一、肌强直性营养不良肌电图所见1例报告（论文文献综述）
王子燚[1]（2021）在《Ⅰ型强直性肌营养不良患者疲劳和日间嗜睡相关因素分析》文中研究说明目的:疲劳和日间嗜睡是Ⅰ型肌强直性营养不良患者的典型非肌肉症状,是多系统损害的外在综合表现;严重影响患者的生活质量和预后,但缺乏与其相关的临床因素信息。本研究通过2年随访,收集20例确诊的Ⅰ型强直性营养不良患者临床资料,旨在分析可能影响DM1患者疲劳程度和日间嗜睡的因素及两者间的内在相关性;探讨有关DM1患者日间嗜睡及疲乏程度的发病原因,描述疲劳和日间嗜睡如何影响DM1患者日常生活,为DM1的临床预防和治疗提供依据。方法:筛选2016年1月～2019年1月期间于吉林大学白求恩第一医院经临床确诊的20名Ⅰ型强直性肌营养不良（DM1）患者纳入研究（研究初期纳入22名DM1患者,两年后为20名）。收集患者基本信息（年龄,性别,BMI指数,发病时间,病程长短、家族资料）;临床症状:体征（肌无力,肌强直,肌萎缩,肌痛）;临床资料:血清学检验（肌酸激酶）,影像学（双下肢肌肉核磁）,电生理检查,肺功能检查、肌肉病理组织活检、基因检测等;亦通过汉密尔顿抑郁量表,汉密尔顿焦虑量表测量患者情感状态。同时对纳入的20名DM1患者在两个时间段内进行了肌肉障碍评估量表（MIRS）评估;以及疲劳程度和日间嗜睡问卷调查,包括（1）日间嗜睡量表（Daytime Sleepiness Scale;DSS）、（2）疲劳严重度量表（Fatigue Severity Scale,FSS）。2年后对患者进行随访;该研究共包括两个时间段（2016.01-2019.01;T1）和（2018.01-2021.01;T2）。对2个时间段内收集的数据先进行横断面研究再进行纵向统计学描述和相关性分析。结果:1.DM1患者的疲劳以及日间嗜睡评分明显高于对照组FSHD患者（p<0.01）和健康对照组（p<0.001）。20例患者中有17例（90%）符合疲劳标准,13例符合日间嗜睡标准（65%）;相比之下,10例FSHD患者中只有3例（30%）符合疲劳标准;1例符合轻度日间嗜睡标准。正常对照组没有实验对象感到疲劳或日间嗜睡。2.DM1患者的疲劳程度与DMPK基因CTG重复大小（r=0.28 p=0.050）、病程长短（r=0.92 p=0.03）、肌肉疼痛程度（r=0.84 p=0.02）和1秒末用力呼气量/用力肺活量FEV1/FVC（r=-0.62,P=0.017）显着相关;与血清肌酸激酶、肌肉损伤程度、性别、BMI指数、情感状态无显着相关性。其中Logistic回归分析得出DMPK基因CTG重复大小是DM1患者的疲劳程度的独立危险因素（p=0.004）3.DM1患者日间嗜睡症状与性别差异显着,女性日间嗜睡程度较重（男SD:10.5分;女SD:15.3分）。在男性受试者中,日间嗜睡程度与肌肉损伤程度（r=0.96,P=0.02）、FEV1/FVC（r=-0.32,P=0.027）显着相关。在女性中,日间嗜睡程度与、BMI（r=0.32,P=0.036）、肌肉脂肪化程度（r=0.92,P=0.04）及抑郁情感状态（r=0.73,P=0.03）显着相关。4.所有DM1患者疲劳程度在T1-T2（2年间）均有增加（另有3例患者出现疲劳）;CTG重复次数越高,病程时间越长,肌肉损伤程度越重,疲劳程度的变化率越大（p<0.05）;此外,疲劳程度在2年内的进展程度与肌肉无力的进展无相关性。仅有3名DM1患者在2年期间日间嗜睡症状加重;且增加程度不明显。5.疲劳与肌纤维核内移程度在轻度/中度疲劳两组间差异有统计学意义（r=0.30,P=0.03）;疲劳程度与肌纤维酶缺失程度（r=0.45,P=0.03）和RRF的出现率（r=0.36,P=0.02）呈正相关;RRF的出现率是疲劳独立预测因素6.日间嗜睡与肌纤维酶活性缺失程度在嗜睡/无嗜睡两组间差异有统计学意义（Z=2.72,P=0.05）;嗜睡程度与RRF的出现率（Z=1.97,P=0.01）和核内移程度（Z=1.97,P=0.004）呈正相关结论:1.疲劳和日间嗜睡是1型强直性肌营养不良患者（DM1）的常见非肌肉症状;它在与相同残疾程度的面肩肱型肌营养不良组和对照组相比表现的更普遍。2.疲劳程度与DM1患者病程长短、肌痛程度、FEV1/FVC%、DMPK基因的CTG重复数目大小及抑郁状态程度显着相关;与患者性别、BMI指数、肌酸激酶数值、肌肉脂肪化程度以及肌肉损伤程度无关。其中DMPK基因的CTG重复数目大小是疲劳的独立危险因素;疲劳程度在一段时间内的进展与肌肉损害程度的进展无关。