备大鼠颅骨骨缺损动物模型,分别将各组细胞种植于胶原膜中,培养细胞-胶原膜复合物并移植入骨缺损处,胶原载体组放置等体积的胶原膜,严密缝合,空白组直接缝合。于常规喂养8周后采用心脏内灌注法获得颅骨标本,通过标本大体观察、X线检查、HE染色、Masson染色等方法观察各组骨缺损修复的效果。实验结果1.Sema3A转染对rGMSCs成骨分化作用的影响1.1 rGMSCs分离培养和鉴定rGMSCs原代培养3天后,倒置显微镜下观察细胞贴壁生长,分散且形态不规则,约4-5天左右长满皿底80%-90%,可传代培养。传代后细胞呈集落样增殖,形态单一为长梭形、多角形和不规则形态,CFU结果显示rGMSCs克隆形成率约为58%。用有限稀释法获得单克隆形成单位,扩大培养后得到具有自我更新能力的rGMSCs。流式细胞仪检测显示,CD44、CD90、CD29阳性表达,CD45、CD11b阴性表达。rGMSCs矿化诱导培养4周后茜素红染色可见实验组细胞外基质有红染矿化结节,常规培养的对照组未见明显改变。成脂诱导培养3周后油红O染色可见实验组细胞胞质内出现红染脂滴,常规培养的对照组未见明显改变。1.2构建携带Sema3A基因的慢病毒载体并转染rGMSCsPCR扩增目的基因Sema3A CDS区域,PCR产物纯化后用BamHI/XbaI双酶切与相同酶切位点的载体（pLenO-GTP）连接反应,连接产物转化DH5A感受态,阳性克隆鉴定后质粒纯化抽提。将构建的携带Sema3A基因的载体、病毒包装系统共转染293T细胞,培养48小时后收集细胞上清液纯化、浓缩,获得病毒原液滴度为实验组:2.7× 109 TU/ml;空载体组:1.8×109 TU/ml。筛选病毒转染GMSCs最佳MOI值,用MOI=80转染rGMSCs经嘌呤霉素筛选后,流式细胞术检测转染效率达99%以上。Real-time PCR和Western blot结果显示,与空白对照组相比,LCv-Sema3A组Sema3A mRNA和蛋白的表达量显着升高。1.3 Sema3A转染对rGMSCs成骨分化的作用成骨诱导培养第3天、7天、14天,与空白对照组相比,Lv-Sema3A组成骨相关基因ALP、Runx2、OCN mRNA和蛋白的表达增高。成骨诱导培养28天,与对照组相比,茜素红染色显示Lv-Sema3A组矿化结节形成显着增多。十六烷基氯化吡啶将钙离子析出后用酶标仪检测吸光度值,半定量结果显示,与对照组相比,Lv-Sema3A组细胞外基质钙离子沉积量显着增多。2.体外共培养体系下,Sema3A转染rGMSCs对破骨前体细胞分化的影响建立细胞共培养体系后,加入含有30ng/ml可溶性RANKL的诱导培养液诱导培养5天后,应用TRAP染色检测空白对照组（RAW264.7组）、共培养组:RAW264.7-Control 组、RAW264.7-Lv-NC 组、RAW264.7-Lv-Sema3A 组 RAW264.7细胞分化情况。与空白对照组相比,共培养各组TRAP+的破骨细胞样细胞数均有减少;与RAW264.7-Control组相比,Sema3A转染rGMSCs显着抑制了 RANKL诱导下RAW264.7细胞TRAP+的破骨细胞样细胞形成;采用siRNA降低Nrp1受体的表达后,Sema3A转染rGMSCs对RANKL诱导下RAW264.7细胞破骨向分化的抑制作用显着减弱。ELISA检测诱导培养3天、5天、7天后共培养液中Sema3A 的浓度,与 RAW264.7-Control 组相比,RAW264.7-Lv-Sema3A 组培养液中Sema3A浓度显着增加且随着培养时间的延长而逐渐增加。Real-time PCR和Western blot结果显示,共培养组和单独培养RAW264.7组相比,RANKL mRNA和蛋白表达水平均降低,而OPG mRNA和蛋白表达水平均升高,OPG/RANKL的比值升高。与 RAW264.7-Control 组相比,RAW264.7-Lv-Sema3A 组 RANKL mRNA和蛋白表达水平显着降低,而OPG mRNA和蛋白表达水平显着升高,OPG/RANKL的比值显着升高。3.Sema3A修饰rGMSCs对大鼠骨缺损修复效能的影响。经标本大体观察、X线检查、石蜡切片HE染色、Masson染色分析,Sema3A修饰rGMSCs作为种子细胞的实验组大鼠骨缺损区有大量新骨生成,新生骨骨质致密、成熟,骨小梁排列整齐,修复效果明显优于对照组。结论1.构建携带Sema3A基因的慢病毒载体并转染rGMSCs,使得rGMSCs稳定高表达Sema3A,Sema3A转染对rGMSCs增殖活性和成骨能力起正向调节作用。2.Sema3A转染rGMSCs抑制破骨前体细胞的活化,具体表现在共培养条件下,升高OPG/RANKL 比值,抑制RAW264.7细胞的破骨向分化;siRNA降低Nrpl受体表达后,Sema3A转染rGMSCs对RAW264.7细胞的破骨向分化的抑制作用显着减弱。3.Sema3A修饰rGMSCs可显着提高大鼠骨缺损的修复效果。
