一、金喜素诱导恶性肿瘤放疗增敏的应用护理（论文文献综述）
卜令洁[1]（2021）在《基于数据挖掘探究中医药治疗三阴性乳腺癌用药规律》文中研究表明[研究背景]近年来,乳腺癌发病人数呈明显上升趋势,2020年全球恶性肿瘤数据统计显示,乳腺癌发病率已居于恶性肿瘤首位,而三阴性乳腺癌（TNBC）约占所有类型乳腺癌的10%20%。TNBC是与其他乳腺癌亚型临床病理及生物学特征相异的特殊亚型,具有发病年龄早、高复发率、高转移率等特点,预后较差,是目前研究的热点和难点之一。现代医学研究发现,内分泌治疗及抗HER-2的分子靶向治疗不适用于这一亚群,但基于这一亚群的特殊性及治疗手段的局限性,针对转移性晚期TNBC,靶向治疗、免疫治疗、抗雄激素治疗等有相关研究,取得了一定的成效,但适用人群局限,仍需进一步研究。因此,目前主要的治疗手段仍然是手术、化疗和放疗。放化疗易引起免疫功能降低、骨髓抑制、恶心呕吐、脱发等不良反应,降低患者的依从性,治疗方案难以序贯完成;或产生化疗药物的耐药,导致治疗方案失败。针对西医治疗费用高昂,易产生耐药及不良反应等问题,尚未找到很好的解决方法,因此寻求价格低廉,能够逆转耐药、减少副作用、控制转移、降低肿瘤复发等提高肿瘤患者生存质量,延长生命的药物是亟待解决的问题。追溯古籍发现,中医认为“正气虚则为岩”“正气存内,邪不可干”,正气亏虚是癌症发生的根本原因。中医对乳腺癌认识及治疗的年代比较久远,积累了大量的理论知识和实践经验。随着现代技术的发展,通过药理学研究或者动物实验、临床观察等已经充分证实中医药不仅具有抑制TNBC生长、转移等作用,而且可以逆转耐药,提高放化疗的敏感性,减轻毒副反应,从而增强患者的依从性,协助顺利完成西医治疗方案,临床中取得了较好的效果,值得继承学习。鉴于中医药治疗TNBC尚无统一的治疗指南作为指导,众医家临床用药灵活,配伍规律各异,近年来发表的相关文献越来越多,对其进行整理、挖掘将有助于临床借鉴。[研究目的]本研究旨在探索中医药治疗TNBC常用药物、药物与药物之间的配伍及关联规则等,总结用药规律,以期为临床提供一定的诊疗思路及数据支持,为基础研究提供思路。[研究方法]本研究检索并收集自1991年1月至2021年2月在中国知网数据库（CNKI）、维普中文科技全文数据库、万方中文数据库中公开发表的中药内服法治疗TNBC的临床文献,按照纳入标准、排除标准共筛选出140首处方,将数据录入EXCEL 2016版软件中,参照2020版《中华人民共和国药典》《中华本草》及全国高等中医药院校规划教材《中药学》第二版,将录入文献的中药名称进行规范一致化处理,建立数据库;然后利用SPSS Statistics 20.0、SPSS Modeler 18.0软件对数据进行频数、关联规则、聚类结果进行统计并分析,探索临床如何用药、药物之间如何关联。[研究结果]1 文献发表年代统计中药内服法治疗TNBC的临床文献中,共纳入103篇。其中发表于1991-2008年符合条件的文献0篇,2009年文献1篇,2010年文献5篇,2011年文献1篇,2012年文献4篇,2013年文献4篇,2014年文献5篇,2015年文献6篇,2016年文献17篇,2017年文献4篇,2018年文献20篇,2019年文献19篇,2020年文献16篇,2021年文献1篇。自2009年起以4年为一个区间统计,发现2009-2012年共发表文献11篇,2013-2016年共发表文献32篇,2017-2020年共发表59篇。2 用药频次统计140首组方,231味中药,共计2133次。其中有30味中药的使用频次>20次,白术、柴胡、黄芪、茯苓、白芍、甘草、白花蛇舌草、当归、党参、莪术、山慈菇、陈皮、山药、郁金、枸杞子是前15味中药。依据中药功效分类频次居于前三位的是补虚药（680次）31.88%、清热药（383次）17.96%、活血化瘀药（263次）12.33%。3性味归经统计四气频次居于前两位的是:温性最多729次,寒性次之713次;五味频次居于前三位的是:甘味最多1143次,其次苦味1077次和辛味804次;归经居于前五位的是:肝经1141次,脾经994次,肺经857次,胃经634次,肾经564次。4 关联规则统计将支持度个数设定为20,置信度百分比设定为80%,共导出20条结果。其中按照药物组合的频次由高到低排序,前五条分别是①“黄芪、白术”,②“茯苓、白术”,③“白芍、柴胡”,④“莪术、白术”,⑤“白芍、白术、柴胡”;按照置信度由高到低依次排序,前五条分别为①“女贞子、白术”,②“茯苓、黄芪、白术”,③“白花蛇舌草、黄芪、白术”,④“白芍、黄芪、白术”,⑤“女贞子、黄芪”。关联规则以置信度排序为准。5聚类分析将频次居于前25味的中药进行聚类分析,以树状聚类图为依据分为三类,第一类包括柴胡、白芍、当归、陈皮、半夏、山慈菇、浙贝母、薏苡仁、太子参、茯苓、甘草;第二类包括山茱萸、熟地黄、山药;第三类包括莪术、淫羊藿、党参、白花蛇舌草、郁金、夏枯草、半枝莲、枸杞子、女贞子、白术、黄芪。[研究结论]人体是一个复杂的有机整体,TNBC患者病机复杂,通过数据挖掘得到的高频用药,药物组合,组方分类等规律,应用于临床时需结合患者的症状、舌象、脉诊等辨证灵活用药。
姚杰,秦利,吴学建[2]（2021）在《姜黄素对人脊索瘤细胞系CM-319凋亡和放射敏感性影响的实验研究》文中认为目的探讨姜黄素对人脊索瘤细胞系CM-319凋亡和放射敏感性的影响及作用机制。方法体外培养CM-319细胞,分为姜黄素0 μmol/L组、姜黄素5 μmol/L组、姜黄素10 μmol/L组、姜黄素20 μmol/L组、si-NC组、si-UHRF1组、姜黄素+pcDNA组、姜黄素+pcDNA-UHRF1组,流式细胞仪检测细胞凋亡,Western Blot检测细胞中Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3和UHRF1蛋白表达,qRT-PCR检测UHRF1 mRNA表达,克隆形成实验检测CM-319细胞对放射线敏感性。结果姜黄素0 μmol/L组CM-319细胞凋亡率7.24%±0.73%,姜黄素5、10、20 μmol/L组CM-319细胞凋亡率分别为12.61%±1.57%、18.42%±1.54%、29.37%±2.65%,差异有统计学意义（t=9.305;t=19.680;t=24.153,均P<0.05）;Bcl-2蛋白相对表达量为0.76±0.07,余3组分别为0.62±0.06、0.51±0.05、0.33±0.03（t=4.556;t=8.719;t=16.939,均P<0.05）;Bax相对表达量为0.26±0.03、0.41±0.04、0.55±0.05、0.69±0.06（t=9.000;t=14.920;t=19.230,均P<0.05）;Cleaved Caspase-3相对表达量为0.24±0.03、0.37±0.04、0.49±0.05、0.62±0.06（t=7.800;t=12.862;t=16.994,均P<0.05）,UHRF1mRNA相对表达量为1.01±0.09、0.82±0.08、0.67±0.07、0.42±0.04（t=4.734;t=8.946;t=17.972,均P<0.05）,UHRF1蛋白相对表达量为0.83±0.08、0.61±0.06、0.48±0.05、0.31±0.0（t=6.600;t=11.130;t=18.258,均P<0.05）,且呈剂量依赖性,增敏比分别为1.433、1.708和2.183。Si-NC组CM-319细胞中UHRF1蛋白相对表达量为0.79±0.08,si-UHRF1组表达降低为0.35±0.04（t=14.758,P<0.05）;CM-319细胞凋亡率分别为8.24%±0.83%和21.49%±2.11%（t=17.531,P<0.05）;Bcl-2蛋白表达水平分别为0.71±0.07、0.34±0.03（t=14.575,P<0.05）;Bax相对表达量为0.25±0.03、0.62±0.06（t=16.547,P<0.05）;Cleaved Caspase-3相对表达量为0.23±0.03、0.58±0.05（t=18.007,P<0.05）,增敏比为1.727。姜黄素+pcDNA组CM-319细胞凋亡率为28.31%±3.01%,姜黄素+pcDNA-UHRF1组为13.59%±1.25%（t=13.549,P<0.05）;Bcl-2相对表达量分别为0.31±0.03、0.63±0.06（t=14.311,P<0.05）;Bax相对表达量分别为0.71±0.07、0.42±0.04（t=10.791,P<0.05）;Cleaved Caspase-3相对表达量分别为0.65±0.05、0.38±0.04（t=12.650,P<0.05）,增敏比为0.539。结论姜黄素可诱导CM-319细胞凋亡并增强CM-319细胞的放射敏感性,其机制与下调UHRF1表达有关。
