一、采血针误入动脉的处理（论文文献综述）
刘丽丽,曲斌,李广玉,王亚楠,吴旭红,张琳琪[1]（2021）在《全国新生儿动脉血气采集临床操作实践的基线调查研究》文中提出目的调查我国三级甲等儿童专科医院新生儿动脉血气采集临床操作实践现状, 为进一步规范新生儿动脉血气采集操作标准提供借鉴。方法采用方便抽样法, 于2020年7—9月, 采用自行设计的新生儿动脉血气采集技术操作实践现况调查问卷, 对全国15家三级儿童专科医院、综合医院、妇幼保健医院的824名新生儿科护士技术操作情况进行横断面调查。本次调研发放问卷824份, 回收791份, 有效问卷747份。结果新生儿动脉血气采集的最常用部位以桡动脉为主, 占98.80%（738/747）;其次是肱动脉47.79%（357/747）。桡动脉常选择搏动最强处下方（46.86%, 350/747）, 以15～30 °角进针最多;肱动脉常选择搏动最强处下方（58.77%, 439/747）, 以30～45 °角进针最多。动脉血气采集后较常见的并发症为淤青、出血、血肿。390名（52.21%）护士近1年接受过动脉血气采集统一培训;且是否接受过统一培训的新生儿科护士采集中针刺伤发生情况比较, 差异有统计学意义（P<0.05）。结论新生儿动脉血气采集操作标准尚不统一, 采集流程规范化、管理标准化十分必要, 临床上护士培训工作虽已开展, 护士发生针刺伤发生率仍需要进一步降低, 尤其是动脉血气采集操作技能的针对性培训, 改善采集工具, 以提高动脉采血的成功率, 减少并发症的发生, 保障护士安全。
徐梦瑶,杜元灏,高靓,孟雪[2]（2021）在《井穴放血对脑淋巴引流阻滞后缺血大鼠脑水肿的影响》文中认为目的:观察井穴放血疗法对脑淋巴引流阻断缺血大鼠脑水肿的影响。方法:将雄性SD大鼠30只随机分为正常组、假手术组、模型组、井穴放血组、缺血+淋巴引流阻滞组和缺血+淋巴引流阻滞+井穴放血组,分别用Longa法和Casley-Smith法制作永久性大脑中动脉栓塞模型和脑淋巴引流阻断模型,测定6 h后各组大鼠脑含水量、脑系数和脑密度。结果:右脑含水量模型组高于井穴放血组,差异有统计学意义（P<0.05）,井穴放血组右脑含水量小于缺血+淋巴引流阻滞组与缺血+淋巴引流阻滞+井穴放血组（P<0.05）,缺血+淋巴引流阻滞组和缺血+淋巴引流阻滞+井穴放血组比较差异无统计学意义（P>0.05）。左脑系数各组间比较差异无统计学意义（P>0.05）;除正常组和假手术组外,其余各组右脑系数与模型组比较差异均有统计学意义（P<0.05）;全脑系数井穴放血组与缺血+淋巴引流阻滞组和缺血+淋巴引流阻滞+井穴放血组比较差异均有统计学意义（P<0.05）,而缺血+淋巴引流阻滞组和缺血+淋巴引流阻滞+井穴放血组比较差异无统计学意义（P<0.05）。右侧脑密度模型组、缺血+淋巴引流阻滞组缺血+淋巴引流阻滞+井穴放血组与正常组比较差异有统计学意义（P<0.01）。结论:井穴放血疗法对脑缺血急性期脑水肿有一定改善作用,实施脑淋巴引流阻断后井穴放血效应减弱。
陆件[3]（2021）在《右美托咪定对窒息大鼠心肺复苏后神经细胞凋亡和自噬的影响及其机制研究》文中提出目的:观察右美托咪定（dexmedetomidine,Dex）对窒息心脏骤停（cardiac arrest,CA）大鼠自主循环恢复（return of spontaneous circulation,ROSC）后体温及其神经功能的影响,并在ROSC后12 h和24 h后观察脑皮质和海马神经细胞形态学和相关生物学分子的表达变化,探讨Dex对心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation,CPR）后大鼠神经细胞凋亡和自噬的影响及其作用机制。方法:健康雄性成年SD大鼠204只,随机分为四组,空白对照组（BC）、常规复苏组（N）、右美托咪定复苏组（D）、右美托咪定+拮抗剂复苏组（DT）,除BC组6只大鼠外,其余三组均66只。除BC组外,其余三组根据观察时间点的不同在ROSC后再随机分二亚组,即ROSC后12 h和24 h组,每个亚组的样本量以最终存活到观察时间点的大鼠数量决定。建立窒息大鼠心肺复苏（cardiopulmonary resuscitation,CPR）模型,N组在CPR时使用常规给药方法（静脉注射肾上腺素和碳酸氢钠）复苏,D组于复苏前在使用常规复苏组药物的基础上腹腔注射Dex,DT组于复苏前在使用常规复苏组药物的基础上腹腔注射Dex和其拮抗剂育亨宾。在ROSC后,各复苏组均在恒温25℃条件下观察大鼠的体温变化。到达观察时间点（ROSC后12或24 h）时对大鼠进行神经功能缺损评分（neurological deficit score,NDS）。评分后迅速处死大鼠断头取脑获取脑海马和皮质组织,对海马和脑皮质组织进行病理和电镜观察。对脑皮质进行单细胞悬液制作,使用流式细胞（flow cytometer,FCM）技术检测神经细胞内的活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平。使用免疫组化（immunohistochemistry,IHC）技术检测海马神经细胞caspase-3表达的变化。利用蛋白免疫印迹（Western-Blotting）技术检测海马神经细胞热休克蛋白70（HSP70）、Bcl-2、Bax以及自噬相关蛋白Beclin1表达的变化。结果:复苏后大鼠在25℃恒温环境下,Dex干预后的D组大鼠体温与N组比较有显着性降低（P<0.05）,使用了Dex拮抗剂育亨宾后DT组大鼠的体温与N组无显着性差异（P>0.05）;常规复苏后的N组大鼠NDS与BC组比较有显着性降低（P<0.05）,Dex干预后的D组大鼠NDS与N组比较有显着性升高（P<0.05）,而阻断了Dex作用后的DT组大鼠NDS与D组比较有显着性降低（P<0.05）;N组大鼠的海马神经细胞损伤在光镜和电镜的观察下较BC组明显加重,D组的海马神经细胞损伤较N组有所减轻,DT组的海马神经细胞损伤较D组明显。