一、谷氨酰胺对短肠综合征大鼠残留小肠、结肠形态的影响（论文文献综述）
周正明,李可,汪云风,胡雯[1]（2022）在《表没食子儿茶素没食子酸酯对短肠综合征大鼠肠道代偿和肠道屏障的影响》文中认为目的观察研究表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对空肠切除后的短肠综合征（SBS）模型大鼠剩余肠道代偿功能和肠道屏障的影响。方法 32只SPF级健康雄性SD大鼠,平均随机分为4组,每组8只,分别为假手术组、手术对照组、低剂量EGCG手术组和高剂量EGCG手术组。假手术组进行空肠横断吻合,其余手术组均切除中段小肠,形成SBS模型。假手术组和手术对照组术后2～14天灌胃生理盐水,低剂量和高剂量EGCG手术组分别灌胃等体积50 mg/kg和100 mg/kg EGCG,术后第15 d处死大鼠。测定各组大鼠术后各组大鼠体重变化;血清超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性和丙二醛（MDA）水平;ELISA法检测回肠组织肿瘤坏死因子（TNF-α）和白细胞介素6（IL-6）的水平;分析小肠病理切片的绒毛长度和隐窝深度评估肠道代偿功能;采用免疫荧光法检测紧密连接蛋白claudin-1和occludin的分布和平均荧光强度（MFI）;RT-q PCR方法检测大鼠回肠组织TLR4、My D88和NF-κB p65 m RNA相对表达量。结果与手术对照组比较,各剂量EGCG手术组大鼠体重均增加（P<0.05）;血清SOD、CAT的活性和MDA含量增加（P<0.05）;小肠绒毛高度和隐窝深度增加（P<0.05）;回肠组织TNF-α和IL-6的水平减少（P<0.05）;回肠黏膜紧密连接蛋白claudin-1和occludin的MFI增加（P<0.05）,回肠组织TLR4、My D88和NF-κB p65 m RNA相对表达量减少（P<0.05）。结论 EGCG可以通过抑制TLR4/NF-κB信号通路的活化,减轻SBS大鼠的氧化应激和组织炎症,促进小肠功能恢复和保护肠道屏障,加快术后的肠适应和肠康复。
李颖[2]（2018）在《乳脂球膜对短肠大鼠肠屏障保护作用及其机制的研究》文中进行了进一步梳理目的:本实验探讨经肠内补充乳脂球膜（milk fat globule membrane,MFGM）对短肠大鼠肠屏障的保护作用以及对NLRP3炎症小体通路可能的影响。方法:将24只SD大鼠随机分成三组,分别为假手术组（Sham）、短肠组（SBS）、短肠+乳脂球膜组（SBS+MFGM）。SBS+MFGM组以1.5g/kgMFGM溶于水灌胃,其余两组清水灌胃,术后15天取材。观察回肠组织形态;测定血中FD-40含量评估肠道通透性;检测肝、脾、肠系膜淋巴结（mesenteric lymph node,MLN）细菌移位情况;测定回肠内容物sIgA的含量;检测回肠紧密连接蛋白的表达量及分布情况以及NLRP3炎症小体通路中蛋白的表达量。结果:SBS组、SBS+MFGM组与Sham组相比回肠绒毛长度与隐窝深度明显增加,但这两组之间无明显差异。SBS+MFGM组血中FD-40含量和MLN细菌移位率均低于SBS组,且与Sham组无统计学差异。SBS+MFGM组sIgA的含量显着高于SBS组与Sham组。SBS组中claudin-1、claudin-2、occludin的表达量均显着低于SBS+MFGM组,claudin-1与occludin主要分布于回肠绒毛处,claudin-2在Sham组与SBS+MFGM组从隐窝到绒毛逐渐减少,SBS组中从隐窝至绒毛处表达未明显减弱;NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β在SBS组的表达均显着高于Sham组与SBS+MFGM组,IL-18在SBS组的表达显着低于Sham组与SBS+MFGM组。结论:肠内补充MFGM可降低肠道通透性、抑制细菌移位、促进sIgA的分泌、上调紧密连接蛋白表达,有助于保护短肠大鼠的肠屏障,并可抑制NLRP3炎症小体通路的激活。