张运秋[3]（2020）在《CTAB对乳腺癌细胞耐药和凋亡的影响及机制研究》文中研究表明乳腺癌是女性致命恶性肿瘤,目前乳腺癌的治疗方式仍为手术配合放化疗,但是乳腺癌化疗的临床效果有限并且患者经长期化疗后会出现耐药现象,因此开发新型的乳腺癌治疗药物意义重大。近期研究表明CTAB作为一种小分子化合物在多种肿瘤中均起到明显的抑癌作用,但其对乳腺癌的作用尚不明确,因此本课题拟探讨CTAB对乳腺癌增殖以及耐药的调控作用并初步探索其可能机制。本论文的第一部分研究,我们选取乳腺癌耐药细胞株MCF-7/MDR,通过MTT法检测CTAB是否可以增加DOX对乳腺癌的敏感性,并利用Western blot法检测AMPK-HIF-P-gp信号通路的变化;接下来利用AMPK抑制剂以及HIF过表达载体进一步证明AMPK以及HIF在CTAB增敏中起到的重要作用;最后构建裸鼠皮下移植瘤模型,从体内水平进一步证明CTAB的增敏作用以及验证CTAB通过AMPK-HIF-P-gp信号通路调控乳腺癌耐药,并初步探讨CTAB的安全性。第二部分研究,我们选取乳腺癌细胞系MCF-7,利用MTT法检测CTAB是否对乳腺癌细胞具有杀伤作用;并利用流式细胞术检测其杀伤作用是通过凋亡方式实现的;利用Western blot检测p53、Bax、Bcl-2、P-bcl-2、Bim、Bad、Clevered Caspase-3和Clevered Caspase-9等凋亡相关蛋白的表达水平,初步探讨CTAB促凋亡的可能机制。我们发现安全剂量的CTAB可以增加DOX对乳腺癌的敏感性,并且这种增敏作用是通过通过激活AMPK进而抑制HIF-1α实现的,CTAB具有一定的安全性。CTAB能够促进乳腺癌细胞MCF-7和MDA-MB-231的凋亡,并且是通过激活p53进而抑制Bcl-2实现的。本研究结果显示CTAB能通过激活AMPK通路诱导乳腺癌细胞对DOX化疗的敏感性;CTAB可能通过激活p53通路诱导乳腺癌细胞线粒体内源性凋亡。
杨吉勇[4]（2019）在《HDAC协调YAP/RON信号通路对smoking诱导胰腺癌肝肺转移及大黄素对其影响的研究》文中指出目的:1.观察体内、外实验中smoking复合物NNK、CSE对胰腺癌细胞株的影响,了解其对肝、肺转移和HDAC4抑制剂对EMT和侵袭作用的影响作用。2.了解NNK、CSE对HDAC4的蛋白质水平和Yes-associated Protein（Yap）水平易位至细胞核的作用,以及HDAC4抑制剂对此效应的影响。3.发现NNK、CSE对胰腺癌细胞向小鼠肝、肺转移的影响和HDAC抑制剂对此效应的作用。4.观察大黄素（EMO）对胰腺癌细胞株Bx Pc3,Mia Pa Ca-2的生物学效应及对smoking的促EMT和侵袭作用的影响。5.探讨EMO对HDAC4,YAP,RON在细胞及细胞核中表达的影响和EMO对smoking诱导的胰腺癌肝肺转移的影响作用。方法:用不同剂量的4-（甲基硝基-S-氨基）-1-（3-吡啶基）-1-丁酮（NNK）和香烟烟雾复合物提取物（CSE）处理胰腺癌细胞,检测癌细胞存活率,上皮标记物间充质细胞转变（EMT）以及侵袭等情况。在胰腺癌的同系模型中,用NNK和组蛋白脱乙酰酶（HDAC）I/II抑制剂处理小鼠影响的情况下测量包括转移至肺和肝等情况。用一定剂量的EMO处理胰腺癌细胞,观察EMO对其形态学的影响,不同剂量的NNK和CSE处理胰腺癌细胞,检测细胞存活率,EMT以及侵袭等情况。在胰腺癌的同系模型中,用NNK处理小鼠,造模成功一周后开始予EMO处理的情况下测量包括转移至肺和肝等疾病情况。结果:Smoking明显有效的增加胰腺癌细胞的存活率,能显着促进EMT标志物的表达并促进侵袭。HDAC（I/II）,尤其是HDAC4抑制剂阻止了吸烟化合物的促EMT和侵袭作用。NNK、CSE增加了HDAC4的蛋白质水平和Yes-associated protein1（Yap）水平易位至细胞核。HDAC4抑制剂明显逆转了这种效应。Yap结合蛋白的分析结果显示Yap蛋白复合物中存在HDAC4。NNK、CSE促进胰腺癌细胞向小鼠肝、肺转移;而HDAC抑制剂阻断了这种效应。EMO能促使胰腺癌细胞形态的改变,加速其凋亡;在一定程度上抑制了smoking促胰腺癌细胞存活率和侵袭性以及EMT的效应;EMO能改变HDAC4,Yap,RON信号蛋白在胰腺癌细胞及细胞核中的表达。在动物实验中,EMO能起到部分抑制smoking促胰腺癌肝、肺转移的作用。结论:通过体内外细胞实验,我们发现HDAC抑制剂能有效逆转smoking促胰腺癌细胞的存活、侵袭和EMT等作用。首次在动物模型中成功造模smoking促进PDAC肝肺转移,并且我们发现HDAC4是这种效应的关键介质。抑制HDAC4是预防PDAC转移的有希望的策略之一。EMO一定程度上促进了胰腺癌细胞的凋亡,改变HDAC/Yap/RON信号蛋白表达,和抑制smoking促胰腺癌肝、肺转移的作用。为胰腺癌的临床治疗提供了可供参考的策略途径。
孙朝跃[5]（2019）在《野黄芩苷增敏顺铂抗非小细胞肺癌以及对顺铂肾毒性保护作用研究》文中认为目的:肺癌是我国发病率和死亡率均最高的恶性肿瘤。非小细胞肺癌（NSCLC）占所有肺癌的87%,65%-80%的NSCLC患者确诊时已属中晚期,常失去外科手术机会。顺铂依然是治疗中晚期NSCLC的一线化疗药物。然而,顺铂治疗后会产生获得性耐药和肾脏毒性。目前,顺铂耐药以及肾毒性机制尚未完全阐明,且缺乏有效的减缓或逆转策略,其已成为困扰NSCLC治疗的一大难题。野黄芩苷是存在于天然植物中的一种黄酮类化合物,为传统中药灯盏细辛的主要活性成分,具有提高机体免疫力、抗炎、抗氧化、抗微生物、抗肿瘤等多种药理作用。我们前期研究证实,野黄芩苷能够有效抑制NSCLC细胞的增殖;野黄芩苷能也够增加化疗药博来霉素的抗肝癌活性,并且可以显着减轻博来霉素诱导的肺纤维化毒性,但是目前尚不清楚野黄芩苷能否增强顺铂对NSCLC毒性作用以及减轻顺铂的肾毒性。本实验主要通过体外、体内实验探讨野黄芩苷是否能够协同顺铂杀伤NSCLC细胞;同时通过动物实验考察野黄芩苷对顺铂诱导的急性肾损伤的保护作用并探讨其作用机制。方法:1.野黄芩苷协同顺铂对A549/DDP细胞增殖的影响采用MTT法检测野黄芩苷联合顺铂对A549/DDP细胞增殖的影响,使用CompuSyn软件评价野黄芩苷与顺铂是否具有协同抗肿瘤作用,使用显微镜观察野黄芩苷联合顺铂对A549/DDP细胞形态的影响,采用细胞流式术检测野黄芩苷联合顺铂对A549/DDP细胞周期分布的影响。2.野黄芩苷联合顺铂对A549/DDP细胞凋亡的影响采用细胞流式术检测野黄芩苷联合顺铂对A549/DDP细胞凋亡的影响,采用蛋白印迹法检测野黄芩苷联合顺铂对A549/DDP细胞凋亡蛋白Caspase3、Cleaved caspase3、PARP、p53表达的影响,使用p53抑制剂PFT探讨p53蛋白对野黄芩苷联合顺铂诱导的细胞凋亡的影响,采用蛋白印迹法检测野黄芩苷联合顺铂对A549/DDP细胞ERK蛋白表达的影响,使用ERK抑制剂U0126探讨ERK蛋白对野黄芩苷联合顺铂诱导的细胞凋亡的影响。3.野黄芩苷联合顺铂对A549/DDP细胞自噬的影响采用蛋白印迹法检测野黄芩苷联合顺铂对A549/DDP细胞自噬蛋白LC3、p62表达的影响,采用透射电镜观察A549/DDP细胞自噬小体数量变化,使用自噬抑制剂HCQ探讨自噬在野黄芩苷协同顺铂抗肿瘤中的作用,采用蛋白印迹法检测野黄芩苷联合顺铂对A549/DDP细胞自噬上游蛋白Akt、c-Met以及Stat3的影响,使用Akt或c-Met抑制剂MK-2206以及Crizotinib探讨Akt或c-Met对野黄芩苷协同顺铂诱导自噬以及抑制细胞生长的影响,采用瞬时转染过表达Stat3方法探讨Stat3蛋白对野黄芩苷协同顺铂诱导自噬以及抑制细胞生长的影响。4.野黄芩苷联合顺铂对裸鼠移植瘤生长抑制作用研究构建裸鼠皮下移植瘤模型,采用随机分组法将裸鼠分为对照组、顺铂给药组、野黄芩苷给药组、顺铂联合野黄芩苷组,给药处理21天后,期间测量裸鼠体重、肿瘤体积,采用小动物活体成像系统检测各组裸鼠给药前后荧光强度变化,给药结束后,剥离瘤体,称重,采用蛋白印迹法检测各组肿瘤组织中p-Stat3、c-Met、p-Akt、p62、LC3、ERK、p53的表达情况。5.野黄芩苷对顺铂诱导的肾毒性保护作用研究将C57BL/6小鼠随机分为6组:空白对照组、野黄芩苷60 mg/kg组、顺铂组、顺铂+野黄岑苷30 mg/kg组、顺铂+野黄芩苷60 mg/kg组、顺铂+地塞米松4 mg/kg组。