一、神经妥乐平对脊髓损伤后再生的促进作用（论文文献综述）
冯世庆[1]（2020）在《脊柱脊髓疾病的基础研究现状和展望》文中研究说明脊柱脊髓疾病包括创伤性疾病、退变性疾病、代谢性疾病、结核与肿瘤等,严重危害患者生命健康,为患者及社会带来沉重的负担。随着现代分子生物技术、生物信息学及基因编辑技术的发展,脊柱脊髓疾病的基础研究取得突破性成果。脊柱脊髓损伤微环境失衡理论为细胞移植、组织工程、外泌体及神经调控等修复策略提供了理论依据。在传统延缓退变及替代治疗的基础上,基因修饰技术为逆转椎间盘退变带来了希望。多种病理因素的发现完善了脊柱侧凸的病理机制。骨重塑生化标志物及免疫调控的研究为脊柱骨质疏松的诊断及治疗提供了新靶点;多组学和遗传学的应用深入揭示了脊柱结核的病理机制。脊柱肿瘤微环境的研究为调控破骨过程及炎性小体治疗骨肿瘤奠定了基础。
熊邓[2]（2020）在《黄芪桂枝五物汤加味对腰椎间盘突出症减压术后残余下肢麻木的疗效观察》文中研究表明目的:通过观察黄芪桂枝五物汤加味对腰椎间盘突出症术后残余下肢麻木的患者治疗前后的各项评分与指标的变化,研究黄芪桂枝五物汤加味治疗腰椎间盘突出症术后残余下肢麻木患者的临床疗效。黄芪桂枝五物汤在临床当中运用较少,更多的运用其他如独活寄生汤、补阳还五汤等方剂来缓解术后疼痛,本文希望通过此项研究来观察黄芪桂枝五物汤对神经功能恢复的确切疗效,使临床治疗腰椎间盘突出症术后残余下肢麻木患者提供一种新的治疗方案,这种治疗方案值得进一步的研究和临床推广。方法:选取2018年7月至2019年7月在江西省中医院做完腰椎开放手术术后残余下肢麻木症状患者60例为研究对象,告知患者试验的注意事项,签署了知情同意书后,用随机数表法将患者随机分为某一组,每组研究对象为30例,分别记为治疗组与对照组。两组患者的年龄、性别、病程长短以及病变节段均无明显差异,治疗前两组的各项评分及胫神经传导速度均无明显差异性。在治疗组的治疗过程当中,患者卧床休息并行术后常规治疗,并且每天进行行功能锻炼,在此基础上服用黄芪桂枝五物汤加味进行治疗,方剂采用本院中药房抓取的中药,本院煎药房煎制成的汤药包,一次半袋,早晚各1次,15天为1疗程,服用2个月,在治疗的过程中要进行随症加减,不能拘泥于一方用到底。对照组患者也在术后行常规处理的基础上服用甲钴胺片,每天1片,每天3次,15天为1疗程,服用2个月。其余治疗过程两组完全一致。在治疗过程中要密切观察患者是否有不良反应等。两组均连续治疗2个月,观察两组患者治疗前以及治疗后各个时间段的麻木VAS评分、肌力评分以及胫神经的传导速度。结果:（1）麻木VAS评分分析:患者进行两组治疗后,其麻木VAS评分均降低,但在治疗1周、2周内,试验组的评分下降更明显并且与对照组对比差异有统计学意义;在治疗1个月、2个月后,两组评分下降情况差异比较无统计学意义。（2）下肢肌力评分分析:患者进行两组治疗后,其肌力评分均升高,但在治疗治疗1周、2周内,试验组的评分升高的更明显并且与对照组对比有统计学差异;在治疗1个月、2个月后,两组评分下降情况比较无统计学差异。（3）胫神经传导速度分析比较:患者进行两组治疗后,其胫神经传导速度均加快,但在治疗2周前,试验组的加快的更明显并且与对照组对比有统计学差异;在治疗2周后,两组评分下降情况对比无明显统计学差异。（4）疗效分析:两组患者在治疗3个月后都进行随访,对照组有效率及显效率为90.0%、73.3%,试验组有效率及显效率为93.3%、80.0%,其差异没有统计学意义。结论:（1）黄芪桂枝五物汤加味是一种良好治疗腰椎间盘突出症术后残余下肢麻木的方药;（2）与甲钴胺相比,黄芪桂枝五物汤的近期疗效要好,而远期疗效与甲钴胺并无明显差异。
