一、心尖肥厚型心肌病临床诊断五例报告（论文文献综述）
万雅婷,刘四斌[1]（2021）在《心脏超声造影在心尖肥厚型心肌病诊断中的应用价值研究》文中指出目的:探究心尖肥厚型心肌病患者接受心脏超声造影检查的诊断应用价值。方法:将荆州市中心医院接收的60例心尖肥厚型心肌病患者纳入观察组研究范围,本研究实施时间为2019年9月—2020年12月,将同期在我院接受检查的60例健康体检者纳入对照组研究范围,所有患者均接受MRI与心脏超声检查,对比患者阳性检出率与心功能差异。结果:患者经检查,观察组心尖部心肌厚度（17.67±5.61）mm、左心室舒张末径（39.59±5.66）mm,均高于对照组（P <0.05）。观察组经心脏超声造影检查,其阳性检出率96.67%,高于MRI检查,（χ2=8.412,P <0.05）。观察组检查后LVM（151.66±25.79）g、LAV（49.23±9.96）mL、AT（12.12±5.38）mm,与对照组相比差异有显着统计学意义（P <0.05）。结论:相比于MRI检查,心脏超声造影对心尖肥厚型心肌病的诊断效果更优,其阳性检出率明显更高,对患者病情具有较强评估作用,推广价值高。
丁奕瑶[2]（2021）在《肥厚型心肌病患者临床特征、影像学及心电学资料分析》文中研究说明目的通过分析肥厚型心肌病（Hypertrophic cardiomyopathy,HCM）的临床资料、影像学资料及心电学特点,探讨梗阻性肥厚型心肌病（Obstructive hypertrophic cardiomyopathy,OHCM）与非梗阻性肥厚型心肌病（Non-obstructive hypertrophic cardiomyopathy,NOHCM）及不同肥厚部位HCM临床及心电生理学特征的差异,旨在丰富HCM的相关资料,深化对HCM的认识,为HCM的诊治提供诊疗依据。方法1.回顾性分析宁夏医科大学总医院心脏中心内科2011年1月1日-2019年12月31日间收治的HCM患者病例资料。2.分组方法2.1依据静息状态下左室流出道压力阶差（Left ventricular outflow tract gradient,LVOTG）将所有患者分为OHCM（LVOTG≥30mm Hg）和NOHCM组（LVOTG<30mm Hg）,分析其临床特征、影像学资料及治疗情况。2.2为深入探究不同肥厚部位HCM患者的心电学特征,依据肥厚解剖部位将入选病例进行精细分组,分别为单纯室间隔肥厚组（Ⅰ组）、心尖肥厚组（Apical hypertrophic cardiomyopathy,AHCM）（Ⅱ组）、室间隔+心尖部肥厚组（Ⅲ组）、室间隔+左室后壁肥厚组（Ⅳ组）、室间隔+左室后壁+侧壁肥厚组（Ⅴ组）、弥漫肥厚组（Ⅵ组）。其他肥厚部位有右心室肥厚、下壁+侧壁+后壁肥厚、室间隔+侧壁肥厚、室间隔+前壁肥厚、室间隔+前壁+侧壁肥厚,因例数很少分别进行研究。3.相关指标3.1临床指标:性别、年龄、血压、心率、吸烟史、饮酒史、HCM家族遗传史、SCD家族史;合并症（如高血压病、冠心病、糖尿病）;临床症状（胸闷、劳力性呼吸困难、胸痛、头晕、黑朦、心悸、晕厥）及典型杂音、心功能分级（I-Ⅳ级）。3.2影像学资料:超声心动图（相关参数:左室舒张末期内径、左室收缩末期内径、射血分数、室间隔厚度、左室后壁厚度、左心房内径、左室流出道压力阶差、二尖瓣收缩期前向移动征象、二尖瓣反流程度）、心脏核磁共振、冠脉造影检查结果。3.3心电学资料:收集入院首份常规心电图和24小时动态心电图的心电生理学资料,包括各种心律失常（心房颤动、短阵房性心动过速、室性期前收缩、非持续性室性心动过速、窦性心动过缓、房室传导阻滞、束支传导阻滞）、异常Q波、ST段异常、T波异常,包括巨大倒置T波（Giant inverted T waves,GNT）。3.4治疗情况:药物使用率、起搏器植入术、经皮室间隔消融术、左室流出道疏通术治疗情况。结果1.基线资料:共有102例HCM患者入组,男性71例（69.61%）,女性31例（30.39%）,男女比例为2.29:1,男性平均年龄小于女性平均年龄（54.63±12.38岁VS 60.68±14.53岁,P<0.05）。2.分组结果:2.1 OHCM组47例（46.08%）,NOHCM组55例（53.92%）。2.2根据肥厚部位将入选病例分为Ⅰ组49例（48.04%）,Ⅱ组14例（13.73%）,Ⅲ组6例（5.88%）,Ⅳ组8例（7.84%）,Ⅴ组8例（7.84%）,Ⅵ组5例（4.90%）。其他少见肥厚部位共12例（11.76%）,其中有右室肥厚3例,下壁+侧壁+后壁肥厚1例,室间隔+侧壁肥厚1例,室间隔+前壁肥厚3例,室间隔+前壁+侧壁肥厚4例。