给药组动物预先给予野黄芩苷或地塞米松干预5天,给药结束后,除对照组以及野黄芩苷组之外,其余组小鼠均接受单剂量腹腔注射顺铂,顺铂造模72小时后,称取小鼠体重,收集小鼠血液,处死动物,取小鼠肾脏组织,使用试剂盒检测小鼠血清中BUN和CRE含量,HE染色观察肾脏组织病理学变化,采用ELISA法检测肾脏组织中炎症因子IL-6和TNF-α含量,采用蛋白印迹法检测各组小鼠肾脏组织中IL-6、TNF-α、Bax、Bcl-2、Cleaved caspase-3、Cleaved PARP、p53、LC3、p62、Atg5、Atg7、Atg12、p-JNK、p-p38、p-ERK、p-Stat3,采用免疫组化法检测各组小鼠肾脏组织中p-JNK、p-p38、p-ERK、p-Stat3 表达情况。结果:1.野黄芩苷协同顺铂对A549/DDP细胞增殖的影响80、120μM野黄芩苷对A549/DDP细胞没有明显的抑制作用,80、120μM野黄芩苷能够协同增强顺铂对A549/DDP增殖抑制作用;当顺铂剂量为10μg/ml,野黄芩苷剂量为120μM的时候,两药协同指数为0.58,两药联用效果最明显;与正常组相比,顺铂处理后细胞形态明显变长,细胞密度明显减少,与顺铂组相比,顺铂+野黄芩苷组细胞形态明显变短,细胞密度明显减少;与正常组相比,顺铂能够将A549/DDP细胞阻滞在G2期,与顺铂组相比,顺铂+野黄芩苷将A549/DDP细胞阻滞在S期。2.野黄芩苷联合顺铂对A549/DDP细胞凋亡的影响与正常组相比,顺铂处理组细胞凋亡率显着升高,与顺铂组相比,顺铂+野黄芩苷组细胞凋亡率明显升高;与正常组相比,顺铂处理组细胞Cleavedcaspase3、PARP、p53、ERK表达上调,与顺铂组相比,顺铂+野黄芩苷组细胞Cleavedcaspase3、PARP、p53、ERK表达上调;p53抑制剂PFT-α能够显着抑制野黄芩苷联合顺铂诱导的细胞凋亡;ERK抑制剂U0126能够显着抑制野黄芩苷联合顺铂激活的p53蛋白表达;ERK抑制剂U0126能够显着抑制野黄芩苷联合顺铂诱导的细胞凋亡。3.野黄芩苷联合顺铂对A549/DDP细胞自噬的影响与正常组相比,顺铂处理组细胞LC3II表达水平明显升高,同时p62表达水平明显下降,自噬小体数量增加,与顺铂组相比,顺铂+野黄芩苷组细胞LC3II表达水平明显升高,同时p62表达水平明显下降,自噬小体数量增加;使用自噬抑制剂HCQ能够显着抑制野黄芩苷对顺铂的增敏作用;与正常组相比,顺铂处理组细胞c-Met表达明显下调,与顺铂组相比,顺铂+野黄芩苷组细胞p-Akt、c-Met表达明显下调;使用Akt抑制剂MK-2206能够显着增强野黄芩苷联合顺铂诱导的自噬;使用c,Met抑制剂Crizotinib能够显着增强野黄芩苷联合顺铂诱导的自噬,同时抑制p-Akt的蛋白表达;使用MK-2206或Crizotinib能够明显增强野黄芩苷联合顺铂对A549/DDP细胞增殖抑制作用;与正常组相比,顺铂处理组细胞p-Stat3表达明显降低,与顺铂组相比,顺铂+野黄芩苷组细胞p-Stat3表达明显降低;过表达p-Stat3能够明显抑制强野黄芩苷联合顺铂诱导的自噬,同时显着降低野黄芩苷联合顺铂对A549/DDP的增殖抑制作用。4.野黄芩苷联合顺铂对裸鼠移植瘤生长抑制作用研究动物实验研究表明,给药21天后,与正常组相比,顺铂组裸鼠移植瘤荧光强度、体积、重量明显明显增加,与顺铂组相比,顺铂+野黄芩苷组裸鼠移植瘤荧光强度、体积、重量明显明显下降;与正常组相比,顺铂组裸鼠体重明显下降,与顺铂组相比,顺铂+野黄芩苷组裸鼠体重明显增加;与对照组相比,顺铂干预组裸鼠肿瘤组织中p-Stat3、c-Met、p-Akt表达均出现显着下调,LC3II表达明显上调,与顺铂组相比,顺铂+野黄芩苷组瘤体组织中p-Stat3、c-Met、p-Akt、p62表达明显下调,p-ERK、p53、LC3II表达明显上调。5.野黄芩苷对顺铂诱导的肾毒性保护作用研究与正常组相比,顺铂模型组小鼠血清中的BUN和CRE值明显升高,与顺铂模型组相比,野黄芩苷高剂量组或地塞米松组小鼠血清中BUN和CRE水平显着降低;顺铂造模后小鼠体重显着下降,野黄芩苷高剂量或地塞米松给药后,小鼠体重明显上升;与正常组相比,顺铂模型组小鼠肾脏皮质肾小球中可见红细胞增多,出现明显的肾小管变性、坏死（胞浆空泡样变）,管腔内有大量受损的管型,管腔内可见脱落的上皮细胞,细胞排列紊乱,皮质血管扩张充血,与顺铂模型组相比,野黄芩苷高剂量或地塞米松给药后小鼠病理损伤得到明显改善;与正常组相比,顺铂模型组小鼠肾脏组织中IL-6和TNF-α值明显升高,野黄芩苷高剂量或地塞米松预先给药处理能够显着抑制炎症因子IL-6和TNF-α水平;与正常组相比,顺铂模型组小鼠肾脏组织中Bax/Bcl-2比率和Cleaved caspase-3、Cleaved PARP、p53的蛋白表达水平显着升高,野黄芩苷高剂量或地塞米松预先给药处理能够显着抑制Bax/Bcl-2比率和Cleaved caspase-3、Cleaved PARP、p53的蛋白表达水平;与正常组相比,顺铂模型组小鼠肾脏组织中LC3Ⅱ/Ⅰ比率以及Atg7蛋白表达显着下调,同时p62蛋白表达水平明显上升,野黄芩苷高剂量预先给药处理组小鼠肾组织中LC3Ⅱ/Ⅰ比率Atg7蛋白表达明显增加,p62蛋白水平显着下降;与正常组相比,顺铂模型组小鼠肾脏组织中p-JNK、p-p38、p-ERK、p-Stat3蛋白表达水平明显上升,野黄芩苷高剂量预先给药处理组小鼠肾组织中p-JNK、p-p38、p-ERK、p-Stat3 明显下降。结论:1.野黄芩苷能够协同增加顺铂对A549/DDP耐药细胞的增殖抑制作用;野黄芩苷联合顺铂能够将A549/DDP细胞阻滞在S期;2.野黄芩苷也能够协同增强顺铂对A549/DDP细胞的促凋亡、促自噬作用;3.野黄芩苷联合顺铂能够通过激活A549/DDP细胞ERK/p53信号通路诱导细胞凋亡;4.能够通过抑制c-Met/Akt或Stat3信号通路诱导A549/DDP细胞发生自噬性死亡;5.动物实验证实野黄芩苷能够显着增加顺铂对裸鼠实体瘤生长抑制作用。6.野黄芩苷能够显着改善顺铂导致的小鼠肾功能紊乱和肾脏组织结构的损伤;野黄芩苷能够抑制顺铂诱导的小鼠肾脏组织炎症反应;野黄芩苷能够抑制顺铂诱导的小鼠肾脏组织肾细胞凋亡;野黄芩苷能够提高顺铂抑制的小鼠肾脏组织肾细胞自噬;野黄芩苷能够抑制肾损伤小鼠肾脏组织中MAPK和Stat3信号通路。
徐寒子[6]（2018）在《脂质体姜黄素的制备及其与放疗联合治疗子宫内膜癌基础和临床前研究》文中指出一、脂质体姜黄素的制备目的:本实验致力于制备脂质体姜黄素并初步检测其理化特性。方法:（1）利用脂质体包封技术制备脂质体姜黄素。（2）HPLC检测脂质体姜黄素浓度及纯度。（3）粒度电位仪测量脂质体姜黄素粒度分布及Zeta电位。（4）观察脂质体姜黄素外观及分散情况。结果:（1）HPLC检测显示,脂质体姜黄素在11.831分出峰,姜黄素标准品在11.835分出峰,脂质体及辅料未出峰。（2）脂质体姜黄素的浓度为1mg/ml,纯度较好。（3）脂质体姜黄素平均粒径为126.8nm,Zeta电位为-8.88mV。（4）所得脂质体姜黄素外观呈均一半透明的淡黄色乳液;可完全均匀散布于纯水,无固体物和沉淀形成。结论:（1）成功制备脂质体姜黄素。（2）制备的脂质体姜黄素稳定、纯度较好,为后续实验研究奠定了基础。二、脂质体姜黄素治疗子宫内膜癌基础与临床前研究目的:本实验致力于初步探讨脂质体姜黄素用于治疗子宫内膜癌的可能性,并分析其可能的作用机制。方法:（1）选择不同浓度的脂质体姜黄素处理人子宫内膜癌细胞系Ishikawa和HEC-1,24小时后,利用MTT法测定抑制率;并作回归分析,计算细胞增殖抑制率达 15-20%、50%时剂量（IC15-20、IC50）。（2）采用Hoechst 33258荧光染色法和AnnexinV/PI双染流式细胞术检测经IC15-20、IC50脂质体姜黄素处理的人子宫内膜癌细胞系Ishikawa和HEC-1凋亡情况。（3）以划痕试验、transwell试验检测经低于IC15-20浓度脂质体姜黄素处理的人子宫内膜癌细胞系Ishikawa和HEC-1侵袭、转移情况。（4）荧光定量PCR（RT-qPCR）检测经0-IC50浓度脂质体姜黄素处理后人子宫内膜癌细胞系Ishikawa和HEC-1其NF-κB mRNA水平的表达。（5）Western Blot检测经不同浓度脂质体姜黄素处理后人子宫内膜癌细胞系Ishikawa和HEC-1 NF-κB蛋白及其下游Caspase-3、MMP-9蛋白的表达水平。（6）以斑马鱼模式动物为平台,检测脂质体姜黄素的毒理学效应。