李彦腾,程岗,刘帅,刘邦鑫,王淑为,魏铂沅,毛汉丁,张剑宁[8]（2020）在《舱室内颅脑爆震伤后大鼠血清生物标志物的变化及其临床意义》文中研究表明目的探讨舱室内轻型颅脑爆震伤（bTBI）后早期相关血清生物标志物的变化。方法起爆器引爆模拟舱室内的点爆源,建立舱室内爆炸冲击波致伤的大鼠bTBI模型。选择成年雄性SD大鼠24只,按随机数字表法分为正常对照组（6只）和bTBI组（18只）,bTBI组又分为3,24,72 h亚组,每亚组6只。爆炸过程中测量大鼠头部的冲击波压力变化;于bTBI后3,24,72 h观察爆后大鼠的一般状况;心脏穿刺取血,之后迅速断头取脑,对各组大鼠的脑组织行大体观察;HE染色观察海马CA1区神经细胞的损伤情况;留取血清用于检测血清中白细胞介素-6（IL-6）、神经元特异烯醇化酶（NSE）、中枢神经特异蛋白（S100-β）、αⅡ-血影蛋白分解产物-145（SBDP-145）和Tau蛋白水平变化。结果大鼠头部冲击波压力曲线最大峰值为（818.2±33.3）kPa,持续时间约为1 000 μs。爆后大鼠的活跃程度明显下降,被毛无光泽,食欲下降。大体观察可见脑组织明显肿胀,脑表面血管增粗,部分有少量的斑片状出血,但未见明显的脑挫裂伤。HE染色可见大鼠海马CA1区的部分神经细胞发生凋亡或坏死。血清IL-6在bTBI 3,24,72 h亚组分别为（155.3±10.7）pg/ml、（171.3±25.3）pg/ml和（155.6±18.2）pg/ml,均较正常对照组[（116.3±7.3）pg/ml]明显升高（P<0.05）;NSE在bTBI 3,24,72 h亚组分别为（12.0±1.0）ng/ml、（11.0±1.0）ng/ml和（11.0±1.2）ng/ml,均较正常对照组[（8.1±0.5）ng/ml]明显升高（P<0.05）;S100-β在bTBI 3,24,72 h亚组分别为（71.9±10.7）pg/ml、（58.0±11.5）pg/ml和（56.5±12.2）pg/ml,均较正常对照组[（35.2±2.5）pg/ml]明显升高（P<0.05）;SBDP-145在bTBI 3,24,72 h亚组分别为（29.4±2.8）ng/ml、（24.5±4.8）ng/ml和（20.7±2.1）ng/ml,仅bTBI 3 h亚组较正常对照组[（20.9±1.2）ng/ml]明显升高（P<0.05）;Tau在bTBI 3,24,72 h亚组分别为（141.4±11.7）pg/ml、（189.5±28.2）pg/ml和（179.1±32.5）pg/ml,较正常对照组[（97.8±5.9）pg/ml]明显升高（P<0.05）。结论轻型bTBI大鼠的血清IL-6、NSE、S100-β、SBDP-145及Tau水平在早期呈不同程度上升,可为血清标志物用于轻型bTBI的早期诊断提供理论基础。
王新芳[9]（2020）在《颅脑损伤术后偏瘫病人社会参与水平及相关因素分析》文中认为[目的]探讨颅脑损伤术后偏瘫病人社会参与水平及相关因素。[方法]选择126例颅脑损伤术后偏瘫病人为调查对象,采用中文版自主参与问卷（IPA）调查病人的社会参与水平,采用单因素分析、多元线性回归分析病人社会参与水平的相关因素。[结果]颅脑损伤术后偏瘫病人社会生活自主参与得分为（15.7±5.6）分、室外自主参与得分为（12.9±6.2）分、室内自主参与得分为（16.8±4.9）分,家庭角色参与得分为（18.7±5.1）分,社会参与总分为（64.1±5.6）分。单因素分析结果显示,颅脑损伤术后偏瘫病人社会参与水平受经济条件、Fugl-Meyer评分、照看类型、家庭环境改造、康复训练及心理状态的影响。多元线性回归分析结果显示,经济条件、Fugl-Meyer评分、康复训练及心理状态是影响颅脑损伤术后偏瘫病人社会参与水平的主要因素。[结论]颅脑损伤术后偏瘫病人的社会参与水平与多种因素有关,应针对相关因素给予积极干预,改善病人的社会参与水平。
曹璐[10]（2020）在《单采血小板联合冷沉淀输注对重性颅脑损伤患者凝血功能影响的研究》文中提出目的:本研究分析重型颅脑损伤（severe traumatic brain injury,s TBI）患者发生大量失血时机体凝血因子的变化趋势,探讨单采血小板联合冷沉淀凝血因子输注对重型颅脑损伤大量失血患者凝血功能的影响,以期为重型颅脑损伤大量失血患者的临床治疗提供参考依据,提高s TBI患者的临床治愈率。方法:本研究选取符合纳入标准的102例重型颅脑损伤（s TBI）患者,该102例患者于2017年1月至2018年12月收治于天津医科大学第二医院。统计该102例重型颅脑损伤患者的临床用血资料,分为单独输注单采血小板的A组,共计36例;单独输注冷沉淀凝血因子的B组,共计36例;联合输注单采血小板和冷沉淀凝血因子的C组,共计30例患者。