一、组织荚膜胞浆菌感染1例报告（论文文献综述）
"十三五"国家科技重大专项艾滋病机会性感染课题组[1]（2020）在《艾滋病合并马尔尼菲篮状菌病临床诊疗的专家共识》文中研究表明篮状菌病（Talaromycosis）,国内习惯称之为马尔尼菲篮状菌病,是由马尔尼菲篮状菌（Talaromyces marneffei, TM）感染引起的侵袭性真菌病,好发于免疫低下的艾滋病患者,即使在接受抗真菌治疗后仍有较高病死率.该病临床表现与器官受累情况有关,一般分为局限型和播散型.艾滋病合并马尔尼菲篮状菌病多为播散型,典型临床症状包括发热、皮疹、体重减轻和肝脾淋巴结肿大等.既可累及皮肤及黏膜,也可累及呼吸系统、消化系统及淋巴系统等.该专家共识在综合现有文献、最新研究进展与课题研究成果的基础上,就艾滋病合并马尔尼菲篮状菌病在流行病学、发病机制、临床特征、诊断与鉴别诊断、治疗和预防进行系统阐述,以期为该病临床诊疗提供参考.
姚蕾[2]（2020）在《球形孢子丝菌诱导THP-1巨噬细胞免疫应答的初步研究及黑素对其免疫功能的影响》文中研究说明孢子丝菌病（Sporotrichosis）是一种累及皮肤、皮下组织甚至内脏、骨骼等器官的深部真菌感染,病程迁延不愈,严重者可危及生命。我国东北尤其是吉林省是较为严重的流行区域之一。该病病原体为申克孢子丝菌复合体,目前已发现该复合体含7种基因型,其中主要的致病型为3种:申克孢子丝菌、巴西孢子丝菌及球形孢子丝菌,而我国的流行株以球形孢子丝菌（Sporothrix globosa）为主,且目前为止,球形孢子丝菌是我国东北地区发现的唯一基因型。但目前对于孢子丝菌病的发病机制尚未能完全明确,尤其明确其基因型的差别以后,对于我国的流行菌种球形孢子丝菌的研究极少。孢子丝菌属暗色真菌,具备合成黑素的能力,黑素是其重要的毒力因子之一,但在孢子丝菌方面的相关研究不多。为初步明确人体在感染孢子丝菌后局部的免疫应答状态、球形孢子丝菌诱发巨噬细胞免疫应答的机制以及黑素在其中的作用,本研究对吉林省孢子丝菌病患者的皮损组织进行了免疫组化及蛋白研究,体外采用球形孢子丝菌野生菌株及使用紫外线诱变法获得的相应白化菌株,研究二者刺激THP-1巨噬细胞后发生的免疫应答及其差别,并进一步探索了球形孢子丝菌诱导THP-1巨噬细胞发生免疫应答的分子调控机制。本研究第一部分收集了15例吉林省孢子丝菌病患者的皮损,与3例正常皮肤进行对照研究,对组织进行了84个真菌感染相关基因的q PCR array检测,发现孢子丝菌病患者皮损内表达增高的基因有5个,分别是STAT1、TLR2、LYN、MYD88、PYCARD;表达降低的基因有17个,分别是IL-12β、FOS、TLR9、CHIA、MBL2、IL-2、COLEC12、NPTX1、C5AR1、IL-12α、CSF2、TIRAP、IKBKB、IL-10、CARD9、IL-23α、MAPK8。经过免疫组化研究显示皮损组织内IFN-γ、TNF-α、IL-18表达增高,与正常皮肤比较有显着性差异（p<0.01）,其中IFN-γ主要在表皮表达;皮损组织内IL-1β、IL-4、IL-10未见明显表达,其中IL-1β表达与正常皮肤组织比较无统计学差异（p=0.250）,正常皮肤组织内可见IL-4、IL-10表达,与皮损组织比较有显着性差异（p<0.01）。对皮损组织的蛋白进行免疫印迹分析发现孢子丝菌病患者皮损组织TLR2表达较正常皮肤增高,而TLR4及NLRP3表达未见明显变化。说明孢子丝菌患者皮损内以Th1方向炎症反应为主,TLR2可能是介导其免疫应答的重要模式识别受体。第二部分进行了体外试验,采用的菌株经过CAL基因测序证实为球形孢子丝菌,并且该菌株序列已上传至Gen Bank（登陆号为KT008664）。利用紫外线诱变法得到了稳定的白化突变株（MEL-）,白化株不产黑素,其他性状与野生菌株（MEL+）高度相似。