（7）以IC15-20、IC50脂质体姜黄素处理子宫内膜癌斑马鱼动物模型,荧光检测评价体内抑瘤效应,并以RT-qPCR检测处理后NF-κB mRNA水平的表达。结果:（1）MTT法检测显示,脂质体姜黄素对人子宫内膜癌细胞系Ishikawa和HEC-1的具有显着的增殖抑制效应,并呈一定程度的浓度依懒性;回归分析显示其 IC15-20 分别为 15、30μM,IC50 分别为 50、80μM。（2）荧光染色法显示,人子宫内膜癌细胞系Ishikawa和HEC-1经IC15-20的脂质体姜黄素处理后可发生典型的凋亡形态学改变;流式细胞术检测进一步显示,Ishikawa和HEC-1经IC15-20、IC50的脂质体姜黄素处理后凋亡率分别为15.12±0.59%、43.25%±1.48%和 9.67%±0.79%、38.79%±4.55%,较对照显着增高。（3）划痕试验提示,经低于IC15-20浓度脂质体姜黄素处理的人子宫内膜癌细胞系Ishikawa和HEC-1迁移能力较对照组明显减弱;transwell试验进一步证实经低于 IC15-20 浓度（Ishikawa:5,10μM;HEC-1:10,20μM）脂质体姜黄素处理的人子宫内膜癌细胞系Ishikawa和HEC-1侵袭能力显着低于对照组,分别为 34.88%、81.93%和 41.3%、89.57%。（4）RT-qPCR检测显示,经0-IC50浓度脂质体姜黄素处理的人子宫内膜癌细胞系Ishikawa和HEC-1其NF-κB mRNA水平较对照组显着降低,并呈一定程度的浓度依懒性。（5）Western Blot检测显示,经不同浓度脂质体姜黄素处理的人子宫内膜癌细胞系Ishikawa和HEC-1其NF-κB蛋白核表达水平、Caspase-3总蛋白及MMP-9蛋白表达水平均较对照组显着降低,而被剪切激活的Caspase-3蛋白表达水平则较对照组显着升高。（6）毒理学检测显示,0-80μM范围内脂质体姜黄素处理6h未对斑马鱼产生明显的急性毒理学作用。（7）子宫内膜癌斑马鱼动物模型结果显示,脂质体姜黄素处理组较之对照组可产生显着的抑瘤作用;且其NF-κB mRNA水平较对照组显着降低。结论:（1）脂质体姜黄素通过抑制NF-κB信号通路,继而影响Caspase-3及MMP-9活性,在体外不仅可诱导子宫内膜癌肿瘤细胞的凋亡,还可以显着抑制肿瘤细胞的增殖与迁移,在体内依然可显着抑制子宫内膜癌移植瘤生长;且无毒无害。（2）脂质体姜黄素有治疗子宫内膜癌的潜在应用价值。三、脂质体姜黄素联合放疗治疗子宫内膜癌基础与临床前研究目的:本实验致力于初步探讨脂质体姜黄素与放疗联合治疗子宫内膜癌的可能性,并分析其可能的作用机制。方法:（1）收集2015年1月-2017年12月江苏省肿瘤医院放疗科收治的5例子宫内膜癌患者放疗前后的癌组织标本,以免疫组化方法分析其癌组织中NF-κB核表达水平的变化。（2）用不同剂量照射处理人子宫内膜癌Ishikawa细胞;以RT-qPCR法检测照射前后NF-κB mRNA水平的变化,以ELISA法检测照射前后NF-κB转录活性的变化。（3）采用克隆成形试验,检测人子宫内膜癌Ishikawa细胞经脂质体姜黄素±照射处理后细胞的克隆成形率。（4）采用Annexin V/PI双染流式细胞术,检测人子宫内膜癌Ishikawa细胞经脂质体姜黄素±照射处理后细胞的凋亡情况。（5）采用RT-qPCR及Western Blot方法,检测人子宫内膜癌Ishikawa细胞经脂质体姜黄素±照射处理后细胞NF-κB mRNA、蛋白水平的变化。（6）采用荧光检测法,评价荷人子宫内膜癌细胞斑马鱼动物模型经脂质体姜黄素±照射处理后的抑瘤效应;以RT-qPCR方法检测其NF-κB mRNA水平的变化,以ELISA法检测其NF-κB转录活性的变化。结果:（1）免疫组化检测显示,放疗后子宫内膜癌组织NF-κB蛋白核表达水平显着上升,尤其是P65蛋白。（2）RT-qPCR检测显示,经照射处理（3-12Gy）后人子宫内膜癌Ishikawa细胞NF-κB mRNA水平较对照组显着升高,并呈一定程度的照射剂量依懒性。ELISA法检测结果同样显示,经照射处理（3-12Gy）后人子宫内膜癌Ishikawa细胞NF-κB转录活性较对照组显着升高,并呈一定程度的照射剂量依懒性。（3）克隆成形试验检测显示,经15μM或50μM脂质体姜黄素联合2Gy或4Gy照射处理后,人子宫内膜癌Ishikawa细胞的克隆成形率较对照组、单纯照射组及单纯脂质体姜黄素处理组显着降低。（4）Annexin V/PI双染流式细胞术检测显示,经15μM脂质体姜黄素联合2Gy照射处理后,人子宫内膜癌Ishikawa细胞的凋亡率较对照组、脂质体姜黄素处理组及单纯照射组显着升高。（5）RT-qPCR检测显示,经15μM脂质体姜黄素联合2Gy照射处理后,人子宫内膜癌Ishikawa细胞NF-κB mRNA水平较对照组、单纯照射组及单纯脂质体姜黄素处理组显着降低;Western Blot检测显示,经15μM脂质体姜黄素联合2Gy照射处理后,人子宫内膜癌Ishikawa细胞NF-κB核蛋白表达水平较对照组、单纯照射组显着降低,与单纯脂质体姜黄素处理组差异无显着性。（6）子宫内膜癌斑马鱼动物模型结果显示,经15μM脂质体姜黄素联合2Gy照射处理后,移植瘤的生长较对照组、单纯照射组及单纯脂质体姜黄素处理组显着受抑;RT-qPCR检测亦显示,其NF-κB mRNA水平较对照组、单纯照射组显着降低,与单纯脂质体姜黄素处理组差异无显着性;ELISA法检测结果同样显示,其NF-κB转录活性较对照组、单纯照射组显着降低,与单纯脂质体姜黄素处理组差异无显着性。结论:（1）放疗可以激活子宫内膜癌细胞的NF-κB信号通路。（2）通过抑制NF-κB信号通路,脂质体姜黄素联合放疗在体外不仅可显着抑制子宫内膜癌肿瘤细胞株的增殖与迁移,而且可以明显诱导凋亡,在体内亦可显着抑制子宫内膜癌移植瘤的生长。（3）脂质体姜黄素具有放疗增敏作用,与放疗联合有治疗子宫内膜癌的潜在应用价值。
吕胜蓉[7]（2018）在《姜黄素对人食管癌细胞Eca-109放疗增敏实验研究》文中研究表明背景与目的食管恶性肿瘤是指食管黏膜鳞状上皮或腺状上皮产生恶变的恶性肿瘤,为人类常见的十大恶性肿瘤之一。食管癌死亡率在全球位居因肿瘤而致的死因第六位。食管癌在全球范围内具有明显地域性,我国也是食管癌的高发地区,尤其位于河北磁县,河南林县和山西阳城,发病率一直居高不下,每年新发病例约为16.7万人。临床上食管癌治疗主要有放射治疗,手术和化学治疗。但位于胸上段及颈段的食管癌,放射治疗为其最主要有效的治疗手段。由于放射治疗的疗效受很多因素的影响,寻找可以增敏的药物具有及其重要作用。近年来天然植物提取的中药作为放射增敏药物是国内外放射生物学研究热门。姜黄素是一种由人工从天然植物提取出来的化合物。研究证实,姜黄素对细胞有及其广泛的作用,能调控各种信号传导分子。因其特殊分子生物学特性,姜黄素具有抗炎,抗动脉粥样硬化,抗凝,抗氧化,抗类风湿等功效。国内外研究发现,姜黄素对多种肿瘤细胞具有增殖抑制作用,并对某些肿瘤细胞有放疗增敏的功效。本次实验就姜黄素对人食管癌Eca-109细胞系的放疗增敏与细胞周期有关机制进行研究和探讨。方法1.用CCK-8法测定姜黄素对食管癌Eca-109细胞系的增殖抑制作用。待细胞贴壁加入姜黄素（浓度分别为5、10、20、40和80μmol/L）分别作用24h和48h,加入CCK-8试剂2h,置于酶标仪中检测吸光度。2.用克隆形成实验测定姜黄素对食管癌细胞Eca-109细胞系是否具有增敏作用。实验分为姜黄素处理的实验组与不加药品的对照组,两组作用于不同射线（分别为0Gy,2Gy,4Gy,6Gy,8Gy）下,培养2周,测定食管癌细胞Eca-109细胞系的克隆形成率差异,并计算SER值。用GraphPad Prism 5.0软件,选用单靶多击模型和线性二次模型,拟合生存曲线。3.用流式细胞仪检测姜黄素与放疗共同作用对人食管癌Eca-109细胞系的凋亡率。实验分为姜黄素处理的实验组与不加药品的对照组,两组作用于不同射线（分别为0Gy,2Gy,4Gy,6Gy,8Gy）下,培养24h后收集细胞及细胞培养液,利用流式细胞仪检测细胞凋亡率。4.用流式细胞仪检测姜黄素和放疗共同作用对人食管癌Eca-109细胞系的细胞周期。将对照组与实验组置于射线剂量4Gy照射,培养8h后收集细胞,利用流式细胞仪检测细胞周期。结果1.姜黄素对人食管癌Eca-109细胞有明显的抑制作用,且存在剂量、时间依赖（p<0.05）。2.平板克隆实验测定姜黄素对不同射线照射的食管癌细胞Eca-109细胞系克隆形成率有显着性差异（p<0.05）,证实姜黄素对食管癌细胞Eca-109具有增敏性,其放疗增敏比为1.37。3.流式细胞仪检测经姜黄素处理的食管癌细胞Eca-109细胞系较单纯照射的细胞凋亡率有统计学差异（p<0.05）。4.流式细胞仪检测经姜黄素处理的食管癌细胞Eca-109细胞系较单纯照射的细胞周期有统计学差异,细胞周期阻滞于G2/M期。结论姜黄素对人食管癌Eca-109细胞系有放疗增敏作用,其可能与姜黄素引起的细胞周期阻滞有关。