3.OHCM组与NOHCM组3.1临床体征:OHCM组与NOHCM相比,前者常出现劳力性呼吸困难（51.06%VS30.91%,P<0.05）、晕厥（51.06%VS 30.91%,P<0.05）及典型杂音（95.74%VS 20.00%,P<0.05）,差异具有统计学意义。3.2影像学指标:OHCM组与NOHCM组相比,前者室间隔更厚（19.26±4.09mm VS17.31±4.02mm,P<0.05）、更常出现SAM征（29.79%VS 3.63%,P<0.05）及中重度二尖瓣反流（23.40%VS 9.09%,P<0.05）,差异有统计学意义。3.3治疗情况:OHCM组与NOHCM组在药物使用率及起搏器植入术、室间隔酒精消融术、左室流出道疏通术治疗方面的差异均无统计学意义（P>0.05）。4.心律失常和心电图异常4.1心律失常:HCM患者中68例合并不同类型心律失常,占比66.67%,合并室性早搏42例（41.18%）,非持续性室性心动过速13例（12.75%）,心房颤动20例（19.61%）,短阵房性心动过速18例（17.65%）,窦性心动过缓14例（13.73%）,束支传导阻滞13例（12.75%）,房室传导阻滞5例（4.90%）。合并房颤的HCM与不合并房颤的HCM比较,前者左房内径明显增大（50.15±9.16mm VS 40.23±6.15mm,P<0.05）、NYHA Ⅲ-Ⅳ级（50.00%VS 23.17%,P<0.05）的发生比例更高,差异有统计学意义。4.2心电图参数:发现异常Q波22例（21.57%）,ST-T异常79例（77.45%）,其中ST段抬高4例（3.92%）,ST段压低75例（73.53%）,T波倒置70例（68.63%）,其中GNT 9例（8.82%）。5.不同肥厚部位HCM的心电生理学5.1异常Q波Ⅰ组（n=49）:共13例（26.53%）,出现在下壁导联6例（12.24%）,高侧壁导联4例（8.16%）,前间壁1例（2.04%）,侧壁2例（4.08%）。Ⅱ组（n=14）:共1例（7.14%）,出现在下壁导联。Ⅲ组（n=6）:无异常Q波出现。Ⅳ组（n=8）:共2例（25.00%）,均出现在下壁导联。Ⅴ组（n=8）:共1例（12.50%）,出现在下壁导联。Ⅵ组（n=5）:共3例（60.00%）,出现在下壁导联2例（40.00%）,侧壁1例（20.00%）。5.2 ST段压低Ⅰ组（n=49）:共29例（59.18%）,侧壁+下壁导联11例（22.45%）,出现在侧壁导联10例（20.41%）,侧壁+高侧壁导联8例（16.33%）,压低幅度波动在0.10-0.33mv。对不同肥厚程度组ST段压低幅度进行比较,差异无统计学意义（P>0.05）。Ⅱ组（n=14）:共14例（100%）,出现在广泛前壁导联8例（57.14%）,下壁+广泛前壁导联4例（28.57%）,高侧壁+广泛前壁导联2例（14.29%）,压低幅度波动在0.05-0.36mv。Ⅲ组（n=6）:共5例（83.33%）,出现在侧壁、侧壁+下壁及侧壁+高侧壁导联各1例,占比均为16.67%,广泛前壁导联2例（33.33%）,压低幅度波动在0.10-0.32mv。Ⅳ组（n=8）:共7例（87.50%）,出现在侧壁导联3例（37.50%）,侧壁+下壁导联2例（25.00%）,侧壁+高侧壁导联2例（25.00%）,压低幅度波动在0.10-0.25mv。Ⅴ组（n=8）:共5例（62.50%）,出现在侧壁+下壁导联3例（37.50%）,侧壁+高侧壁导联2例（25.00%）,压低幅度0.12-0.25mv。Ⅵ组（n=5）:共4例（80.00%）,出现在侧壁导联2例（40.00%）,高侧壁+侧壁导联1例（20.00%）,下壁+广泛前壁导联1例（20.00%）,压低幅度0.10-0.72mv。5.3 T波倒置Ⅰ组（n=49）:共27例（55.10%）,出现在高侧壁导联4例（8.16%）,高侧壁+广泛前壁导联2例（4.08%）,高侧壁+侧壁导联4例（8.16%）,下壁+广泛前壁导联2例（4.08%）,下壁+侧壁导联3例（6.12%）,侧壁导联5例（10.20%）,广泛前壁导联7例（14.29%）。Ⅱ组（n=14）:共14例（100%）,出现在高侧壁+广泛前壁导联2例（14.29%）,下壁+广泛前壁导联4例（28.57%）,广泛前壁导联8例（57.14%）。其中GNT 9例（64.29%）,是其特征性改变,以V3-V5导联最为显着,T波振幅波动在1.00-2.38mv,V4导联存在最深GNT者5例（55.56%）,V5导联最深GNT者3例（33.33%）,V3导联最深GNT者1例（11.11%）,呈现Tv4≥Tv5≥Tv3的规律。