李利发,周彤[3]（2016）在《成人短肠综合征非手术治疗现状》文中认为短肠综合征（SBS）的治疗包括手术治疗和非手术治疗,以营养支持为主的非手术治疗在SBS的治疗中起到了重要的作用。肠内、外营养支持能有效地提供患者所需的水、电解质以及必需的营养素。而在营养支持的基础上添加生长因子、特殊营养素、药物辅助治疗以及针刺治疗能更加有效地改善肠管代偿功能,减少肠外营养的时间,促进SBS患者早日康复。
杜晓斌[4]（2012）在《替度鲁肽联合膳食纤维促进肠适应的作用机制》文中研究表明背景和目的：应用肠内营养可改善术后肠道功能是临床共识,近年来研究表明小肠广泛切除术后,给予外源性胰高血糖素样肽-2（GLP-2）可促进肠适应代偿。小肠广泛切除术后,剩余整个肠道及机体可以在细胞、组织、器官及系统水平发生代偿性变化我们称之为肠适应。具体可表现在剩余小肠的官腔可增大,黏膜（尤以回肠）可有显着地肥厚增生,绒毛增多且增长,吸收细胞增加,单位长度有效面积的增加。本实验通过建立大鼠短肠模型,研究替度鲁肽（GLP-2）和膳食纤维单独或联合应用对残存小肠适应性的促进作用及机制。方法：利用显微外科技术切除大鼠85%小肠形成短肠模型。根据术后给予外源性胰高血糖素样肽-2（GLP-2）或者膳食纤维分为短肠对照（EN）组、替度鲁肽（EG）组、膳食纤维（EF）组和替度鲁肽联合膳食纤维（EGF）组。术后观察大鼠生存状态。在术后第10天取小肠、结肠标本,进行HE染色,观察各段小肠组织形态学变化（主要指绒毛高度和隐窝深度）,免疫组织化学染色测定小肠上皮PCNA和caspase-3表达检测小肠上皮增殖水平及凋亡水平。RT-PCR检测各段小肠Pept-、SGLT-1的mRNA表达。结果：大鼠空肠回肠绒毛高度水平的两两比较：EGF组与EF组和EN组相比有显着性提高（P<0.01）;而EG与EGF组相比无统计学差异（P>0.05）；EG组高于EN组（P<0.05）；EF组与EN组无统计学差异（P>0.05）。EG组在回肠绒毛高度水平相比显着高于EF组（P<0.05）；而在空肠上相比则无统计学差异（P>0.05）。大鼠结肠黏膜厚度与肠壁厚度水平的两两比较：EGF组与EG组和EN组相比有显着性提高（P<0.01）；EGF组与EF组无明显统计学差异（P>0.05）；EG组与EN组无统计学意义（P>0.05）。EF组分别在肠黏膜厚度与肠壁厚度水平相比有明显高于EN组（P<0.01；P<0.05）；而EF组在黏膜厚度上明显高于EG组（P<0.05）,在肠壁厚度上无统计学差异（P>0.05）。大鼠空肠和回肠肠管的肠上皮增殖水平与凋亡水平：EGF组与EF组和EN组相比有显着性差异（P<0.001）；而EGF组与EG组相比无统计学意义（P>0.05）;EG组较EF组与EN组有显着性差异（P<0.05；P<0.01）；EF组和EN组相比无统计学差异（P>0.05）。回肠粘膜单位质量总RNA经RT-PCR扩增后,β-actin扩增产量在每个动物间存在较小的变异。EGF组残存的回肠粘膜Pept-1与Sglt-1的表达均显着高于EF组和EN组（P<0.01）；EG组较EF组与EN组也有显着性提高（P<0.05；P<0.001）;EF组和EN组相比有统计学差异（P<0.05）；另外EG组和EGF组在Pepet-1表达上无显着差异（P>0.05）,而在Sglt-1表达上EGF组高于EG组（P>0.05）。结论：1.在肠内营养中加入膳食纤维可明显促进结肠壁厚度,黏膜厚度升高,并且可改善小肠的黏膜组织结构的恢复水平。2.外源性给予替度鲁肽（GLP-2）可促进小肠细胞增值,增加小肠吸收面积,降低上皮凋亡水平,进而改善肠道功能。3.替度鲁肽和膳食纤维单独或联合使用可促进小肠广泛切除大鼠残存小肠代偿性增生,且替度鲁肽和膳食纤维具有效能协同作用。加强整个肠适应恢复的水平。