韩晓燕[8]（2012）在《NOX家族蛋白在射线杀死肿瘤细胞中的作用》文中研究表明NADPH氧化酶,又称呼吸爆发氧化酶或巨噬细胞氧化酶,最早发现于中性粒细胞和巨噬细胞内,在病原物入侵时,该酶被激活并产生大量活性氧（Reactive oxygen species, ROS）杀死病原微生物,所以在先天性免疫系统中发挥重要作用,但近年来,大量研究表明该酶存在于几乎所有的细胞中,与吞噬细胞中NADPH氧化酶生成的ROS主要起细胞防御功能不同的是,非吞噬细胞中NADPH氧化酶产生的ROS作为信号分子,参与机体内信号转导,调节细胞分化、增殖、衰老和凋亡等活动。NADPH氧化酶催化亚基gp91phox及其同源物统称为NOX（包括NOX1-5）和DUOX（包括DUOX1和DUOX2）,是该酶的核心亚基。研究发现在环境胁迫下,肿瘤细胞内过量生成的ROS对蛋白质、脂质和核酸等细胞大分子造成不可逆性氧化损伤,最终能导致肿瘤细胞的死亡,但细胞内ROS来源、NOX家族在ROS产生过程中的作用并不完全清楚。为了进一步了解射线杀死肿瘤细胞的机理,寻找放射增敏的新靶点,本实验研究了肺腺癌细胞系GLC-82、子宫颈癌细胞系HeLa、肝癌细胞系HepG2和前列腺癌细胞系PC-3等四种肿瘤细胞对X射线的敏感性,以及肿瘤细胞中NADPH氧化酶NOX家族蛋白表达及分布情况,并得出以下结论：①四种肿瘤细胞对相同剂量的X射线具有不同的敏感性；②NOX家族五个亚型在四种肿瘤细胞中均有表达,但表达量不同；③NADPH氧化酶介导产生的ROS在射线诱导肿瘤细胞死亡过程中发挥重要作用；④细胞中不同NOX蛋白受到不同剂量X射线刺激时表达量不同；⑤不同细胞中相同NOX亚基蛋白受到相同剂量射线刺激时表达量不同；⑥肿瘤细胞对射线的敏感性可能由细胞内NOX对射线的敏感性决定。该研究发现NADPH氧化酶在射线杀死肿瘤细胞过程中的作用不可或缺,五种NOX家族蛋白在四种肿瘤细胞中表达量各不相同,在受到X射线辐照后,四种细胞中NOX家族表现出不同程度的激活,这些研究为放疗增敏研究,以及对不同来源肿瘤细胞实施不同NOX家族蛋白定向调控以达到最佳的放疗增敏效果提供了新的理论依据。
唐丽萍,徐向英,娄阁,李晓梅[9]（2006）在《拓扑替康对宫颈癌细胞系HeLa放射增敏作用的研究》文中提出目的:探讨拓扑替康对宫颈癌细胞系HeLa的放射增敏作用及其作用机制。方法:用MTT法和克隆形成分析实验检测拓扑替康对HeLa细胞放射增敏的影响,流式细胞仪检测细胞凋亡率及细胞周期。结果:放疗同时给予0.1、0.5、1.0、5.0μg/m l拓扑替康的放射增敏比分别为1.21、1.40、1.66、1.96;放疗同时及放疗后3h给予拓扑替康组增敏效果最佳,放疗前和放疗后6h以后给予拓扑替康组细胞生存分数与此差异有统计学意义（P<0.05）;流式细胞仪检测单化组、单放组和增敏组放疗后24h和48h细胞凋亡率分别为:12.30%和17.00%,16.13%和21.90%,25.13%和34.43%;单放组和不同剂量拓扑替康增敏组G2/M期细胞比例增加。结论:拓扑替康对宫颈癌细胞系HeLa有放射增敏作用,且有剂量依赖性和用药时间选择性,其放射增敏机制可能与HeLa细胞放射后损伤性修复、细胞凋亡及G2/M期阻滞相关。
孙宇新[10]（2004）在《金丝桃素对喉癌细胞Hep-2的作用》文中研究指明喉癌是头颈部常见恶性肿瘤之一，其常规治疗方法为手术加放疗或化疗，但无论何种方法，都无法达到满意的疗效。光动力疗法（Photodynamic therapy, PDT）是近十年来新兴的恶性肿瘤治疗方法，具有微创、副作用小并可与其它疗法合用等优点。1994年，光动力治疗用药新光敏素Ⅱ在加拿大被批准上市，标志着PDT正式成为手术、放疗、化疗之后的第4种成熟的肿瘤治疗方法。这种治疗方法是指对人体施用某种可定位于肿瘤细胞的光敏物质，然后以一定波长的光局部照射激活该物质，引发一系列的光化学和光生物学进程，导致肿瘤细胞不可逆的光损伤。放射治疗是喉癌的标准治疗方法之一。但目前放疗仅对早期喉癌有相对较好的疗效，对广泛浸润性生长或复发肿瘤疗效欠佳。半个世纪前,GaryLH等经深入研究首次提出肿瘤乏氧细胞是严重影响放疗效果的重要原因。随后,大量的体内外研究都证实,乏氧细胞需要约相当于正常细胞3倍剂量的辐射才能被杀死。这就导致临床治疗中不可避免地提高放射剂量，但过大剂量有可能造成正常组织的损伤；而且，有15%的喉癌患者对放疗具有抵抗性。因此，放射增敏便成为近些年来研究的热点之一。金丝桃素（Hypericin, HY）是近年来应用于光动力疗法的新型光敏剂，具有抗炎、抗病毒、抗肿瘤、增强免疫力等活性，其特征为470nm处高吸收和大量单线态氧的产生。因此，以金丝桃素为光敏剂行PDT疗法治疗喉癌从理论上推断，具有一定的可行性和优势。目前，光动力疗法由于光源的波长穿透力有限（一般在1cm左右），因此，对于巨大的实体肿瘤疗<WP=81>效差。喉以软骨为支架，间以肌肉、韧带、纤维组织及黏膜等构成的锥型管腔状器官。因此，喉的各个解剖部位相对体积较小，光源的穿透力相对较高。喉癌以声门上型、声门型较为常见，并且喉癌多见表面癌肿呈菜花样改变，癌肿体积的最小径线往往小于1cm或在1cm左右，一般能够满足光源的照射要求。喉居颈前正中，舌骨下方，上接喉咽，下接气管。纤维喉镜或其它光导纤维可经口或经鼻直接达到喉腔，不仅可以在直视下进行诊断，还可以配合激光输送适合PDT的光源，因此，PDT法在喉癌的治疗中具有可行性。早在1975年，学者们就发现光敏剂血卟啉衍生物（HPD）对放疗有增敏作用。而金丝桃素的生物学活性明显高于HPD，因此，金丝桃素能否同样作为放射增敏剂提高放疗的效果，值得探讨，而且，PDT与放疗联合应用，可以提高疗效，如果一种药即可作为光敏剂、又可作为放射增敏剂，那麽，必然可以提高疗效，并同时缩短治疗时间，减少药物的副作用。因此，本文研究金丝桃素对人喉鳞状细胞癌株Hep-2的作用，以探讨金丝桃素在喉癌治疗中应用的可能性。实验方法：取体外培养的喉癌细胞Hep-2，设空白对照组，在Hep-2细胞中加入金丝桃素后，共分为4组：光照组和非光照组，放射组和非放射组。其中光照组分别加入终浓度为0.5、1.0、2.0、3.0、5.0μg/ml的金丝桃素，加药１ h后给予光照。照射时间为10 min，其照射能量为7.5J/cm2。非光照组培养板分别加入终浓度为5.0、10.0、20.0、25.0μg/ml的金丝桃素。细胞处理后置于培养箱中避光培养48 h。采用形态学研究、荧光显微镜技术、MTT法以及流式细胞仪技术进行检测。放射组加入终浓度为1.0、2.0、3.0μg/ml的金丝桃素。加药后一小时给予5Gy剂量X线照射。照射后，置于培养箱避光培养48小时。非放射组加入终浓度为5.0、10.0、20.0、25.0μg/ml的金丝桃素。加药后，置于<WP=82>培养箱避光培养48小时。采用形态学研究、MTT法以及流式细胞仪技术进行检测。结果：正常对照组细胞贴壁生长，胞浆无颗粒，细胞呈梭型或多角型，细胞生长密集，彼此接触，可见增殖分化的圆形细胞。在光照组，小剂量金丝桃素组就可见细胞数量减少，并可见一定数量的细胞肿胀；随着剂量的增加，细胞数量明显减少，在高剂量组可见绝大部分细胞已呈坏死碎片。MTT结果显示，光活化金丝桃素后，对喉癌细胞的生长具有明显的抑制作用，并且呈剂量依赖性增加。流式细胞仪分析结果表明，光照组G0/G1期细胞比例高于正常对照组，S期细胞比例低于对照组。光照组的细胞凋亡率高达21.76%，明显高于正常对照组及非光照组。流式细胞仪分析图表明，正常对照组有少量细胞凋亡；在G1峰前出现一小的亚二倍体凋亡峰，金丝桃素光照组有较多细胞凋亡，在G1峰前出现十分明显的亚二倍体凋亡峰。吖啶橙染色后在荧光显微镜下见正常细胞呈均匀一致的翠绿色，金丝桃素光照组可见有细胞胞膜出芽、染色质凝集、核片段化及凋亡小体等典型的细胞凋亡特征。在非光照组，细胞数量及形态上与对照组比无明显变化。MTT结果未能显示单纯应用金丝桃素对Hep-2细胞具有抑制作用。流式细胞仪测量结果表明，非光照组的细胞凋亡率为12.52%，在G1峰前出现比较明显的亚二倍体凋亡峰。在放射组，放射对照细胞组细胞数量略为减少，细胞明显肿胀。小剂量金丝桃素就呈现出放射增敏作用：细胞数量减少，细胞明显肿胀，随着剂量的增加，细胞数量明显减少，在高剂量组可见绝大部分细胞已呈坏死碎片。MTT结果显示金丝桃素放射对喉癌细胞的生长具有明显的抑制作用，并且小剂量与高剂量的抑制效果相近，呈现出平台?