使用常规复苏方法的N组大鼠脑皮质神经细胞内的ROS水平较BC组明显升高（P<0.05）,Dex干预后的D组脑皮质神经细胞内的ROS水平较N组有所减少（P<0.05）,而阻断了Dex作用后的DT组脑皮质神经细胞内的ROS水平较D组有所增加（P<0.05）;N组caspase-3的表达与BC组比较有显着性增加（P<0.05）,D组caspase-3的表达与N组比较有显着性降低（P<0.05）,DT组caspase-3的表达与D组比较有显着性升高（P<0.05）;N组Bax的表达与BC组比较有显着性增加（P<0.05）,D组Bax的表达与N组比较有显着性降低（P<0.05）,DT组Bax的表达与D组比较有显着性升高（P<0.05）;N组Beclin1的表达与BC组比较有显着性增加（P<0.05）,D组Beclin1的表达与N组比较有显着性降低（P<0.05）,DT组Beclin1的表达与D组比较无显着性差异（P>0.05）;N组Bcl-2的表达与BC组比较有显着性降低（P<0.05）,D复苏组Bcl-2的表达与N组比较有显着性增加（P<0.05）,DT组Bcl-2的表达与D组比较无显着性差异（P>0.05）;N组HSP70的表达与BC组比较有显着性增加（P<0.05）,D组HSP70的表达与N组比较有显着性增加（P<0.05）,DT组HSP70的表达与D组比较有显着性降低（P<0.05）。结论:使用常规药物CPR时联合腹腔注射Dex对复苏后大鼠有明显的致低温作用,并能显着提高复苏大鼠的神经功能。其机制与Dex能减少复苏后大鼠脑皮质神经细胞内的ROS水平,减少脑海马caspase-3、Bax和增加HSP70等凋亡相关蛋白的表达,以及调控Bcl-2-Beclin1复合体的自噬作用有关。
陈佳佳[4]（2020）在《针刺结合刺络拔罐法治疗气滞血瘀型耳鸣的临床研究》文中指出目的:本次课题研究是通过运用针刺结合刺络拔罐法治疗气滞血瘀型耳鸣和单纯针刺法治疗气滞血瘀型耳鸣两组之间进行互相比较,对比观察二者之间的疗效差异,进行对比分析。为临床治疗气滞血瘀型耳鸣的方案提供新的思路。方法:本次课题将符合诊断标准的气滞血瘀型耳鸣61例病例,根据随机数字分组法随机分为治疗组（针刺结合刺络拔罐法）31例和对照组（单纯针刺组）30例。治疗组与对照组均选用安迪牌不锈钢毫针,两组患者针刺取穴均为翳风穴、听宫穴、角孙穴、合谷穴、太冲穴、血海穴并给予针刺,留针30分钟,每日一次,每周治疗连续6次,休息1天,7天为一疗程,共治疗四个疗程;治疗组刺络拔罐法每3天一次,每周2次为一个疗程,共四个疗程。治疗结束后再进行疗效评定,客观的评价治疗组和对照组两种方法治疗气滞血瘀型耳鸣的差异性。结果:本课题研究的基本情况,治疗组男性17例,女性14例,平均年龄为41.77±12.82岁,对照组男性14例,女性16例,平均年龄为46.33±11.79岁;治疗前耳鸣严重程度总评分方面,治疗组平均分为12.09±4.09分,对照组平均分为13.00±3.64分,经检验分析治疗组和对照组的患者均不具有统计学意义（P>0.05）,具有可比性。经过4个疗程治疗结束后的疗效评估,针刺结合刺络拔罐法组痊愈受试者8例,显效受试者12例,有效受试者7例,无效受试者4例,总体有效率87.10%;单纯针刺组痊愈受试者3例,显效受试者8例,有效受试者12例,无效受试者7例,总体有效率76.67%。两组受试者经统计学检验具有统计学上明显的差异（P<0.05）,证明针刺结合刺络拔罐法治疗气滞血瘀型耳鸣的疗效优于单纯针刺组。结论:本课题研究,针刺结合刺络拔罐法和单纯针刺法对于气滞血瘀型耳鸣患者均有一定的治疗效果,且针刺结合刺络拔罐法在降低气滞血瘀型耳鸣患者的耳鸣严重程度,对耳鸣症状的改善以及生活、工作、睡眠、情绪质量的提高均优于单纯针刺组。由此可以得知,针刺结合刺络拔罐法治疗气滞血瘀型耳鸣值得在临床上运用。
熊惠连,王晓华[5]（2019）在《对采集献血者血液误穿刺动脉时处理方法的探讨》文中进行了进一步梳理目的探讨采集献血者血液误穿刺动脉时的处理对策。方法选取2016年99例无偿献血者为研究对象,将误穿刺动脉并经动脉成功献血的无偿献血者49例作为动脉组,经静脉成功献血的献血者50例作为静脉组,对2组献血者进行电话跟踪回访,观察献血后不良反应发生情况。结果动脉组出现针眼处青紫4例（8.16%）、轻微不适感2例（4.08%）,静脉组出现针眼处青紫6例（12.00%）、轻微不适感3例（6.00%）,差异无统计学意义（P>0.05）。结论采集献血者血液误穿刺动脉时,无需停止采血或行再次静脉穿刺,如献血者无任何不适和不良反应,可经动脉直接完成献血,既可减轻重复穿刺给献血者带来的疼痛感,又可减少采血物料的消耗。
李广玉,王晓晖,钱素云,张洁,曲斌[6]（2019）在《儿童重症监护病房实施标准化动脉采血流程的效果分析》文中研究表明目的 制定和落实PICU动脉采血操作的标准化流程,以期提高单次采血成功率和患者家属满意度。方法 制定标准化操作流程（standardized operation process,SOP）。SOP规定使用一次性动脉采血器,动脉采血部位首选桡动脉,桡动脉穿刺点进针角度为与皮面呈15°～30°。培训科室人员使用SOP,对比SOP实施前后单次动脉采血成功率等护理指标,验证效果。结果 国内23家儿童专科医院的29个ICU参与调查,PICU占比79.3%,6.9%的PICU未开展过动脉取血的规范培训,48%的PICU不使用一次性动脉采血针,4.0%的PICU血气分析时取血首选部位不是桡动脉。SOP实施后上述不规范操作的发生例次降至0。在我院PICU病房开展SOP培训和落实,对比SOP实施前后单次穿刺成功率提高了10%（93.33%比83.33%,P<0.05）,患者满意度提高了11.67%（96.67%比85.00%,P<0.05）。结论 动脉采血SOP可提高动脉取血的操作成功率和患者满意度。
