一、2型糖尿病患者血清瘦素水平的分析（论文文献综述）
陈潇颖[1]（2021）在《通络方对瘀热型糖尿病肾病瘦素、IL-6水平的影响》文中研究表明目的:本研究通过观察予以通络方治疗后,瘀热型糖尿病肾病患者血清瘦素、IL-6等水平的变化,探讨通络方改善糖尿病肾病的炎症作用机制。方法:选择2020年6月至2021年2月就诊于江苏省第二中医院内分泌科及肾内科符合本次临床研究筛选标准的瘀热型糖尿病肾病患者共计60例,随机分为治疗组（通络方组）和对照组（西医基础治疗组）,两组患者均接受1个月西医基础治疗,治疗组在基础治疗的同时予以通络方治疗;观察患者中医证候积分、24小时尿蛋白、尿微量白蛋白/尿肌酐（UACR）、肾功能（Scr、BUN）、hs-CRP、瘦素、IL-6等指标情况,通过SPSS26.0统计软件处理分析,比较治疗前后相关指标变化,进行统计分析。结果:1中医证候:治疗后两组中医证候积分均较前下降（P<0.05）,且治疗组中医证候改善的有效率（93.3%）较对照组有效率（80%）高。2hs-CRP、瘦素、IL-6表达水平:治疗后治疗组hs-CRP、瘦素、IL-6表达水平分别由 7.09±2.03、1.48±0.46、1.41±0.15 下降至 3.47±1.45、1.15±0.16、1.09±0.17;对照组患者 hs-CRP、瘦素、IL-6 表达水平分别由 9.04±2.09、1.17±0.27、1.12±0.06 下降至 8.60±1.93、1.00±0.21、0.99±0.04;两组患者炎症相关指标包括hs-CRP、瘦素、IL-6表达水平均较治疗前降低（P<0.05）;与对照组相比,经通络方治疗后hs-CRP、瘦素、IL-6水平下降更明显（P<0.01）。3.尿蛋白水平变化:治疗组24h尿蛋白、UACR水平分别由均1.93±0.90、133.31±41.44下降至1.02±0.23、104.44±22.60;对照组24h尿蛋白、UACR水平分别由1.89±0.83、123.66±38.16下降至0.97±0.43、113.88±32.13。两组患者尿蛋白水平均较治疗前降低（P<0.05）;与对照组相比,经通络方治疗后尿蛋白水平下降更明显（P<0.01）。4.肾功能水平:治疗组、对照组Scr、BUN水平均较治疗前下降,数据差异具有统计学意义（P<0.05）。结论:通络方对于瘀热型糖尿病肾病患者中医临床证候的改善显着,并能有效改善瘀热型糖尿病肾病患者的24h尿蛋白、尿微量白蛋白/尿肌酐等指标;同时患者血清瘦素、IL-6、hs-CRP等炎症相关指标水平下降,说明通络方可通过减轻炎症反应,改善糖尿病肾病肾脏的炎性损伤,从而延缓病情发展。
朱建忠,刘媛媛,隋月林,刘冀[2]（2020）在《瘦素与糖尿病慢性并发症的相关性》文中进行了进一步梳理瘦素是一种肽类激素,由肥胖基因编码,在脂肪组织合成并分泌。最初瘦素的发现主要与机体体重和脂肪的调节有关,但随着研究的深入,发现瘦素对机体的许多生理作用均有影响,尤其与糖尿病及其并发症之间存在密切的关系。糖尿病是以高血糖为特征的代谢性疾病,由胰岛素分泌缺陷或生物作用受损所致,长期机体代谢紊乱也会危及心、脑、肾等组织器官,糖尿病并发症为最危险的致死因素之一。瘦素与血糖及胰岛素抵抗关系密切,瘦素能纠正糖耐量水平异常,通过下丘脑对胰腺分泌胰岛素的调节作用,控制葡萄糖代谢及能量消耗。深入研究瘦素与糖尿病并发症之间的关系对糖尿病的治疗及康复具有重要意义。
石书龙[3]（2020）在《2型糖尿病胰岛素抵抗中医证型的聚类分析以及绞股蓝皂苷XLIX改善胰岛素抵抗的初步研究》文中研究说明目的:1.探讨2型糖尿病胰岛素抵抗的中医证型分布,结合相关临床指标,分析不同证型的临床特点,从而为2型糖尿病胰岛素抵抗的临床辨证施治提供客观的科学依据。2.探讨绞股蓝皂苷XLIX是否能改善胰岛素抵抗以及其可能的作用机制。方法:1.临床研究:本研究采用回顾性病例研究的方式收集纳入本研究的120例2型糖尿病胰岛素抵抗患者的中医四诊信息以及其临床资料,包括年龄、病程、体重指数（BMI）、空腹血糖（FPG）、空腹胰岛素（FINS）、甘油三酯（TG）、胆固醇（CHOL）、低密度脂蛋白（LDL）、糖化血红蛋白（Hb A1c）等指标,运用SPSS软件建立这120例患者的中医四诊信息条目数据库,采用系统聚类分析法中的Ward’s method以及Squared Euclidean Distance进行聚类分析,根据所聚类别证候条目的分布情况,由3名主任医师组成的中医专家组对聚类分析的初始模型进行商讨,结合中医学专业知识、证候诊断标准以及临床实际情况,最终确定2型糖尿病胰岛素抵抗的中医证型分类标准。然后,根据此标准,通过具体分析每个患者的临床症状以及舌脉之表现,来判定其所属中医证型,最后总结、归纳、分析各证型组的临床指标,并进行不同证型组之间的指标比较,以及探讨各证型组中与胰岛素抵抗程度呈相关性的敏感指标。2.实验研究:将SD雄性大鼠随机分为三组,即生理盐水组、脂肪乳组、脂肪乳+绞股蓝皂苷XLIX（Gyp-XLIX）组,通过静脉输注脂肪乳来建立大鼠胰岛素抵抗模型,结合高胰岛素-正葡萄糖钳夹试验来验证Gyp-XLIX是否能改善胰岛素抵抗,实验完成后,留取肝脏、肌肉、脂肪组织,并行蛋白质免疫印迹试验（western blotting）、聚合酶链式反应（PCR）等相关试验,来探讨Gyp-XLIX可能的作用机制。结果:1.临床研究:（1）四诊信息分布:2型糖尿病胰岛素抵抗频数分布居前十位的症状有:麻木不仁91例（75.83%）,口干渴71例（59.17%）,乏力70例（58.33%）,失眠62例（51.67%）,视物模糊57例（47.50%）,夜尿频数48例（40.00%）,关节刺痛46例（38.33%）,头晕43例（35.83%）,胸部闷痛42例（35.00%）,心悸40例（33.33%）;舌象以舌暗红、苔黄腻多见;脉象出现频率由高到低依次为:弦脉、沉脉、滑脉、数脉、细脉、涩脉、缓脉、微脉、弱脉。（2）聚类分析结果:所聚4类中医证型分别为肝胃郁热证、痰瘀热结证、气阴亏虚证、阴阳两虚证。各证型分布情况为:肝胃郁热证35例（29.90%）,痰瘀热结证55例（47.00%）,气阴亏虚证17例（14.55%）,阴阳两虚证10例（8.55%）。另外,有3例患者的中医辨证无法纳入到上述四种证型之中。（3）不同证型组之间的临床指标比较:（1）从各组病程可以看出,肝胃郁热证型组病程最短,与其它三型相比有统计学意义（P<0.01）;阴阳两虚证型组病程长于痰瘀热结型和气阴亏虚型,差异有统计学意义（P<0.01）。（2）在各中医证型组中,痰瘀热结证型组HOMA-IR值最高,与另外三证型组进行比较,差异有统计学意义（P<0.01或P<0.05）;阴阳两虚证型组HOMA-IR值最低,与气阴亏虚组相比有明显统计学差异（P<0.01）,但与肝胃郁热组相比无统计学差异（P>0.05）。（3）在各中医证型组中,痰瘀热结证型组BMI、Hb A1c最高,和另外三证型组相比,差异有统计学意义（P<0.01）。（4）TG、LDL水平按肝胃郁热、阴阳两虚、气阴亏虚、痰瘀热结组依次升高,而CHOL水平则按阴阳两虚、肝胃郁热、气阴亏虚、痰瘀热结组依次升高,其中,痰瘀热结证型组TG、CHOL、LDL水平最高,明显高于其它组别,差异有统计学意义（P<0.01或P<0.05）。（5）在肝胃郁热证型组中,TG、LDL与HOMA-IR呈正相关（分别r=0.43,P<0.05;r=0.26,P<0.05）。在痰瘀热结证型组中,BMI、Hb A1c、TG、CHOL、LDL与HOMA-IR均呈正相关（分别r=0.45,P<0.05;r=0.31,P<0.05;r=0.52,P<0.05;r=0.38,P<0.05;r=0.43,P<0.05）。在气阴亏虚和阴阳两虚证型组中,BMI、Hb A1c、TG、CHOL、LDL与HOMA-IR均无明显相关性,P>0.05。2.实验研究:（1）与生理盐水输注组相比,由于脂肪乳的输注,脂肪乳组和脂肪乳+Gyp-XLIX组中的血浆游离脂肪酸（FFA）含量明显地升高。（2）相比于生理盐水输注,脂肪乳输注明显降低了稳态葡萄糖输注率（SSGIR）（P<0.001）,表明了胰岛素抵抗模型的建立,然而相对于脂肪乳组,脂肪乳+Gyp-XLIX组中的SSGIR明显地升高（P<0.01）,说明Gyp-XLIX能缓解脂肪乳引起的胰岛素抵抗。