刘业星,鲁刚谭,诗成[5]（2011）在《短肠综合征治疗进展》文中研究说明短肠综合征患者的治疗包括内、外科治疗。其中肠外营养在内科治疗中起着重要作用。肠外营养提供了水、电解质和必要营养物以维持生命,其同时存在致命的并发症,如感染、静脉通道破坏消失、血管栓塞及肝脏损害。这促成了一些新的治疗方法的产生,如生长因子的使用,以及为减轻症状使用的辅助药物（如奥曲肽减轻腹泻等）。外科手术主要包括肠管的倒置吻合、肠襻圈形吻合以及延长小肠长度提高小肠功能,小肠移植也得到一定的发展。
姜海平,郭庆丰,张海伟,袁璐,陈丹[6]（2010）在《超短肠大鼠结肠代偿的细胞超微结构变化》文中进行了进一步梳理目的观察超短肠大鼠结肠黏膜细胞超微结构和吸收功能的变化。方法将30只雄性SD大鼠随机分为超短肠组（手术切除大鼠90%～95%的小肠）、假手术组和正常对照组,每组10只。给予肠内营养支持21 d后,采用扫描电镜观察结肠黏膜表面形态,透射电镜观察结肠黏膜上皮细胞超微结构变化。用D-木糖溶液和15N-甘氨酸对结肠进行封闭式连续循环灌注3 h,测定结肠对水、碳水化合物、氨基酸的吸收情况。结果透视电镜观察结果显示,超短肠组大鼠较正常大鼠的结肠黏膜杯状细胞减少,吸收上皮细胞增多,微绒毛变长变密,细胞膜表面积增加,细胞间连接明显增多,桥粒、紧密连接和缝隙连接较多,内质网和高尔基体发达,线粒体数量明显增多。扫描电镜观察结果显示,超短肠组大鼠较正常大鼠的结肠皱襞深度增加,黏膜增厚,隐凹开口明显增多;隐凹内微绒毛样结构数目明显增多,长度增长且密度增加。超短肠组大鼠结肠对水的吸收能力明显高于假手术组和正常对照组（P均=0.000）;1、2、3 h内木糖吸收率和15N-甘氨酸吸收率均明显高于假手术组和正常对照组（P均<0.01）。结论超短肠大鼠结肠吸收能力可代偿增强。结肠黏膜细胞凋亡减少、吸收细胞增多、微绒毛增生、细胞膜表面积增加和线粒体增多可能是其物质和能量基础。
王文生[7]（2010）在《血管紧张素转换酶调控SBS大鼠肠上皮细胞凋亡的机制》文中进行了进一步梳理短肠综合征（Short Bowel Syndrome, SBS）是由于不同原因造成小肠吸收面积减少而引起的一个临床症候群,主要表现为腹泻和严重的营养障碍[1]。SBS造成了一系列的肠道代偿过程[2-4],主要包括肠道粘膜吸收面积的增加（结构性代偿）和增加肠道粘膜对营养物的吸收（功能性代偿）,这种代偿作用是SBS患者得以康复的基础和保证,如何改善剩余肠段的适应性代偿包括结构性和功能性代偿是防止肠功能衰竭的关键。适应性增生的过程不仅包括肠上皮细胞的增殖,还包括了肠切除后肠上皮细胞凋亡的增加[10, 11],凋亡和增殖这两种相反的代偿过程,共同参与了肠粘膜的结构重塑。如何促进肠切除术后肠上皮细胞的增殖,抑制肠上皮的凋亡对于促进SBS小肠的适应性代偿,提高小肠功能,促进患者机体康复至关重要。有研究发现,血管紧张素转换酶（Angiotensin converting enzyme, ACE）在肺上皮细胞和心肌细胞的凋亡中起着重要的作用,在肠道非血管区也发现了ACE的表达,通过SBS动物模型和ACE基因敲除小鼠SBS模型的研究证实,肠道表达的ACE与肠切除术后的肠粘膜适应性代偿关系密切,ACE可能通过促进上皮凋亡在上皮重塑中发挥一定的负向调控作用,抑制ACE功能可能在肠切除术后肠粘膜适应性代偿中发挥积极地作用。