陶蔚蓝[7]（2019）在《布比卡因纳米颗粒用于大鼠足底切口模型术后镇痛的初步研究》文中指出局部麻醉药在术后镇痛等领域具有良好的应用前景,马超教授课题组前期开发了一种新型的布比卡因制剂。该制剂采用单次乳化-溶剂挥发的方法制得,由聚乳酸-羟基乙酸共聚物进行包封。扫描电镜提示该制剂的粒径在纳米尺度范围内。课题组前期对该新制剂进行了体外释药研究,并在小鼠慢性神经节压迫模型等动物模型中进行了有效性和安全性的初步研究。本研究利用这一新型的布比卡因纳米颗粒制剂在大鼠足底切口模型上进行术后急性疼痛控制的初步研究。利用生理盐水和布比卡因普通制剂作为对照,共分为3个平行组进行实验。获取术前的基线数据后,为各组大鼠进行足底切口造模手术,并同时在足底浸润注射0.1 ml相应的实验药物。术后记录和观测大鼠的自发痛行为表现,并留取大鼠的外周血样本,检测布比卡因药物分子在血液中的变化情况。结果发现,利用课题组工作人员先期制备的布比卡因纳米颗粒冻干剂配制10 mg/ml的混悬液,在不配合使用其他镇痛手段的情况下,对于大鼠足底切口模型术后急性期的自发痛相关行为,单剂给药没有明显的抑制作用。神经病理性疼痛是与慢性疼痛有着密切关系的一种疼痛的类型,它的定义是由躯体感觉系统的损害或疾病直接引起的疼痛。传入神经元的异位放电是神经病理性疼痛的一种重要致病机制,为了探究在机体的免疫中发挥重要作用的生物大分子FcYRIa是否参与其中,本研究选用大鼠背根神经节慢性压迫模型,开展FcYRIa与该模型病理生理机制的先导性的相关性研究。本研究的前半部分内容是为了评价大鼠模型建立的情况,采用了以下多种方式:观察大鼠的一般情况,利用改良vonFrey纤维丝行足底皮肤机械刺激,用热痛刺激仪行足底皮肤热辐射刺激,处死大鼠后解剖观察造模用的不锈钢小棒所在的解剖层次和对应的脊柱节段。按照行为学实验评估的标准,造模情况达不到预期。成果是总结了在手术中利用骨性标志,定位椎体节段的方法和要点:髋结节平对第6腰椎,髂嵴最头端邻近L5-6的关节突关节,大鼠的前4个腰椎有清楚的副突。本研究的后半部分内容是利用免疫组织化学荧光染色的方法,对大鼠中背根神经节中FcyRIa蛋白进行在体表达检测,出现了神经元胞浆的阳性荧光信号,但时间有限,未来得及进一步确认或排除假阳性的可能。结论:在大鼠背根神经节慢性压迫模型中,暂无明确证据支持FcyRIa与其病理生理机制有相关性。
刘常[8]（2019）在《补肾活血方导法通过调控子宫炎性微环境改善肾虚血瘀着床障碍模型大鼠着床窗期子宫内膜容受性的研究》文中研究说明研究目的炎症细胞及其因子构成的子宫内炎性微环境是子宫内膜容受性概念的重要组成部分。本实验观察补肾活血方导法对肾虚血瘀着床障碍模型大鼠着床窗期子宫内膜形态学、血清雌二醇（Estrogen-2,E2）和孕酮（Progesterone,P）含量、子宫组织炎症介质脂氧素A4（lipoxin A4,LXA4）、促炎因子白细胞介素1α（Interleukin-1α,IL-1α）、白细胞介素1β（Interleukin-1β,IL-1β）、白细胞介素18（Interleukin-18,IL-18）和抗炎因子白细胞介素4（Interleukin–4,IL-4）、转化生长因子-β（Transforming Growth Factor-β,TGF-β）、白血病抑制因子（Leukemia Inhibitory Factor,LIF）表达水平的影响,初步研究补肾活血方导法通过调控着床窗期子宫炎性微环境、胚胎-内膜交互对话而改善子宫内膜容受性的作用机制。研究方法将36只SPF级雌性成年SD大鼠进行阴道涂片,筛选出处于动情前期的雌性大鼠,称重编号,结合动物编号及随机数字表,将筛选出的雌鼠随机分入模型组、空白组、药低组、药高组、中对组、西对组6组,每组6只。除空白组外,其余各组以羟基脲联合肾上腺素建立肾虚血瘀证模,造模同时每天给与对应组别的干预药物10天。第11天开始,用阴道涂片观察法筛选出动情期雌鼠,按雌雄大鼠2:1的比例进行合笼,次日若观察阴道涂片发现精虫则视为合笼成功,记作妊娠第1天。于妊娠第4天（等同于着床窗期）皮下注射米非司酮,第5天抽取腹主动脉血液制备血清标本,剖取双侧子宫,取同侧适量子宫称重后制作组织匀浆,余下子宫置于甲醛溶液（10%）中固定制作病理切片分别HE染色和免疫组化检测使用。光镜下观察各组大鼠着床窗期子宫内膜形态学的改变;光镜下观察各组大鼠着床窗期子宫组织TGF-β表达的分布差异性;采用ELISA测定子宫组织LXA4、IL-1α、IL-1β、IL-18、IL-4、TGF-β、LIF的表达水平;采用ELISA测定血清甾体激素E2、P的含量。本实验数据运用IBM SPSS 25.0统计软件处理,结果以均数±标准差（±s）表示。研究结果1.补肾活血导法对各组大鼠着床窗期血清E2、P表达影响E2表达:与空白组比,模型组大鼠妊娠着床窗期血清E2水平明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,药高组、中药对照组大鼠妊娠着床窗期血清E2水平明显升高,差异有显着统计学意义（P<0.001）。P表达:与空白组比较,模型组大鼠妊娠着床窗期血清P水平明显降低,差异有显着统计学意义（P<0.001）;与模型组比较,药高组、中药对照组大鼠着床窗期血清P水平升高,差异有统计学意义（P<0.05）2.补肾活血方导法对各组大鼠着床窗期子宫形态学的影响模型组子宫内膜被覆上皮菲薄,上皮细胞数少,间质较密,腺体及螺旋小动脉偏少;空白组子宫内膜被覆上皮较厚,上皮细胞数目多且可见核下空泡,间质疏松均匀,腺体可见且规则,螺旋小动脉较丰富;药低、高组被覆上皮较模型组有程度不一的增长,上皮细胞数目较多（药高可见核下空泡）,间质较疏松、均匀不一,腺体较多,螺旋小动脉较多;中对、西对组总体情况介于药低、药高组之间。3.补肾活血导法对各组大鼠着床窗起子宫组织TGF-β表达水平的影响TGF-β蛋白表达于大鼠子宫内膜被覆上皮、间质、腺体细胞胞质内,阳性特征为黄色颗粒。空白组可见黄褐色颗粒,密度较高,总覆盖面积广;模型组可见淡黄色稀疏颗粒,面积小;其余四组在颜色、密度和面积上的表现介于空白和模型之间。4.补肾活血方导法对各组着床窗期子宫组织抗炎介质LXA4表达量的影响与模型组相比,空白组、药低组、药高组、中对组、西对组LXA4的表达有明显降低（P<0.001）;与空白组相比,药低组、中对组、西对组LXA4的表达增加（P<0.05）;与药高组相比,中对组、西对组LXA4的表达升高（P<0.05）。