（3）在肝脏和肌肉组织中,Gyp-XLIX能明显减轻脂肪乳输注引起的胰岛素受体底物1（IRS1）丝氨酸307（Ser307）位点磷酸化表达的升高,以及磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）P85位点和蛋白激酶B（Akt）473位点磷酸化表达的降低,表明Gyp-XLIX能够减轻脂肪乳对胰岛素信号通路的破坏作用。（4）在肝脏和肌肉组织中,Gyp-XLIX能明显减弱脂肪乳输注引起的κB抑制蛋白α（IκBα）磷酸化过表达及其泛素化降解和核因子κB（NF-κB）核移位,表明Gyp-XLIX降低了脂肪乳激发的IκBα/NF-κB信号通路的传递活性。（5）脂肪乳的输注使得肝组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白介素-6（IL-6）的m RNA表达明显地升高,也使得肌肉组织中TNF-α和白介素-1β（IL-1β）的m RNA表达显着增加,另外,由于脂肪乳的输注,肝组织中IL-1β和肌肉组织中IL-6的m RNA表达相对于生理盐水组,也有增加的趋势,但是没有统计学差异,然而Gyp-XLIX能够明显降低这些炎症细胞因子转录水平表达的升高。结论:1.临床研究:胰岛素抵抗被公认为是2型糖尿病的关键病理特征,是引起2型糖尿病发生和导致其进展的重要因素,因此要尽早地针对胰岛素抵抗予以干预和治疗,以防迁延生变。根据我们的研究,2型糖尿病胰岛素抵抗可以划分为肝胃郁热、痰瘀热结、气阴亏虚、阴阳两虚这四大证型,不同证型的症状表现不一,轻重缓急亦各有差异。其病因病机演变规律可以大致归纳为早期气机不畅,郁热不解,继则酿痰生瘀,留恋不祛,久之戕害元气,耗气伤阴,终则阴损及阳,阴阳俱虚。我们在临床上既要“宏观辨证”,根据患者的临床症状,包括舌脉之表现,按照传统中医学基本理论,先确立其相应中医证型,在此基础之上,还要“微观辨证”,基于患者的临床指标,再结合其体质、病程、发病年龄等各方面因素,综合考虑治疗方案的实施。2.实验研究:Gyp-XLIX能明显改善脂肪乳静脉输注引起的胰岛素抵抗和减轻脂肪乳对胰岛素信号通路（IRS1/PI3K/Akt）的破坏,进一步研究发现,Gyp-XLIX的这一有益效应可能与其能够减轻脂肪乳引起的肝脏和肌肉组织的局部炎症反应有关。3.辨证论治是中医学之精髓,通过临床部分的研究,我们对2型糖尿病胰岛素抵抗的中医证型分类标准作了深入的探讨,为其临床辨证施治提供了科学依据。辨病论治是辨证论治的补充和完善,实践经验告诉我们,对于2型糖尿病胰岛素抵抗的治疗,若能在传统辨证论治、随证遣药基础之上,适当加用一些具有明确改善胰岛素抵抗作用的药物,做到辨证论治与辨病论治相结合,中西优势互补,可以在临床上相得益彰,进而大大增加临床疗效。通过实验部分的研究,我们初步证实了Gyp-XLIX作为胰岛素抵抗改善药物的可行性,为全面认识中药绞股蓝的药理作用,以及改善胰岛素抵抗药物的开发提供了新的见解和思路。
李竹苑[4]（2020）在《加味理中汤对非酒精性脂肪性肝病血清瘦素及胰岛素抵抗的影响》文中研究表明目的:1.本研究观察加味理中汤对非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）患者的疗效及对胰岛素抵抗的影响。2.在临床观察的基础上,建立NAFLD大鼠模型,运用加味理中汤进行干预,观察其对实验大鼠血清瘦素和胰岛素抵抗指数的影响,探讨加味理中汤对NAFLD的疗效机制。方法1.临床研究:将60例符合纳入标准的NAFLD患者随机分为治疗组和对照组,每组30例,两组均予一般基础治疗。治疗组予加味理中汤治疗,采用农本方颗粒制剂,每日1剂,每剂用温开水150ml冲服;对照组予易善复（多烯磷脂酰胆碱胶囊）治疗,每次456mg口服,每日三次,治疗疗程均为3个月。观察两组患者的症状积分、肝功能（AST、ALT）、血脂（TC、TG）、空腹血糖（FPG）、胰岛素（FINS）,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）,通过肝脏瞬时弹性检测（Fibrotouch）测定肝脏受控衰减参数（controlled attenuation parameter,CAP）及安全性的情况。2.动物实验研究:选取健康SPF级SD雄性大鼠65只,随机抽取10只为空白组,余55只大鼠予高脂饲料（58%基础饲料+2%胆固醇+40%猪油）喂养12周以建立NAFLD大鼠模型,从第8周周末起至第12周周末,随机抽取1只大鼠观察其肝脏病理改变,至造模成功。造模成功后,随机取10只为模型组,剩余40只为实验组。实验组40只大鼠再随机分为4组,每组10只,即中药高剂量组、中剂量组、低剂量组、西药对照组。按《动物与人体的每公斤体重剂量折算系数表》计算出大鼠模型实验所需用药剂量,高、中、低剂量加味理中汤混悬液灌胃给药,每日1次,连续灌胃4周;西药对照组则予易善复按142.5mg/kg/d剂量分别给予10只大鼠灌胃,每日1次,连续4周;模型组予等体积蒸馏水(10ml?kg-1)灌胃,每天1次,共4周;空白组不造模,予等体积蒸馏水(10ml?kg-1)灌胃,每天1次,共4周。16周末处死,观察大鼠肝脏形态及病理改变,计算肝指数;采集血液标本测定血清瘦素、空腹血糖、空腹胰岛素,计算胰岛素抵抗指数。观察实验大鼠的体重、肝湿重、肝指数、肝脏形态及病理学、血清瘦素、空腹血糖、空腹胰岛素,计算胰岛素抵抗指数的变化情况。结果:1.临床研究:（1）与治疗前相比,治疗后两组患者在中医症状评分、肝功能（AST、ALT）、血脂（TC、TG）、空腹血糖（FPG）、胰岛素（FINS）及胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）均显着下降,差异具有统计学意义（P<0.01）;（2）与治疗前相比,治疗后两组患者的肝脏CAP值较治疗前改善,差异具有统计学意义（P<0.01）;（3）治疗组与对照组相比,治疗组患者的症状评分、血脂（TC、TG）、CAP、FPG、FINS、HOMA-IR、CAP值改善均优于对照组,差异均具有统计学意义（P<0.01或<0.05）;治疗组与对照组相比,肝功能（AST、ALT）,差异无统计学意义（P>0.05）。（4）临床研究过程中安全性指标未见异常,未出现毒副作用及不良反应。2.动物实验研究:（1）体重、肝湿重、肝指数:（1）造模成功后,与空白组相比,模型组大鼠体重、肝湿重、肝指数升高（P<0.01）;（2）中药高剂量组、中药中剂量组与模型组相比,体重、肝湿重、肝指数降低（P<0.01）,其中高剂量组体重下降效果优于中剂量组（P<0.05）,高剂量组肝湿重、肝指数下降优于中剂量组（P<0.01）;（2）肝脏病理:（1）造模成功后,与空白组相比,模型组病理切片光镜下呈弥漫性脂肪变性,可见大小不一的脂肪空泡,部分可见炎细胞浸润;（2）治疗后,与模型组相比,各治疗组大鼠的肝脏病理切片示脂肪变较模型组改善;（2）血清瘦素（LP）、FPG、FINS及HOMA-IR:（1）造模成功后,与空白组相比,LP、FPG、FINS及HOMA-IR均升高（P<0.01）;（2）与模型组相比,中药高剂量组和中药中剂量组大鼠的LP、FPG、FINS及HOMA-IR均下降,（P<0.01）;中药低剂量组和西药对照组无明显下降（P>0.05）;（3）中药高剂量组与中药中剂量组相比,高剂量组大鼠的LP、FPG、FINS及HOMA-IR降低效果优于后者（P<0.01）;（3）实验研究过程中安全性指标未见异常。结论:1.加味理中汤在治疗NAFLD过程中有显着疗效,可改善患者的症状评分、肝功能（AST、ALT）、血脂（TC、TG）、空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数及CAP,且安全性较强,无不良反应。2.动物实验研究表明加味理中汤能减轻模型大鼠肝细胞脂肪变性、降低大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、胰岛素抵抗指数及血清瘦素水平,能改善胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性。3.加味理中汤对NAFLD的综合治疗作用优于易善复。