3.日间嗜睡与DM1患者性别差异显着。在男性受试者中,日间嗜睡与FEV1/FVC%和肌肉损伤程度相关,其中FEV1/FVC%是DM1男性患者日间嗜睡的独立危险因素。在女性中,日间嗜睡与BMI指数、肌肉脂肪化程度及情感状态显着相关,其中抑郁状态是DM1女性患者日间嗜睡的独立危险因素。4.疲劳和日间嗜睡这两种非肌肉症状具有一定的骨骼肌病理改变基础;疲劳程度和日间嗜睡程度与肌纤维核内移程度、肌纤维酶活性缺失程度、破碎红纤维（RRF）的出现率具有相关性;其中RRF的出现率是疲劳进展的独立预测因素;肌纤维酶活性缺失程度是日间嗜睡的独立预测因素。而肌浆块和间质增生的出现和疲劳及日间嗜睡均无相关性。5.DM1患者疲劳和日间嗜睡症状存在的显着的临床相关性。但是两者在一段时间内的进展程度并不平行;同时两者和肌肉损害程度在一段时间内的进展无相关性。
谢莉红,陈军,王天红,蒋珍秀[2]（2020）在《肌电图对手部肌肉萎缩的鉴别诊断价值》文中研究表明目的:探讨肌电图对手部肌肉萎缩的鉴别诊断价值。方法:手部肌肉萎缩患者136例,回顾性分析神经传导、F波和针电极肌电图检测结果。结果:电生理检查显示尺神经单神经病变29例（21.32%）,正中神经单神经病变24例（17.65%）,尺神经合并正中神经病变17例（12.50%）,颈椎病2例（1.47%）,臂丛神经损伤2例（1.47%）,平山病9例（6.62%）,运动神经元病41例（30.15%）,肌病7例（5.15%）,多发性周围神经病5例（3.68%）。结论:神经电生理检测可以确定手部肌肉萎缩的病变水平和分布。
高伟芳,陈蓓蕾,朱艳[3]（2020）在《强直性肌营养不良1例报告》文中指出强直性肌营养不良（Myotonic dystrophy,DM）在临床上属于比较罕见的常染色体显性遗传的累及多系统的肌肉疾病。通过临床症状和体征,结合肌肉活检、基因检测可能有助于本病的鉴别诊断。强直性肌营养不良（DM）在临床上属于比较罕见的常染色体显性遗传的累及多系统的肌肉疾病。通过临床症状和体征,结合肌肉活检、基因检测可能有助于本
陈校文,时宏娟,花放[4]（2019）在《强直性肌营养不良症16例临床分析及文献复习》文中认为目的:通过对强直性肌营养不良（DM）16例患者临床资料综合分析,总结其临床特点,结合文献,提高对该病诊断和治疗水平。方法:收集16例DM患者病例资料,采用描述性统计对本组患者临床表现、实验室检查、肌活检病理、电生理及基因测序结果进行分析,总结其临床特征及治疗方法。结果:本组资料肌肉强直发生率50%,萎缩和无力发生率100%;心脏受累发生率81.25%,其中以房室传导阻滞25%最常见,心脏结构异常发生率31.25%。肌电图表现为强直电位伴或不伴肌源性损害93.75%;肌肉活检HE染色示肌纤维大小明显不等,内核纤维明显增多,可见数条多核袋纤维。完善基因检查7例,均提示DMPK基因的3’UTR区的CTG重复数目,超过50次。结论:DM患者临床表型复杂,易漏诊、误诊,早期识别不典型临床症状意义重大。对于确诊的DM患者,长程的对于骨骼肌外症状尤其是心肺功能管理极为重要。
郑松塬[5]（2020）在《基于聚类分析探究炎性肌病分类及炎性肌病与肌痹中医证型相关性研究》文中研究指明背景特发性炎症性肌病（Idiopathic inflammatory myopathy,IIM）是一组异质性的系统性自身免疫性风湿病,其特征为慢性肌无力、肌肉疲劳以及骨骼肌单个核细胞的浸润。这种炎症可累及其他器官,包括皮肤、关节、肺、胃肠道和心脏等。近十几年随着对IIM特异性抗体和组织病理特征的认识不断提高,同时对IIM肌肉外临床症状的重视,IIM的分类的精确度在不断发展,本研究基于现在对IIM的新认识,分析IIM患者的临床特点,并应用聚类分析的统计学方法,将IIM患者再聚类及归纳其临床特点。IIM属于中医“肌痹”或“痹证”范畴,肌痹的中医的辨证分型标准,因此,进一步探究IIM与肌痹中医证型相关性具有重要临床意义。目的应用聚类分析的统计学方法,将IIM患者聚类并分析其临床特点,探究IIM分类,同时研究IIM与肌痹中医证型相关性。方法收集2015年1月至2019年1月在南方医科大学附属南方医院诊断为IIM的患者进行回顾性研究。患者诊断满足2004年国际肌病协作组建议的IIM分类诊断标准,且检测肌炎特异性抗体及肌炎相关抗体,纳入患者共34例。收集一般临床资料,临床表现和临床指标,分析IIM患者的临床特点,同时应用聚类分析将IIM患者聚类并归纳其临床特点。