Ⅲ组（n=6）:共4例（66.67%）,出现在高侧壁+广泛前壁导联2例（33.33%）,下壁+侧壁导联1例（16.67%）,侧壁导联1例（16.67%）。Ⅳ组（n=8）:共6例（75.00%）,出现在高侧壁导联2例（25.00%）,高侧壁+广泛前壁导联1例（12.50%）,下壁+广泛前壁导联1例（12.50%）,侧壁导联2例（25.00%）。Ⅴ组（n=8）:共6例（75.00%）,出现在高侧壁导联2例（25.00%）,高侧壁+广泛前壁导联2例（25.00%）,高侧壁+侧壁导联1例（12.50%）,下壁+侧壁导联1例（12.50%）。Ⅵ组（n=5）:共4例（80.00%）,出现在高侧壁+侧壁导联2例（40.00%）,下壁+广泛前壁导联2例（40.00%）。6.少见肥厚部位HCM的心电学特征:常合并不同类型心律失常,室性心律失常6例（50.0%）,房性心律失常5例（41.67%）;ST段压低11例（91.67%）,多出现在前胸导联,以侧壁导联（V4-V6）为着;T波倒置9例（75.00%）,呈多导联分布,胸肢导联皆可出现;异常Q波2例（16.67%）。结论1.HCM患者男性多于女性,且男性发病年龄早于女性。常见肥厚部位依次为室间隔、心尖部、室间隔合并心尖、后壁、侧壁及弥漫性分布。2.与NOHCM比较,在OHCM中劳力性呼吸困难、晕厥发生率更高,且超声心动中室间隔更厚、二尖瓣反流程度更严重。3.HCM合并多种心律失常,以室性心律失常及房颤多见。与不合并AF的HCM组比较,合并AF的HCM患者左房内径明显增大,NYHA Ⅲ-Ⅳ级更常见。4.异常Q波、ST段压低及T波倒置的导联分布与HCM肥厚部位无明确对应关系。5.室间隔型HCM的心电学特征:多在V4-V6、Ⅱ、Ⅲ、a VF及I、a VL导联出现ST段压低,压低幅度与其肥厚程度无关。T波倒置在胸肢导联皆可出现,异常Q波以Ⅱ、Ⅲ、a VF导联多见。6.GNT是AHCM的特征性表现,主要分布于V3-V5导联,T波振幅大体呈Tv4≥Tv5≥Tv3。
李新[3]（2020）在《经胸超声心动图与磁共振成像技术在肥厚型心肌病诊断中的对比分析》文中指出目的:本研究旨在分析比较肥厚型心肌病患者行经胸超声心动图与心脏核磁检查获取的测量指标之间的差异性和相关性、一致性,为准确评估心肌室壁厚度、心脏形态结构提供理论依据。同时分析临床H CM猝死危险因素、超声心动图指标、心电图指标与心脏核磁共振LG E强化结果的关系,从而探索新的可预测LGE阳性的指标,为准确判断疾病预后及协助临床治疗决策提供依据。方法:研究回顾性分析从2015年6月至2019年2月57例肥厚型心肌病患者的临床症状、体征、心电图、超声心动图及心脏核磁等一系列检查结果。分析HCM患者心电图特征;分析比较超声心动图和心脏核磁两种检查技术在室间隔厚度、心尖厚度、左心房前后径、左室射血分数测量指标之间的差异性和相关性、一致性;其中36例行心脏增强核磁检查,根据心脏增强核磁LGE结果,分为LGE阳性组（23例）和LGE阴性组（13例）,分析哪些临床危险因素、超声心动图和心电图指标与LGE阳性结果有关。结果:心电图结果显示:左心室高电压、左室肥大伴复极异常有17例（47.22%）,左或右束支传导阻滞有4例（11.11%）,ST压低伴或不伴T波异常的有33例（91.67%）,房颤2例,房性早搏5例,异常Q波1例。分析14例心尖肥厚型心肌病患者的心电图发现,心尖肥厚型心肌病心电图特征呈现心尖部导联（V3-V5）巨大、非对称性倒置T波（>1.0m V）,胸导联R波振幅增高,呈Rv4>Rv5>Rv6;超声心动图和心脏核磁结果显示:57例HCM患者中室间隔肥厚40例,心尖肥厚型心肌病14例,左心室中腔肥厚1例,肥厚累及左右心室2例,两种检查技术对室间隔厚度（P=0.000）、心尖厚度（P=0.045）、左心房前后径（P=0.003）、左室射血分数（P=0.000）测量比较,差异有统计学意义（P<0.05）;相关性分析结果显示:两种检查技术测量室间隔厚度、心尖厚度、左房前后径、左室射血分数上存在适度相关,（r=0.548,p=0.000,P<0.01）、（r=0.511,p=0.031,P<0.05）、（r=0.626,p=0.000,P<0.01）、（r=0.396,p=0.002,P<0.05）;组内相关系数（intraclass correlation efficient,ICC）一致性分析结果显示:两种检查技术在测量左房前后径这一指标上一致性较好（ICC=0.783,P<0.01）,室间隔厚度测量上一致性一般（ICC=0.517,P<0.01）,左室射血分数测量上一致性差（ICC=0.213,P<0.05）,心尖厚度测量上一致性结果差异无统计学意义（ICC=0.293,p=0.055）。