吴艳婷[5]（2020）在《血清瘦素、骨代谢标志物与2型糖尿病合并骨质疏松的相关性研究》文中研究说明目的探讨瘦素、骨代谢标志物与2型糖尿病患者合并骨质疏松的相关性。方法选取华北理工大学附属医院2018年9月至2019年6月收治入院的患者261例,均符合1999年WHO糖尿病诊断标准。以1994年WHO推荐的骨质疏松症诊断标准,选取其中70例骨质疏松患者为病例组（骨质疏松组）,191例非骨质疏松患者为对照组（非骨质疏松组）,应用SPSS22.0进行正态性检验、独立样本t检验、χ2检验,采用多因素非条件Logistic回归分析2型糖尿病患者合并骨质疏松的相关危险因素,P<0.05差异有统计学意义。结果1两组间年龄、病程、体重指数（BMI）、糖化血红蛋白（Hb A1c）、碱性磷酸酶（ALP）、高密度脂蛋白（HDL-C）、日照时间差异有统计学意义（P<0.05）。总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白（LDL-C）差异无统计学意义（P>0.05）。2两组间性别、吸烟史、饮酒史差异无统计学意义（P>0.05）。3合并骨质疏松组瘦素、骨钙素（BGP）、1,25二羟维生素D3（1,25（OH）2D3）、1型前胶原氨基端肽（PINP）水平低于非骨质疏松组;甲状旁腺素（PTH）、I型胶原羟基端肽β降解产物（β-CTX）水平高于非骨质疏松组,差异有统计学意义（P<0.05）。4以瘦素≥25 ug/L、PTH≥55 ng/l、β-CTX≥40 nmol/l、BGP≥50 ng/l、PINP≥45 ug/l、1,25（OH）2D3≥50 ng/l为暴露组,经单因素和多因素分析,Leptin、PTH、PINP、1,25（OH）2D3、年龄、日照时间与2型糖尿病合并骨质疏松有关联,瘦素、PTH、PINP、1,25（OH）2D3暴露可增加2型糖尿病合并骨质疏松的危险性。年龄是2型糖尿病合并骨质疏松的独立危险因素,日照时间的增加是2型糖尿病合并骨质疏松的保护因素。结论1瘦素、PTH、PINP、1,25（OH）2D3水平与2型糖尿病合并骨质疏松有关。PTH升高,瘦素、1,25（OH）2D3、PINP的降低,2型糖尿病合并骨质疏松的危险性增加。2没有发现β-CTX、BGP与糖尿病合并骨质疏松有关联。图0幅;表8个;参162篇。
燕慧[6]（2020）在《瘦素、胰岛素样生长因子-1、胰岛素样生长因子结合蛋白-3在老年骨质疏松患者血清中的表达及临床意义》文中研究说明目的:观察血清瘦素、胰岛素样生长因子-1（Insulin-like Growth Factor-1,IGF-1）、胰岛素样生长因子结合蛋白-3（Insulin-like Growth Factor-Binding Protein-3,IGFBP-3）在老年骨质疏松患者血清中的表达及临床意义。方法:选取蚌埠医学院第一附属医院收治的老年骨量异常患者60例作为病例组,根据世界卫生组织（World Health Organization,WHO）骨密度的分类标准,将病例组分为两个亚组,骨质疏松组30例,骨量下降组30例。同时,收集同期30例老年骨量正常患者纳入对照组,统一采用酶联免疫吸附剂测定（Enzyme-Linked Immuno Sorbent Assay,ELISA）血清中的瘦素、IGF-1、IGFBP-3水平;采用线性相关性分析骨质疏松组患者血清瘦素、IGF-1、IGFBP-3三者之间的关系;应用受试者工作特征曲线（ROC曲线）对各指标单独和联合检测对老年骨质疏松的诊断价值进行评价,计算最大Youden指数,确定各指标临界值对应的灵敏度。结果:1.三组在年龄、性别、身高、体重、体重指数等方面,差异无统计学意义（P>0.05）。2.经过方差分析,三组间瘦素平均水平分别为（7.80±1.11）、（9.00±1.28）、（11.41±2.05）,IGF-1平均水平分别为（85.61±5.98）、（93.43±6.44）、（121.29±8.25）,IGFBP-3平均水平分别为（3.35±0.50）、（3.59±0.63）、（4.44±0.34）不完全相同（P<0.05）。经过LSD多重比较,骨质疏松组患者瘦素、IGF-1明显低于另两组,且骨质疏松组IGFBP-3明显低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。骨量下降组患者瘦素、IGF-1、IGFBP-3明显低于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。骨质疏松组患者血清瘦素与IGF-1呈正相关（P<0.05）,IGF-1与IGFBP-3呈正相关（P<0.05）,校正IGF-1后偏相关分析显示瘦素与IGFBP-3无相关（P>0.05）。3.各指标单独和联合检测早期骨质疏松的ROC曲线下面积（AUC值）为:瘦素+IGF-1（0.906）>IGF-1（0.904）>IGF-1+IGFBP-3（0.903）>瘦素（0.866）>瘦素+IGFBP-3（0.865）>IGFBP-3（0.822）。瘦素+IGF-1的诊断价值最高,其在最佳临界值时,有着较高的灵敏度（100%）和特异度（70.0%）。4.当在各指标最佳诊断临界值时,瘦素、IGF-1、IGFBP-3、瘦素+IGF-1、瘦素+IGFBP-3、IGF-1+IGFBP-3对诊断早期骨质疏松的灵敏度分别为83.3%、96.7%、96.7%、100%、83.3%、96.7%,由此可见瘦素与IGF-1联合检测对骨质疏松的早期诊断效能优于各指标独立检测。结论:1.血清瘦素、IGF-1、IGFBP-3参与骨质疏松发生发展,且具有协调效应,定期检测可能有助于疾病早期诊断。2.血清瘦素与IGF-1联合检测效能优于各指标独立检测,且敏感性和特异性较高,对于骨质疏松的早期诊断可能具有较高的临床价值。
宋姗姗[7]（2020）在《电针调控T2DM大鼠骨骼肌IRS-1磷酸化改善胰岛素抵抗的机制研究》文中进行了进一步梳理[意义]糖尿病是由遗传和环境因素共同作用而导致的内分泌系统的代谢性疾病,2型糖尿病占发病人群的90%以上。随着经济发展、生活水平提高以及生活方式的改变,肥胖人群糖尿病患病率显着增加。胰岛素抵抗作为2型糖尿病发病的重要机制,表现为外周组织器官对胰岛素敏感性降低。而骨骼肌是胰岛素最重要的外周靶器官,是胰岛素介导摄取、利用葡萄糖的重要组织,血循环中80%的葡萄糖均由骨骼肌摄取并代谢,因而对骨骼肌胰岛素抵抗的机理研究尤为关键。由于现有降糖药均具有一定副作用和不良反应,针灸则被大量文献证实可有效干预2型糖尿病。因此,本实验旨探究电针降低血糖、改善骨骼肌胰岛素抵抗的起效机制,对肥胖型2型糖尿病的研究具有重要意义。[目的]1.观察电针对2型糖尿病肥胖大鼠血糖、体重、瘦素、胰岛素、C肽、血脂等指标的影响,从而探讨电针干预2型糖尿病的可能机制。初步验证电针对2型糖尿病大鼠血糖的调控作用,检测电针是否能有效改善2型糖尿病胰岛素抵抗。2.探讨电针是否可以调整骨骼肌胰岛素受体底物1（insulin receptor substrate-1,IRS-1）酪氨酸磷酸化和丝/苏氨酸磷酸化之间的平衡,促进下游磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B（phosphatidyl inositol 3-kinase/protein kinase B,PI3K/Akt）信号转导通路的传导,上调骨骼肌葡萄糖转运体4（glucosetransponer4,GLUT4）蛋白表达,达到降低血糖,改善胰岛素抵抗的作用。观察电针对2型糖尿病大鼠骨骼肌IRS-1磷酸化水平的影响,以Western blot法观察电针干预后骨骼肌细胞中IRS-1酪氨酸磷酸化与丝氨酸磷酸化水平的调控作用,评价电针对T2DM大鼠骨骼肌IRS-1磷酸化的调控作用。同时,检测骨骼肌PI3K蛋白表达。在此基础上,研究对骨骼肌胰岛素信号通路的终端指标GLUT4进行检测,从而探讨电针干预2型糖尿病的可能机制。[方法]选用7只2月龄SPF级雄性ZL（Zucker Lean）大鼠（fa/+）,以及14只同月龄SPF级雄性ZDF（Zucker Diabetic Fatty）大鼠（fa/fa）为实验对象。适应性饲养1周后,全部大鼠进行4周高糖高脂诱导饲料喂养,动物自由饮食水。诱导饲养4周后,以空腹血糖及OGTT2h血糖均>11.1mmol/L为成模标准。将成模后的14只ZDF大鼠随机分为模型组、电针组,每组各7只;另将7只ZL大鼠设立为空白组。空白组及模型组不进行干预。电针组针刺双侧足三里、三阴交、脾俞、胃脘下俞,直刺深度4-6mm,连通电针仪（电针一端连接于胃脘下俞,一端连接同侧足三里,形成回路）,连续波,频率15Hz,电流输出强度2mA,以大鼠肌肉轻微抖动而无嘶叫为宜,留针25min,每周6次（周一至周六）,连续干预4周。