IIM与肌痹中医证型相关性研究中,满足2017年5月《中医内科病证诊断疗效标准》肌痹的诊断依据,中医证候分类参照2017年版中医肌痹诊疗方案和《中医内科病证诊断疗效标准》,收集患者IIM诊断及其中医辨证分型,分析二者的相关性。结果回顾性对34例IIM患者临床特点进行分析。多发性肌炎以肌无力、间质性肺炎和关节炎为主要表现,可合并其他风湿病,抗体方面以抗合成酶抗体、抗Ro52抗体和抗核抗体为主。皮肌炎临床表现以皮疹、间质性肺炎为主要表现,肌酶轻度升高,抗体方面可见抗MDA5抗体为主。无肌病皮肌炎临床表现以皮疹、发热和间质性肺炎为主,抗体以抗MDA5抗体、抗Mi-2β抗体、抗PL-7抗体为主,且可见多个肌炎特异性抗体并存的情况。免疫介导免疫介导的坏死性肌病患者有5例,临床以肌无力为主,肌酶水平明显升高,抗体以抗SRP抗体为主。组间在年龄、发热、皮疹、抗Jo-1抗体、抗MDA5抗体、抗SRP抗体、肌酸激酶同工酶（CK-MB）,差异具有统计学意义。聚类分析将34例IIM患者聚类成3个类,第1类有13例患者,其中无肌病皮肌炎居多。临床表现方面,以发热、皮疹和间质性肺炎为主要特征,同时肌酶水平正常或轻度升高,抗体方面以抗MDA5抗体最为突出。第2类有7例患者,其中坏死性肌病居多。临床表现以肌无力为主要特征,肌酶水平明显升高,抗体方面以抗SRP抗体最为突出。第3类有14例患者,其中多发性肌炎居多,临床表现以发热、关节疼痛和间质性肺炎为主要特征,肌酶水平正常或明显升高。抗体方面以抗合成酶抗体为主。组间在发热、皮疹、抗Jo-1抗体、抗MDA5抗体、抗SRP抗体、肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、a-羟丁酸脱氢酶（a-HBD）、乳酸脱氢酶（LDH）,差异具有统计学意义特发性炎性肌病亚型与中医肌痹证候相关性,研究结果表明,皮肌炎和湿热阻络证关系密切,无肌病皮肌炎和脾肾不足证关系密切,多发性肌炎、坏死性肌病与脾虚痰湿证、寒湿痹阻证关系密切。结论本研究对特发性炎症性肌病不同亚型临床特征分析显示抗Jo-1抗体、抗MDA5抗体、抗SRP抗体、肌酸激酶（CK）具有较好的区分度,聚类分析发现抗合成酶抗体综合征可能作为肌炎的一个新亚组存在。进一步特发性炎性肌病与中医肌痹证候相关性研究提示,皮肌炎、无肌病皮肌炎、多发性肌炎/坏死性肌病分别与中医辨证分型的湿热阻络证、脾肾不足证、脾虚痰湿证/寒湿痹阻证相关。
李国杰[6]（2017）在《选择性脊神经后根切断术治疗痉挛型脑瘫的远期疗效观察与分析》文中研究指明目的:观察分析SPR手术治疗痉挛型脑瘫的远期临床疗效。资料与方法:选择1998～2000年期间在济南市市中区人民医院行SPR手术的病人34例作回顾性分析。本组病例男28例,女6例,平均年龄8.6岁。（1）瘫痪情况:34例病人均被诊断为痉挛型脑瘫,双侧瘫24例,四肢瘫8例,单瘫2例。（2）并发症情况:12例有语言障碍,6例智力低下,在其他医院行内收肌切断术2例,合并扭转性肌张力障碍1例。（3）行走功能:术前不能独立行走5例,双手扶持行走14例,能独立行走但步态异常15例。（4）步态情况:不同程度尖足现象27例,交叉腿、剪刀步态26例,膝关节屈曲12例。（5）肌力:术前检查下肢肌力3级者162侧,4级者440侧,5级者78侧。（6）肌张力:Ⅱ级112侧,Ⅲ级352侧,Ⅳ级64侧。（7）查体情况:髌阵挛阳性47侧,踝阵挛阳性53侧,巴彬斯基征阳性63侧。髋关节半脱位1侧。（8）术前常规X线片检查,发现隐性脊柱裂11例。采用选择性腰骶神经后根切断术进行治疗。经过15年+后（16～18年）,进行随访,比较手术前后患者肌力、肌张力及肢体功能和步态的变化,并以此为临床有效和无效的评估标准。结果:34例患者均行SPR手术治疗,并全部进入结果分析。（1）患肢肌力:32例与术前相当或好于术前,2例较术前差。（2）肌张力改善:绝大部分患者肌张力降至正常,平均降低Ⅱ～Ⅲ级。（3）行走功能:腰骶神经后根切断术后25例（行走能力4～5级）可独立行走,2例不能行走,其余患者的行走能力都得到不同程度的改善。（4）步态改善:尖足现象及交叉腿、剪刀步态均得到不同程度改善。（5）查体情况:绝大部分患者术后髌阵挛、踝阵挛消失,膝反射及踝反射基本正常。脊柱前凸6例（17.6%）,脊柱侧弯5例（14.7%）。（6）临床效果:临床有效32例,临床无效2例。总有效率94%。结论:实行手术个体化,严格掌握手术适应症,准确选择神经后根的切断比例,加强手术后功能锻炼,减少骨损伤,绝大部分患者可取得满意疗效,不同程度地提高和改善下肢运动功能。迄今为止,SPR仍是治疗痉挛型脑瘫的重要方法。