独立样本T检验和Fisher精确检验结果显示:猝死危险因素中,MWT≥30 mm在LGE阳性组发生的比例较高,与LGE阴性组相比,差异有统计学意义（P=0.032）;晕厥、SCD家族史差异无统计学意义（P>0.05）。超声心动图指标中,LGE阳性组MWT测值较LGE阴性组明显增大（P=0.019）,余超声指标差异无统计学意义（P>0.05）。心电图指标中,LGE阳性组TWI发生的比例较高,与阴性组比较,差异有统计学意义（P=0.036）,余心电图指标差异无统计学意义（P>0.05）。结论:1.心尖肥厚型心肌病的心电图具有特征性表现。2.经胸超声心动图和心脏核磁检查肥厚型心肌病在室间隔厚度、心尖厚度、左心房前后径、左室射血分数测量上有差异。Pearson相关分析结果显示:两种检查技术测量指标之间存在适度正相关,组内相关系数一致性分析结果显示:两种检查技术在测量左心房前后径上一致性较好,室间隔厚度测量上一致性一般。不同影像学技术各具优劣,在临床上各自发挥着独特诊断价值,鼓励联合使用多模态影像技术为精确诊断和治疗肥厚型心肌病提供循证学依据。3.超声心动图中MWT指标在LGE阳性组中测值更大,心电图中TWI指标在LGE阳性组发生率更高,猝死危险因素中,MWT≥30mm在LGE阳性组发生的比例较高。
戴霞飞[4]（2020）在《肥厚型心肌病患者的已知致病基因和药物基因的临床检测》文中进行了进一步梳理研究目的:肥厚型心肌病（肥心病）是一种以室间隔肥厚为主的遗传性心肌病,具有家族聚集性,主要病因为编码肌小节蛋白的基因发生突变,以MYBPC3和MYH7突变为主。目前主要的治疗方法为药物治疗,首选药物为β-受体阻断剂。本论文收集了167例肥心病患者的临床资料,分析患者的临床特征,并对患者进行已知致病基因和药物基因的临床检测,以在基因水平上进行确诊、对患者进行个体化治疗,降低不良反应的发生率。研究方法:本论文收集了2011年1月至2019年12月于四川省人民医院心血管内科就诊的167例肥心病患者的临床资料,用SPSS17.0统计软件对其进行分析;采集了89例肥心病患者的静脉血5ml,利用酚抽提法提取血样中的基因组DNA,进行panel检测。收集25例肥心病患者的静脉血5ml,进行了39种药物22个基因的临床检测。研究结果:167例肥心病患者的临床资料显示患者平均年龄为（51.14±15.0）岁,心尖肥厚患者为56例（33.5%）,梗阻性肥心病患者为47例（28.1%）;89例肥心病患者的panel检测结果显示携带致病基因突变的患者为29例（32.6%）,其中,携带MYBPC3基因突变的为8例（27.6%）,携带MYH7基因突变的为9例（31.0%）,两者约占58.6%,58例（65.2%）携带意义不明的基因突变,2例（2.2%）未检测到突变基因;85例肥心病患者的药物基因检测结果显示与β-受体阻断剂有关的基因为CYP2D6和ADRB1,CYP2D6检测的基因型有*14/*14、*1/*1、*10/*10、*10/*1和*14/*10五种,相对应的表型分别为PM（30.6%）、EM（9.4%）、IM（25.9%）、EM（32.9%）和IM（1.2%）。研究结论:本论文HCM患者,男性与女性相比,起搏器植入占比较少,但心尖HCM患者比例较大;MYBPC3和MYH7两个基因的突变率最高,约占58.6%;患者多为单致病基因突变,药物基因检测中,PTGS1、NPPA、ACE和APOA1这4个基因未检测到突变,VKORC1、LTC4S、ABCB1、CYP11B2、ADRB1、LPL、ALDH2、ADD1和AGT这9个基因检测到纯合突变。CYP2D6表型为PM的HCM患者约占1/3,在服用β-受体阻断剂时,应降低剂量,以减少不良反应的发生。
庞贺[5]（2019）在《心电图、MRI及心脏超声应用于心尖肥厚型心肌病诊断中的作用》文中提出目的:评价并分析心脏超声、MRI以及心电图在诊断心尖肥厚型心肌病中的作用。方法:回顾性分析2016年5月～2018年5月在本院接受治疗的63例心尖肥厚型心肌病患者的临床资料,均进行心脏超声、MRI以及心电图检查,对心尖肥厚型心肌病患者的影像学表现进行分析,最后对这三种方法在诊断心尖肥厚型心肌病中的价值进行评估。结果:心脏超声检查结果:左心房增大患者13例,左心室舒张功能降低患者10例,心尖部心肌肥厚患者22例,未见明显异常患者27例;MRI检查结果:混合型T-心尖部心肌肥厚患者8例,混合型P-心尖部心肌肥厚患者14例,单纯型T-心尖部心肌肥厚患者15例,单纯型心肌肥厚患者26例;心电图检查结果显示63例患者均存在异常。结论:心脏超声、MRI以及心电图均能较好诊断心尖肥厚型心肌病,且MRI可以更加精确地将各个心肌壁的肥厚程度展现出来,有助于分析患者的心脏功能和心肌病分型,所以在心尖肥厚型心肌病的诊断中更具优势。