将MEL+、MEL-分别与THP-1巨噬细胞共培养,采用免疫荧光染色、ELISA、流式细胞术、q PCR、western blot等方法,检测THP-1巨噬细胞被菌株刺激后的免疫应答反应及模式识别受体表达情况。结果表明体外培养THP-1巨噬细胞能够吞噬球形孢子丝菌分生孢子,吞噬指数随共培养时间延长而增加,MEL+与MEL-相比较,THP-1巨噬细胞对MEL-吞噬指数大于MEL+,共培养4h时,二者吞噬指数具有显着性差异（p<0.05）。裂解吞噬了分生孢子的THP-1巨噬细胞后,将释放的孢子悬液接种SDA平板培养基,28℃培养7日后MEL+菌株可见多数菌落生长,而MEL-菌株几无生长;且MEL+菌株随共培养时间延长,菌落数量逐渐减少,说明随共培养时间延长,THP-1巨噬细胞对MEL+菌株杀伤孢子能力增强;而THP-1巨噬细胞对MEL-菌株的杀伤作用明显强于MEL+菌株。将MEL+、MEL-以及从野生株提纯出黑素颗粒分别与THP-1巨噬细胞共培养,检测THP-1巨噬细胞释放NO及ROS的水平,结果表明球形孢子丝菌分生孢子可刺激THP-1巨噬细胞释放NO及ROS,且NO释放水平随共孵育时间延长而增加,在共孵育4h时,MEL-组NO及ROS水平均显着高于MEL+组。检测球形孢子丝菌分生孢子刺激THP-1巨噬细胞分泌细胞因子的水平,结果表明THP-1巨噬细胞与MEL+分生孢子共孵育2h时,IL-6及IL-18水平显着性增高,但3h及4h时IL-18水平无显着性差异;4h时TNF-α水平显着性增高;但直至4h时IL-1β水平仍无显着性差异。THP-1巨噬细胞与MEL-分生孢子共孵育2h时,IL-6、IL-1β及IL-18水平均有显着性增高;3h时TNF-α水平也出现显着性增高。3h时,MEL-分生孢子刺激THP-1巨噬细胞分泌TNF-α及IL-18水平高于MEL+分生孢子;4h时,MEL-分生孢子刺激THP-1巨噬细胞分泌四种细胞因子水平均显着高于MEL+分生孢子。而单纯黑素对NO、ROS及细胞因子分泌均无显着性影响。实时荧光定量PCR及免疫蛋白印迹检测THP-1巨噬细胞TLR2、TLR4、NLRP3的表达,结果表明TLR2及TLR4表达增高,且TLR2表达高于TLR4,但NLRP3表达无明显变化。提示我们TLR2在巨噬细胞识别球形孢子丝菌的重要性,而黑素能够抑制THP-1巨噬细胞抵御球形孢子丝菌分生孢子的免疫效能。最后,采用si RNA方法对THP-1细胞进行TLR2分子的敲减,以验证TLR2在THP-1巨噬细胞识别球形孢子丝菌分生孢子及诱发后续炎症反应中的作用。结果表明THP-1巨噬细胞与球形孢子丝菌分生孢子共孵育4小时后,正常THP-1巨噬细胞对球形孢子丝菌分生孢子的吞噬指数为30.01±5.32,TLR2敲减的THP-1巨噬细胞对球形孢子丝菌分生孢子的吞噬指数为6.09±1.62,较正常组明显降低（p=0.00174）;正常THP-1巨噬细胞分泌TNF-α为（2475.93±245.12）pg/ml,IL-6为（743.75±55.34）pg/ml,较空白对照组显着性增高（p均<0.01）,而TLR2敲减的THP-1巨噬细胞分泌TNF-α为（1476.18±313.79）pg/ml,IL-6为（452.65±29.93）pg/ml,较空白对照组无显着性变化（p=0.951及0.068）。说明TLR2分子在识别以及介导分泌炎症因子以抵御球形孢子丝菌感染的过程中具有重要作用。本研究初步发现了孢子丝菌患者皮损内的免疫状态及差异表达基因,体外试验进一步阐明了黑素作为球形孢子丝菌的重要的毒力因子在抑制宿主免疫应答中的作用,确证了TLR2是宿主识别球形孢子丝菌的重要受体,为明确孢子丝菌病的发病机制提供了新的理论基础。