侯志刚,宋学琴,吴红然[7]（2016）在《肌强直性综合征的研究进展》文中研究说明肌强直性综合征是氯离子通道或钠离子通道异常引起的离子通道肌病,其是一组遗传异质性肌病,均表现为肌强直,即活化后肌肉松弛不能。肌强直性综合征可分为强直性肌营养不良和非营养不良性肌强直两类,其临床表现多样,其各型之间往往难以鉴别。然而随着分子生物学的发展,我们对肌强直性综合征症有了更深的认识,分子层面的研究使得我们对该综合征的发生发展进入了一个崭新
李颖,张巍,朱光发,冯立群,毕齐,袁云[8]（2012）在《普通变异型免疫缺陷合并肌肥大强直性炎性肌病一例》文中研究指明目的报道1例出现肌肥大和肌强直的普通变异型免疫缺陷（common variableimmunodeficiency,CVID）伴随炎性肌肉病患者。方法患者男性,33岁,近10年反复出现呼吸道感染症状,出现四肢无力和肌肉强直2年,伴随胸锁乳突肌和胫前肌肥大。对患者进行实验室检查,肌电图以及肌肉超声检查,并行股四头肌活体组织检查,标本进行组织学和标记炎细胞的免疫组织化学染色,以及强直性肌营养不良1型的萎缩性肌强直蛋白激酶基因的CTG重复次数和2型锌指蛋白9基因的CCTG重复次数的基因检查。结果肌电图检查示强直电位和肌源性损害,肌肉超声提示肌肉肥大,肺活体组织检查提示炎性改变。辅助检查示贫血、尿蛋白阳性和血免疫球蛋白IgG、IgA和IgM均降低。肌肉活体组织检查可见肌纤维坏死和再生,伴随间质增生和大量炎细胞浸润。浸润的炎细胞主要是巨噬细胞和T淋巴细胞。存在主要组织相容性复合物Ⅰ阳性肌纤维。强直性肌营养不良1型和2型的基因检查正常。结论 CVID伴随的炎性肌肉病可以出现肌强直和肌肥大表现。
谭丽梅[9]（2012）在《强直性肌营养不良的临床及肌肉病理特点分析》文中指出背景：强直性肌营养不良（myotonic dystrophy，DM）是一种常染色体显性遗传性疾病，在肌营养不良的发病中占第二位，全球发病率约为1/20000，具有明显的地理和种族差异。可累及全身多个系统，以肌强直、肌萎缩、胰岛素抵抗、心脏传导功能障碍、白内障等为主要的临床表现，还可表现有认知功能障碍及精神发育迟滞等症状。该病是由致病基因中的特定核苷酸序列异常扩增引起，分别于1992年及1998年确定了两个致病基因：19号染色体q13.2-13.3上的DMPK基因及3号染色体q21上的ZNF9基因中核苷酸的异常扩增引起，并分别被命名为DM1及DM2。目前根据其临床特征、实验室检查、神经电生理检查、肌肉组织活检及基因分析来确诊。目的：分析强直性肌营养不良患者最常见的首发症状、主要体征及临床特点、肌酶及神经电生理检查结果、其他系统受累情况、肌肉组织活检病理特点，以利于早期诊断并指导治疗。资料与方法：依据强直性肌营养不良临床诊断标准收集2006年9月至2011年9月期间吉林大学第一医院神经内科住院及门诊病人，共22例。采集包括性别、年龄、病史、体征、血清酶学检查、神经电生理检查、心电图等相关临床资料，并进行肌肉组织活检，分析DM患者的临床及肌肉病理特征，对肌肉组织活检病理学特征进行形态计量分析并与正常肌肉病理进行比较，并对DM患者与同期于吉林大学第一医院神经内科住院及门诊确诊的18例LGMD患者的核内移纤维比例进行比较。结果：1.强直性肌营养不良男女均可发病，男性患病率高于女性，男：女比例为3.4:1。各年龄段均可发病，平均发病年龄为31.1岁，在10至40岁之间较集中。病情进展缓慢，严重程度不一，首发症状主要为双手握拳不能马上松开（54.55%），其次为四肢动作起始困难（9.09%）及四肢无力（9.09%）。2.最常见的体征为双手握拳不能马上松开（54.55%）及“肌球”征（54.55%），并可见肢体肌力下降（40.91%）及肌肉萎缩（36.36%），8例患者可见特征性的“斧头面”。萎缩肌肉以双侧胸锁乳突肌最常见（22.72%）。DM患者尚可见到非特异性的肌张力和腱反射改变。3.本组22例患者中有6例患者伴有其他系统疾病，以心血管系统最多，包括房间隔缺损（3例）、房室传导阻滞（3例）及右束支传导阻滞（1例）。4.本组患者中10例（45.5%）存在家族史。5.患者肌酶升高或正常，分析肌酶与病程之间的关系，未见相关性改变。22例患者肌电图均可见肌强直电位发放。6.