二、金喜素诱导恶性肿瘤放疗增敏的应用护理（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、金喜素诱导恶性肿瘤放疗增敏的应用护理（论文提纲范文）
（1）基于数据挖掘探究中医药治疗三阴性乳腺癌用药规律（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 主要缩略语中英文对照 |
| 第一章 文献综述 |
| 综述一 西医对三阴性乳腺癌的研究进展 |
| 1 流行性学研究 |
| 2 现代医学对TNBC的认识 |
| 3 西医治疗现状 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医对乳腺癌的研究进展 |
| 1 乳腺癌的历史源流 |
| 2 中医对乳腺癌病因病机的认识 |
| 3 乳腺癌的中医辨证分型 |
| 4 乳腺癌的中医治疗 |
| 5 中西医结合治疗三阴性乳腺癌的相对优势 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二章 三阴性乳腺癌方药规律分析 |
| 1 数据库建立 |
| 1.1 资料来源 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 技术路线图 |
| 1.5 数据库设计 |
| 2 数据库挖掘统计 |
| 2.1 文献发表年代统计 |
| 2.2 用药频次统计 |
| 2.3 性味归经统计 |
| 2.4 基于关联规则的用药规律 |
| 2.5 基于聚类分析的用药规律 |
| 3 讨论 |
| 3.1 文献发表年代分析 |
| 3.2 高频用药分析 |
| 3.3 性味归经分析 |
| 3.4 功效分类分析 |
| 3.5 组方规律分析 |
| 3.6 聚类组方分析 |
| 结语 |
| 不足 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（3）CTAB对乳腺癌细胞耐药和凋亡的影响及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 1 文献综述 |
| 1.1 乳腺癌治疗现状 |
| 1.2 外科手术治疗 |
| 1.2.1 保乳术 |
| 1.2.2 前哨淋巴活检手术 |
| 1.3 化学药物治疗 |
| 1.3.1 化学药物治疗现状 |
| 1.3.2 化疗耐药机制及相关增敏治疗现状 |
| 1.4 放射治疗 |
| 1.5 内分泌治疗 |
| 1.6 分子靶向治疗 |
| 1.7 中药治疗 |
| 1.8 结语 |
| 2 实验材料与方法 |
| 2.1 实验试剂 |
| 2.2 主要溶液配制 |
| 2.3 主要实验仪器 |
| 2.4 实验方法 |
| 2.4.1 细胞株及细胞培养 |
| 2.4.2 细胞水平实验 |
| 2.4.3 动物水平实验 |
| 2.4.4 统计学分析 |
| 3 CTAB对乳腺癌药物敏感性的增强作用及机制研究 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 乳腺癌细胞的DOX耐药性特征 |
| 3.3 CTAB增强MCF-7/MDR细胞对DOX的敏感性 |
| 3.4 CTAB增强DOX敏感性的可能作用机制 |
| 3.4.1 CTAB激活AMPK增强DOX敏感性 |
| 3.4.2 HIF-1α是CTAB通过AMPK增强化疗敏感性的下游 |
| 3.5 CTAB逆转体内多药耐药 |
| 3.6 CTAB具有很强的系统安全性 |
| 3.7 本章讨论 |
| 3.8 本章小结 |
| 4 CTAB诱导乳腺癌细胞凋亡及可能的作用机制研究 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 CTAB对乳腺癌细胞具有杀伤作用 |
| 4.3 CTAB诱导乳腺癌细胞发生凋亡 |
| 4.3.1 CTAB诱导乳腺癌细胞形态发生变化 |
| 4.3.2 CTAB诱导乳腺癌细胞凋亡 |
| 4.4 CTAB通过激活p53信号通路诱导线粒体内源性凋亡杀伤乳腺癌细胞 |
| 4.5 本章讨论 |
| 4.7 本章小结 |
| 5 结论与展望 |
| 5.1 结论 |
| 5.2 展望 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表学术论文情况 |
| 致谢 |
（4）HDAC协调YAP/RON信号通路对smoking诱导胰腺癌肝肺转移及大黄素对其影响的研究（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 引言 |
| 第一部分 HDAC协调YAP/RON信号预防smoking诱导胰腺癌肝肺转移 |
| 1.引言 |
| 2.实验材料 |
| 2.1 实验细胞 |
| 2.2 实验器材 |
| 2.3 实验试剂 |
| 2.4 实验用液体配制 |
| 2.4.1 药品的配制 |
| 2.4.2 细胞培养中主要试剂配方 |
| 2.4.3 Western-Blot实验中常用试剂 |
| 3.实验方法 |
| 3.1 细胞培养 |
| 3.1.1 胰腺癌细胞和CTC的培养与传代 |
| 3.1.2 细胞的复苏 |
| 3.1.3 细胞的冻存 |
| 3.2 细胞增殖检测(MTT Assay) |
| 3.3 细胞侵袭试验(Invasion Assay) |
| 3.4 Western-Blot |
| 3.4.1 smoking和 Saha对胰腺癌细胞株的影响 |
| 3.4.2 细胞收集 |
| 3.4.3 方法 |
| 3.4.3.1 蛋白质免疫印记分析 |
| 3.4.3.2 Bradford法测定蛋白浓度 |
| 3.4.3.3 蛋白质免疫印记凝胶电泳操作步骤 |
| 3.4.3.3.1 蛋白质SDS-PAGE电泳 |
| 3.4.3.3.2 蛋白质转膜 |
| 3.4.3.3.3 抗体杂交 |
| 3.5 细胞核和细胞质的提取(Nuclear and Cytoplasmic Extraction,#78833 Thermo Scientific) |
| 3.5.1 需要额外材料 |
| 3.5.2 细胞培养制备 |
| 3.5.3 细胞质、细胞核的提取 |
| 3.6 免疫沉淀 Immunoprecipitation(IP) |
| 3.6.1 试剂 |
| 3.6.2 其他试剂及器械材料 |
| 3.6.3 Western印迹法所需关于免疫沉淀材料 |
| 3.6.4 Catch and Release步骤 |
| 4.动物实验 |
| 4.1 UN-KPC-961细胞培养和收集 |
| 4.1.1 UN-KPC-961的培养和传代 |
| 4.1.2 UN-KPC-961的复苏 |
| 4.1.3 UN-KPC-961细胞的收集 |
| 4.2 动物模型的制备 |
| 4.2.1 动物分组 |
| 4.2.2 NNK注射 |
| 4.2.3 Saha注射 |
| 4.2.4 造模 |
| 4.2.5 给药处理 |
| 4.2.6 分笼及药物注射情况 |
| 4.2.7 标本采集 |
| 5.统计方法 |
| 6.结果 |
| 6.1 细胞实验结果 |
| 6.1.1 smoking对 HDAC4 的影响 |
| 6.1.2 Smoking和Lmk-235对肿瘤细胞存活率和侵袭力的影响 |
| 6.1.3 smoking和 Saha对肿瘤细胞的影响 |
| 6.1.3.1 smoking和 Saha对 Mia Pa Ca-2 的影响 |
| 6.1.3.2 smoking和 Saha对 Bx Pc3 的影响 |
| 6.1.4 smoking和 Saha对 CTC的影响 |
| 6.1.5 smoking和Saha对肿瘤细胞核的影响 |
| 6.1.5.1 smoking和 Saha对 Mia Pa Ca-2 细胞核的影响 |
| 6.1.5.2 smoking和 Saha对 Bx Pc3 细胞核的影响 |
| 6.1.6 smoking和 Saha对 CTC细胞核的影响 |
| 6.1.7 Smoking和Saha对肿瘤细胞和CTC细胞核HDAC4/Yap蛋白复合物的影响 |
| 6.1.7.1 Smoking和Saha对肿瘤细胞HDAC4/Yap蛋白复合物的影响 |
| 6.1.7.2 smoking和 Saha对 CTC细胞核HDAC4/YAP蛋白复合物的影响 |
| 6.1.8 smoking和 Saha对 EMT的影响 |
| 6.1.8.1 smoking和 Saha在 Mia Pa Ca-2 中对EMT的影响 |
| 6.1.8.2 smoking和 Saha在 Bx Pc3 中对EMT的影响 |
| 6.2 动物实验结果 |
| 7.结论 |
| 8.讨论 |
| 9.参考文献 |
| 第二部分 大黄素对HDAC协调YAP/RON信号通路预防smoking诱导胰腺癌肝肺转移影响的研究 |
| 1.引言 |
| 2.实验材料 |
| 2.1 实验细胞 |
| 2.2 实验器材 |
| 2.3 实验试剂 |
| 2.4 实验用液体配制 |
| 2.4.1 药品的配制 |
| 2.4.2 细胞培养中主要试剂配方 |