朱琳[3]（2019）在《1603例原发性肺隐球菌病诊治情况分析》文中提出目的探讨国内原发性肺隐球菌病的诊治情况。方法回顾性分析1980年1月至2018年6月期间国内期刊发表的明确诊断的1603例原发性肺隐球菌病患者的临床资料,包括临床症状、影像学表现、诊断途径、治疗方法、预后情况等。结果1603例患者中,男性1070例,女性533例,比例约为2:1;年龄范围15～84岁,平均年龄（47±9）岁。有明确或可疑鸽、鸟类、土壤等接触史的有150例（9.4%）。无基础疾病1061例（66.2%）,有基础疾病542例（33.8%）。496例（30.9%）无任何临床症状,1107例（69.1%）有临床症状,主要表现为咳嗽（n=879,79.4%）,咳痰（n=589,53.2%）,发热（n=368,33.2%）,胸、背痛（n=324,29.3%）,痰中带血、咯血（n=211,19.1%）,胸闷、气喘（n=151,13.6%）,乏力、盗汗（n=89,8.0%）,呼吸困难（n=9,0.8%）,体重减轻（n=24,2.2%）,咽部不适（n=2,0.2%）。影像学表现为单发或多发结节、肿块影（n=1134,70.7%）,单发或多发斑片浸润影（n=190,11.9%）,结节、斑片混合病灶（n=143,9.0%）,实变病灶（n=98,6.1%）,结节或肿块、斑片、实变、空洞同时存在的混合病灶（n=23,1.4%）,单纯空洞性病变（n=12,0.7%）,弥漫粟粒样结节病灶（n=3,0.2%）。1602例（99.9%）患者HIV阴性;195例（12.2%）患者行血清乳胶凝集试验,阳性率95.4%。经皮肺穿刺活检明确诊断703例（43.9%）,经开胸或胸腔镜手术明确诊断666例（41.5%）,经支气管镜活检明确诊断196例（12.2%）,经内科胸腔镜肺活检明确诊断31例（2.0%）,经组织培养明确诊断5例（0.3%）,尸检确诊2例（0.1%）;行PAS染色701例（44.0%）,阳性率98.4%;行GMS染色443例（27.8%）,阳性率96.2%;单纯药物治疗（n=971,60.7%）,单纯手术治疗（n=239,14.9%）,手术联合药物治疗（n=391,24.4%）;1326例（82.7%）痊愈或显效,39例（2.5%）无效。结论原发性肺隐球菌病好发于气候潮湿温暖的东部沿海地区,男性发病多于女性,中青年多见;多数患者无鸽或其他禽鸟类、霉变环境等接触史。我国原发性肺隐球菌病通常见于HIV阴性患者,绝大多数无基础疾病;临床表现以咳嗽、咳痰、发热为主,无特异性;右肺多于左肺,下叶多于上、中叶;病灶多表现为结节或肿块。原发性肺隐球菌病病程长,极易误诊;经皮肺穿刺及手术活检病理是目前最主要的确诊方法;LAT可作为无创性辅助检查手段,提高诊断率。治疗方式首选药物治疗,对于手术治疗患者建议术后抗真菌治疗;绝大多数预后良好。
陈翀,王保平,周利平,李秋松,谭隽[4]（2016）在《组织胞浆菌病的鉴别诊断——附6例病例分析》文中指出组织胞浆菌病（Histoplasmosis.HP）是一种原发性深部真菌病,由荚膜组织胞浆菌（Histoplasma capsulatum.HC）引起,主要侵犯肺和单核-吞噬细胞系统,当机体细胞介导的免疫系统不能有效及时清除病菌时,组织胞浆菌就可能从肺门淋巴系统进入人体血液系统,继而播散至全身各器官,发展成播散性组织胞浆菌病。我国自1955年广州首次发现1例输入性病例以来,陆续有误诊病例报道。由于本