5.补肾活血方导法对各组鼠着床窗期子宫组织IL-1α、IL-1β、IL-18表达量的影响IL-1α表达:空白组、药低组、药高组IL-1α的表达量,与模型组相比均有增加（P<0.05）;其余各组两两比较之间均未发现统计学意义的差异性表达。IL-1β表达:空白组、药低组、药高组IL-1β表达量,与模型组相比均有减少（P<0.05）;与药高组比较,西对组IL-1β的表达量升高（P<0.05）。其余各组两两比较之间均未发现差异有统计学意义。IL-18表达:空白组、药高组、西药组IL-18表达量,与模型组相比有增加（P<0.05）。6.补肾活血方导法对各组大鼠着床窗期子宫组织IL-4、TGF-β、LIF表达量的影响IL-4表达:空白、中对二组中IL-4的表达量较模型组均有转高（P<0.05）;药高组中IL-4的平均表达量较模型组有增加,差异性显着（P<0.001）;模型、药低、中对、西对四组中的IL-4的平均表达量较药高组有降低（P<0.05）。TGF-β表达:空白、药高、中对三组中TGF-β的表达量均较模型组增加（P<0.05）。LIF表达:空白组、药高组、中对组的LIF表达量,与模型组相比有增加（P<0.05）。7.补肾活血方导法对各组大鼠着床窗期促炎/抗炎因子平衡的影响促炎因子/IL-4比值:空白、药低、药高、中对、西对5组的IL-1β/IL-4比值与模型组比较时差异有统计学意义（P<0.05）。促炎因子/TGF-β:模型和药高两组间比较IL-1α/TGF-β比值时,差异有统计学意义（P<0.05）;空白、药低、药高、中对四组的IL-1β/TGF-β比值较之于模型时,差异有统计学意义（P<0.05）。促炎因子/LIF:模型和药高两组间比较IL-1α/LIF比值时,差异有统计学意义（P<0.05）;空白、药低、药高、中对四组的IL-1β/LIF比值较之于模型时,差异统计学意义（P<0.05）。研究结论1.补肾活血方通过上调肾虚血瘀着床障碍模型大鼠着床窗期甾体激素雌二醇、孕酮的表达,改善子宫内膜容受性,从而帮助胚胎着床;2.补肾活血导法可能通过上调雌二醇E2和孕酮P表达而改善肾虚血瘀着床障碍模型大鼠着床窗期子宫内炎性微环境的平衡,有利于子宫内膜容受性和母-胚交流对话机制建立,从而使胚胎植入顺利进行。
张翕宇[9]（2019）在《参芪复方调节糖尿病GK大鼠胰岛细胞功能及肠道菌群的实验研究》文中指出目的:基于“脾胰同源”理论,以自发性2型糖尿病GK大鼠为研究对象,应用基因芯片及微生物16Sr DNA基因测序技术,旨在深入探讨参芪复方调节胰岛细胞功能及肠道菌群的分子机制,为中医药防治2型糖尿病提供理论依据。方法:60只GK大鼠适应性喂养1周,筛选出两次随机血糖≥11.1mmol/L的大鼠,将其纳入本实验,并且根据随机原则分为5组,分别命名为模型组、西药组、参芪复方高剂量、中剂量、以及低剂量组。另设Wistar大鼠为正常组。Wistar大鼠每日予普通饲料喂养,GK大鼠每日予高脂饲料喂养,连续4周,从GK大鼠各组中随机选取大鼠检测随机血糖,验证糖尿病模型成功。造模成功后,参芪复方高、中、低剂量组分别予高、中、低剂量参芪复方浸膏灌胃,西药组予西格列汀混悬液灌胃,正常组、模型组予生理盐水灌胃。连续给药8周,药物干预期间观察大鼠一般情况,每周定时测量大鼠体重,并根据体重变化调整灌胃量。干预期间每周一次测定一日内8:00,10:00,14:00,16:00,18:00五个时间点的血糖情况。根据五点血糖值,用平均血糖水平（mean blood glucose,MBG）、平均血糖的标准差（standard deviation of blood glucose,SDBG）、最大血糖波动幅度（largest amplitude of glycemic excursions,LAGE,日内血糖最高值与最低值之差）反映干预4周、8周后大鼠血糖波动的情况。各组大鼠于药物干预8周后处死,采集血液标本,运用双抗体夹心ABC-ELISA法测定血清胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、胰岛素（INS）、胰高血糖素（GC）、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）、超敏C反应蛋白（hs CRP）的水平;运用Dead End TM TUNEL荧光法检测胰岛β细胞凋亡情况;运用苏木精-伊红染色法于光镜下观察各组大鼠胰腺组织病理形态;正常组、模型组、参芪复方中剂量组、西药组中每组检测3只大鼠的胰腺组织50-100mg,运用Agilent4*44k全基因组表达谱芯片对全部样本的RNA进行差异基因检测,结合GO、Pathway富集,并对关键差异基因GCG、KCNN4、PIK3R1、AKT1、CRY1、DBP行PCR验证;无菌采集正常组、模型组、参芪复方中剂量组、西药组每组5只大鼠粪便1-2粒,运用微生物16Sr DNA基因测序技术检测大鼠肠道菌群。结果:1.宏观表现---干预8周后,参芪复方可改善GK大鼠一般情况,其毛色、色泽及精神状态较模型组更佳。随药物干预时间延长,参芪复方可降低大鼠日摄食量、日饮水量,对大鼠体重无明显影响。参芪复方高、中剂量与西药均能有效降低TC水平;参芪复方高、中、低剂量与西药均能有效降低TG水平;参芪复方各剂量及西药均能升高GLP-1水平;参芪复方高、中剂量及西药均能降低hs CRP水平;其中,参芪复方中剂量效果最显着。参芪复方各剂量及西药均能一定程度改善INS、GC水平,其中,参芪复方高剂量及西药效果最显着。参芪复方各剂量及西药均能一定程度降低MBG、SDBG、LAGE水平,减少血糖波动幅度,其中,参芪复方中剂量及西药改善血糖波动的效果最为显着。干预8周后,参芪复方中剂量及西药均能减少胰岛β细胞凋亡,其中,参芪复方中剂量效果最显着。参芪复方高、中剂量可一定程度改善胰腺组织病理形态。2.基因芯片及PCR结果---基因芯片差异基因筛选发现:模型组与正常组比较,共有差异基因349条,其中211条基因表达下调,128条基因表达上调。