| 2.4.3 Western-Blot实验中常用试剂 |
| 3.实验方法 |
| 3.1 细胞培养 |
| 3.1.1 细胞培养和传代 |
| 3.1.2 细胞的复苏 |
| 3.1.3 细胞的冻存 |
| 3.2 细胞增殖的检测(MTT Assay) |
| 3.3 Emodin对胰腺癌细胞形态学的影响 |
| 3.4 细胞侵袭试验(Invasion Assay) |
| 3.5 细胞核和细胞质的提取(Nuclear and Cytoplasmic Extraction#78833 Thermo Scientific) |
| 3.5.1 需要额外材料 |
| 3.5.2 细胞培养制备 |
| 3.5.3 细胞质、细胞核的提取 |
| 3.6 Western-Blot |
| 3.6.1 smoking和 Emodin对胰腺癌细胞的影响 |
| 3.6.2 细胞收集 |
| 3.6.3 方法 |
| 3.6.3.1 蛋白质免疫印记分析 |
| 3.6.3.2 Bradford法测定蛋白浓度 |
| 3.6.3.3 蛋白质免疫印记凝胶电泳操作步骤 |
| 3.6.3.3.1 蛋白质SDS-PAGE电泳 |
| 3.6.3.3.2 蛋白质转膜 |
| 3.6.3.3.3 抗体杂交 |
| 4.动物实验 |
| 4.1 UN-KPC-961细胞培养和收集 |
| 4.1.1 UN-KPC-961的培养和传代 |
| 4.1.2 UN-KPC-961细胞的复苏 |
| 4.1.3 UN-KPC-961细胞的收集 |
| 4.2 动物模型的制备 |
| 4.2.1 动物分组 |
| 4.2.2 药物注射 |
| 4.2.3 Emodin给药 |
| 4.2.4 动物造模 |
| 4.2.5 NNK和Emodin维持用药 |
| 4.2.6 分笼及药物注射 |
| 4.2.7 标本采集 |
| 5.统计方法 |
| 6.结果 |
| 6.1 实验结果 |
| 6.1.1 细胞实验结果 |
| 6.1.2 动物实验结果 |
| 7.结论 |
| 8.讨论 |
| 9.参考文献 |
| 创新点 |
| 致谢 |
| 附录一 胰腺癌生物学诊断治疗进展 |
| 参考文献 |
| 附录二 |
（5）野黄芩苷增敏顺铂抗非小细胞肺癌以及对顺铂肾毒性保护作用研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一章 文献研究 |
| 1.1 非小细胞肺癌研究现状 |
| 1.2 顺铂抗肿瘤机制 |
| 1.3 顺铂耐药机制 |
| 1.3.1 细胞内顺铂的积累量减少 |
| 1.3.2 顺铂的失活增多 |
| 1.3.3 DNA的损伤修复 |
| 1.3.4 细胞凋亡抑制 |
| 1.4 自噬在肿瘤化疗药耐药中的作用 |
| 1.4.1 抑制自噬增强肿瘤细胞对药物的敏感性 |
| 1.4.2 过度激活自噬促进肿瘤细胞凋亡逆转肿瘤耐药 |
| 1.5 中药单体在调控自噬中的作用 |
| 1.5.1 中药单体诱导肿瘤细胞发生自噬性死亡 |
| 1.5.2 中药单体诱导肿瘤细胞发生保护性自噬 |
| 1.5.3 中药单体抑制肿瘤细胞自噬 |
| 1.6 中药单体对肿瘤化疗药顺铂的增敏研究 |
| 1.6.1 抑制NF-κB信号通路 |
| 1.6.2 抑制Nrf2信号通路 |
| 1.6.3 抑制Akt信号通路 |
| 1.6.4 调控MAPKs信号通路 |
| 1.7 野黄芩苷抗肿瘤以及抗炎研究进展 |
| 1.7.1 野黄芩苷抗肿瘤研究 |
| 1.7.2 野黄芩苷抗炎作用研究 |
| 第二章 野黄芩苷对顺铂抗非小细胞肺癌增敏实验研究 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.1.1 实验细胞 |
| 2.1.2 实验药物 |
| 2.1.3 实验动物 |
| 2.1.4 实验试剂 |
| 2.1.5 主要仪器与耗材 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 细胞实验 |
| 2.2.2 动物实验 |
| 2.2.3 统计方法 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 野黄芩苷协同顺铂对A549/DDP细胞增殖抑制的影响 |
| 2.3.2 野黄芩苷联合顺铂对A549/DDP细胞周期的影响 |
| 2.3.3 野黄芩苷联合顺铂对A549/DDP细胞凋亡的影响 |
| 2.3.4 野黄芩苷联合顺铂对A549/DDP细胞ERK蛋白的影响 |
| 2.3.5 野黄芩苷联合顺铂对A549/DDP细胞自噬的影响 |
| 2.3.6 野黄芩苷联合顺铂对A549/DDP细胞自噬上游蛋白Akt和c-Met的影响 |
| 2.3.7 野黄芩苷联合顺铂对A549/DDP细胞Stat3蛋白的影响 |
| 2.3.8 野黄芩苷联合顺铂对裸鼠移植瘤生长的影响 |
| 2.4 讨论 |
| 第三章 野黄芩苷对顺铂导致的急性肾损伤保护作用机制研究 |
| 3.1 实验材料 |
| 3.1.1 实验药物 |
| 3.1.2 实验试剂 |
| 3.1.3 实验仪器 |
| 3.1.4 实验动物 |
| 3.2 实验方法 |
| 3.2.1 动物分组以及给药方式 |
| 3.2.2 肾功能指标测定 |
| 3.2.3 肾组织病理形态学检查 |
| 3.2.4 试剂盒测定IL-6、TNF-α水平 |
| 3.2.5 Western Blot检测蛋白表达 |
| 3.2.6 免疫组化 |
| 3.2.7 统计方法 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 野黄芩苷对顺铂诱导的急性肾损伤小鼠肾功能的影响 |
| 3.3.2 野黄芩苷对顺铂导致的急性肾损伤小鼠肾脏组织形态学的影响 |
| 3.3.3 野黄芩苷对顺铂导致的急性肾损伤小鼠炎症水平的影响 |
| 3.3.4 野黄芩苷对顺铂导致的急性肾损伤小鼠凋亡的影响 |
| 3.3.5 野黄芩苷对顺铂导致的急性肾损伤小鼠自噬的影响 |
| 3.3.6 野黄芩苷抑制顺铂导致的肾损伤小鼠MAPKs和Stat3的表达 |
| 3.4 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在校期间发表论文情况 |
| 致谢 |
| 统计学审核证明 |
（6）脂质体姜黄素的制备及其与放疗联合治疗子宫内膜癌基础和临床前研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 绪论 |
| 参考文献 |
| 第一部分 理论研究 |
| (一) 子宫内膜癌放射治疗研究进展 |
| 1. 子宫内膜癌放射治疗的方法 |
| 1.1 腔内后装放疗 |
| 1.2 外照射放疗 |
| 2. 子宫内膜癌放射治疗方案及应用 |
| 2.1.根治性放疗 |
| 2.2 辅助性放疗 |
| 3. 展望 |
| 参考文献 |
| (二) 姜黄素在国内妇科肿瘤领域的应用研究进展 |
| 1. 姜黄素及其衍生物特性 |
| 2. 姜黄素的抗肿瘤机制 |
| 2.1 调控细胞周期 |
| 2.2 诱导细胞凋亡 |
| 2.3 抑制肿瘤细胞的扩散与转移 |
| 2.4 对多种肿瘤治疗手段的协同作用 |
| 3. 姜黄素在国内妇科恶性肿瘤治疗领域的研究进展 |
| 3.1 姜黄素与宫颈癌 |
| 3.2 姜黄素与卵巢癌 |
| 3.3 姜黄素与子宫内膜癌 |
| 4. 展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 脂质体姜黄素的制备 |
| 1. 引言 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 第三部分 脂质体姜黄素治疗子宫内膜癌基础与临床前研究 |
| 1. 引言 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 第四部分 脂质体姜黄素联合放疗治疗子宫内膜癌基础与临床前研究 |
| 1. 引言 |
| 2. 材料与方法 |
| 3. 结果 |
| 4. 讨论 |
| 第五部分 小结 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读博士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）姜黄素对人食管癌细胞Eca-109放疗增敏实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 材料及方法 |
| 1.实验材料 |
| 2.试验方法 |
| 2.1 细胞培养 |
| 2.2 细胞冻存 |
| 2.3 细胞复苏 |
| 2.4 CCK-8实验测定姜黄素对食管癌细胞抑制率 |
| 2.5 平板克隆法计算姜黄素对食管癌细胞放疗增敏比 |
| 2.6 细胞凋亡检测 |
| 2.7 细胞周期检测 |
| 3.统计学分析 |
| 实验结果 |
| 1.CCK-8实验测定细胞增殖抑制作用 |
| 2.平板克隆试验测定放射增敏比 |
| 3.流式细胞仪检测细胞凋亡 |
| 4.流式细胞仪检测细胞周期 |
| 讨论 |