我们通过建立大鼠SBS模型,利用ACE抑制剂（ACEI）依那普利（enalaprilat）,研究ACEI是否对肠切除术后的肠粘膜的代偿具有促进作用。方法:1、雄性SD成年大鼠18只随机分三组:（1）Sham组（n=6）,行小肠离断吻合术;（2）SBS组（n=6）,切除大约75%中段小肠并行小肠端端吻合术;（3）ACEI组（n=6）,切除大约75%中段小肠并行小肠端端吻合术,术后采用灌胃法注入ACEI 2mg?kg-1?d-1。记录大鼠术后体重变化,术后10天取材,测量大鼠小肠绒毛高度、隐窝深度和粘膜层厚度的组织学变化,TUNEL法检测肠上皮细胞凋亡情况。2、取材后,免疫组化和激光共聚焦测定大鼠肠粘膜ACE表达的变化,RT-PCR法检测肠粘膜ACE mRNA表达变化,了解ACEI作用后对肠粘膜ACE mRNA表达的影响。3、免疫组化和激光共聚焦法测定大鼠肠粘膜血管紧张素II受体AT1R、AT2R表达的变化,分别用RT-PCR、Real time PCR法检测肠粘膜AT1R、AT2R mRNA表达的改变。结果:1、术后ACEI组体重恢复速度快于SBS组[（7.51±2.28）% vs. （1.54±3.05）%,P﹤0.05],但二者都低于对照组[（18.79±2.53）%,P﹤0.01]。2、手术组粘膜绒毛较对照组明显增生肥大,绒毛高度和隐窝深度（总高度）增加约50%[（778±30μm） vs. （502±40μm）, P﹤0.01],给予ACEI后,肠粘膜厚度较SBS组增高更明显[（870±29μm）,P﹤0.05]。3、肠切除术后肠上皮细胞凋亡显着增加[（5.46±0.95）% vs. （1.01±0.49）%, P﹤0.05],而给予ACEI后肠上皮细胞凋亡明显减少[（2.39±0.70）%, P﹤0.05]。4、SBS组ACE mRNA表达较对照组明显增高[（0.24±0.07）% vs. （0.42±0.11）%, （P﹤0.05）],给予ACEI后ACE水平进一步增高[（0.54±0.12）%, （P﹤0.05）]。5、SBS组AT1R表达下调,但AT2R变化并不明显,ACEI摄入后AT1R、AT2R表达均升高。结论:肠切除后ACE的升高与上皮细胞凋亡相关的粘膜结构性代偿密切相关,ACEI的应用可以抑制肠上皮细胞凋亡,促进肠粘膜适应性代偿;ANGII受体可能是ACE调控肠上皮细胞凋亡的重要环节。
张翥,董国忠[8]（2010）在《影响断奶仔猪小肠结构完整性的因素》文中进行了进一步梳理小肠是营养物质消化吸收的主要场所,小肠结构的完整性对养分消化利用具有重要的意义。影响断奶仔猪小肠结构完整性的因素较多,包括乳源活性物质消失、断奶应激、采食量及饲粮组成等。本文综述了影响断奶仔猪小肠结构完整性的重要因素。
孙欣,林方才,苗迎春[9]（2009）在《谷氨酰胺联合肠内营养对短肠综合征大鼠模型结肠黏膜的影响》文中研究指明目的:探讨谷氨酰胺（Gln）联合肠内营养对短肠综合征大鼠动物模型结肠黏膜的影响。方法:将大鼠随机分为5组,即模型营养组、Gln大剂量+肠内营养组、Gln中剂量+肠内营养组、Gln小剂量+肠内营养组。分为7、14d两个时间点进行各组结肠皱襞高度、肠腺分布密度等的观察。结果:Gln各剂量组肠壁肌层增厚明显,皱襞明显增高,肠腺数量增多,其中大、中剂量组的皱襞不仅高且密集,皱壁高度、肠腺密度均明显大于模型营养组（P<0.05）。结论:Gln联合肠内营养比单用肠内营养更能促进大鼠结肠的代偿,大、中剂量组优于小剂量组。