参芪复方中剂量组与模型组比较,共有差异基因77条,其中23条基因表达下调,54条基因表达上调。西药组与模型组比较,共有差异基因95条,其中49条基因表达下调,46条基因表达上调。差异基因经GO功能富集分析显示:模型组与正常组的差异基因涉及的生物学过程包括代谢过程、细胞分泌、凋亡、昼夜节律、对光刺激的反应等。参中组与模型组的差异基因涉及的生物学过程包括对胰岛素刺激的反应、凋亡、调节磷脂酰肌醇3-激酶、昼夜节律、对光刺激的反应等。西药组与模型组差异基因涉及的生物学过程包括胰岛素分泌、凋亡、磷脂酰肌醇3-激酶信号通路、昼夜节律、稳态过程的调节、调节炎症反应等。差异基因经pathway富集分析显示:模型组与正常组差异基因涉及的主要信号通路依次为代谢途径、阿米巴病、卵母细胞减数分裂、孕酮介导的卵母细胞成熟、精氨酸及脯氨酸代谢、糖鞘脂生物合成-乳糖和新乳糖系列。参芪复方中剂量组与模型组差异基因涉及的主要信号通路依次为胰腺癌、调节肌动蛋白细胞骨架、m TOR信号通路、局部粘着、肾细胞癌、细菌侵入上皮细胞、VEGF信号通路、小细胞肺癌、Erb B信号通路、FcγR介导的吞噬作用、Gn RH信号通路、T细胞受体信号通路、白细胞跨内皮迁移、轴突指导、癌症途径、神经营养因子信号通路、弓形体病。西药组与模型组差异表达基因涉及的主要信号通路依次为精氨酸及脯氨酸代谢、唾液分泌、Gn RH信号通路。大鼠胰腺组织基因芯片差异基因结合GO功能和pathway富集分析发现:与模型组相比,参芪复方及西药均可上调胰岛素分泌相关基因GCG的表达,下调胰岛素分泌相关基因KCNN4的表达,且PCR验证结果与基因芯片一致。与模型组相比,参芪复方可上调胰岛细胞凋亡相关基因PIK3R1、AKT1的表达,且PCR验证结果与基因芯片基本一致。与模型组相比,参芪复方及西药均可上调生物钟节律相关基因CRY1、DBP的表达,且PCR验证结果与基因芯片一致。3.肠道菌群结果---大鼠粪便16Sr DNA基因测序结果显示:与正常组相比,GK大鼠肠道菌群丰富度较高,其中,西药组菌群丰富度高于模型组及参芪复方中剂量组。门水平上,各组大鼠厚壁菌门和拟杆菌门均占有较高比例,为主要优势菌群。与正常组相比,各GK大鼠组拟杆菌门/厚壁菌门比值下降,而经参芪复方干预后,拟杆菌门/厚壁菌门比值增加。属水平上,与模型组相比,参芪复方中剂量组、西药组的拟杆菌属（Bacteroides）、丁酸菌属（Butyricimonas）、Blautia菌属（Blautia）、罗氏菌属（Roseburia）丰度相对升高。结论:参芪复方可改善GK大鼠一般情况,降低大鼠日摄食量、日饮水量,降低血清TC、TG、GC、hs CRP水平,升高INS、GLP-1水平,减少血糖波动幅度,抑制胰岛β细胞凋亡,改善胰腺组织病理形态。推测参芪复方防治2型糖尿病的分子机制,可能与其调节胰岛素分泌相关基因GCG、KCNN4,胰岛细胞凋亡相关基因PIK3R1、AKT1,生物钟节律相关基因CRY1、DBP的表达;调节肠道菌群,改善拟杆菌门/厚壁菌门比值,增加产丁酸菌的相对丰度,进而改善胰岛细胞功能,维持血糖稳态相关。体现了参芪复方多途径、多靶点、多环节的治疗特点,其优势可能与中医学“脾胰同源”的理论相关。
张开友,彭玉娇,周小娇,郭婵娟,梅兰,杨晏,李凤林[10]（2018）在《新生儿动脉采血对比研究》文中指出目的研究3种针对新生儿动脉的采血方法,探讨最佳采血部位。方法选取322例新生儿作为研究对象,分成肱动脉采血114例（A组）,桡动脉采血101例（B组）,股动脉采血107例（C组）。记录3组穿刺成功率、穿刺各阶段用时、新生儿哭泣次数及时长、穿刺后是否出现淤青血肿。结果 3组中,B组与C组的穿刺成功率比较差异无统计学意义（P>0.05）;A组穿刺成功率最高,差异有统计学意义（P<0.05）。A组准备时间最少,差异有统计学意义（P<0.05）。C组穿刺用时最少,差异有统计学意义（P<0.05）;A组与B组穿刺用时比较差异无统计学意义（P>0.05）。A组止血时间用时最少,但与B组比较差异无统计学意义（P>0.05）。C组穿刺总用时最少,但与A组比较差异无统计学意义（P>0.05）,与B组比较差异有统计学意义（P<0.05）。患儿哭泣次数和哭泣时间方面,C组最优,差异有统计学意义（P<0.05）。A组穿刺后出现淤青血肿情况少于B组与C组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论新生儿经肱动脉采血在穿刺成功率、时间消耗和对患儿疼痛刺激上都优于桡动脉与股动脉穿刺,临床操作中可做首选参考。
二、采血针误入动脉的处理（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、采血针误入动脉的处理（论文提纲范文）
（2）井穴放血对脑淋巴引流阻滞后缺血大鼠脑水肿的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 动物分组 |
| 1.3 永久性大脑中动脉栓塞模型制备 |
| 1.4 脑淋巴引流阻滞模型制备 |
| 1.5神经功能缺损评分 |
| 1.6 干预方法 |
| 1.7 观察指标 |
| 1.7.1 脑组织含水量 |
| 1.7.2脑密度 |
| 1.7.3 脑系数 |
| 1.8 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 脑组织含水量 |
| 2.2 脑密度 |
| 2.3 脑系数 |
| 3 讨论 |
（3）右美托咪定对窒息大鼠心肺复苏后神经细胞凋亡和自噬的影响及其机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 右美托咪定对缺血缺氧后脑神经细胞凋亡和自噬影响的作用机制 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 英文对照缩略词表 |
| 攻读学位期间公开发表论文 |
| 致谢 |
（4）针刺结合刺络拔罐法治疗气滞血瘀型耳鸣的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略语 |