李波[3]（2020）在《miR-22-3p调控CBL/p-EGFR/p-STAT3/GAP43/p-GAP43通路修复脊髓感觉传导功能的实验研究》文中研究指明目的本研究旨在探索表皮生长因子（Epidermal Growth Factor,EGF）对初级感觉神经元轴突生长的影响,探讨增强成年初级感觉神经元内在生长能力对于脊髓后索损伤后感觉功能恢复的影响;同时在体外实验及体内试验通过调控初级感觉神经元中miR-22-3p水平,阐明miR-22-3p在初级感觉神经元轴突生长和脊髓感觉传导功能中的作用,进而找到促进脊髓损伤后轴索再生的关键靶点和治疗方法。方法1.体外培养初级感觉神经元,使用EGF、小干扰RNA（siRNA）、miR-22-3p mimics、AG490、Ruxolitinib等药物处理初级感觉神经元,以期观察神经元轴突生长差异和细胞内部信号通路蛋白的表达水平。2.使用NF-200免疫荧光染色方法对体外培养的初级感觉神经元轴突进行标记和计算其长度,比较EGF、siRNA、miR-22-3p mimics、AG490、Ruxolitinib等对初级感觉神经元轴突生长的影响。3.使用免疫印迹实验测定磷酸化表皮生长因子受体（phosphorylated Epidermal Growth Factor Receptor,p-EGFR）、Casitas B细胞淋巴瘤（Casitas B-lineage lymphoma,CBL）、信号转导与转录激活因子3（Signal Transducer and Activator of Transcription 3,STAT3）、磷酸化信号转导与转录激活因子3（phosphorylated Signal Transducer and Activator of Transcription 3,p-STAT3）、细胞外调节蛋白激酶1/2（Extracellular Regulated Protein Kinases1/2,Erk1/2）、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2（phosphorylated Extracellular Regulated Protein Kinases1/2,p-Erk1/2）、生长相关蛋白43（Growth Associated Protein 43,GAP43）和磷生长相关酸化蛋白43（phosphorylated Growth Associated Protein 43,p-GAP43）的表达水平,以期探索参与到EGF促进初级感觉神经元轴突生长过程的细胞内部信号通路。4.使用Targetscan、StarBase、miRDB和miRwalk database对潜在靶向CBL蛋白的miRNA进行生物信息学预测。使用双荧光素酶报告实验验证miR-22-3p与CBL mRNA3’端非编码区的相互作用。使用实时荧光定量聚合酶链反应（RTqPCR）对miR-22-3p、CBL mRNA进行检测,评价miR-22-3p对CBL表达的抑制作用。5.建立脊髓后索损伤模型,同时使用miR-22-3p模拟物（Agomir）进行DRG注射,在体内水平使用免疫印迹实验检测损伤后关键蛋白EGF、p-EGFR、CBL、p-STAT3和p-GAP43的表达水平,验证在体内调控miR-22-3p是否同样可以调控CBL/p-EGFR/p-STAT3/GAP43/p-GAP43通路。6.