于造模前、造模后、干预第4周周末检测空腹血糖（fasting blood glucose,FBG）和体重。4周后取血清,以比色法检测甘油三酯、总胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白水平、极低密度脂蛋白等血脂指标;观察血清瘦素、胰岛素、C肽水平。冰浴状态下取大鼠部分骨骼肌组织,以Western Blot法检测IRS-1酪氨酸与丝/苏氨酸磷酸化的水平;观察骨骼肌PI3K及全细胞GLUT4水平。[结果]实验一:干预第4周后,电针组比模型组空腹血糖低,差异有统计学意义（P<0.05）。组内比较可见,电针组、模型组空腹血糖在造模后和干预后均高于造模前,差异有统计学意义（P<0.05）;电针组在造模后和干预后空腹血糖之间无明显差异（P>0.05）,而模型组4周后空腹血糖值较造模前明显增高,差异有统计学意义（P<0.05）。电针组虽然干预后血糖与造模后未有明显变化,但从模型组的血糖变化趋势来看,在造模后的四周内,血糖是持续上升的,显示电针干预对血糖的上升是有抑制作用的。另外,比较干预后与造模后血糖差值可见:电针组与空白组相比空腹血糖差值无明显差异（P>0.05）;电针组空腹血糖增值明显低于模型组（P<0.05）,显示电针可以有效控制2型糖尿病肥胖大鼠血糖。电针组比模型组体重增加值低,显示电针可控制2型糖尿病肥胖大鼠的体重变化。电针组比模型组血清瘦素水平有所下降,显示电针可改善2型糖尿病肥胖大鼠脂代谢情况。电针组比模型组总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、极低密度脂蛋白胆固醇值均有所下降,但差异无统计学意义（P>0.05）;电针组比模型组血清甘油三酯水平低,差异有统计学意义（P<0.05）。可见电针可降低2型糖尿病肥胖大鼠血清血脂水平,尤以甘油三酯水平为优。电针组比模型组血清胰岛素水平低,差异有统计学意义（P<0.05）。电针组比模型组C肽水平低,但差异无统计学意义（P>0.05）,比较均值评分显示模型组大于电针组,电针组大于空白组。显示电针可降低2型糖尿病肥胖大鼠血清胰岛素水平,在一定程度上可降低C肽水平。比较胰岛素抵抗指数可见,电针组胰岛素抵抗指数比模型组低,差异有统计学意义（P<0.05）,显示电针可缓解2型糖尿病肥胖大鼠的胰岛素抵抗情况。实验二:电针组比模型组IRS-1丝/苏氨酸磷酸化水平低,差异有统计学意义（P<0.05）,电针组与空白组之间无明显差异（P>0.05）。比较三组IRS-1酪氨酸895磷酸化位点水平显示,电针组比模型组磷酸化表达量最高,差异有统计学意义（P<0.05）,空白组与电针组之间无明显差异（P>0.05）。显示电针可提高大鼠骨骼肌IRS-1酪氨酸磷酸化表达,调节IRS-1磷酸化之间的平衡来缓解骨骼肌胰岛素抵抗。电针组比模型组PI3K p85蛋白表达升高,两组之间有明显差异（P<0.05）,电针组与空白组两组之间无明显差异（P>0.05）。显示电针可以提高糖尿病大鼠骨骼肌PI3K p85的蛋白表达。电针组与空白组、模型组相比,GLUT4蛋白表达水平显着增高,差异有统计学意义（P<0.05）,空白组、模型组之间无明显差异（P>0.05）,显示电针可提高大鼠骨骼肌葡萄糖蛋白的表达。[结论]电针可降低2型糖尿病肥胖大鼠血糖、血脂水平,降低胰岛素、C肽水平,控制大鼠体重、降低瘦素水平,从而改善其胰岛素抵抗状况,缓解2型糖尿病肥胖大鼠糖、脂代谢异常。同时电针可上调骨骼肌GLUT4蛋白表达水平,从而改善其胰岛素抵抗状况,究其机制与电针调节IRS-1磷酸化之间的平衡,提高PI3K蛋白表达水平,调控下游PI3K通路活性有关。
迪拉热·阿布来[8]（2020）在《消渴健脾胶囊对脾虚湿盛型2型糖尿病肥胖患者血清瘦素的影响》文中研究说明目的:证实消渴健脾胶囊减轻脾虚湿盛型2型糖尿病肥胖患者的体重,降低血清瘦素水平;观察治疗前后患者的FPG、2hPG、肝肾功、血常规及主要临床症状、体征的变化,确定该治疗方法的有效性和安全性。方法:筛选60例患者,分为治疗组和对照组（各30例）。对照组予盐酸二甲双胍片口服,治疗组予消渴健脾胶囊联合二甲双胍片口服,观察两组治疗12周后的血清LEP水平、体重、腹围、BMI及FPG、2hPG变化。结果:消渴健脾胶囊联合二甲双胍片可有效降低脾虚湿盛型2型糖尿病肥胖的LEP水平（P<0.05）,减轻2型糖尿病肥胖患者的体重、BMI（P<0.05）,有效降低患者FPG（P<0.05）、2hPG（P<0.05）,改善脾虚湿盛型2型糖尿病肥胖患者的中医临床症状（P<0.05）。结论:（1）通过此次研究得出消渴健脾胶囊对脾虚湿盛型2型糖尿病肥胖患者临床症状有一定改善作用。（2）通过两组治疗前后各项实验室指标的统计分析,证实消渴健脾胶囊联合二甲双胍片治疗2型糖尿病肥胖患者较单纯西药治疗疗效更佳。（3）消渴健脾胶囊与西药联合使用未见明显毒副反应,可减轻患者体重,降低血清瘦素水平,降低血糖,在临床治疗中值得推广。
杜杰平[9]（2020）在《血清瘦素与血清脂联素联合检测在诊断2型糖尿病性视网膜病变中的应用价值》文中进行了进一步梳理目的:探究血清瘦素与血清脂联素联合检测在诊断2型糖尿病性视网膜病变中的应用价值。方法:将2017年4月至2019年6月期间佛山市南海区人民医院收治的90例2型糖尿病患者和同期在佛山市南海区人民医院进行体检的30例健康人作为研究对象。对这90例患者均进行B超检查,以该检查的结果作为本次研究的金标准。根据对这90例患者进行B超检查的结果,将其分为无视网膜病变组、增生性视网膜病变组及非增生性视网膜病变组,每组各有30例患者。将30例体检者设为对照组。对四组研究对象均进行血清瘦素与血清脂联素检测。然后,比较四组研究对象血清瘦素的水平及血清脂联素的水平,分析其血清瘦素的水平及血清脂联素的水平与其病情的关系。结果:增生性视网膜病变组研究对象、无视网膜病变组研究对象及非增生性视网膜病变组研究对象血清瘦素的水平均高于对照组研究对象,其血清脂联素的水平均低于对照组研究对象,P<0.05。增生性视网膜病变组研究对象及非增生性视网膜病变组研究对象血清瘦素的水平均高于无视网膜病变组研究对象,其血清脂联素的水平均低于无视网膜病变组研究对象,P<0.05。增生性视网膜病变组研究对象血清瘦素的水平高于非增生性视网膜病变组研究对象,其血清脂联素的水平低于非增生性视网膜病变组研究对象,P<0.05。对非增生性视网膜病变组研究对象及无视网膜病变组研究对象血清瘦素的水平及血清脂联素的水平进行多因素Logistic回归分析的结果显示,血清瘦素的水平较高是导致患者发生视网膜病变的危险因素,P<0.05,OR=1.697。对非增生性视网膜病变组研究对象及增生性视网膜病变组研究对象进行多因素Logistic回归分析的结果显示,血清瘦素的水平较高是导致患者发生增生性视网膜病变的危险因素,P<0.05,OR=3.586。结论:对2型糖尿病性视网膜病变患者进行血清瘦素联合血清脂联素检测可评估其病情的严重程度。
李茂生[10]（2020）在《基于肠道菌群稳态和胰岛素抵抗探讨活血降糖饮治疗2型糖尿病的作用机制》文中研究指明研究目的在中医理论指导下,研究活血降糖饮对2型糖尿病模型大鼠的糖脂代谢、胰岛素抵抗和肠道菌群稳态的调控作用及具体机制;通过对活血降糖饮主要活性化学成分的检测分析,并进一步探讨其对2型糖尿病大鼠的糖脂代谢和胰岛素抵抗的影响;此外,通过“HPLC-MS及药效验证”建立活血降糖饮（冻干粉）质量控制标准以确保多次研究结果的可重复性。材料和方法本研究主要包括活血降糖饮对2型糖尿病大鼠的糖脂代谢、胰岛素抵抗和肠道菌群稳态的作用及其机制研究和活血降糖饮质量控制标准研究。1、SPF级雄性的Wistar大鼠52只,7周龄,体重150±20g,适应性喂养7天后,按照体重随机分为正常组和造模组,正常组大鼠10只,其余造模组,正常组大鼠给予普通标准饲料喂养,造模组给予高脂饲料（D12492,60%脂肪）喂养。在4周末禁食不禁水12小时后给予造模组大鼠腹腔注射2%链脲佐菌素（streptozocin,STZ）（35mg/kg）（溶解于PH=4.4的无菌柠檬酸钠缓冲液）,正常组大鼠注射等体积的0.1mol/L柠檬酸缓冲液。分别在注射STZ 3d、7d、14d采用血糖仪测定大鼠的空腹血糖（大鼠禁食12小时）。造模组大鼠空腹血糖在11.1--33.3mmol/L之间,且在14d后相对稳定的大鼠被认为造模成功,纳入研究;将造模组大鼠按体重和空腹血糖随机分为5组（n=10）:模型对照组（Mod）、二甲双胍组（Met）、活血降糖饮低剂量组（HXJTL）、活血降糖饮高剂量组（HXJTH）。