收集102例s TBI患者输注血液制品前1h内和输注相应血液制品后24h内的血小板（Plt）、纤维蛋白原（FIB）、凝血酶时间（TT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）、INR值等凝血指标的数据;收集该102例s TBI患者输注相应血液制品后的止血时间,悬浮红细胞（RBC）的输注量,24h有效止血率等数据。将统计数据双人录入excel表格,创建本次研究的数据库。组间比较三组患者输注相应血液制品前、后血小板（Plt）、纤维蛋白原（FIB）、凝血酶时间（TT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）及INR这六项凝血指标的差异性有无统计学意义;组内比较三组患者输注相应血液制品前后的血小板（Plt）、纤维蛋白原（FIB）、凝血酶时间（TT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶原时间（PT）及INR这六项凝血指标的差异性有无统计学意义;对比分析输注相应血液制品后三组患者止血时间,悬浮红细胞（RBC）的输注量,24h有效止血率的差异性有无统计学差异。应用SPSS 20.0统计软件进行数据分析,计量资料用（x±s）表示,计数资料用率（%）表示,行相应统计学方法进行数据分析,以P<0.05表示差异有统计学意义。结果:1.三组患者输注前1h内凝血酶时间（TT）、血小板（Plt）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）、凝血酶原时间（PT）及INR这六项凝血指标比较,差异无统计学意义（P>0.05）。2.C组（联合输注组）患者的PT值及INR值、TT值、APTT值这四项凝血指标均低于输注前1h,输注血制品24h内的Plt值、FIB值均高于输注前1h内。A组患者输注前后只有Plt、FIB有统计学意义（P<0.05）且为改善趋势,B组患者输注前后FIB、PT及INR值、TT、APTT有统计学意义（P<0.05）,C组患者输注前后Plt、FIB、TT、APTT、PT及INR这六项凝血指标均有统计学意义（P<0.05）。3.C组患者相较于A组和B组患者,止血时间缩短,悬浮红细胞（RBC）的输注量降低,24h有效止血率提高,更具有明显优势,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:1.联合输注单采血小板和冷沉淀凝血因子对于颅脑损伤（s TBI）大量失血患者凝血指标的改善效果要优于单独输注单采血小板和单独输注冷沉淀凝血因子,临床应用价值较高。2.对于颅脑损伤（s TBI）大量失血患者,联合输注单采血小板和冷沉淀凝血因子相较于单独输注单采血小板或者单独输注冷沉淀凝血因子,患者的止血时间、悬浮红细胞（RBC）的输注量、24h有效止血率、临床疗效都更有明显优势,临床应用价值较高。
二、室内颅脑损伤20分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、室内颅脑损伤20分析（论文提纲范文）
（1）老年颅脑损伤患者重症监护室内发生下肢静脉血栓的影响因素（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 基线资料调查方法 |
| 1.3 下肢静脉血栓评估方法 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结 果 |
| 2.1 老年颅脑损伤患者重症监护室内发生下肢静脉血栓影响因素的单因素分析 |
| 2.2 老年颅脑损伤患者重症监护室内发生下肢静脉血栓影响因素的多因素分析 |
| 3 讨 论 |
（2）下丘脑多巴胺受体参与手十二井穴刺络放血促进重型颅脑创伤大鼠苏醒的作用和机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一 复制井穴放血改善TBI后昏迷大鼠意识水平的效应平台 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 小结 |
| 实验二 腹侧中脑导水管周围灰质P2RX7 受体介导井穴放血促醒研究 |
| 1 材料和方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 小结 |
| 实验三 井穴放血对下丘脑多巴胺受体表达的影响研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 小结 |
| 实验四 井穴放血对下丘脑外侧区及乳头结节核区多巴胺受体D2 神经元兴奋性的调控研究 |
| 1 材料和方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 小结 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 针刺促进急性中枢神经损伤后昏迷苏醒机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）手十二井穴刺络放血改善重型颅脑创伤大鼠神经功能缺损的作用及炎症调控机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 实验一 手十二井穴刺络放血改善TBI大鼠神经功能缺损的效应研究 |