使用体感诱发电位（Somatosensory Evoked Potentials,SSEP）和胶带移除实验（Tape Removal Teat,TRT）对脊髓后索损伤后大鼠脊髓上行感觉传导通路完整性和大鼠后肢感觉功能进行检测,从而评价调控DRG中miR-22-3p水平对脊髓后索损伤后感觉功能损伤的修复效能。结果1.EGF促进初级感觉神经元轴突生长EGF处理初级感觉神经元30min和1h相较于处理0min,轴突长度显着增长,但是30min与1h组无明显差异。提示延长EGF处理时间不会进一步促进初级感觉神经元轴突生长。p-EGFR的表达在EGF处理30min时发生上调,但是在延长处理时间至1h时,其表达相较于30min时下调。与30min组相比,1h组p-EGFR水平的降低并没有改变神经元轴突的生长。2.CBL敲减后增加p-EGFR的表达使用CBL siRNA敲减CBL后,CBL的蛋白表达水平显着下调,证实CBL siRNA的敲减效能。敲减CBL后,p-EGFR的表达水平显着升高,提示CBL是抑制p-EGFR表达的关键靶点。3.miR-22-3p是CBL的靶miRNA通过四个数据库预测可以靶向CBL的miRNA,miR-22-3p是其中被四个数据库同时预测到的miRNA。双荧光素酶报告实验证实miR-22-3p可以靶向CBL m RNA 3’端非编码区。RT-qPCR证实miR-22-3p mimics增加miR-22-3p在神经元中的表达,并且可以减少靶向下调CBL mRNA表达。4.miR-22-3p促进p-EGFR表达和初级感觉神经元轴突生长miR-22-3p mimics能够明显降低CBL蛋白的表达。在下调CBL的同时,可以显着上调p-EGFR蛋白表达。提示miR-22-3p mimics解除了CBL对p-EGFR的抑制作用。NF-200细胞免疫荧光染色证实miR-22-3p mimics可以显着促进初级感觉神经元轴突生长。5.p-STAT3/GAP43/p-GAP43信号通路是p-EGFR主要的下游通路为了验证p-EGFR下游的具体信号通路,Erk1/2,p-Erk1/2,STAT3,p-STAT3,GAP43和p-GAP43的表达水平进行检测。在所有时间点STAT3、Erk1/2和pErk1/2蛋白表达无差异。p-STAT3,GAP43和p-GAP43的表达水平在30 min和1 h组显着上调。提示p-STAT3/GAP43/p-GAP43通路是p-EGFR细胞内下游通路。6.p-STAT3/GAP43/p-GAP43信号通路是miR-22-3p/CBL/p-EGFR调节初级感觉神经元轴突生长主要的下游通路miR-22-3p显着促进初级感觉神经元轴突生长,而AG490抑制剂（EGFR与JAK抑制剂）与鲁索替尼（STAT3抑制剂）显着抑制miR-22-3p mimics作用。同时,miR-22-3p mimics对p-STAT3和p-GAP43的促进作用被上述两种抑制剂抑制。证实p-STAT3/GAP43/p-GAP43是miR-22-3p/CBL/p-EGFR轴下游调控轴突生长的主要通路。7.miR-22-3p在体内调控CBL/p-EGFR/p-STAT3/GAP43/p-GAP43信号通路在后索损伤造模后7、14和28 d,EGF、p-EGFR和miR-22-3p的表达量呈现先下调再逐渐上调的表达趋势。当在体内使用miR-22-3p Agomir后,CBL的表达受到显着抑制,p-EGFR、p-STAT3和p-GAP43的表达显着上调。证实miR-22-3p可以在体内调控CBL/p-EGFR/p-STAT3/GAP43/p-GAP43信号通路。