另设正常对照组（Norn=10只）。正常和模型对照组的大鼠给予双蒸水灌胃,剂量为5ml/kg b.w;二甲双胍组大鼠给予二甲双胍（90mg/kg）;活血降糖饮低剂量组给予活血降糖饮冻干粉1.25g/kg,活血降糖饮高剂量组给予活血降糖饮冻干粉5g/kg。每日灌胃给药一次,连续给药8周。2、每日观察记录大鼠的状态和更换垫料,每周记录大鼠体重一次,每3天记录一次摄水摄食量。每周采用经割尾法采集大鼠尾部静脉血,用罗氏血糖仪测量空腹血糖（禁食12小时）并记录;在给药8周末,所有大鼠禁食不禁水12小时后,进行口服糖耐量试验（OGTT）,给予2g/kg葡萄糖溶液灌胃,分别在0、30、60、120分用血糖仪用血糖仪测尾静脉血糖。3、分别在给STZ造模前时间点（-4w）、STZ造模后给药干预治疗前（0w）、给药治疗8周结束前（8w）采集大鼠肠道粪便,采用TIANamp Stool DNAKit试剂盒提取肠道粪便中的肠道菌群基因组DNA,使用Illumina Miseq基因测序平台对肠道粪便中所有微生物的16S rRNA的V4区域进行DNA测序,并进行相关分析肠道菌群物种的丰度和多样性。4、药物干预结束后,采集大鼠血液和摘取大鼠胰腺、肝脏、骨骼肌、肾脏等组织;酶标法检测大鼠的血脂谱（TG、TC、LDL-c、HDL-c）水平、血清肌酐、尿素氮、SOD、MDA,以及糖原合成酶、己糖激酶等活性酶水平;ELISA发检测大鼠的空腹胰岛素、血清瘦素、脂联素、TNF-α等;采用蒽酮法检测肝脏的肝糖原、骨骼肌的肌糖原、血清游离脂肪酸等;HE染色和免疫组化染色检测胰腺组织的病理变化;TUNEL法检测胰腺组织胰岛细胞的凋亡;Western blot法检测肝脏组织P-ACC、P-AKT蛋白和骨骼肌PI3K、AKT、P-ACC、GLUT4蛋白的表达。Western blot法检测胰腺组织相关凋亡蛋白。5、通过HPLC-MS方法测定活血降糖饮中主要活性成分,将含量最高的两个活性成分（梓醇和羟基红花黄色素A）也通过对2型糖尿病大鼠进行验证实验,具体方法同前。6、此外,采用2015年版的《中药药典》规定作为中药成分质量检测标准,以HPLC法检测不同加工提取工艺制备的活血降糖饮药液成分,优化活血降糖的提取工艺。在优化加工工艺的基础上,通过中药成分数据库挖掘出活血降糖饮中所具有的已知活性成分,然后结合现有数据库中存在的最可能具有代谢调控作用的主要活性成分,筛选出22种主要活性成分;采用HPLC-MS的方法对这22个主要活性成分进行检测作质量控制,并将这一标准制备成的活血降糖饮（冻干粉）在T2DM模型大鼠上进行药效预验证,最后将这一验证显效的中药复方一系列制备工艺标准作为活血降糖饮研究用药的质量控制标准。研究结果1、高脂饲料喂养4周加小剂量（35mg/kg）一次性腹腔注射建立的2型糖尿病大鼠与人类2型糖尿病类似,都存在明显的胰岛素抵抗、多饮多尿和血脂代谢紊乱等;造模成功率超过90%,且模型组的大鼠全程空腹血糖趋于平稳;活血降糖饮可以显着降低2型糖尿病大鼠的能量和水的摄入,尽管没有对体重产生过大的影响;在干预8周后,低剂量和高剂量的活血降糖饮组的空腹血糖分别下降54.83%和56.16%,显着高于模型组（P<0.05）;给药组的OGTT曲线下面积也显着低于模型组（P<O.01）,但是高剂量组没有明显优于低剂量组。2、在给药治疗8周后,活血降糖饮给药组的大鼠胰岛素抵抗指数和胰岛β细胞功能均得到明显改善（P<0.05或P<0.01）;与模型组比较,活血降糖饮组的血脂水平（TG、TC、LDL-c）均有显着下降（P<0.05）,血清肌酐水平也有明显下降（P<001）,而对HDL-c、AST、ALT、BUN等没有明显影响。3、活血降糖饮能改善T2DM大鼠的氧化应激和炎症状态,与模型组比较,活血降糖饮组的血清SOD活性水平明显提高,MDA水平、TNF-α、游离脂肪酸水平等显着下降（P<0.05）。活血降糖饮可以改善T2DM大鼠的瘦素抵抗,血清瘦素水平显着下降,脂联素明显上升（P<0.05）;同时,与模型组比较,活血降糖饮还可以升高肝糖原、肌糖原、糖原合成酶和己糖激酶等的含量（P<0.05）。4、HE染色、免疫组化染色和TUNEL法凋亡检测结果显示,活血降糖饮对胰腺具有较好的保护作用。它能维持骄傲的β细胞形态,增加胰岛细胞数量,上调insulin的表达,抑制β细胞凋亡等;Western Blot结果显示,活血降糖饮能上调肝脏和骨骼肌组织的P-ACC、AKT（P-akt）蛋白表达（P<0.05）,上调骨骼肌PI3K和GLUT4蛋白的表达（P<0.05）此外,与模型组比较,经过活血降糖饮或二甲双胍治疗后,胰腺组织的促凋亡蛋白BAX、Caspase-3表达下调（P<0.001）,而抑凋亡蛋白BCL-2的表达则明显上调（P<0.001）。5、肠道菌群基因组测序结果显示,与正常对照组比较,模型组的大鼠肠道菌群丰度和多样性降低,致病菌种类和数目增加,表现为明显的肠道稳态失衡;活血降糖饮可以显着增加Lactobacillaceae、Lachnospiraceae等有益菌的种类和数目,而降低如Prevotellaceae和Porphyromonadaceae等致病菌种类;相关性分析显示,活血降糖饮调控的肠道菌群与空腹血糖、血脂和胰岛素抵抗显着相关,KEGG分析也显示,这些被调控的肠道菌群主要涉及的是糖脂代谢通路。6、活血降糖饮中两个主要活性成分也具有明显改善2型糖尿的大鼠的糖脂代谢作用,与模型组比较,梓醇和羟基红花黄色素A均可以明显降低T2DM大鼠的空腹血糖、血脂水平和胰岛素抵抗指数（P<0.05）。7、此外,优化了活血降糖饮药液的提取制备工艺,通过数据库和文献检索筛选出活血降糖饮可能具有代谢性调控作用的22个主要活性成分,制备的活血降糖饮冻干粉具有对2型糖尿病大鼠糖脂代谢调节作用,该制备加工工艺和质量控制标准可以作为活血降糖饮质量控制标准,可以确保研究结果的可重复性。结论:1、通过HFD喂养加STZ注射的方法可以建立与人类疾病相似且稳定的T2DM大鼠模型;活血降糖饮能够明显改善T2DM大鼠的摄食摄水及多饮多尿症状,降低空腹血糖和血脂水平,改善胰岛素和瘦素抵抗;同时,还可以改善内毒素血症所致的炎症和氧化应激状态,维持胰岛细胞形态,抑制胰岛β细胞凋亡,并促进胰岛素的分泌。2、活血降糖饮治疗T2DM的潜在机制可能是升高肝糖原、肌糖原、糖原合酶和己糖激酶的含量,改善炎症和氧化应激状态,改善胰岛素抵抗与PI3K/AKT信号通路和提高骨骼肌GLUT4表达,调控胰腺组织相关凋亡蛋白（BAX、Caspase-3和BCL-2）。3、通过HFD喂养加STZ注射的方法建立的T2DM大鼠模型的肠道菌群稳态明显失衡,活血降糖饮可以显着改善T2DM大鼠的肠道菌群紊乱状态,主要表现在减少了如Prevotellaceae等致病菌的数量,增加如乳酸杆菌（Lactobacillaceae）等有益菌的数量,整体调节肠道菌群构成;药物菌群Marker与糖脂代谢的生化指标等疾病特征呈负相关,这些有益杆菌与丁酸盐产生密切相关,其可能是通过提高的SCFAs等代谢产物,可能参与T2DM糖脂代谢和胰岛素抵抗相关信号通路的调控作用来发挥T2DM的治疗作用。4、活血降糖饮主要有效活性成分梓醇和羟基红花黄色素A,T2DM大鼠干预实验也证实均具有明显改善糖脂代谢和胰岛素抵抗的作用;但是中药活性单体的作用是否与复方一样在人体身上取得类似的治疗效果仍有待进一步的研究。同时,这也为中药复方的整体和拆方研究提供了一个思路。5、通过对活血降糖饮主要的活性成分控制来建立活血降糖饮的质量控制标准是可行的,通过不同的实验验证结果显示几乎一致的药效作用。这也为中药复方的可重复研究思路提供了很好的借鉴。
二、2型糖尿病患者血清瘦素水平的分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、2型糖尿病患者血清瘦素水平的分析（论文提纲范文）
（1）通络方对瘀热型糖尿病肾病瘦素、IL-6水平的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩写词 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1. 西医对糖尿病肾病的认识 |
| 1.1 病因研究 |
| 1.2 发病机制研究 |
| 1.3 现代医学治疗糖尿病肾病 |
| 2. 中医对糖尿病肾病的认识 |
| 2.1 病名认识 |
| 2.2 病因病机认识 |
| 2.3 中医药治疗糖尿病肾病研究 |
| 2.4 通络方与瘀热型糖尿病肾病 |