张晓君,张昕,李莉[6]（2018）在《心脏超声在心尖肥厚型心肌病与典型肥厚型心肌病检查诊断中的价值评价》文中进行了进一步梳理目的:评价在心尖肥厚型心肌病与典型肥厚型心肌病的检查诊断中实施心脏超声的诊断价值。方法:随机筛选110例肥厚型心肌病患者作为此次评价的对象。心尖肥厚型心肌病（n=50）作为甲组,典型肥厚型心肌病分为梗阻性（n=30）与非梗阻性（n=30）,分别作为乙组与丙组。将三组的心脏超声表现、临床特征进行分析与比较。结果:甲组的NT-proBNP均低于乙组、丙组（P<0.05）;甲组的LVPW、IVS水平均低于乙组与丙组（P<0.05）;乙组的LVEDD水平低于甲组与丙组（P<0.05）;乙组与丙组的LAD均高于甲组（P<0.05）。结论:心尖肥厚型心肌病与典型梗阻性肥厚型心肌病的临床特征存在较为明显差异性,实施心脏超声检查诊断与心电图胸导联上能够确保其诊断结果的准确性。
丁华,林宁[7]（2018）在《心尖肥厚型心肌病的心电图特征与超声诊断》文中认为目的分析心尖肥厚型心肌病的心电图特征与超声特征,总结诊断经验。方法对照分析,2016年1月2017年12月,医院经超声心动图、磁共振成像诊断心尖肥厚型心肌病患者84例,纳入病例组,2017年6月12月,按照年龄（±2）、性别一对一选择健康成人84例纳入对照组。回顾性分析,2014年1月2017年12月,门诊超声、心电图诊断心尖肥厚型心肌病276例,进行敏感性对比。结果都有ST-T改变,合并心律失常28例,T波倒置76例（V4V6导联21例）,导致T波程度在0.320.99之间,伴左室高电压12例,ST段改变76例,下移幅度在0.1222m V之间。病例组的I、a VL、V2-6导联的R波振幅高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。病例组LVSd低于对照组,观察组IVSd、LVM、LVMI、LVGLS、RVLS高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。门急诊超声初次检查的敏感度81.88%高于心电图37.32%,差异有统计学意义（P<0.05）。结论心尖肥厚型心肌病的心电图特征与心肌梗死相似,合并心律失常率、T波倒置率较高,心电图、超声量化分析具有较高的价值;但门急诊心电图、超声诊断心尖肥厚型心肌病敏感度并不高,需要给予足够的重视。
罗晓亮[8]（2018）在《肥厚型心肌病临床和相关基因分析》文中指出摘要一 肥厚梗阻型心肌病经皮室间隔心肌消融治疗术后并发症分析[目的]分析经皮室间隔心肌消融术治疗肥厚梗阻型心肌病围手术期的并发症情况。[方法]回顾性分析2000-08至2017-04在我院住院拟行经皮室间隔心肌消融术的357例患者的临床资料,并进行术中及术后院内随访。院内随访内容包括死亡及心肌消融治疗并发症（心包填塞、房室传导阻滞、穿刺动脉通路损伤、下肢静脉血栓等）。[结果]共计352例（98.60%）完成经皮室间隔心肌消融术手术操作,平均年龄48.5±11.3岁,男性228例（64.8%）。其中320例（90.9%）术中即刻获得成功。相关并发症包括死亡4例（1.1%）,心包填塞4例（1.1%）,术中127例（36.1%）发生一过性Ⅲ度房室传导阻滞,1例住院期间安装永久起搏器,5例（1.4%）患者并发下肢静脉血栓,股动静脉瘘2例,股动脉假性动脉瘤1例,对症治疗后好转。[结论]经皮室间隔心肌消融术治疗有合适解剖学适应症的肥厚梗阻型心肌病疗效确切,在术中精细操作、术后严密监护的情况下,严重并发症相对不多,安全性较好。摘要二 心脏β-肌球蛋白重链1382位氨基酸不同突变导致肥厚型心肌病表型研究[目的]观察肥厚型心肌病（HCM）致病基因同一位点氨基酸不同改变导致的临床表型变化特点,为遗传型-表型关系研究积累数据。[方法]在529例HCM患者以及307名健康对照者中进行β-肌球蛋白重链编码基因（MYH7）目标区域靶向捕获再测序筛查,发现的基因变异行Sanger法测序验证。[结果]在1例HCM患者中首次发现MYH7基因29号外显子第4145位碱基由G转换为A,结果导致1382位精氨酸（Arg,R）转变为谷氨酰胺（Gln,Q）,另1例HCM患者29号外显子第4144位碱基由C转换为T,结果导致1382位Arg转变为色氨酸（Trp,W）,正常对照组相同位置均未筛查到基因变异。