田祖豪,邓海,林方才[10]（2008）在《谷氨酰胺对短肠综合征大鼠模型结肠粘膜作用的初步研究》文中研究表明目的探讨谷氨酰胺联合肠内营养对动物模型结肠粘膜的影响。方法将大鼠随机分为4组,即模型肠内营养组,谷氨酰胺大剂量+肠内营养组,谷氨酰胺中剂量+肠内营养组,谷氨酰胺小剂量+肠内营养组。分为7天、14天两个时间点进行观察。结果Gln各组肠壁肌层增厚明显,皱襞明显增高,肠腺数量增多,其中大、中剂量组的皱襞不仅高且密集,皱壁高度、肠腺密度均明显大于模型组（P<0.01）。结论谷氨酰胺+肠内营养比单用肠内营养更可以促进大鼠结肠的代偿,且大、中剂量组优于小剂量组。
二、谷氨酰胺对短肠综合征大鼠残留小肠、结肠形态的影响（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、谷氨酰胺对短肠综合征大鼠残留小肠、结肠形态的影响（论文提纲范文）
（1）表没食子儿茶素没食子酸酯对短肠综合征大鼠肠道代偿和肠道屏障的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 试剂与仪器 |
| 1.1.1 药品试剂 |
| 1.1.2 仪器 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 动物和分组情况 |
| 1.2.2 动物模型的构建 |
| 1.2.3 给药措施 |
| 1.3 检测指标 |
| 1.3.1 大鼠体重 |
| 1.3.2 血清SOD、CAT的活性和MDA含量 |
| 1.3.3 大鼠大鼠小肠绒毛高度和隐窝深度的测定 |
| 1.3.4 酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠回肠组织TNF-α和IL-6的水平 |
| 1.3.5 大鼠回肠黏膜免疫荧光紧密连接蛋白claudin-1和occludin的分布表达和平均荧光强度 |
| 1.3.6 RT-q PCR方法检测大鼠回肠组织TLR4、My D88和NF-κB p65 m RNA |
| 1.4 统计学处理 |
| 2 结果 |
| 2.1 大鼠情况和体重变化 |
| 2.2 各组大鼠血清SOD活性、CAT活性和MDA水平比较 |
| 2.3各组大鼠小肠组织形态比较 |
| 2.4 各组大鼠小肠绒毛高度和隐窝深度比较 |
| 2.5 各组大鼠回肠组织TNF-α及IL-6含量的变化 |
| 2.6 各组大鼠回肠黏膜紧密连接蛋白claudin-1和occludin的分布和表达 |
| 2.7 各组大鼠回肠组织TLR4、My D88和NF-κB p65 m RNA相对表达量 |
| 3 讨论 |
（2）乳脂球膜对短肠大鼠肠屏障保护作用及其机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 绪论 |
| 第一部分 短肠大鼠模型的建立 |
| 1.1 材料和方法 |
| 1.1.1 材料 |
| 1.1.2 方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 建模大鼠一般存活情况 |
| 1.2.2 假手术组与短肠组大鼠术后体重的变化 |
| 1.2.3 假手术组与短肠组大鼠肠道通透性的检测 |
| 1.2.4 短肠大鼠手术前后肠道外观的变化 |
| 1.2.5 假手术组与短肠组大鼠小肠组织形态的变化 |
| 1.3 讨论 |
| 1.3.1 短肠动物模型的选择 |
| 1.3.2 肠大部分切除后短肠模型的一般情况 |
| 第二部分 探讨经肠内补充乳脂球膜对短肠大鼠肠屏障的保护作用 |
| 2.1 材料和方法 |
| 2.1.1 材料 |
| 2.1.2 方法 |
| 2.2 结果 |
| 2.2.1 乳脂球膜对短肠大鼠代偿性指标—体重的影响 |
| 2.2.2 乳脂球膜对短肠大鼠代偿性指标—回肠组织形态的影响 |