| 第二部分 临床研究 |
| 1. 病例来源 |
| 2. 诊断标准 |
| 2.1 西医诊断标准 |
| 2.2 中医诊断标准 |
| 3. 研究病例标准 |
| 3.1 纳入病例标准 |
| 3.2 排除病例标准 |
| 3.3 剔除病例标准 |
| 3.4 脱落病例标准 |
| 4. 治疗方案 |
| 4.1 基础治疗 |
| 4.2 试剂药物 |
| 5. 标本采集及检测方法 |
| 5.1 中医证候积分采集 |
| 5.2 实验室标本采集 |
| 6. 中医证候及实验室指标评定标准 |
| 6.1 观察指标 |
| 6.2 安全性指标 |
| 6.3 终点事件定义 |
| 6.4 观测时间点 |
| 6.5 中医证候疗效评定标准 |
| 6.6 安全性评判断标准 |
| 7. 统计学处理 |
| 8. 技术路线图 |
| 第三部分 研究结果 |
| 1. 一般资料 |
| 2. 中医证候总积分对比 |
| 3. 实验室指标评定 |
| 3.1 治疗前后24 h尿蛋白、UACR比较 |
| 3.2 治疗前后肾功能(BUN、Scr)比较 |
| 3.3 治疗前后瘦素、IL-6、hs-CRP比较 |
| 3.4 中医证候疗效比较 |
| 3.5 安全指标评价 |
| 第四部分 讨论 |
| 1. 立题依据 |
| 1.1 病机的确立 |
| 1.2 前期研究基础 |
| 2. 临床疗效分析 |
| 2.1 中医证候积分分析 |
| 2.2 血清瘦素、IL-6、hs-CRP水平分析 |
| 2.3 肾功能指标分析 |
| 2.4 中医证候评价分析 |
| 3. 总结 |
| 4. 问题和展望 |
| 4.1 问题 |
| 4.2 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间取得的学术成果 |
| 致谢 |
（2）瘦素与糖尿病慢性并发症的相关性（论文提纲范文）
| 1 瘦素及瘦素受体的相关研究 |
| 2 糖尿病慢性并发症与瘦素及瘦素受体的相关性 |
| 2.1瘦素在糖尿病大血管病变中的作用 |
| 2.2 瘦素在糖尿病微血管病变中的作用 |
| 2.3 瘦素在糖尿病神经病变中的作用 |
| 3 小结 |
（3）2型糖尿病胰岛素抵抗中医证型的聚类分析以及绞股蓝皂苷XLIX改善胰岛素抵抗的初步研究（论文提纲范文）
| 提要 |
| abstract |
| 临床研究:2 型糖尿病胰岛素抵抗中医证型的聚类分析 |
| 引言 |
| 临床研究 |
| 1 研究内容 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 西医诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 中医证型诊断标准 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 资料收集 |
| 2.2 聚类分析 |
| 2.3 数据统计学处理 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 一般资料 |
| 3.2 中医四诊信息统计 |
| 3.3 四诊信息聚类分析 |
| 3.4 2型糖尿病胰岛素抵抗中医证型的分布情况 |
| 3.5 2型糖尿病胰岛素抵抗各证型组患者年龄和病程的比较 |
| 3.6 2型糖尿病胰岛素抵抗各证型组FPG、FINS、HOMA-IR的比较 |
| 3.7 2型糖尿病胰岛素抵抗各证型组BMI、Hb A1c的比较 |
| 3.8 2型糖尿病胰岛素抵抗各证型组TG、CHOL、LDL的比较 |
| 3.9 2型糖尿病胰岛素抵抗各证型组的BMI、Hb A1c、TG、CHOL、LDL与HOMA-IR的相关性 |
| 讨论 |
| 1 中医学对2 型糖尿病胰岛素抵抗之认识 |
| 1.1 病因病机 |
| 1.2 中医治疗 |
| 1.3 小结 |
| 2 西医学对2 型糖尿病胰岛素抵抗的认识 |
| 2.1 胰岛素抵抗的病因及发病机制 |
| 2.2 胰岛素抵抗的治疗 |
| 3 2型糖尿病胰岛素抵抗证型之确立 |
| 4 2型糖尿病胰岛素抵抗证型的相关分析 |
| 4.1 不同证型所占比之分析 |
| 4.2 不同证型发病年龄和病程之分析 |
| 4.3 不同证型胰岛素抵抗程度轻重之分析 |
| 4.4 不同证型间相关指标变化之分析 |
| 5 结论 |
| 参考文献 |
| 实验研究:绞股蓝皂苷XLIX改善脂肪乳诱发的胰岛素抵抗的机制研究 |
| 引言 |
| 实验研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验器材 |
| 1.2 实验试剂 |
| 1.3 实验液体的配制 |
| 1.4 动物准备 |
| 1.5 动物造模 |
| 1.6 静脉用药方法 |
| 1.7 血浆游离脂肪酸含量测定 |
| 1.8 实时荧光定量PCR |
| 1.9 蛋白免疫印迹 |
| 1.10 统计分析 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 动物的一般特征 |
| 2.2 Gyp-XLIX缓解了脂肪乳引起的胰岛素抵抗 |
| 2.3 Gyp-XLIX减轻了脂肪乳输注所造成的胰岛素信号通路的破坏 |
| 2.4 Gyp-XLIX抑制了脂肪乳诱导的NFκB活化 |
| 2.5 Gyp-XLIX调控脂肪乳引起的炎症基因表达 |
| 2.6 mTOR、JNK、ERK蛋白没有参与脂肪乳引起的胰岛素抵抗 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 结语 |
| 综述 中医药治疗 2 型糖尿病胰岛素抵抗的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 查新报告 |
| 发表论文 |
（4）加味理中汤对非酒精性脂肪性肝病血清瘦素及胰岛素抵抗的影响（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 临床研究 |
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.2.1 西医诊断标准 |
| 1.2.2 中医辨证依据 |
| 1.3 病例选择标准 |
| 1.3.1 纳入标准 |
| 1.3.2 排除标准 |
| 1.3.3 剔除标准 |
| 1.3.4 脱落及中止标准 |
| 1.4 研究方法 |
| 1.4.1 病例分组 |
| 1.4.2 一般基础治疗 |
| 1.4.3 治疗组治疗方法 |
| 1.4.4 对照组治疗方法 |
| 1.4.5 观察指标 |
| 1.4.6 疗效评定 |
| 1.4.7 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 病例资料 |
| 2.2 症状评分比较 |
| 2.3 肝功能比较 |
| 2.4 血脂比较 |
| 2.5 空腹血糖(FPG)、胰岛素(FINS)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)比较 |
| 2.6 肝脏CAP值比较 |
| 2.7 综合疗效评价 |
| 2.8 安全性评价 |
| 3 讨论 |
| 3.1 非酒精性脂肪性肝病的流行病学研究 |
| 3.2 祖国医学对非酒精性脂肪性肝病的认识 |
| 3.2.1 中医病因病机 |
| 3.2.2 中医治疗 |
| 3.3 理中汤的证治研究 |
| 3.4 关于加味理中汤治疗非酒精性脂肪性肝病的分析 |
| 3.4.1 加味理中汤的组方依据 |
| 3.4.2 加味理中汤的用药分析 |
| 3.5 观察结果分析 |
| 3.6 问题与展望 |
| 第二部分 实验研究 |
| 1 实验研究与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 主要试剂与实验器材 |
| 1.4 实验方法 |
| 1.4.1 造模与分组 |
| 1.4.2 给药方法 |
| 1.4.3 标本采集 |
| 1.4.4 指标与检测 |
| 1.5 统计方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 各组大鼠一般情况 |
| 2.2 肝脏形态观察 |
| 2.3 各组大鼠体重、肝湿重及肝指数比较 |