8.miR-22-3p促进脊髓后索损伤后传导功能恢复使用SSEP和TRT检测大鼠脊髓后索损伤后脊髓感觉传导功能,结果证实miR-22-3p Agomir可以在一定程度上恢复感觉诱发电位和胶带移除实验的表现。证实miR-22-3p可以促进脊髓后索感觉传导功能恢复。结论1.CBL是限制EGF促进成年初级感觉神经元轴突生长的主要原因。2.miR-22-3p可以通过靶向抑制CBL从而上调p-EGFR和下游STAT3/GAP43/pGAP43信号通路来促进初级感觉神经元轴突生长。3.调控miR-22-3p/CBL/p-EGFR/p-STAT3/GAP43/p-GAP43信号通路轴可以促进脊髓后索损伤感觉传导功能恢复。
孙莹[4]（2017）在《基于Wnt信号通路探讨筋脉通对糖尿病大鼠神经髓鞘及高糖培养雪旺细胞的修复作用》文中进行了进一步梳理糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy,DPN）是糖尿病最常见的慢性并发症,严重影响患者生活质量,但因其发病机制尚不明了,防治困难。中药筋脉通（Jinmaitong,JMT）治疗DPN患者效果良好,但机理尚不明确。其能否通过调节Wnt/β-catenin信号通路促进坐骨神经髓鞘修复是本研究的重点。本实验用STZ诱导糖尿病大鼠模型及50mmol/L高糖培养雪旺细胞（Schwanncell,SCs）模拟DPN损伤,以JMT进行干预,随后用实时荧光定量多聚核苷酸链式反应法、免疫蛋白印迹法检测大鼠坐骨神经及SCs中Wnt家族配体3a（Wnt family member 3a,Wnt3a）、Wnt 抑制因子 1（Wnt inhibitory factor 1,Wif-1）、糖原合成激酶 3β（glycogen synthase kinase 3β,GSK3β）、β-连环蛋白和髓鞘蛋白零（myelin proteinzero,PO）的mRNA及蛋白表达,以及GSK3β、β-catenin磷酸化蛋白的表达;酶联免疫吸附法检测大鼠血清及细胞上清液中Wnt3a、Wif-1蛋白的表达。整体及细胞实验研究结果发现,随着造模时间的延长,糖尿病大鼠出现坐骨神经损伤;DPN大鼠坐骨神经及高糖培养的SCs中,Wnt/β-catenin信号通路表达受到抑制,P0表达降低,髓鞘修复障碍。JMT能够促进大鼠坐骨神经中P0的表达,提高SCs增殖率,缓解DPN大鼠坐骨神经病理损伤,促进其髓鞘再生,以10倍人体剂量JMT效果最佳。本实验证实,JMT通过缓解DPN大鼠坐骨神经及高糖培养SCs中Wnt/β-catenin信号通路受到的抑制,起到改善髓鞘修复障碍的作用。国内外尚未见报道。
马隽[5]（2016）在《乳香提取物对SD大鼠周围神经损伤后修复及GAP-43表达的影响》文中指出周围神经是指中枢神经（脑和脊髓）以外的神经,承担多种生理功能,一旦其受到外界直接或间接创伤而发生损伤,则会导致躯干和肢体的运动、感觉及自主神经功能障碍,严重影响机体的正常生活。由于目前周围神经损伤临床上较难恢复,因此周围神经损伤的修复一直是临床难题之一。本课题以乳香提取物为试验药物,以大鼠坐骨神经损伤为动物模型,研究了乳香提取物对周围神经损伤修复的作用及机制,为开发天然药物治疗周围神经损伤提供理论基础和试验依据。试验将96只SD大鼠（雌雄各半）制作坐骨神经挤压伤模型。将模型随机平均分为四组:模型对照组、乳香高剂量组、乳香中剂量组、乳香低剂量组。术后每日一次灌服乳香提取物,通过计算坐骨神经功能指数、腓肠肌湿重评估坐骨神经损伤后神经功能的恢复情况;免疫印迹法检测GAP-43的相对表达量;HE染色观察坐骨神经损伤后的组织恢复情况;免疫组化法检测S100的表达考察其对雪旺细胞增殖的作用。