公丕花,曹照龙,穆新林,董霄松,王克强,冯瑞娥,孙昆昆,王辉,高占成[5]（2015）在《输入型肺组织胞浆菌病的临床和影像及病理学特征》文中研究指明目的探讨输入型肺组织胞浆菌病的临床、影像及病理特征及治疗方法,提高临床医生对该病的鉴别诊断能力。方法对3例输入型肺组织胞浆菌病病例的临床、影像及病理学表现和治疗进行分析,并分别以"imported pulmonary histoplasmosis"、"输入病例"和"肺组织胞浆菌"为关键词在PubMed数据库和中国期刊全文数据库、万方数据库和维普数据库中检索1989—2014年发表的相关文献,对其中所有输入型肺组织胞浆菌病病例进行分析,阐述输入型肺组织胞浆菌病的临床特征、诊断和治疗措施。结果 3例肺组织胞浆菌病患者均为免疫正常宿主,均为男性,年龄4467岁,有流行区蝙蝠洞/坑道暴露史,发病后症状轻重不一,但均出现流感样症状,影像学表现为双肺多发随机分布的结节影,伴纵隔淋巴结肿大。3例分别行经皮肺穿刺或开胸肺活检,病理组织学均表现为肉芽肿性炎症伴坏死,1例穿刺肺组织培养肺组织胞浆菌阳性。3例经伊曲康唑治疗后肺部病变吸收良好。共检索到13篇关于输入型肺组织胞浆菌病的外文文献,共报道60例患者,男42例,女16例,未报道性别2例,年龄为1764岁。未检索到中文文献。这些患者的共同特征与本文病例一致,即流行病学史、流感样症状、双肺多发结节样病变,经抗真菌治疗或自行好转。结论输入型肺组织胞浆菌病例的流行病史、流感样症状、双肺多发结节样病变等临床表现有重要的诊断价值,如果排除其他原因,即使无明确病原,根据临床表现、组织病理和对抗真菌治疗的良好反应也可诊断。
沈德新,杜松奎[6]（2013）在《婴儿组织胞浆菌病1例并文献复习》文中指出目的提高对婴儿组织胞浆菌病（histoplasmosis,HP）的认识。方法报告1例婴儿组织胞浆菌病,并结合文献对该病病原学、流行病学、临床表现、诊断和治疗等方面进行分析。结果婴儿HP以不规则发热、咳嗽、腹泻、肝脾肿大为主要临床表现,骨髓穿刺检查找到组织胞浆菌确诊。结论 HP是由荚膜组织胞浆菌感染所致的一种以侵犯网状内皮系统或肺部为主的深部真菌病。婴儿HP临床表现多样,以播散型为主,病情进展迅速,在短期内即可造成多器官功能衰竭而导致救治失败。确诊有赖病原学的检查。
龙丽娜,邢利,何岳林[7]（2013）在《免疫正常儿童播散型组织胞浆菌病1例报告》文中进行了进一步梳理组织胞浆菌病是由荚膜组织胞浆菌感染引起的真菌病,该病主要流行于美洲、非洲及亚洲等地区,欧洲少见,我国大陆非本病流行地区,但相关报道近期呈上升趋势。组织胞浆菌病好发于免疫缺陷患者,免疫功能正常人群发病较少。本院收治了1例免疫功能正常的组织胞浆菌病的儿童,现报告如下。
曹俊敏,杨雪静,陈筱凡[8]（2011）在《荚膜组织胞浆菌感染一例》文中认为荚膜组织胞浆菌（histoplasma capsulatum）是一种能在自然界或室温下培养生长的霉菌,但在37℃或侵犯宿主细胞时,则转变成小的酵母菌细胞（直径1～5μm）。人类常因吸入被鸟或蝙蝠粪便污染的泥土或尘埃中的真菌孢子而感染HP。HP呈全球分布,临床症状与肺结核、黑热病相似。我院于2010年收治1例患者,经骨髓培养、形态分析、分子生物学诊断为荚膜组织胞浆菌感染,现报告如下。患者男,22岁,2010年10月1日在无明显诱因下出现
袁锡华,曹存巍,李菊裳,徐永佳[9]（2011）在《播散性皮肤组织胞浆菌病1例及文献复习》文中研究表明患者女,31岁。多发性骨关节疼痛伴发热8月,多发性皮肤脓肿4月。脓液及组织真菌培养可见双相真菌荚膜组织胞浆菌,经rDNA的ITS区鉴定该菌与荚膜组织胞浆菌荚膜变种高度同源。诊断:播散性皮肤组织胞浆菌病。予口服伊曲康唑0.2g（2次/d）和5-氟胞嘧啶1g（3次/d）治疗,5个月后患者病情明显好转。并对相关文献进行复习。