| 引言 |
| 文献综述 |
| 现代医学对耳鸣的研究进展 |
| 1 现代医学对耳鸣的定义 |
| 2 现代医学对耳鸣的解剖 |
| 3 现代医学对耳鸣的病因及发病机制研究 |
| 4 现代医学对耳鸣的治疗措施 |
| 祖国传统医学对耳鸣的研究进展 |
| 1 祖国传统医学对耳鸣的认识 |
| 2 祖国传统医学对耳鸣病因病机的研究 |
| 3 祖国传统医学对耳鸣的中医治疗方法 |
| 小结 |
| 临床研究 |
| 第一章 研究资料 |
| 1 病例来源 |
| 2 诊断标准 |
| 3 常见的不良反应以及处理方法 |
| 第二章 研究方法 |
| 1 分组方法 |
| 2 治疗方法 |
| 3 疗效观察指标 |
| 4 统计学数据处理 |
| 第三章 研究结果 |
| 1 两组病例脱落及剔除情况 |
| 2 两组治疗前分析比较 |
| 3 两组治疗后分析比较 |
| 讨论与分析 |
| 1 本课题研究所采标准的探讨 |
| 2 针刺治疗气滞血瘀型耳鸣的取穴依据 |
| 3 刺络拔罐法治疗气滞血瘀型耳鸣及取穴的依据 |
| 4 临床研究结果分析 |
| 5 不足与展望 |
| 结论 |
| 本文创新点 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简介 |
（5）对采集献血者血液误穿刺动脉时处理方法的探讨（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 观察指标 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
（7）布比卡因纳米颗粒用于大鼠足底切口模型术后镇痛的初步研究（论文提纲范文）
| 布比卡因纳米颗粒用于大鼠足底切口模型术后镇痛的初步研究 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 背景 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| FcγRIa蛋白与大鼠背根神经节慢性压迫模型的病理生理机制的相关性研究 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 实验材料 |
| 实验方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 文献综述：局部麻醉药长效制剂的研宄进展 |
| 参考文献 |
| 缩略词表 |
| 后记 |
（8）补肾活血方导法通过调控子宫炎性微环境改善肾虚血瘀着床障碍模型大鼠着床窗期子宫内膜容受性的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略词中英文对照 |
| 技术路线图 |
| 1.引言 |
| 2.实验材料 |
| 2.1 实验动物及实验条件 |
| 2.2 主要药物 |
| 2.3 实验试剂 |
| 2.4 实验仪器及来源 |
| 3.实验方法 |
| 3.1 动物分组 |
| 3.1.1 大鼠阴道涂片操作步骤 |
| 3.1.2 大鼠阴道涂片判读标准 |
| 3.2 动物造模 |
| 3.3 动物给药 |
| 3.4 实验标本取材与制作 |
| 3.4.1 动物合笼 |
| 3.4.2 标本采集及处理 |
| 3.5 检测方法 |
| 3.5.1 观察大鼠一般情况,光镜下观察HE染色的子宫内膜形态 |
| 3.5.2 采用免疫组化技术(Immunohistochemistry,IHC)检测TGF-β定位及蛋白表达量 |
| 3.5.3 采用酶联免疫技术(Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay, ELISA)检测子宫组织LXA4、IL-1α、IL-1β、IL-18、IL-4、LIF、TGF-β表达量 |
| 3.5.4 采用ELISA检测血清E2、P的含量 |
| 3.6 数据统计 |
| 4.结果 |
| 4.1 各组大鼠着床窗期一般情况 |
| 4.2 补肾活血方导法对子宫形态学的影响 |
| 4.3 补肾活血导法对各组大鼠着床窗期子宫组织TGF-β表达水平的影响.. |
| 4.4 补肾活血导法对各组大鼠着床窗期血清E2、P含量影响 |
| 4.5 补肾活血方导法对各组大鼠着床窗期子宫组织LXA4 表达量的影响.. |
| 4.6 补肾活血方导法对各组大鼠着床窗期子宫组织促炎因子IL-1α、IL-1β、IL-18 表达量的影响 |
| 4.6.1 补肾活血方导法对各组大鼠着床窗期子宫组织促炎因子IL-1α表达量的影响 |
| 4.6.2 补肾活血方导法对各组大鼠着床窗期子宫组织促炎因子IL-1β表达量的影响 |
| 4.6.3 补肾活血方导法对各组大鼠着床窗期子宫组织促炎因子IL-18 表达量的影响 |
| 4.7 补肾活血方导法对各组大鼠着床窗期子宫组织抗炎因子IL-4、TGF-β、LIF表达量的影响 |
| 4.7.1 补肾活血方导法对各组大鼠着床窗期子宫组织抗炎因子IL-4 表达量的影响 |
| 4.7.2 补肾活血方导法对各组大鼠着床窗期子宫组织抗炎因子TGF-β表达量的影响 |
| 4.7.3 补肾活血方导法对各组大鼠着床窗期子宫组织抗炎因子LIF表达量的影响 |
| 4.8 补肾活血方导法对各组大鼠着床窗期子宫微环境促炎/抗炎因子平衡的影响 |
| 5.讨论 |
| 5.1 补肾活血方与导法的机理 |
| 5.1.1 补肾活血方析义与导师经验 |
| 5.1.2 中药导法的传统理论内涵及现代研究 |
| 5.2 着床窗期的中医微观阴阳理论 |
| 5.3 关于阳性对照药物的选择 |
| 5.3.1 中药阳性对照物的选择 |
| 5.3.2 西药阳性对照物的选择 |
| 5.4 关于动物模型的选择 |
| 5.4.1 肾虚血瘀模型选择 |
| 5.4.2 胚胎着床障碍模型选择 |