本组22例DM患者肌肉病理组织化学染色示：HE染色切片中可见肌纤维大小不等，萎缩、相对正常与肥大肌纤维并存，萎缩肌纤维呈圆形或角形，与正常肌纤维呈镶嵌状分布，可见肌浆块、环形纤维、不透明纤维及肌纤维撕裂，可见坏死及再生肌纤维，部分肌纤维肌膜核增多，可见大量核内移，可见少数核聚集，少数切片可见肌间结缔组织轻度增生；少数GT染色可见RRF；NADH-TR、COX染色Ⅰ、Ⅱ型肌纤维分布正常，以Ⅰ型肌纤维萎缩为主，Ⅱ型肌纤维占优势，可见部分坏死肌纤维呈分叶状或虫蚀状；Acid可见部分肌纤维酶活性增高；PAS、ORO染色均未见明显异常；肌间质未见血管周炎细胞浸润。免疫组织化学染色：抗Dystrophin-N、C、R，Dysferlin，Sarcoglycan α，Larmin A/C以及MHC-Ⅰ单克隆抗体染色均未见异常改变。7.形态计量分析：结果显示：DM患者Ⅰ型和Ⅱ型纤维之间存在差异（P<0.05），其中最小直径之间存在显着差异（P<0.01）；DM患者Ⅰ型纤维与对照组Ⅰ型纤维的最大直径及最小直径之间均存在显着差异（P<0.01）；DM患者Ⅱ型纤维与对照组Ⅱ型纤维的面积、周长、等效圆直径以及最大直径之间存在显着差异（P<0.01）。DM患者与LGMD患者的核内移比例之间存在显着差异（P<0.01）。结论：1.DM为常染色体显性遗传，有较高的遗传率，男性患者多于女性。最常见的体征为双手握拳不能马上松开及“肌球”征。可伴有肌肉萎缩，以胸锁乳突肌萎缩最为常见。DM可合并多系统改变，以循环系统及内分泌系统较常见。2.肌电图为DM患者特征性的辅助检查，肌酶对DM的诊断不存在特异性。3.肌肉组织化学染色呈肌源性损害，形态计量分析提示DM患者Ⅰ型肌纤维萎缩居多，Ⅱ型肌纤维肥大居多。DM患者肌纤维核内移较LGMD患者明显。
马腹婵[10]（2011）在《先天性肌强直家系的临床分析及CLCN1突变筛查》文中研究指明目的：研究先天性肌强直3个家系的临床特点及CLCN1突变情况。方法：对3个先天性肌强直家系的8名患者的临床资料进行分析。从3个家系成员及100例正常对照者外周静脉血中提取基因组DNA,通过PCR技术及DNA测序对CLCN1编码区进行突变分析。结果：这3个家系的8名患者均为幼年起病的肌强直与运动笨拙,伴有肌肥大和扣击性肌球,肌电图示肌强直电位发放。基因检测发现先证者1及家系1其他患者在第8外显子892位核苷酸处发生G-A杂合突变,使298位丙氨酸被苏氨酸代替（A298T）。先证者2发生复合杂合子突变,一个等位基因在第7外显子782位核苷酸处发生A-G杂合突变,使261位酪氨酸被半胱氨酸代替（Y261C）；另一等位基因在第15外显子1679位核苷酸处发生T-C杂合突变,使560位蛋氨酸被苏氨酸代替（M560T）。患儿父亲、母亲各自为杂合子突变,突变类型分别为M560T、Y261C。而另一家系患者未发现有突变存在。100例正常对照者在上述突变位点未发现类似改变。结论：在中国先天性肌强直家系中发现了2个新的CLCN1突变位点A298T和M560T,进一步丰富了CLCN1突变谱,完善了中国先天性肌强直人群CLCN1突变信息,为研究中国人群CLCN1突变类型、遗传方式提供了一定的参考价值。
二、肌强直性营养不良肌电图所见1例报告（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肌强直性营养不良肌电图所见1例报告（论文提纲范文）
（1）Ⅰ型强直性肌营养不良患者疲劳和日间嗜睡相关因素分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词 |
| 第1章 引言 |
| 第2章 综述 |
| 2.1 概述 |
| 2.2 Ⅰ型强直性肌营养不良的日间嗜睡表现 |
| 2.3 Ⅰ型强直性肌营养不良的疲劳表现 |
| 2.4 总结与展望 |
| 第3章 研究对象与方法 |
| 3.1 研究对象 |
| 3.2 临床资料收集 |
| 3.3 临床检查 |
| 3.4 双下肢肌肉核磁共振检查 |
| 3.5 肌肉活组织病理检查 |
| 3.6 基因检测(DMPK基因3’未翻译区域的CTG数目) |
| 3.7 在T1;T2两个时间段内根据疲劳严重度量表(FSS)确定DM1患者的疲劳程度 |
| 3.8 在T1;T2两个时间段内使用日间嗜睡量表(DSS)确定DM1患者日间嗜睡程度 |
| 3.9 统计学分析 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 DM患者一般临床资料统计 |
| 4.2 DM1 患者一般临床检查和疲劳与日间嗜睡的相关性 |
| 4.2.1 DM1 患者一般临床检查和疲劳的相关性 |
| 4.2.2 DM1 患者一般临床检查和日间嗜睡的相关性 |
| 4.3 DM1 患者临床多系统检查与疲劳与日间嗜睡的相关性 |