MYH7编码蛋白1382位氨基酸发生改变的两例HCM患者临床表型均为肥厚型梗阻性心肌病,并且均在住院期间接受了经皮室间隔心肌消融术治疗,长期随访预后良好。[结论]MYH7编码蛋白Arg1382氨基酸发生不同改变后具有相似的临床表型,表现为肥厚型梗阻性心肌病、经室间隔心肌消融术治疗效果良好,提示一旦发现该位点基因突变有可能实现临床表型预测。摘要三 心脏肌球蛋白结合蛋白C基因Tyr842Ter突变致肥厚型心肌病表型及随访研究[目的]研究中国人肥厚型心肌病的致病基因突变位点,寻找基因型与临床表型及预后的相互关系。[方法]在529例肥厚型心肌病患者中panel测序筛查8个肌小节致病基因。通过聚合酶链式反应（PCR）相应外显子并对PCR产物进行Sanger测序分析,验证发现的心脏型肌球蛋白结合蛋白C（MYBPC3）基因突变。[结果]在3例肥厚型心肌病患者中,发现MYBPC3基因Tyr842Ter突变。该突变位于MYBPC3基因第25号外显子,其CDS第2526位碱基由C转换为G,结果导致第842位酪氨酸（Tyr）转变终止密码子（Ter）。307例正常对照的相同位置未发现此突变。携带该突变的肥厚型心肌病患者临床表型均为肥厚型非梗阻性心肌病,发病年龄晚（69.33±10.69岁）,长期随访预后良好。[结论]MYBPC3基因Tyr842Ter突变在中国人肥厚型心肌病患者中比例较高,临床表型均为非梗阻性心肌病,发病年龄晚。我们研究结果提示此突变为良性突变。摘要四 心尖肥厚型心肌病患者基础甲状腺素水平对其预后的影响[目的]分析心尖肥厚型心肌病（AHCM）患者基础甲状腺素水平对其预后的影响。[方法]连续入选自2008年7月至2012年8月经超声心动图和/或心脏磁共振成像确诊为AHCM的患者共142例,根据其基础血清促甲状腺激素（TSH）水平分成三组:TSH<0.55、0.55-4.78、>4.78 uIU/mL,并对AHCM患者的预后进行分析。[结果]在142例AHCM患者中,平均年龄（58.23±10.95）岁,男性112例,占78.87%,女性30例,占21.13%。平均随访时间（4.65±1.09）年,随访成功率97.18%。此组患者中甲状腺功能减退的比例总计占到9.15%,其中低T3综合征4例（2.82%）,亚临床甲减8例（5.63%）,临床甲减1例（0.7%）。远期预后方面,无论是单因素、多因素Cox分析,还是Kaplan-Meier生存曲线,均提示TSH>4.78 uIU/mL是影响预后的独立危险因素,随着TSH增大,患者预后不良。对成功随诊的138例AHCM患者的Cox比例风险回归模型多因素分析表明,TSH水平、N端B型脑钠肽前体（NT-proBNP）和高敏C反应蛋白（HsCRP）是预后的独立影响因素,风险比分别为13.522（95%CI:2.798-65.337,P<0.005）、12.695（95%CI:1.084-14.869,P=0.043）和 1.169（95%CI:1.001-1.366,P=0.048）。[结论]对于心尖肥厚型心肌病患者,TSH>4.78 uIU/mL是影响预后的独立危险因素。
HeartFailureProfessionalCommiofChineseMedicalDocterAssociation;EolitorialBoardofChineseJournalofHeartFailureandCardiomyopathy[9]（2017）在《中国肥厚型心肌病管理指南2017》文中研究说明
张妙贤[10]（2017）在《超声心动图诊断肥厚型心肌病（HCM）的价值》文中提出目的探讨超声心动图诊断肥厚型心肌病（HCM）的价值。方法选择2015-06—2016-12某院收治的50例肥厚型心肌病患者,均行超声心动图检查,对诊断结果进行分析。结果 50例肥厚型心肌病患者检出梗阻型肥厚型心肌病16例（32.0%）,非梗阻型肥厚型心肌病患者34例（68.0%）。其中对称型肥厚型心肌病患者仅8例（16.0%）,非对称型肥厚型心肌病患者39例（78.0%）。50例患者中有3例（6.0%）患者为心尖肥厚型心肌病。超声心动图示室壁增厚部位的心肌回声分布不均匀,且回声明显增强,可见毛玻璃状改变,收缩期增厚率减低甚至收缩期闭塞。16例梗阻型肥厚型心肌病患者与34例非梗阻型肥厚型心肌病患者的超声心动图测值比较结果示,LVOT流速值比较,差异有统计学意义,P<0.05。结论超声心动图可完全显示心脏的解剖结构,不仅能够评估心脏大小,还能准确地测量病变程度和流出道的梗阻程度,为临床治疗提供参考。
二、心尖肥厚型心肌病临床诊断五例报告（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、心尖肥厚型心肌病临床诊断五例报告（论文提纲范文）