结果显示:（1）造模后7、14、21和28天,所有组SFI均表现出坐骨神经功能逐渐恢复的趋势;造模后7天,各组间SFI无显着差异,在造模后14和21天,乳香提取物高剂量组SFI明显提高（p<0.05）,乳香提取物中剂量组和低剂量组与对照组相比无显着差异。28天,与对照组相比乳香提取物中剂量组和高剂量组大鼠SFI明显提高（p<0.05）。低剂量组在各时间点上与对照组相比均无显着差异。（2）各组腓肠肌恢复率均随时间而下降,其中模型对照组下降幅度最大。用药7、14天,乳香高剂量组腓肠肌恢复率明显高于对照组（p<0.05）,低、中剂量组与对照组无显着差异。用药后21、28天,乳香中、高剂量组腓肠肌恢复率与对照组相比具有极显着差异（p<0.01）,低剂量组与对照组相比无显着差异。上述结果提示乳香提取物能改善坐骨神经损伤后功能的恢复。（3）术后28天,HE染色可观察到a模型组:损伤部位纤维组织连接,髓鞘局部崩解,泡沫形成,梭形细胞增生;b乳香提取物低剂量组:神经损伤部位可见纤维组织填充,临近的神经纤维轴索变性,髓鞘崩解,雪旺细胞增殖;c乳香提取物中剂量组:可见较多雪旺细胞,髓鞘崩解成灶状;d乳香高剂量组:雪旺细胞增生明显。组织学评估显示乳香提取物能促进损伤的坐骨神经愈合。（4）造模后7天,各试验组与对照组相比GAP-43表达量均无显着差异。但在造模后14,21和28天,乳香提取物高剂量组GAP-43的表达明显高于对照组（p<0.05）。28天,与对照组相比,乳香提取物中、高剂量组GAP-43表达均明显升高（p<0.01）。各时间点低剂量组GAP-43表达量与对照组相比无显着差异。说明乳香提取物能上调坐骨神经损伤后GAP-43的表达量。（5）在术后7、14、21和28天,乳香提取物中、高剂量组S100的表达量明显高于对照组（p<0.01）,乳香提取物低剂量组与对照组相比无显着差异。提示乳香提取物能促进坐骨神经损伤后雪旺细胞的增殖。综上所述,乳香提取物能够有效促进坐骨神经损伤后的修复,其机制可能是在坐骨神经受到损伤后,乳香提取物能够改善坐骨神经功能,提高GAP-43的表达量并且能够促进雪旺细胞增殖。
张林峰[6]（2016）在《推拿对SNI大鼠脊髓腹角和背根神经元凋亡通路中Bcl-2、caspase-3表达的影响》文中研究指明[目的]通过观察坐骨神经损伤（Sciatic Nerve Inj ury, SNI）大鼠脊髓和背根神经元Bcl-2、caspase-3的表达,从线粒体／细胞色素C介导的凋亡通路探究推拿对SNI大鼠神经元凋亡的影响,进一步分析推拿促进周围神经损伤修复的机理。[方法]将91只SD大鼠分为空白对照组、假手术组、模型组、甲钴胺组和推拿组五组,通过坐骨神经夹持造成SNI模型,甲钴胺组干预方法为腹腔注射甲钴胺营养液,推拿组用“按摩推拿手法模拟仪”模拟拨法、点法、揉法三种手法进行推拿干预,穴位选取殷门、承山和阳陵泉处,每穴每法各1分钟,共9分钟。推拿干预后,以斜板试验、坐骨神经功能指数（Sciaticfunctional index, SFI）,光热耐痛阈评价大鼠运动、感觉功能的恢复情况；对脊髓腹角、坐骨神经损伤点进行形态学分析,并用TUNNEL染色法观察坐骨神经损伤点处神经元凋亡情况,同时观察坐骨神经电生理和腓肠肌湿重的变化,寻找推拿对损伤神经修复的证据；对脊髓腹角、背根神经节、坐骨神经损伤点处Bcl-2、caspase-3的含量进行检测,阐释推拿促进周围神经损伤后再生和修复的机理。[结果]1行为学——推拿能促进SNI运动、感觉恢复。