周村建,宋志强,王莉,钟白玉,李芹阶,郝飞[10]（2009）在《原发性口腔黏膜组织胞浆菌病?》文中研究表明患者男,51岁,以口腔疼痛性溃疡2个月入院,无发热等全身症状,临床损害表现为口腔上腭两处浅表溃疡。实验室检查示外周血白细胞减少,骨髓涂片示增生象,X线胸片及腹部B超检查正常,HIV抗体检测阴性,CD细胞分类CD3 0.559,CD4 0.289,CD8 0.207,CD4/CD8 1.4,均在正常范围。溃疡组织病理示肉芽肿性炎症,PAS染色见少量簇集状酵母样细胞;溃疡组织真菌培养,长出白色丝状菌落,双相生长,小培养及电镜下见典型舵轮状大分生孢子;扩增分离菌株ITS间区及D1/D2区序列并测序,其ITS1、D1/D2区测序结果与组织胞浆菌荚膜变种基因同源性分别为97%、99%。拟诊:原发性口腔黏膜组织胞浆菌病。治疗:口服伊曲康唑400 mg/d治疗2个月痊愈。
二、组织荚膜胞浆菌感染1例报告（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、组织荚膜胞浆菌感染1例报告（论文提纲范文）
（1）艾滋病合并马尔尼菲篮状菌病临床诊疗的专家共识（论文提纲范文）
| 1 流行病学 |
| 1.1 流行概况 |
| 1.2 传染源 |
| 1.3 传播途径 |
| 1.4 易感人群 |
| 2 病原学特点与发病机制 |
| 2.1 病原学特点 |
| 2.2 发病机制 |
| 3 临床表现 |
| 3.1 皮肤及黏膜表现 |
| 3.2 呼吸系统表现 |
| 3.3 消化系统表现 |
| 3.4 淋巴系统表现 |
| 3.5 其他系统表现 |
| 4 实验室及影像学检查 |
| 4.1 实验室检查 |
| 4.1.1 病原学检查 |
| 4.1.2 组织病理学 |
| 4.1.3 实验室常规检查 |
| 4.2 影像学检查 |
| 4.2.1 呼吸系统影像学检查 |
| 4.2.1.1 胸 片 |
| 4.2.1.2 胸部CT |
| 4.2.2 消化系统影像学检查 |
| 4.2.2.1 腹部彩色多普勒超声 |
| 4.2.2.2 腹部CT及MRI |
| 4.2.3 骨骼系统影像学检查 |
| 5 诊断与鉴别诊断 |
| 5.1 累及皮肤及黏膜 |
| (1）传染性软疣[54]: |
| (2）皮肤隐球菌病[55]: |
| 5.2 累及呼吸系统 |
| 5.2.1 马尔尼菲篮状菌病累及咽喉部 |
| (1) 咽喉结核[56]: |
| (2) 咽喉部淋巴瘤[58]: |
| (3) 喉癌[59]: |
| 5.2.2 马尔尼菲篮状菌病累及肺部 |
| (1) 肺结核[60]: |
| (2) 肺组织胞浆菌病[61]: |
| 5.3 累及消化系统 |
| 5.3.1 马尔尼菲篮状菌病累及胃肠道 |
| (1) 肠道播散型荚膜组织胞浆菌病[62]: |
| (2) 肠结核: |
| 5.3.2 马尔尼菲篮状菌病累及肝脏 |
| (1) 播散型荚膜组织胞浆菌病[62]: |
| (2) 黑热病[63]: |
| 5.4 累及淋巴系统 |
| (1) 淋巴结核[37,52]: |
| (2) 淋巴瘤[52,64]: |
| 5.5 其他部位马尔尼菲篮状菌病 |
| 6 治 疗 |
| 6.1 抗真菌治疗 |
| 6.1.1 首选方案 |
| 6.1.2 替代方案 |
| 6.1.3 其他治疗方案 |
| 6.2 ART治疗 |
| 6.2.1 ART时机与方案 |
| 6.2.2 ART药物与抗真菌药物的相互作用 |
| 6.2.3 马尔尼菲篮状菌病相关性免疫重建炎性综合征 |
| 7 预防与控制 |
| 7.1 一级预防 |
| 7.2 二级预防 |
（2）球形孢子丝菌诱导THP-1巨噬细胞免疫应答的初步研究及黑素对其免疫功能的影响（论文提纲范文）
| 前言 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 1.1 孢子丝菌病及其病原体——申克孢子丝菌复合体 |
| 1.2 中国及吉林省孢子丝菌病近况 |
| 1.3 孢子丝菌的毒力因素研究现状 |
| 1.3.1 双相性 |
| 1.3.2 耐热性 |
| 1.3.3 蛋白酶 |