| 5.5 补肾活血方导法通过调控肾虚血瘀着床障碍模型大鼠着床窗期子宫炎性微环境改善子宫内膜容受性的机制研究 |
| 5.5.1 补肾活血方导法通过E2、P调节肾虚血瘀着床障碍模型大鼠着床窗期的子宫内膜形态学 |
| 5.5.2 补肾活血方导法对肾虚血瘀着床障碍模型大鼠着床窗期子宫LXA4 的调控 |
| 5.5.3 补肾活血方导法对肾虚血瘀着床障碍模型大鼠着床窗期子宫内微环境炎性因子的调控 |
| 5.5.4 大鼠着床窗期子宫内微环境炎性因子和调节性免疫细胞Th1/Th2比例的相关性 |
| 6.结语 |
| 6.1 结论 |
| 6.2 本课题创新性及意义 |
| 7.存在的问题和展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 在读期间公开发表的学术论文、专着及科研成果 |
（9）参芪复方调节糖尿病GK大鼠胰岛细胞功能及肠道菌群的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 中英文缩略词词表 |
| 引言 |
| 第一部分 参芪复方调节糖尿病GK大鼠胰岛细胞功能的实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验饲料 |
| 1.3 实验饲养环境 |
| 1.4 实验使用药品 |
| 1.5 主要实验仪器及实验试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验动物造模方法及分组 |
| 2.2 给药方法 |
| 2.3 实验检测标本的采集与处理 |
| 2.4 实验研究指标及检测方法 |
| 2.4.1 大鼠一般情况观察 |
| 2.4.2 一日内血糖波动情况测定 |
| 2.4.3 血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平检测 |
| 2.4.4 血清胰岛素(INS)水平检测 |
| 2.4.5 血清胰高血糖素(GC)水平检测 |
| 2.4.6 血清胰高血糖素样肽-1(GLP-1)水平检测 |
| 2.4.7 血清超敏C反应蛋白(hsCRP)水平检测 |
| 2.4.8 胰岛β细胞凋亡检测 |
| 2.4.9 胰腺组织病理形态学观察 |
| 2.4.10 基因表达谱芯片技术检测胰腺组织 |
| 2.4.10.1 基因芯片技术 |
| 2.4.10.2 本次基因芯片实验流程 |
| 2.4.10.3 样本总RNA的抽提、质检与纯化 |
| 2.4.10.4 荧光标记样本RNA |
| 2.4.10.5 芯片杂交 |
| 2.4.10.6 芯片的洗涤 |
| 2.4.10.7 芯片的扫描 |
| 2.4.10.8 芯片质控情况 |
| 2.4.10.9 基因芯片数据分析 |
| 2.4.11 实时荧光定量PCR检测关键差异基因 |
| 2.4.11.1 实时荧光定量PCR |
| 2.4.11.2 实验步骤 |
| 2.4.11.3 PCR扩增的基因引物序列 |
| 2.5 统计学方法 |
| 3 实验观察及检测结果 |
| 3.1 各组大鼠一般情况 |
| 3.2 灌胃前、4周、8周各组大鼠日摄食量比较 |
| 3.3 灌胃前、4周、8周各组大鼠日饮水量比较 |
| 3.4 灌胃前、4周、8周各组大鼠体重比较 |
| 3.5 大鼠血脂总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)水平 |
| 3.6 大鼠血清胰岛素(INS)、胰高血糖素(GC)水平 |
| 3.7 大鼠GLP-1水平 |
| 3.8 大鼠超敏C反应蛋白(hsCRP)水平 |
| 3.9 大鼠血糖波动情况 |
| 3.9.1 灌胃前血糖情况 |
| 3.9.2 灌胃4周血糖波动情况 |
| 3.9.3 灌胃8周血糖波动情况 |
| 3.10 大鼠胰腺组织胰岛β细胞凋亡情况 |
| 3.10.1 各组大鼠胰腺组织胰岛β细胞Tunel荧光双染图 |
| 3.10.2 各组大鼠胰腺组织胰岛β细胞凋亡数水平 |
| 3.10.3 各组大鼠胰腺组织胰岛素阳性IOD值/整个视野IOD值的比值 |
| 3.11 大鼠胰腺组织病理形态学观察 |
| 3.12 大鼠胰腺组织表达谱芯片结果与分析 |
| 3.12.1 差异基因筛选 |
| 3.12.2 基因与样本聚类程度分析 |
| 3.12.4 各组间差异基因统计 |
| 3.12.5 表达谱差异基因的GO功能富集分析 |
| 3.12.5.1 模型组VS正常组差异基因的GO功能富集分析 |
| 3.12.5.2 参芪复方中剂量组VS模型组差异基因的GO功能富集分析 |
| 3.12.5.3 西药组VS模型组差异表达基因GO功能富集分析 |
| 3.12.6 差异基因的pathway富集分析 |
| 3.12.6.1 模型组VS正常组差异基因的pathway富集分析 |
| 3.12.6.2 参中组VS模型组差异基因的pathway富集分析 |
| 3.12.6.3 西药组VS模型组差异基因的pathway富集分析 |
| 3.12.7 关键差异基因GCG、KCNN4、PIK3R1、AKT1、CRY1、DBP的基因芯片及PCR验证结果 |
| 3.12.7.1 胰岛素分泌相关基因分析 |
| 3.12.7.2 胰岛细胞凋亡相关基因分析 |
| 3.12.7.3 生物钟节律相关基因分析 |
| 4 小结 |
| 第二部分 参芪复方调节糖尿病GK大鼠肠道菌群的实验研究 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物及饲养 |
| 1.2 主要实验试剂及实验仪器 |
| 2 方法 |
| 2.1 分组及造模方法 |
| 2.2 标本采集与处理 |
| 2.3 微生物16SrDNA测序 |
| 2.3.1 16SrDNA测序原理 |
| 2.3.2 样本的抽提与质检 |
| 2.3.3 样本测序流程 |
| 2.3.4 测序文库的构建及质检 |
| 2.3.5 上机测序 |
| 2.3.6 项目分析内容 |