| 2.4 各组大鼠肝脏病理学观察 |
| 2.5 各组大鼠空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)检测结果的比较 |
| 2.6 各组大鼠血清瘦素(LP)的检测结果的比较 |
| 3 讨论 |
| 3.1 现代医学对非酒精性脂肪性肝病的认识 |
| 3.1.1 “二次打击”学说 |
| 3.1.2 与NAFLD相关的因素 |
| 3.1.3 现代医学对NAFLD的治疗 |
| 3.2 瘦素、胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病的关系 |
| 3.2.1 瘦素与非酒精性脂肪性肝病的关系 |
| 3.2.2 胰岛素抵抗与非酒精性脂肪性肝病的关系 |
| 3.2.3 瘦素与胰岛素、胰岛素抵抗的关系 |
| 3.3 动物造模分析 |
| 3.4 实验结果分析 |
| 3.5 问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 综述 非酒精性脂肪性肝病发病机制及中医药治疗研究进展 |
| 1 NAFLD的发病机制 |
| 2 中医病因病机 |
| 3 辩证论治 |
| 4 中医治疗 |
| 5 小结 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（5）血清瘦素、骨代谢标志物与2型糖尿病合并骨质疏松的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略表 |
| 引言 |
| 第1章 临床研究 |
| 1.1 对象与方法 |
| 1.1.1 病例组与对照组的选择 |
| 1.1.2 资料收集与调查方法 |
| 1.1.3 统计学方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 病例组与对照组基本临床特征比较 |
| 1.2.2 血清瘦素、骨代谢指标与骨质疏松患者的相关性分析 |
| 1.2.3 影响2 型糖尿病骨质疏松的多因素Logistic回归分析 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 瘦素与T2DM合并OP |
| 1.3.2 骨代谢与T2DM合并OP |
| 1.3.3 其他相关因素与T2DM合并OP |
| 1.4 小结 |
| 参考文献 |
| 结论 |
| 第2章 综述 2 型糖尿病合并骨质疏松的研究进展 |
| 2.1 发病机制 |
| 2.1.1 高血糖毒性 |
| 2.1.2 胰岛素及胰岛素生长因子(IGF)缺乏 |
| 2.1.3 钙、磷代谢紊乱 |
| 2.1.4 维生素D合成障碍 |
| 2.1.5 肾脏病变 |
| 2.1.6 瘦素水平 |
| 2.1.7 肿瘤坏死因子 |
| 2.1.8 性激素水平 |
| 2.1.9 体重(BMI) |
| 2.1.10 遗传因素 |
| 2.2 骨代谢标志物与BMD的相关性 |
| 2.3 治疗进展 |
| 2.3.1 运动、饮食联合 |
| 2.3.2 补充钙剂和维生素D |
| 2.3.3 口服降糖药和应用胰岛素 |
| 2.3.4 纠正不良生活习惯和行为偏差 |
| 2.3.5 避免使用致OP药物 |
| 2.3.6 对症治疗 |
| 2.3.7 抗骨质疏松药物治疗 |
| 2.3.8 中医治疗 |
| 参考文献 |
| 附录A 2型糖尿病调查表 |
| 附录B 参与临床研究患者知情同意书 |
| 附录C 试剂盒说明书 |
| 致谢 |
| 在学期间研究成果 |
（6）瘦素、胰岛素样生长因子-1、胰岛素样生长因子结合蛋白-3在老年骨质疏松患者血清中的表达及临床意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 资料与方法 |
| 1 一般资料 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 纳入标准 |
| 1.3 排除标准 |
| 1.4 诊断标准 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 骨密度测定方法 |
| 2.2 标本采集 |
| 3 统计学方法 |
| 结果 |
| 1 一般资料 |
| 1.1 三组研究对象性别分布计较 |
| 1.2 各组研究对象年龄、身高、体重指数分布比较 |
| 2 各组研究对象血清瘦素、IGF-1和IGFBP-3 水平的比较 |
| 3 骨质疏松组患者血清瘦素、IGF-1、IGFBP-3 相关性分析 |
| 4 用ROC曲线评价各指标单独及联合检测骨质疏松的结果 |
| 5 各检测指标对早期骨质疏松的敏感度比较 |
| 讨论 |
| 1.瘦素与骨质疏松 |
| 1.1 瘦素与成骨细胞 |
| 1.2 瘦素与破骨细胞 |
| 1.3 瘦素通过中枢神经系统影响骨代谢 |
| 1.4 瘦素通过交感神经系统影响骨代谢 |
| 2.IGF-1与骨质疏松 |
| 2.1 IGF-1与成骨细胞 |
| 2.2 IGF-1与破骨细胞 |
| 2.3 IGF-1通过基因影响骨代谢 |
| 3 IGFBP-3与骨质疏松 |
| 3.1 IGFBP-3 通过IGF-1 影响骨代谢 |
| 3.2 IGFBP-3与成骨细胞 |
| 4 骨质疏松患者瘦素、IGF-1、IGFBP-3 三者关系 |
| 5 其他指标对骨质疏松的影响 |
| 6 问题和展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 附录 A:中英文缩略词对照表 |
| 附录 B:个人简历 |
| 附录 C:综述 |
| 参考文献 |
（7）电针调控T2DM大鼠骨骼肌IRS-1磷酸化改善胰岛素抵抗的机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 电针治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的机制探究 |
| 1 胰岛素抵抗是2型糖尿病发病的关键环节 |
| 2 电针治疗2型糖尿病胰岛素抵抗的机制研究 |
| 3 展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 IRS-1信号通路在2型糖尿病胰岛素抵抗中的作用研究 |
| 1 IRS-1信号通路与胰岛素抵抗关系 |
| 2 针刺可通过调节IRS-1-PI3K-Akt-GLUT4改善胰岛素抵抗 |
| 参考文献 |
| 综述三 针刺对2型糖尿病的临床和实验研究进展 |
| 1 针刺对2型糖尿病的临床研究 |
| 2 针刺干预2型糖尿病的实验研究 |
| 3 结论 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 实验研究 |
| 研究技术路线图 |
| 实验一 电针对2型糖尿病ZDF大鼠血糖、血脂含量的影响 |
| 1 目的 |
| 2 材料 |
| 3 方法 |
| 4 结果 |
| 实验二 电针对骨骼肌IRS-1磷酸化及其下游通路的影响 |
| 1 目的 |
| 2 材料 |
| 3 方法 |
| 4 结果 |
| 第三部分 讨论 |
| 1 实验设计依据 |
| 2 骨骼肌胰岛素抵抗 |
| 3 IRS-1与糖尿病胰岛素抵抗 |
| 4 实验结果分析 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（8）消渴健脾胶囊对脾虚湿盛型2型糖尿病肥胖患者血清瘦素的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 研究内容与方法 |
| 1. 研究目的 |
| 2. 资料来源 |
| 3. 诊断标准 |
| 3.1 T2DM西医诊断标准 |
| 3.2 肥胖诊断标准 |
| 3.3 中医辨证标准 |
| 4. 病例选择 |
| 4.1 纳入标准 |
| 4.2 排除标准 |
| 4.3 病例剔除和脱落 |
| 4.4 脱落病例的处理 |
| 4.5 终止试验的标准 |
| 5. 研究方法 |
| 5.1 总设计 |
| 5.2 技术路线图 |
| 5.3 治疗方法 |
| 5.4 观察指标 |
| 5.5 疗效评定 |