| 1 材料与方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 小结 |
| 实验二 手十二井穴刺络放血改善TBI大鼠神经功能缺损症状的作用通路筛查研究 |
| 1 材料和方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 小结 |
| 实验三 手十二井穴刺络放血调节TBI大鼠脑干炎症及其信号通路的分子机制研究 |
| 1 材料和方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 小结 |
| 实验四 手十二井穴刺络放血调节TBI大鼠脑干细胞增殖功能初探 |
| 1 材料和方法 |
| 2 实验结果 |
| 3 小结 |
| 讨论 |
| 1 传统中医对颅脑创伤的认识 |
| 2 现代医学对颅脑创伤的认识 |
| 3 中医井穴放血技术对颅脑创伤的神经保护作用研究进展 |
| 4 实验结果讨论 |
| 5 重型颅脑创伤大鼠模型制备方法的选取 |
| 6 局限性与展望 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 参考文献 |
| 附录 大鼠神经功能缺陷评分量表 |
| 综述 针刺改善神经退行性疾病的抗炎机制研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）颅脑损伤部位及伤后社会功能损害与精神伤残等级的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 缩略词表 |
| 第一章 前言 |
| 第二章 研究材料和方法 |
| 2.1 研究材料 |
| 2.2 研究方法 |
| 第三章 结果 |
| 3.1 颅脑损伤者一般人口学资料比较 |
| 3.2 颅脑损伤者精神障碍诊断与等级评定结果 |
| 3.3 颅脑损伤特征比较 |
| 3.4 颅脑损伤部位与精神伤残等级比较 |
| 3.5 精神伤残等级与社会功能量表评分关系 |
| 3.6 不同精神伤残等级的IDRS、MBI、SDSS量表评分比较 |
| 3.7 三组量表界限值判定 |
| 3.8 三组量表评定与鉴定意见一致性分析 |
| 3.9 精神伤残等级的多元logistics回归分析 |
| 第四章 讨论 |
| 4.1 颅脑损伤被鉴定人的一般人口学情况 |
| 4.2 颅脑损伤者的精神障碍诊断与等级评定 |
| 4.3 颅脑损伤原因、程度与精神伤残等级的关系 |
| 4.4 颅脑损伤部位与精神伤残等级关系 |
| 4.5 不同精神伤残等级与IDRS、MBI、SDSS评分差异 |
| 4.6 IDRS、MBI和 SDSS评分与精神伤残等级区分度关系 |
| 4.7 量表界值判定 |
| 第五章 结论 |
| 第六章 创新性和不足、未来研究方向 |
| 参考文献 |
| 附录1 综述 颅脑损伤致精神伤残的等级司法评定研究现状 |
| 参考文献 |
| 附录2 论文 |
| 附录3 致残程度分级划分依据 |
| 附录4 智残评定量表 |
| 附录5 改良Barthel指数评定量表 |
| 附录6 社会功能缺陷筛选量表(SDSS) |
| 附录7 格拉斯哥昏迷量表评定(GCS) |
| 在读期间发表的文章 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（5）联用神经因子对重型颅脑创伤大鼠神经细胞和神经功能的影响研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 英汉缩略词对照表 |
| 神经因子对重型颅颅脑创伤后神经保护的研究进展 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表论文情况 |
| 致谢 |
（6）颅脑超声检查技术应用于新生儿获得性脑损伤临床诊断价值（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（7）Sema3A转染牙龈间充质干细胞对大鼠骨缺损修复的促进作用及相关机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 第一部分 Sema3A转染对大鼠牙龈间充质干细胞成骨分化的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 体外共培养体系下Sema3A转染rGMSCs对破骨前体细胞分化的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第三部分 Sema3A修饰rGMSCs促进大鼠骨缺损修复的实验研究 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 全文总结 |