| 4.3.1 DM1 患者临床多系统检查与疲劳的相关性 |
| 4.3.2 DM1 患者临床多系统检查与日间嗜睡的相关性 |
| 4.4 患者双下肢肌肉核磁脂肪化程度和疲劳与日间嗜睡相关性 |
| 4.4.1 患者双下肢肌肉核磁脂肪化程度和疲劳的相关性 |
| 4.4.2 患者双下肢肌肉核磁脂肪化程度和日间嗜睡的相关性 |
| 4.5 肌肉组织活检结果和疲劳与日间嗜睡的相关性 |
| 4.5.1 正常对照组肌肉常规组织病理染色结果 |
| 4.5.2 DM患者常规组织病理染色结果 |
| 4.5.3 对照患者组(DYSF 组)患者常规组织病理染色结果 |
| 4.5.4 肌肉组织活检结果与疲劳程度的相关性 |
| 4.5.5 肌肉组织活检结果与日间嗜睡程度的相关性 |
| 4.6 DM1患者基因检测和疲劳与日间嗜睡相关性分析 |
| 4.6.1 CTG重复数目大小和疲劳的相关性分析 |
| 4.6.2 CTG重复数目和日间嗜睡相关性分析 |
| 4.7 疲劳和日间嗜睡之间的进展性分析 |
| 第5章 讨论 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者(王子燚)介绍及学术成果 |
| 致谢 |
| 附件 |
（2）肌电图对手部肌肉萎缩的鉴别诊断价值（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 常规神经传导检测 |
| 1.2.2 针肌电图 |
| 1.2.3 F波 |
| 1.3 电生理异常判定 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 手部肌肉萎缩的原因分析及电生理检测结果 |
| 2.3 病因及电生理表现 |
| 2.3.1 尺神经病变 |
| 2.3.2 正中神经病变 |
| 2.3.3尺合并正中神经病变 |
| 2.3.4 颈椎神经根病变 |
| 2.3.5 臂丛神经病变 |
| 2.3.6 平山病 |
| 2.3.7 运动神经元病 |
| 2.3.8 肌肉病变 |
| 2.3.9 多发性周围神经病 |
| 3 讨论 |
（4）强直性肌营养不良症16例临床分析及文献复习（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般情况 |
| 2.2 临床表现 |
| 2.3 辅助检查 |
| 3 讨论 |
（5）基于聚类分析探究炎性肌病分类及炎性肌病与肌痹中医证型相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 1. IIM的诊断分类的发展 |
| 2. 肌炎特异性抗体的发展与肌炎亚型的关系 |
| 3. 中医对肌痹的认识 |
| 第一章 炎性肌病患者临床特点和聚类分析 |
| 1.1 资料与方法 |
| 1.1.1研究对象 |
| 1.1.2 患者纳入标准 |
| 1.1.3 疾病分类诊断标准 |
| 1.1.4 统计学方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 34例患者基线临床资料 |
| 1.2.2 34例IIM患者聚类分析的结果及其临床特点 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 结论 |
| 第二章 特发性炎性肌病与肌痹中医证型相关性研究 |
| 2.1 资料与方法 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 患者纳入和排除标准 |
| 2.1.3 疾病分类诊断标准 |
| 2.1.4 患者临床资料的收集 |
| 2.1.5 统计学方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 纳入患者临床基线资料 |
| 2.2.2 IIM亚组和中医肌痹分型的对应分析结果 |
| 2.3 讨论 |
| 2.4 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间成果 |
| 一、期刊论文 |
| 二、会议论文 |
| 致谢 |
（6）选择性脊神经后根切断术治疗痉挛型脑瘫的远期疗效观察与分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 1. 前言 |
| 2. 资料与方法 |
| 2.1 临床资料的回顾 |