（1）心脏超声造影在心尖肥厚型心肌病诊断中的应用价值研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 指标观察 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 对比患者超声心动图检查结果 |
| 2.2 对比观察组两种检查方式的阳性检出率 |
| 2.3 比较两组心功能指标差异 |
| 3 讨论 |
（2）肥厚型心肌病患者临床特征、影像学及心电学资料分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述 肥厚型心肌病潜在防治靶点新进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间发表的学术论文目录 |
| 个人简介 |
| 开题、中期及学位论文答辩委员组成 |
（3）经胸超声心动图与磁共振成像技术在肥厚型心肌病诊断中的对比分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩写 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 附图 |
| 附表 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 多模态影像技术诊断肥厚型心肌病的研究应用进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附件 |
| 个人简历 |
（4）肥厚型心肌病患者的已知致病基因和药物基因的临床检测（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究工作的背景与意义 |
| 1.2 肥厚型心肌病的国内外研究历史与现状 |
| 1.3 本文的主要贡献与创新 |
| 1.4 本论文的结构安排 |
| 第二章 肥厚型心肌病患者的临床特征 |
| 2.1 研究背景 |
| 2.2 研究对象及方法 |
| 2.2.1 研究对象 |
| 2.2.2 诊断标准 |
| 2.2.3 临床资料收集 |
| 2.2.4 统计分析 |
| 2.3 研究结果与讨论 |
| 2.3.1 肥厚型心肌病患者的基本临床特征 |
| 2.3.2 男性与女性患者的临床特征比较 |
| 2.3.3 家族史与非家族史患者的临床特征比较 |
| 2.3.4 心尖与非心尖患者的临床特征比较 |
| 2.3.5 梗阻性与非梗阻性肥厚型心肌病患者的临床特征比较 |
| 2.4 本章小结 |
| 第三章 肥厚型心肌病患者的已知致病基因检测 |
| 3.1 研究背景 |
| 3.2 研究对象及方法 |
| 3.2.1 研究对象 |
| 3.2.2 研究路线 |
| 3.2.3 研究方法 |
| 3.2.3.1 主要仪器 |
| 3.2.3.2 主要试剂 |
| 3.2.3.3 主要步骤 |
| 3.3 研究结果与讨论 |
| 3.3.1 89 例肥厚型心肌病患者的已知致病基因检测结果分析 |
| 3.3.2 29 例携带致病基因突变患者的结果分析 |
| 3.3.3 9 例MYH7 致病突变患者的结果分析 |
| 3.3.4 8 例MYBPC3 致病突变患者的结果分析 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 肥厚型心肌病患者的药物基因检测 |
| 4.1 研究背景 |
| 4.2 研究对象及方法 |
| 4.3 研究结果与讨论 |
| 4.3.1 β-受体阻断剂 |
| 4.3.2 ACEI类药物 |
| 4.3.3 抗凝类药物 |
| 4.3.4 他汀类药物 |
| 4.3.5 利尿剂类药物 |
| 4.3.6 钙拮抗剂类药物 |
| 4.3.7 抗血小板类药物 |
| 4.4 本章小结 |
| 第五章 全文总结与展望 |
| 5.1 全文总结 |
| 5.2 后续工作展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间取得的成果 |
（5）心电图、MRI及心脏超声应用于心尖肥厚型心肌病诊断中的作用（论文提纲范文）
| 1. 资料与方法 |
| 1.1 临床资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 心脏超声 |
| 1.2.2 MRI检查 |
| 1.2.3 心电图检查 |
| 1.3 观察指标 |