| 参考文献 |
| 伦理声明 |
| 文献综述 信号素3A调控骨稳态和骨改建的研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文目录 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
| 发表文章 |
（9）颅脑损伤术后偏瘫病人社会参与水平及相关因素分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 调查方法 |
| 1.2.1 一般资料调查 |
| 1.2.2 心理状态评估 |
| 1.2.3 社会参与评估 |
| 1.2.4 肢体功能评估 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 颅脑损伤术后偏瘫病人社会参与水平 |
| 2.2 影响颅脑损伤术后偏瘫病人社会参与水平的单因素分析 |
| 2.3 颅脑损伤术后偏瘫病人社会参与水平影响因素的多元线性回归分析 |
| 3 讨论 |
（10）单采血小板联合冷沉淀输注对重性颅脑损伤患者凝血功能影响的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 对象和方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.1.1 研究对象纳入标准 |
| 1.1.2 研究对象排除标准 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.2.1 数据采集 |
| 1.2.2 实验仪器及检测步骤 |
| 1.2.3 分组资料 |
| 1.2.4 血液制品来源及输注指征 |
| 1.3 统计学分析 |
| 研究结果 |
| 2.1 三组间一般临床资料比较 |
| 2.2 三组患者输注相应血液制品1h前凝血功能比较 |
| 2.3 三组患者输注相应血液制品后凝血功能比较 |
| 2.4 三组患者输注相应血液制品前后凝血功能比较 |
| 2.4.1 三组患者输注相应血液制品前后Plt值比较 |
| 2.4.2 三组患者输注相应血液制品前后FIB值比较 |
| 2.4.3 三组患者输注相应血液制品前后TT值比较 |
| 2.4.4 三组患者输注相应血液制品前后APTT值比较 |
| 2.4.5 三组患者输注相应血液制品前后PT值比较 |
| 2.4.6 三组患者输注相应血液制品前后INR值比较 |
| 2.5 三组患者输注相应血液制品后止血情况及悬浮红细胞注量比较 |
| 2.6 三组患者临床疗效对比 |
| 2.7 联合输注组患者单采血小板、冷沉淀凝血因子输注顺序对比 |
| 讨论 |
| 3.1 单采血小板联合冷沉淀输注对患者凝血功能的影响 |
| 3.2 单采血小板联合冷沉淀输注对患者止血情况及临床疗效的影响 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 重型颅脑损伤患者凝血功能障碍研究现状 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
四、室内颅脑损伤20分析（论文参考文献）
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- [2]下丘脑多巴胺受体参与手十二井穴刺络放血促进重型颅脑创伤大鼠苏醒的作用和机制研究[D]. 李威. 天津中医药大学, 2021(01)
- [3]手十二井穴刺络放血改善重型颅脑创伤大鼠神经功能缺损的作用及炎症调控机制研究[D]. 秦思茹. 天津中医药大学, 2021
- [4]颅脑损伤部位及伤后社会功能损害与精神伤残等级的相关性研究[D]. 耿景殿. 汕头大学, 2021(02)
- [5]联用神经因子对重型颅脑创伤大鼠神经细胞和神经功能的影响研究[D]. 朱业淘. 西南医科大学, 2021(01)
- [6]颅脑超声检查技术应用于新生儿获得性脑损伤临床诊断价值[J]. 陶莹,庄翔. 医学食疗与健康, 2021(02)
- [7]Sema3A转染牙龈间充质干细胞对大鼠骨缺损修复的促进作用及相关机制研究[D]. 田恬. 山东大学, 2020(04)
- [8]舱室内颅脑爆震伤后大鼠血清生物标志物的变化及其临床意义[J]. 李彦腾,程岗,刘帅,刘邦鑫,王淑为,魏铂沅,毛汉丁,张剑宁. 中华创伤杂志, 2020(10)
- [9]颅脑损伤术后偏瘫病人社会参与水平及相关因素分析[J]. 王新芳. 全科护理, 2020(25)
- [10]单采血小板联合冷沉淀输注对重性颅脑损伤患者凝血功能影响的研究[D]. 曹璐. 天津医科大学, 2020(06)