| 1.3.4 细胞壁表面成分 |
| 1.3.5 黑素 |
| 1.4 机体抗孢子丝菌免疫研究现状 |
| 第2章 孢子丝菌病患者皮损免疫状态的初步研究 |
| 2.1 引言 |
| 2.2 实验材料和试剂 |
| 2.2.1 主要仪器设备 |
| 2.2.2 主要试剂 |
| 2.3 临床标本 |
| 2.4 实验方法 |
| 2.4.1 实时荧光定量PCR检测相关基因表达分布 |
| 2.4.2 免疫组化染色 |
| 2.4.3 免疫蛋白印迹 |
| 2.4.4 统计分析 |
| 2.5 实验结果 |
| 2.5.1 临床标本来源 |
| 2.5.2 孢子丝菌病患者皮损内真菌感染相关基因表达情况 |
| 2.5.3 皮损内相关炎性因子的免疫组化 |
| 2.5.4 皮损内相关模式识别受体蛋白表达情况 |
| 2.6 讨论 |
| 2.7 总结 |
| 第3章 THP-1 巨噬细胞抗球形孢子丝菌的免疫机制及黑素对其功能的影响 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 实验材料和试剂 |
| 3.2.1 主要仪器设备 |
| 3.2.2 主要试剂 |
| 3.2.3 主要培养基的配制 |
| 3.3 实验方法 |
| 3.3.1 THP-1 细胞复苏及培养 |
| 3.3.2 PMA诱导THP-1 分化为巨噬细胞 |
| 3.3.3 菌株 |
| 3.3.4 突变菌株的鉴定 |
| 3.3.5 分生孢子悬液的制备 |
| 3.3.6 孢子丝菌黑素颗粒的制备 |
| 3.3.7 THP-1 巨噬细胞对分生孢子吞噬及杀伤效应 |
| 3.3.8 流式细胞术检测THP-1 巨噬细胞内ROS水平 |
| 3.3.9 NO试剂盒检测THP-1 巨噬细胞NO水平 |
| 3.3.10 ELISA试剂盒检测THP-1 巨噬细胞分泌细胞因子水平 |
| 3.3.11 实时荧光定量PCR检测THP-1 巨噬细胞TLR2、TLR4、NLRP3的表达 |
| 3.3.12 免疫蛋白印迹检测THP-1 巨噬细胞TLR2、TLR4、NLRP3蛋白表达情况 |
| 3.3.13 统计分析 |
| 3.4 结果 |
| 3.4.1 PMA诱导THP-1 分化为巨噬细胞 |
| 3.4.2 突变白化菌株(MEL-)的鉴定 |
| 3.4.3 THP-1 巨噬细胞对分生孢子的吞噬效应 |
| 3.4.4 THP-1 巨噬细胞对分生孢子的杀伤效应 |
| 3.4.5 THP-1 巨噬细胞与球形孢子丝菌共孵育后细胞内ROS水平 |
| 3.4.6 THP-1 巨噬细胞与球形孢子丝菌共孵育后释放NO水平 |
| 3.4.7 THP-1 巨噬细胞分泌细胞因子水平 |
| 3.4.8 实时荧光定量PCR检测THP-1 巨噬细胞TLR2、TLR4、NLRP3的表达 |
| 3.4.9 免疫蛋白印迹检测THP-1 巨噬细胞TLR2、TLR4、NLRP3蛋白表达情况 |
| 3.5 讨论 |
| 3.6 总结 |
| 第4章 THP-1 巨噬细胞TLR2在球形孢子丝菌感染免疫中的作用机制 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 实验材料和试剂 |
| 4.2.1 主要仪器设备 |
| 4.2.2 主要试剂及抗体 |
| 4.3 实验方法 |
| 4.3.1 THP-1 细胞转染 |
| 4.3.2 分生孢子悬液的制备 |
| 4.3.3 THP-1 巨噬细胞的吞噬效应 |
| 4.3.4 ELISA试剂盒检测THP-1 巨噬细胞分泌细胞因子水平 |
| 4.3.5 统计分析 |
| 4.4 结果 |
| 4.4.1 siRNA干扰技术建立TLR2低表达的THP-1 巨噬细胞模型 |