| 2.1.1 研究对象 |
| 2.1.2 一般资料 |
| 2.1.3 诊断标准 |
| 2.1.4 SPR手术情况 |
| 2.1.5 术后并发症 |
| 2.2 方法 |
| 2.2.1 肌张力 |
| 2.2.2 肌力 |
| 2.2.3 深反射(腱反射) |
| 2.2.4 阵挛 |
| 2.2.5 病理反射 |
| 2.2.6 髋关节检查方法 |
| 2.2.7 膝关节检查 |
| 2.2.8 踝关节及足的检查 |
| 2.2.9 行走能力检查 |
| 2.2.10 腰椎检查 |
| 3. 结果 |
| 3.1 肌力检查结果 |
| 3.2 肌张力检查结果 |
| 3.3 病理反射检查结果 |
| 3.4 腱反射及阵挛检查结果 |
| 3.5 病人步行能力评估结果 |
| 3.6 SPR神经后根纤维切断比例结果 |
| 3.7 腰椎检查结果 |
| 4. 讨论 |
| 4.1 SPR概述 |
| 4.2 脑瘫的病因分析 |
| 4.3 脑瘫的分类与分型 |
| 4.4 痉挛型脑瘫的临床表现 |
| 4.5 脑瘫的手术治疗 |
| 4.5.1 SPR的手术机制 |
| 4.5.2 SPR手术效果分析 |
| 4.5.3 SPR并发症 |
| 4.5.4 SPR有关进展 |
| 5. 结论 |
| 6. 不足之处 |
| 参考文献 |
| 英文缩略语 |
| 综述 脑性瘫痪相关问题的初步分析与讨论 |
| 1. 脑瘫的病因分析与讨论 |
| 1.1 出生前因素 |
| 1.2 围产期因素 |
| 1.3 出生后因素 |
| 1.4 遗传性因素 |
| 1.5 引起脑瘫的高危因素 |
| 2. 脑瘫的病理学分析 |
| 2.1 先天异常 |
| 2.2 胆红素脑病的损害 |
| 2.3 分娩障碍的后果 |
| 2.3.1 大脑皮层 |
| 2.3.2 中心白质 |
| 2.3.3 基底节的大理石样变性 |
| 2.3.4 丘脑 |
| 2.3.5 小脑皮质 |
| 2.4 惊厥脑 |
| 2.5 围产期脑损伤及发病机制 |
| 2.5.1 新生儿缺氧缺血性脑病 |
| 2.5.2 脑梗死 |
| 2.5.3 颅内出血 |
| 2.5.4 胎儿缺血性脑损害 |
| 2.5.5 成熟儿与未成熟儿脑病变的好发部位 |
| 3. 脑瘫的分型与分类 |
| 3.1 我国的脑瘫分型 |
| 3.2 脑瘫的分类 |
| 3.2.1 按损害部位分类 |
| 3.2.2 按肌张力、姿势及运动模式分类 |
| 3.3 国际上脑瘫分型 |
| 4. 各型脑瘫的临床表现 |
| 4.1 痉挛型双瘫 |
| 4.2 痉挛型四肢瘫 |
| 4.3 不随意运动型 |
| 4.4 共济失调型 |
| 4.5 混合型四肢瘫 |
| 4.6 偏瘫 |
| 5. 脑性瘫痪的诊断与鉴别诊断 |
| 5.1 脑瘫的诊断 |
| 5.1.1 脑瘫诊断的必备条件 |
| 5.1.2 脑瘫诊断的参考条件 |
| 5.1.3 脑瘫的发育神经学异常 |
| 5.1.4 脑瘫的辅助检查 |
| 5.2 脑瘫的鉴别诊断 |
| 5.2.1 松软儿的定义 |
| 5.2.2 以松软儿表现为主的脑瘫 |
| 5.2.3 松软儿的鉴别诊断 |
| 5.2.4 其它应鉴别的疾病 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 学位论文评阅及答辩情况表 |
（7）肌强直性综合征的研究进展（论文提纲范文）
| 1 氯离子通道肌病 |
| 1.1 强直性肌营养不良症 |
| 1.1.1 DM概述 |
| 1.1.2 发病机制 |
| 1.1.3 临床特点 |
| 1.1.3. 1 DM1的临床特点 |
| 1.1.3. 2 DM2的临床特点 |
| 1.1.3. 3 DM辅助检查 |
| 1.1.3.4治疗及预后 |
| 1.2 先天性肌强直 |
| 1.2.1 概述 |
| 1.2.2 发病机制 |
| 1.2.3 临床特点 |
| 1.2.4MC的辅助检查 |
| 1.2.5 治疗及预后 |
| 2 钠离子通道肌病 |
| 2.1 先天性副肌强直 |
| 2.1.1 概述 |
| 2.1.2 发病机制 |
| 2.1.3 临床特点 |
| 2.1.4 PMC辅助检查 |
| 2.1.5 治疗及预后 |
| 3 小结 |
（9）强直性肌营养不良的临床及肌肉病理特点分析（论文提纲范文）
| 前言 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第1章 绪论 |