| 2.2.3 乳脂球膜干预对肠道免疫屏障—回肠内容物中sIgA的影响 |
| 2.2.4 乳脂球膜干预对肠道机械屏障—回肠紧密连接蛋白浓度与分布的影响 |
| 2.2.5 乳脂球膜对短肠大鼠肠道通透性的影响 |
| 2.2.6 补充乳脂球膜对短肠大鼠细菌移位的影响 |
| 2.3 讨论 |
| 2.3.1 乳脂球膜对短肠大鼠代偿性指标的影响 |
| 2.3.2 乳脂球膜对短肠大鼠肠道免疫屏障的影响 |
| 2.3.3 乳脂球膜对短肠大鼠肠道机械屏障的影响 |
| 2.3.4 乳脂球膜对短肠大鼠肠道通透性的影响 |
| 2.3.5 乳脂球膜对短肠大鼠细菌移位的影响 |
| 第三部分 NLRP3炎症小体在短肠大鼠肠道稳态中可能的影响 |
| 3.1 材料和方法 |
| 3.1.1 材料 |
| 3.1.2 方法 |
| 3.2 结果 |
| 3.2.1 回肠组织中NLRP3蛋白的表达 |
| 3.2.2 回肠组织中ASC蛋白的表达 |
| 3.2.3 回肠组织中caspase-1蛋白的表达 |
| 3.2.4 回肠组织中炎症因子IL-1β与IL-18的含量 |
| 3.3 讨论 |
| 结论 |
| 展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 致谢 |
（3）成人短肠综合征非手术治疗现状（论文提纲范文）
| 1 SBS肠管代偿 |
| 2药物辅助治疗 |
| 3营养支持治疗 |
| 3.1肠外营养 |
| 3.2肠内营养 |
| 4谷氨酰胺、生长激素及其他生长因子的应用 |
| 4.1谷氨酰胺(glutamine,Gln) |
| 4.2生长激素(growth hormone,GH) |
| 4.3其他生长因子 |
| 5其他物质的补充 |
| 6针刺技术的应用 |
| 7小结 |
（4）替度鲁肽联合膳食纤维促进肠适应的作用机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 1 对象和方法 |
| 1.1 实验对象 |
| 1.2 实验仪器 |
| 1.3 实验试剂 |
| 1.4 技术路线图 |
| 1.5 大鼠短肠模型的建立 |
| 1.6 大鼠小肠石蜡切片制 |
| 1.7 标本切片HE染色 |
| 1.8 pcna表达免疫组化测定 |
| 1.9 caspase-3表达免疫组化测定 |
| 2 RT-PCR检测大鼠回肠中sglt-1, pept-1的表达 |
| 2.1 基本原理 |
| 2.2 实验步骤 |
| 3 结果 |
| 3.1 大鼠生存状态的观察 |
| 3.2 大鼠小肠形态学观察 |
| 3.3 PCNA表达免疫组化测定 |
| 3.4 caspase-3表达免疫组化测定 |
| 3.5 Pept-1、Sglt-1的表达 |
| 4 讨论 |
| 4.1 GLP-2对胃肠道的生理作用与营养物质的吸收 |
| 4.2 GLP-2对Sglt-1和Pept-1的表达影响 |
| 4.3 膳食纤维的生理作用 |
| 4.4 GLP-2联合膳食纤维的协同效应 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
（5）短肠综合征治疗进展（论文提纲范文）
| 1 短肠综合征的内科治疗 |
| 1.1 肠外营养 |
| 1.2 肠内营养 |
| 1.3 生长因子 |
| 1.4 其他辅助药物 |
| 2 短肠综合征的外科治疗 |
| 2.1 非肠移植外科治疗 |
| 2.2 小肠移植 |
| 3 结语 |
（7）血管紧张素转换酶调控SBS大鼠肠上皮细胞凋亡的机制（论文提纲范文）
| 英文缩写一览表 |
| 英文摘要 |
| 中文摘要 |