| 实验结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表 |
| 致谢 |
（8）NOX家族蛋白在射线杀死肿瘤细胞中的作用（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 NADPH氧化酶NOX家族与疾病的关系 |
| 1.1 NADPH氧化酶的概念 |
| 1.2 NOX家族的概念 |
| 1.2.1 NOX1 |
| 1.2.2 NOX2 |
| 1.2.3 NOX3 |
| 1.2.4 NOX4 |
| 1.2.5 NOX5 |
| 1.2.6 DUOX1/2 |
| 1.2.7 调节亚基 |
| 1.3 NOX家族的结构 |
| 1.3.1 NOX和DUOX的结构 |
| 1.3.2 调节亚基的结构 |
| 1.4 NOX家族的活化 |
| 1.4.1 NOX2：NADPH氧化酶活化的经典模式 |
| 1.4.2 NOX1 |
| 1.4.3 NOX3 |
| 1.4.4 NOX4 |
| 1.4.5 NOX5 |
| 1.4.6 DUOX1/2 |
| 1.5 NOX家族的功能 |
| 1.5.1 NOX家族的功能 |
| 1.5.2 生成ROS的主要途径 |
| 1.5.3 ROS的分类 |
| 1.5.4 ROS的功能 |
| 1.6 NOX家族与疾病 |
| 1.6.1 NOX家族与肿瘤 |
| 1.6.2 NOX家族与心血管疾病 |
| 1.6.3 NOX家族与炎症 |
| 1.6.4 NOX家族与其他疾病 |
| 第二章 肿瘤放射治疗的现状 |
| 2.1 肿瘤 |
| 2.2 肿瘤的治疗手段 |
| 2.2.1 手术治疗 |
| 2.2.2 化学药物治疗 |
| 2.2.3 放射治疗 |
| 2.2.4 生物治疗 |
| 2.2.5 免疫治疗 |
| 2.3 我国放射治疗现状和挑战 |
| 2.4 放射治疗的难题 |
| 2.5 放射增敏研究 |
| 2.5.1 放射增敏作用机制 |
| 2.5.2 放射增敏剂的分类 |
| 2.5.3 放射增敏在临床放射治疗中的应用前景 |
| 第三章 三种肿瘤细胞中NOX1-5的表达与射线敏感性的关系 |
| 3.1 引言 |
| 3.2 材料与方法 |
| 3.2.1 细胞系 |
| 3.2.2 主要试剂 |
| 3.2.3 实验仪器 |
| 3.2.4 细胞培养及处理 |
| 3.2.5 MTT法检测三种肿瘤细胞对X射线的敏感性 |
| 3.2.6 提取细胞总蛋白 |
| 3.2.7 提取细胞浆蛋白 |
| 3.2.8 提取细胞膜蛋白 |
| 3.2.9 蛋白浓度测定 |
| 3.2.10 Western blot方法检测蛋白表达 |
| 3.3 结果 |
| 3.3.1 GLC-82、HepG2和HeLa三种细胞对射线的敏感性比较 |
| 3.3.2 未处理GLC-82、HeLa、HepG2细胞总蛋白中NOX1-5的表达 |
| 3.3.3 GLC-82细胞经X射线照射后细胞总蛋白NOX1-5和p47~(phox)的表达#29 |
| 3.3.4 GLC-82细胞经X射线照射后细胞浆蛋白中NOX1-5和p47~(phox)的表达 |
| 3.3.5 GLC-82细胞经X射线照射后细胞膜蛋白中NOX1-5和p47~(phox)的表达 |
| 3.3.6 HeLa细胞经X射线照射后细胞总蛋白中NOX1-5和p47~(phox)的表达#32 |
| 3.3.7 HeLa细胞经X射线照射后细胞浆蛋白中NOX1-5和p47~(phox)的表达#34 |
| 3.3.8 HeLa细胞经X射线照射后细胞膜蛋白中NOX1-5和p47~(phox)的表达#35 |
| 3.3.9 HepG2细胞经X射线照射后细胞总蛋白中NOX1-5和p47~(phox)的表达 |
| 3.3.10 HepG2细胞经X射线照射后细胞浆蛋白中NOX1-5和p47~(phox)的表达 |
| 3.3.11 HepG2细胞经X射线照射后细胞膜蛋白中NOX1-5和p47~(phox)的表达 |
| 3.4 讨论 |
| 第四章 NOX家族在X射线诱导PC-3细胞损伤中的作用 |
| 4.1 引言 |
| 4.2 材料与方法 |
| 4.2.1 细胞系 |
| 4.2.2 主要制剂 |
| 4.2.3 细胞培养 |
| 4.2.4 X射线对人前列腺癌PC-3细胞抑制率检测 |
| 4.2.5 人前列腺癌PC-3细胞中ROS的测定 |
| 4.2.6 Western Blot检测PC-3细胞中NOX1-5的表达 |
| 4.3 结果 |
| 4.3.1 人前列腺癌PC-3细胞对X射线的敏感性 |
| 4.3.2 NOX产生的ROS与X射线诱导PC-3细胞损伤有关 |
| 4.3.3 X射线对PC-3细胞中NOX家族蛋白的影响 |
| 4.4 讨论 |
| 第五章 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间的研究成果 |
| 致谢 |
（9）拓扑替康对宫颈癌细胞系HeLa放射增敏作用的研究（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 细胞及培养条件 |
| 1.2 试剂与药品 |
| 1.3 四唑盐 (MTT) 比色试验 |
| 1.4 克隆形成分析实验 |
| 1.5 流式细胞仪凋亡检测 |
| 1.6 流式细胞仪细胞周期分析 |
| 1.7 统计学处理 |
| 2 结 果 |
| 2.1 不同药物浓度放射增敏效果比较 |
| 2.2 不同处理时间放射增敏效果比较 |
| 2.3 流式细胞仪凋亡检测 |
| 2.4 细胞周期分析 |
| 3 讨 论 |
（10）金丝桃素对喉癌细胞Hep-2的作用（论文提纲范文）
| 英文缩写词表 |
| 前 言 |
| 第一部分 光活化金丝桃素对喉癌细胞HEP-2的影响 |
| 1.1 实验材料和设备 |
| 1.1.1 主要细胞株和药物 |
| 1.1.2 主要试剂 |
| 1.1.3 主要仪器设备 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 细胞株培养 |
| 1.2.2 光的照射 |
| 1.2.3 细胞生长抑制(MTT)法 |
| 1.2.4 细胞形态学观察 |
| 1.2.5 流式细胞仪检测 |
| 1.3 结果 |
| 1.3.1 金丝桃素对细胞形态学的影响 |
| 1.3.2 金丝桃素对喉癌细胞生长的影响 |
| 1.3.3 金丝桃素对喉癌细胞的细胞周期的影响 |
| 1.3.4 金丝桃素对喉癌细胞凋亡的影响 |
| 1.4 讨论 |
| 1.5 结论 |
| 第二部分 金丝桃素对喉癌细胞HEP-2的放射增敏作用的研究 |
| 2.1 实验材料和设备 |
| 2.1.1 主要细胞株和药物 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 主要仪器设备 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.2.1 细胞株培养 |
| 2.2.2 细胞毒性试验 |
| 2.2.3 细胞形态学观察 |
| 2.2.4 流式细胞仪检测 |
| 2.3 结果 |
| 2.3.1 光镜结果 |
| 2.3.2 MTT结果 |
| 2.3.3 流式细胞仪分析结果 |
| 2.4 讨论 |
| 2.5 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 |
| 光动力疗法与头颈部肿瘤 |
| 金丝桃素的研究进展 |
| 参考文献 |
| 攻博期间发表论文 |
| 致 谢 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
四、金喜素诱导恶性肿瘤放疗增敏的应用护理（论文参考文献）
- [1]基于数据挖掘探究中医药治疗三阴性乳腺癌用药规律[D]. 卜令洁. 北京中医药大学, 2021(08)
- [2]姜黄素对人脊索瘤细胞系CM-319凋亡和放射敏感性影响的实验研究[J]. 姚杰,秦利,吴学建. 中华骨科杂志, 2021(01)
- [3]CTAB对乳腺癌细胞耐药和凋亡的影响及机制研究[D]. 张运秋. 大连理工大学, 2020(02)
- [4]HDAC协调YAP/RON信号通路对smoking诱导胰腺癌肝肺转移及大黄素对其影响的研究[D]. 杨吉勇. 上海中医药大学, 2019(03)
- [5]野黄芩苷增敏顺铂抗非小细胞肺癌以及对顺铂肾毒性保护作用研究[D]. 孙朝跃. 广州中医药大学, 2019(03)
- [6]脂质体姜黄素的制备及其与放疗联合治疗子宫内膜癌基础和临床前研究[D]. 徐寒子. 南京中医药大学, 2018(12)
- [7]姜黄素对人食管癌细胞Eca-109放疗增敏实验研究[D]. 吕胜蓉. 青岛大学, 2018(12)
- [8]NOX家族蛋白在射线杀死肿瘤细胞中的作用[D]. 韩晓燕. 兰州大学, 2012(09)
- [9]拓扑替康对宫颈癌细胞系HeLa放射增敏作用的研究[J]. 唐丽萍,徐向英,娄阁,李晓梅. 现代妇产科进展, 2006(05)
- [10]金丝桃素对喉癌细胞Hep-2的作用[D]. 孙宇新. 吉林大学, 2004(04)