| 2.4 统计学方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 OTU聚类分析 |
| 3.1.1 OTU聚类生成 |
| 3.1.2 组间OTU分布差异 |
| 3.2 Alpha多样性分析 |
| 3.2.2 Alpha多样性指数 |
| 3.2.2 香农-威纳(Shannon-Wiener)曲线 |
| 3.3 群落结构分析 |
| 3.4 Beta多样性分析 |
| 4 小结 |
| 第三部分 分析与讨论 |
| 1 祖国医学对糖尿病的认识 |
| 1.1 消渴及其变证的文献记载 |
| 1.2 祖国医学对消渴及其变证的病因病机认识 |
| 1.3 现代医家对消渴及其变证的辨治 |
| 2 现代医学对2型糖尿病的认识 |
| 2.1 2型糖尿病的流行病学研究 |
| 2.2 2型糖尿病的危险因素 |
| 2.3 2型糖尿病的发病机制 |
| 2.3.1 胰岛细胞功能与2型糖尿病 |
| 2.3.2 血糖波动与2型糖尿病 |
| 2.3.3 生物钟与2型糖尿病 |
| 2.3.3.1 生物钟及生物钟基因 |
| 2.3.3.2 生物钟节律与2型糖尿病及胰岛细胞功能的相关性 |
| 2.3.4 肠道菌群与2型糖尿病 |
| 2.3.4.1 糖尿病患者肠道菌群发生明显变化 |
| 2.3.4.2 肠道菌群失调通过多途径诱发糖尿病 |
| 3 本实验动物模型评价 |
| 4 药物选择 |
| 4.1 参芪复方调节糖尿病GK大鼠胰岛细胞功能及肠道菌群的理论思考 |
| 4.1.0 参芪复方单味药物分析 |
| 4.1.1 消渴脾(胰)亏虚,布散失常,胰岛细胞功能受损 |
| 4.1.2 消渴脾(胰)亏虚,邪气乘虚而入,肠道菌群失调 |
| 4.1.3 参芪复方健脾益气,助脾(胰)散精,保护胰岛细胞功能;扶正祛邪,调节脏腑亏虚,维持肠道菌群稳定 |
| 4.2 参芪复方前期研究 |
| 4.3 阳性对照药物的选择 |
| 4.3.1 改善胰岛细胞功能 |
| 4.3.2 减少血糖波动 |
| 4.3.3 调节肠道菌群 |
| 5 参芪复方调节糖尿病GK大鼠胰岛细胞功能及肠道菌群的机制探讨 |
| 5.1 参芪复方发挥作用的宏观指标评价 |
| 5.1.1 参芪复方对糖尿病GK大鼠一般状态、摄食量、饮水量、体重的影响 |
| 5.1.2 参芪复方对糖尿病GK大鼠血清胆固醇、甘油三酯的影响 |
| 5.1.3 参芪复方对糖尿病GK大鼠血清胰岛素、胰高血糖素、胰高血糖素样肽-1的影响 |
| 5.1.4 参芪复方对糖尿病GK大鼠血清hsCRP的影响 |
| 5.1.5 参芪复方对糖尿病GK大鼠血糖波动的影响 |
| 5.1.6 参芪复方对糖尿病GK大鼠胰岛β细胞凋亡情况的影响 |
| 5.1.7 参芪复方对糖尿病GK大鼠胰腺组织损伤的影响 |
| 5.2 参芪复方调节胰岛细胞功能的微观机制分析 |
| 5.2.1 胰岛素分泌信号通路与糖尿病胰岛细胞功能的相关性分析 |
| 5.2.2 凋亡信号通路与糖尿病胰岛细胞功能的相关性分析 |
| 5.2.3 生物钟昼夜节律与糖尿病胰岛细胞功能的相关性分析 |
| 5.3 参芪复方调节肠道菌群的机制分析 |
| 5.4 参芪复方通过健脾益气,助脾(胰)散精,保护胰岛细胞功能;扶正祛邪,调节脏腑亏虚,维持肠道菌群稳定,达到防治2型糖尿病的作用 |
| 6 创新性及特色 |
| 7 结论 |
| 8 问题与展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 在读期间公开发表的学术论文 |
（10）新生儿动脉采血对比研究（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 方法 |
| 1.2.1 分组方法 |
| 1.2.2 操作方法 |
| 1.2.3 A组采血方法 |
| 1.2.4 B组采血方法 |
| 1.2.5 C组采血方法 |
| 1.3 方法评价 |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 穿刺成功率比较 |
| 2.2 准备时间、穿刺时间、止血时间和总耗时比较 |
| 2.3 新生儿哭泣次数、哭泣时长与是否出现淤青血肿比较 |
| 3 讨论 |
| 3.1 穿刺成功率与动脉类型的相关性 |
| 3.2 采血操作耗时与动脉类型的相关性 |
| 3.3 不同部位动脉采血对新生儿疼痛反应的影响不同 |
四、采血针误入动脉的处理（论文参考文献）
- [1]全国新生儿动脉血气采集临床操作实践的基线调查研究[J]. 刘丽丽,曲斌,李广玉,王亚楠,吴旭红,张琳琪. 中华现代护理杂志, 2021(31)
- [2]井穴放血对脑淋巴引流阻滞后缺血大鼠脑水肿的影响[J]. 徐梦瑶,杜元灏,高靓,孟雪. 西部中医药, 2021(01)
- [3]右美托咪定对窒息大鼠心肺复苏后神经细胞凋亡和自噬的影响及其机制研究[D]. 陆件. 苏州大学, 2021(06)
- [4]针刺结合刺络拔罐法治疗气滞血瘀型耳鸣的临床研究[D]. 陈佳佳. 长春中医药大学, 2020(09)
- [5]对采集献血者血液误穿刺动脉时处理方法的探讨[J]. 熊惠连,王晓华. 基层医学论坛, 2019(36)
- [6]儿童重症监护病房实施标准化动脉采血流程的效果分析[J]. 李广玉,王晓晖,钱素云,张洁,曲斌. 中国小儿急救医学, 2019(12)
- [7]布比卡因纳米颗粒用于大鼠足底切口模型术后镇痛的初步研究[D]. 陶蔚蓝. 北京协和医学院, 2019(02)
- [8]补肾活血方导法通过调控子宫炎性微环境改善肾虚血瘀着床障碍模型大鼠着床窗期子宫内膜容受性的研究[D]. 刘常. 成都中医药大学, 2019(04)
- [9]参芪复方调节糖尿病GK大鼠胰岛细胞功能及肠道菌群的实验研究[D]. 张翕宇. 成都中医药大学, 2019(04)
- [10]新生儿动脉采血对比研究[J]. 张开友,彭玉娇,周小娇,郭婵娟,梅兰,杨晏,李凤林. 检验医学与临床, 2018(03)