| 2. 结果 |
| 2.1 心脏超声检查结果 |
| 2.2 MRI检查结果 |
| 2.3 心电图检查结果 |
| 3. 讨论 |
（6）心脏超声在心尖肥厚型心肌病与典型肥厚型心肌病检查诊断中的价值评价（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 三组的基础资料情况 |
| 2.2 三组的NT-pro BNP检测情况 |
| 2.3 三组的心电图与心脏超声情况 |
| 3 讨论 |
（7）心尖肥厚型心肌病的心电图特征与超声诊断（论文提纲范文）
| 1 资料及方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 对照研究 |
| 1.2.2 回顾性分析 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 对照研究 |
| 2.2 回顾性分析 |
| 3 讨论 |
| 3.1 心尖肥厚型心肌病心电图特征与诊断 |
| 3.2 心尖肥厚型心肌病超声特征与诊断 |
| 3.3 小结 |
（8）肥厚型心肌病临床和相关基因分析（论文提纲范文）
| 缩略语表(Abbreviations) |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一部分 肥厚梗阻型心肌病经皮室间隔心肌消融治疗术后并发症分析 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第二部分 心脏β -肌球蛋白重链1382位氨基酸不同突变导致肥厚型心肌病表型研究 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第三部分 心脏肌球蛋白结合蛋白C基因Tyr842Ter突变致肥厚型心肌病表型及随访研究 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 第四部分 心尖肥厚型心肌病患者基础甲状腺激素水平对其预后的影响 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 肥厚型心肌病诊治进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（10）超声心动图诊断肥厚型心肌病（HCM）的价值（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 检查方法 |
| 1.2.1 仪器 |
| 1.2.2 检查方法 |
| 1.3 诊断标准 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 检查结果 |
| 2.2 不同类型肥厚型心肌病患者超声心动图值值比较 |
| 3 讨论 |
四、心尖肥厚型心肌病临床诊断五例报告（论文参考文献）
- [1]心脏超声造影在心尖肥厚型心肌病诊断中的应用价值研究[J]. 万雅婷,刘四斌. 影像研究与医学应用, 2021(09)
- [2]肥厚型心肌病患者临床特征、影像学及心电学资料分析[D]. 丁奕瑶. 宁夏医科大学, 2021(02)
- [3]经胸超声心动图与磁共振成像技术在肥厚型心肌病诊断中的对比分析[D]. 李新. 河北北方学院, 2020(06)
- [4]肥厚型心肌病患者的已知致病基因和药物基因的临床检测[D]. 戴霞飞. 电子科技大学, 2020(07)
- [5]心电图、MRI及心脏超声应用于心尖肥厚型心肌病诊断中的作用[J]. 庞贺. 中国医疗器械信息, 2019(19)
- [6]心脏超声在心尖肥厚型心肌病与典型肥厚型心肌病检查诊断中的价值评价[J]. 张晓君,张昕,李莉. 影像研究与医学应用, 2018(15)
- [7]心尖肥厚型心肌病的心电图特征与超声诊断[J]. 丁华,林宁. 心血管病防治知识(学术版), 2018(17)
- [8]肥厚型心肌病临床和相关基因分析[D]. 罗晓亮. 北京协和医学院, 2018(02)
- [9]中国肥厚型心肌病管理指南2017[J]. HeartFailureProfessionalCommiofChineseMedicalDocterAssociation;EolitorialBoardofChineseJournalofHeartFailureandCardiomyopathy. 中华心力衰竭和心肌病杂志, 2017(02)
- [10]超声心动图诊断肥厚型心肌病（HCM）的价值[J]. 张妙贤. 中国疗养医学, 2017(11)