| 6. 统计学方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读硕士学位期间发表的学位论文 |
| 导师评阅表 |
（9）血清瘦素与血清脂联素联合检测在诊断2型糖尿病性视网膜病变中的应用价值（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.3 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 四组研究对象血清瘦素的水平及血清脂联素的水平 |
| 2.2 导致患者发生视网膜病变的危险因素 |
| 2.3 导致患者发生增生性视网膜病变的危险因素 |
| 3 讨论 |
（10）基于肠道菌群稳态和胰岛素抵抗探讨活血降糖饮治疗2型糖尿病的作用机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 缩略词表 |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1.1 中医对2型糖尿病的认识及治疗 |
| 1.1.1 中医病名认识 |
| 1.1.2 中医病因病机认识 |
| 1.1.3 中医药治疗 |
| 1.2 现代医学对2型糖尿病的认识及治疗 |
| 1.2.1 2型糖尿病概述 |
| 1.2.2 2型糖尿病病因病机 |
| 1.2.3 2型糖尿病的治疗策略 |
| 1.3 中西医对2型糖尿病与肠道菌群关系的认识 |
| 1.3.1 肠道菌群概述 |
| 1.3.2 2型糖尿病患者肠道菌群变化 |
| 1.3.3 肠道菌群紊乱诱发2型糖尿病机制 |
| 1.4 活血降糖饮治疗2型糖尿病的理论探讨 |
| 1.4.1 活血降糖饮组方来源 |
| 1.4.2 活血降糖饮的运用与优化 |
| 1.5 2型糖尿病动物模型建立的探讨 |
| 第二部分 实验研究 |
| 第一节 活血降糖饮对2型糖尿病大鼠的影响研究 |
| 1.1 实验材料与方法 |
| 1.1.1 实验材料 |
| 1.1.2 实验动物与饲料 |
| 1.1.3 2型糖尿病造模方法 |
| 1.1.4 分组给药 |
| 1.1.5 体重和摄食摄水记录 |
| 1.1.6 空腹血糖(FBG)监测和口服糖耐量试验(OGTT) |
| 1.1.7 血液标本和组织标本制备 |
| 1.1.8 生化指标检测 |
| 1.1.9 组织样品病理分析 |
| 1.1.10 原位末端核苷酸标记法(TUNEL)检测胰岛β细胞凋亡 |
| 1.1.11 组织样品总蛋白提取和Western blotting分析 |
| 1.2 统计分析 |
| 1.3 实验结果 |
| 1.3.1 2型糖尿病大鼠实验状态 |
| 1.3.2 体重、摄食和饮水结果 |
| 1.3.3 空腹血糖检测 |
| 1.3.4 口服糖耐量试验(OGTT)结果 |
| 1.3.5 空腹血清胰岛素水平、胰岛素抵抗和胰岛功能评估结果 |
| 1.3.6 对血脂水平的影响 |
| 1.3.7 对肝酶指标(AST、ALT)和肝脏指数的影响 |
| 1.3.8 对血肌酐和尿素氮的影响 |
| 1.3.9 对血清游离脂肪酸(FFA)的影响 |
| 1.3.10 对血清SOD和MDA的影响 |
| 1.3.11 对血清己糖激酶和NADP-MDH活性的影响 |
| 1.3.12 对血清瘦素和脂联素水平的影响 |
| 1.3.13 对肝糖原、肌糖原和糖原合酶的影响 |
| 1.3.14 对血清肿瘤坏死因子(TNF-α)的影响 |
| 1.3.15 活血降糖饮对T2DM大鼠胰腺组织病理形态的影响 |
| 1.3.16 活血降糖饮对T2DM大鼠胰岛β细胞凋亡的影响 |
| 1.3.17 活血降糖饮对T2DM大鼠影响的Western blotting分析结果 |
| 1.4 讨论 |
| 第二节 活血降糖饮中主要有效成分对2型糖尿病大鼠糖脂代谢调节作用研究 |
| 2.1 实验材料与方法 |
| 2.1.1 实验材料同前。 |
| 2.1.2 实验动物与造模方法 |
| 2.1.3 分组给药 |
| 2.1.4 体重、摄食摄水、空腹血糖监测及终末OGTT试验 |
| 2.1.5 标本制备、取材及生化指标检测 |
| 2.2 统计分析 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.3.1 糖尿病大鼠实验状态 |
| 2.3.2 对T2DM大鼠体重、摄食和摄水的影响 |
| 2.3.3 对T2DM大鼠空腹血糖的影响 |
| 2.3.4 对T2DM大鼠口服糖耐量试验(OGTT)的影响 |
| 2.3.5 对T2DM大鼠空腹血清胰岛素水平、胰岛素抵抗和胰岛功能的影响 |
| 2.3.6 对T2DM大鼠血脂水平的影响 |
| 2.3.7 对T2DM大鼠肝酶指标(AST、ALT)和肝脏指数的影响 |
| 2.4 讨论 |
| 第三节 活血降糖饮对2型糖尿病大鼠肠道菌群的影响研究 |
| 3.1 实验材料与方法 |
| 3.1.1 实验仪器与试剂 |
| 3.1.2 动物饲养和实验方案 |
| 3.1.3 大鼠粪便采集 |
| 3.1.4 肠道菌群测序方法与流程 |
| 3.1.5 肠道菌群测序数据处理 |
| 3.1.6 肠道菌群测试数据分析 |
| 3.2 实验结果 |
| 3.2.1 基因组测序结果一般资料 |
| 3.2.2 PTU分析结果 |
| 3.3.3 OTU PCA分析结果 |
| 3.3.4 物种注释分析 |
| 3.3.5 Alpha多样性分析结果 |
| 3.3.6 Beta多样性分析结果 |
| 3.3.7 样本间显着性差异分析结果 |
| 3.3.8 肠道菌群对生化指标影响的回归分析 |
| 3.3 小结与讨论 |
| 第三部分 附录研究(活血降糖饮质量控制标准研究) |
| 1.1 中药质量控制概述 |
| 1.1.1 基原和种质 |
| 1.1.2 中药产地生态 |
| 1.1.3 中药种植及采收加工 |
| 1.2 活血降糖饮提取工艺优化研究 |
| 1.2.1 HPLC法检测不同加工工艺制备的活血降糖饮药液结果 |
| 1.2.2 活血降糖饮提取工艺优化的方法及结果 |
| 1.3 HPLC-MS法同时测定活血降糖冻干粉中22个成分的含量 |
| 1.3.1 仪器与材料 |
| 1.3.2 研究方法 |
| 1.3.3 研究结果 |
| 1.4 活血降糖饮初步药效学研究 |
| 1.4.1 2型糖尿病大鼠模型建立及给药处理 |
| 1.4.2 统计分析 |
| 1.4.3 方法与结果: 活血降糖饮对2型糖尿病大鼠糖脂代谢的影响 |
| 1.5 小结与讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在读期间发表的论文 |
| 致谢 |
| 详细摘要 |
四、2型糖尿病患者血清瘦素水平的分析（论文参考文献）
- [1]通络方对瘀热型糖尿病肾病瘦素、IL-6水平的影响[D]. 陈潇颖. 南京中医药大学, 2021(01)
- [2]瘦素与糖尿病慢性并发症的相关性[J]. 朱建忠,刘媛媛,隋月林,刘冀. 医学综述, 2020(13)
- [3]2型糖尿病胰岛素抵抗中医证型的聚类分析以及绞股蓝皂苷XLIX改善胰岛素抵抗的初步研究[D]. 石书龙. 山东中医药大学, 2020(01)
- [4]加味理中汤对非酒精性脂肪性肝病血清瘦素及胰岛素抵抗的影响[D]. 李竹苑. 广西中医药大学, 2020(02)
- [5]血清瘦素、骨代谢标志物与2型糖尿病合并骨质疏松的相关性研究[D]. 吴艳婷. 华北理工大学, 2020(02)
- [6]瘦素、胰岛素样生长因子-1、胰岛素样生长因子结合蛋白-3在老年骨质疏松患者血清中的表达及临床意义[D]. 燕慧. 蚌埠医学院, 2020(01)
- [7]电针调控T2DM大鼠骨骼肌IRS-1磷酸化改善胰岛素抵抗的机制研究[D]. 宋姗姗. 北京中医药大学, 2020(04)
- [8]消渴健脾胶囊对脾虚湿盛型2型糖尿病肥胖患者血清瘦素的影响[D]. 迪拉热·阿布来. 新疆医科大学, 2020(01)
- [9]血清瘦素与血清脂联素联合检测在诊断2型糖尿病性视网膜病变中的应用价值[J]. 杜杰平. 当代医药论丛, 2020(09)
- [10]基于肠道菌群稳态和胰岛素抵抗探讨活血降糖饮治疗2型糖尿病的作用机制[D]. 李茂生. 广州中医药大学, 2020(06)
标签：糖尿病论文; 胰岛素抵抗论文; 空腹血糖受损论文; 血清蛋白论文; 糖尿病的早期症状论文;