| 论文正文 血管紧张素转换酶调控SBS 大鼠肠上皮细胞凋亡的机制 |
| 前言 |
| 第一部分 ACEI 应用对短肠综合征大鼠模型肠粘膜适应性代偿的影响 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 第二部分 短肠综合征大鼠模型及ACEI 摄入后肠粘膜ACE 及ANGII 受体表达的变化 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 全文结论 |
| 致谢 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 文献综述 短肠综合征肠粘膜代偿机制研究现状 |
| 参考文献 |
| 硕士研究生期间发表论文 |
（8）影响断奶仔猪小肠结构完整性的因素（论文提纲范文）
| 1 断奶仔猪的小肠结构 |
| 2 影响断奶仔猪肠道完整性的因素 |
| 2.1 乳源性活性物质 |
| 2.1.1 表皮生长因子 |
| 2.1.2 胰岛素及胰岛素样生长因子 |
| 2.1.3 多胺 |
| 2.1.4 谷氨酰胺 |
| 2.2 饲粮形态 |
| 2.3 饲粮组成 |
| 2.3.1 饲粮纤维 |
| 2.3.2 饲粮蛋白质 |
| 2.3.2. 1 饲粮蛋白质水平 |
| 2.3.2. 2 饲粮蛋白质抗原 |
| 2.4 断奶应激 |
| 2.5 采食量 |
| 3 结语 |
（9）谷氨酰胺联合肠内营养对短肠综合征大鼠模型结肠黏膜的影响（论文提纲范文）
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 实验动物和实验环境 |
| 1.1.2 药物 |
| 1.1.3 仪器 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 动物分组 |
| 1.2.2 造模方法 |
| 1.2.3 药物及营养素给予方式 |
| 1.3 标本收集和检测 |
| 1.4 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 不同时间点各组大鼠结肠皱襞的改变 |
| 2.2 不同时间点各组大鼠的肠腺分布密度情况 |
| 3 讨论 |
四、谷氨酰胺对短肠综合征大鼠残留小肠、结肠形态的影响（论文参考文献）
- [1]表没食子儿茶素没食子酸酯对短肠综合征大鼠肠道代偿和肠道屏障的影响[J]. 周正明,李可,汪云风,胡雯. 现代预防医学, 2022(02)
- [2]乳脂球膜对短肠大鼠肠屏障保护作用及其机制的研究[D]. 李颖. 上海交通大学, 2018(01)
- [3]成人短肠综合征非手术治疗现状[J]. 李利发,周彤. 医学综述, 2016(01)
- [4]替度鲁肽联合膳食纤维促进肠适应的作用机制[D]. 杜晓斌. 天津医科大学, 2012(02)
- [5]短肠综合征治疗进展[J]. 刘业星,鲁刚谭,诗成. 医学综述, 2011(03)
- [6]超短肠大鼠结肠代偿的细胞超微结构变化[J]. 姜海平,郭庆丰,张海伟,袁璐,陈丹. 中华临床营养杂志, 2010(06)
- [7]血管紧张素转换酶调控SBS大鼠肠上皮细胞凋亡的机制[D]. 王文生. 第三军医大学, 2010(04)
- [8]影响断奶仔猪小肠结构完整性的因素[J]. 张翥,董国忠. 中国饲料, 2010(06)
- [9]谷氨酰胺联合肠内营养对短肠综合征大鼠模型结肠黏膜的影响[J]. 孙欣,林方才,苗迎春. 实用医学杂志, 2009(01)
- [10]谷氨酰胺对短肠综合征大鼠模型结肠粘膜作用的初步研究[J]. 田祖豪,邓海,林方才. 中国现代医药杂志, 2008(11)