| 第2章 综述 |
| 2.1 病因及发病机制 |
| 2.2 临床特点 |
| 2.3 实验室检查 |
| 2.4 诊断及鉴别诊断 |
| 2.5 治疗 |
| 2.6 预后 |
| 2.7 小结 |
| 第3章 资料与方法 |
| 3.1 材料和方法 |
| 3.1.1 研究对象 |
| 3.1.2 主要实验仪器 |
| 3.1.3 主要实验试剂 |
| 3.2 研究内容及实验技术方法 |
| 3.2.1 研究内容 |
| 3.2.2 肌肉病理研究 |
| 3.2.3 形态计量 |
| 3.2.4 数据分析 |
| 第4章 结果 |
| 4.1 DM 患者一般资料的分析 |
| 4.1.1 性别 |
| 4.1.2 发病年龄 |
| 4.2 DM 患者的临床资料分析 |
| 4.2.1 首发症状及主要临床表现 |
| 4.2.2 主要体征 |
| 4.2.3 受累肌肉 |
| 4.2.4 其他体征 |
| 4.2.5 其他系统受累 |
| 4.2.6 家族史 |
| 4.3 辅助检查 |
| 4.3.1 血清 CK 值 |
| 4.3.2 肌电图 |
| 4.3.3 心电图 |
| 4.4 肌肉病理 |
| 4.4.1 活检组织肉眼所见 |
| 4.4.2 组织化学染色 |
| 4.4.3 免疫组化结果染色 |
| 4.4.4 形态计量 |
| 第5章 讨论 |
| 5.1 DM 的临床特点 |
| 5.1.1 一般特征 |
| 5.1.2 主要临床表现 |
| 5.1.3 主要体征 |
| 5.2 血清 CK 值、肌电图及心电图等实验室检查 |
| 5.2.1 血清 CK 值 |
| 5.2.2 肌电图 |
| 5.2.3 心电图 |
| 5.3 组织病理学改变 |
| 5.3.1 组织化学改变 |
| 5.3.2 免疫组织化学改变 |
| 5.3.3 肌肉病理形态计量学分析 |
| 第6章 结论 |
| 参考文献 |
| 作者简介及在学期间所取得的科研成果 |
| 致谢 |
（10）先天性肌强直家系的临床分析及CLCN1突变筛查（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 目次 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 材料 |
| 2.2 方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 临床特征 |
| 3.2 系谱分析 |
| 3.3 基因分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 先天性肌强直 |
| 4.2 骨骼肌氯离子通道 |
| 4.3 深入研究的方向 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 作者简历及在学期间发表的文章 |
四、肌强直性营养不良肌电图所见1例报告（论文参考文献）
- [1]Ⅰ型强直性肌营养不良患者疲劳和日间嗜睡相关因素分析[D]. 王子燚. 吉林大学, 2021(01)
- [2]肌电图对手部肌肉萎缩的鉴别诊断价值[J]. 谢莉红,陈军,王天红,蒋珍秀. 神经损伤与功能重建, 2020(07)
- [3]强直性肌营养不良1例报告[J]. 高伟芳,陈蓓蕾,朱艳. 中风与神经疾病杂志, 2020(01)
- [4]强直性肌营养不良症16例临床分析及文献复习[J]. 陈校文,时宏娟,花放. 神经损伤与功能重建, 2019(08)
- [5]基于聚类分析探究炎性肌病分类及炎性肌病与肌痹中医证型相关性研究[D]. 郑松塬. 南方医科大学, 2020(01)
- [6]选择性脊神经后根切断术治疗痉挛型脑瘫的远期疗效观察与分析[D]. 李国杰. 山东大学, 2017(02)
- [7]肌强直性综合征的研究进展[J]. 侯志刚,宋学琴,吴红然. 中国神经精神疾病杂志, 2016(10)
- [8]普通变异型免疫缺陷合并肌肥大强直性炎性肌病一例[J]. 李颖,张巍,朱光发,冯立群,毕齐,袁云. 中华神经科杂志, 2012(12)
- [9]强直性肌营养不良的临床及肌肉病理特点分析[D]. 谭丽梅. 吉林大学, 2012(09)
- [10]先天性肌强直家系的临床分析及CLCN1突变筛查[D]. 马腹婵. 浙江大学, 2011(07)
标签：肌肉论文; 肌强直论文; 肌肉组织论文; 进行性肌营养不良症论文; 肌肉疲劳论文;