| 4.4.2 TLR2敲减后THP-1 巨噬细胞对球形孢子丝菌吞噬指数的变化 |
| 4.4.3 TLR2对THP-1 巨噬细胞感染球形孢子丝菌后分泌TNF-α及IL-6 的影响 |
| 4.5 讨论 |
| 4.6 总结 |
| 第5章 结论 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 本研究的创新点包括 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（3）1603例原发性肺隐球菌病诊治情况分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 人类免疫缺陷病毒感染者隐球菌病的诊治 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（4）组织胞浆菌病的鉴别诊断——附6例病例分析（论文提纲范文）
| 1临床资料 |
| 病例1:艾滋病合并组织胞浆菌误诊为结核 |
| 病例2:组织胞浆菌病误诊为口腔溃疡 |
| 病例3:组织胞浆菌病误诊为伤寒、淋巴瘤 |
| 病例4:艾滋病合并组织胞浆菌病误诊为淋巴瘤 |
| 病例5:艾滋病合并播散型组织胞浆菌病误诊为淋巴瘤、淋巴结核 |
| 例6:播散型组织胞浆菌病误诊为肺结核。 |
| 2讨论 |
| 2.1概述 |
| 2.2误诊原因分析 |
| 2.3鉴别诊断 |
| 2.3.1临床表现 |
| 2.3.2放射学鉴别 |
| 2.3.3骨髓形态学鉴别 |
| 2.3.4真菌培养鉴别 |
| 2.3.5免疫学鉴别 |
（6）婴儿组织胞浆菌病1例并文献复习（论文提纲范文）
| 1 病例资料 |
| 2 讨论 |
| 2.1 概述 |
| 2.2 病原学 |
| 2.3 流行病学 |
| 2.4 临床表现 |
| 2.5 诊断 |
| 2.6 治疗 |
（7）免疫正常儿童播散型组织胞浆菌病1例报告（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 2 讨论 |
（9）播散性皮肤组织胞浆菌病1例及文献复习（论文提纲范文）
| 1 临床资料 |
| 2 讨论 |
四、组织荚膜胞浆菌感染1例报告（论文参考文献）
- [1]艾滋病合并马尔尼菲篮状菌病临床诊疗的专家共识[J]. "十三五"国家科技重大专项艾滋病机会性感染课题组. 西南大学学报(自然科学版), 2020(07)
- [2]球形孢子丝菌诱导THP-1巨噬细胞免疫应答的初步研究及黑素对其免疫功能的影响[D]. 姚蕾. 吉林大学, 2020(08)
- [3]1603例原发性肺隐球菌病诊治情况分析[D]. 朱琳. 苏州大学, 2019(06)
- [4]组织胞浆菌病的鉴别诊断——附6例病例分析[J]. 陈翀,王保平,周利平,李秋松,谭隽. 武警后勤学院学报(医学版), 2016(02)
- [5]输入型肺组织胞浆菌病的临床和影像及病理学特征[J]. 公丕花,曹照龙,穆新林,董霄松,王克强,冯瑞娥,孙昆昆,王辉,高占成. 中华结核和呼吸杂志, 2015(01)
- [6]婴儿组织胞浆菌病1例并文献复习[J]. 沈德新,杜松奎. 实用医药杂志, 2013(11)
- [7]免疫正常儿童播散型组织胞浆菌病1例报告[J]. 龙丽娜,邢利,何岳林. 临床儿科杂志, 2013(05)
- [8]荚膜组织胞浆菌感染一例[J]. 曹俊敏,杨雪静,陈筱凡. 中华检验医学杂志, 2011(08)
- [9]播散性皮肤组织胞浆菌病1例及文献复习[J]. 袁锡华,曹存巍,李菊裳,徐永佳. 中国皮肤性病学杂志, 2011(06)
- [10]原发性口腔黏膜组织胞浆菌病?[J]. 周村建,宋志强,王莉,钟白玉,李芹阶,郝飞. 中华皮肤科杂志, 2009(03)