1.1斜板实验、SFI结果：造模后7天,模型组大鼠斜板实验、SFI评分明显低于空白对照组（P<0.05）,说明SNI模型制备成功,大鼠出现运动功能障碍。干预7次、20次后,推拿组、甲钴胺组斜板实验、SFI评分与模型组比较明显升高（P<0.05）,而且干预20次明显高于干预7次,说明推拿干预有效,而且效果在逐步提升,推拿可促进SNI大鼠运动功能恢复。1.2光热耐痛阈结果：造模后7天模型组大鼠光热耐痛阈明显高于空白对照组（P<0.05）,说明SNI模型制备成功。干预7次、20次后,模型组大鼠光热耐痛阈明显高于空白对照组（P<0.05）,推拿组、甲钴胺组光热耐痛阈与模型组比较明显降低（P<0.05）,在20次后推拿组、甲钻胺组光热耐痛阈与空白对照组比较没有差异（P>0.05）,说明20次治疗后SNI大鼠感觉功能基本恢复正常。2形态学、功能学——推拿能改善大鼠脊髓腹角、神经的微观形态和减少神经元凋亡数量,改善神经传导速度,增加腓肠肌湿重。2.1脊髓腹角HE染色结果：实验显示脊髓腹角HE染色形态学有改变：造模后7天模型组脊髓腹角中存在神经元凋亡,胞体肿胀等表现。干预10次后,甲钴胺组和推拿组的形态学有所改善,模型组改善较差。干预20次后,模型组形态学改变也有所恢复,但仍明显差于正常组,甲钻胺组和推拿组的形态学有改观,且明显优于模型组,神经元排列较为规整,肿胀消失,提示推拿干预能够改善大鼠的形态学表现。2.2坐骨神经HE染色结果：实验显示坐骨神经的HE染色形态学有改变：造模后7天模型组坐骨神经中存在神经元凋亡,胞体肿胀等；坐骨神经可见髓鞘散乱,轴索崩解等表现。干预10次后,甲钴胺组和推拿组的形态学有所改善,模型组改善较差。干预20次后,模型组形态学改变也有所恢复,但仍明显差于正常组,甲钴胺组和推拿组的形态学有改观,且明显优于模型组,神经元排列较为规整,肿胀消失,提示推拿干预能够改善大鼠的形态学表现。2.3坐骨神经损伤点处TUNNEL染色结果：造模后7天,模型组大鼠神经元凋亡数量明显高于空白对照组（P<0.05）,说明造模后开始有神经元凋亡现象的发生。干预7次、20次后模型组大鼠神经元凋亡数量仍然高于空白对照组（P<0.05）,甲钴胺组、推拿组神经神经元凋亡数量与模型组比较明显降低（P<0.05）,说明推拿干预能够降低神经元细胞的凋亡数量,促进神经再生。2.4腓肠肌湿重结果：造模后7天,模型组大鼠腓肠肌湿重明显低于空白对照组（P<0.05）,说明造模后腓肠肌萎缩。干预7次、20次后模型组大鼠腓肠肌湿重低于空白对照组（P<0.05）,甲钴胺组、推拿组腓肠肌湿重与模型组比较明显升高（P<0.05）,说明推拿能够促进腓肠肌的恢复,防止其萎缩。2.5神经电生理结果：造模后7天,模型组大鼠运动、感觉神经传导速度明显低于空白对照组（P<0.05）,说明造模后神经传导速度降低。干预7次、20次后模型组大鼠神经的运动、感觉神经传导速度低于空白对照组（P<0.05）,甲钴胺组、推拿组运动、感觉神经传导速度与模型组比较明显升高（P<0.05）,说明推拿能够促进损伤神经的恢复,干预20次后甲钴胺组、推拿组大鼠运动、感觉神经传导速度仍然低于空白对照组（P<0.05）,但高于模型组（P<0.05）,并且20次后推拿组的效果强于第7次,说明推拿干预后神经功能在逐渐恢复。3免疫组化结果——推拿能明显促进脊髓腹角、背根神经节、坐骨神经中的Bcl-2的表达量,降低caspase-3的表达量。3.1 Bcl-2免疫组化结果Bcl-2在脊髓腹角、背根神经节、坐骨神经中免疫组化表达结果造模后7天模型组大鼠Bcl-2在脊髓腹角、背根神经节、坐骨神经中免疫组化表达量明显高于空白对照组（P<0.05）,表明造模后在损伤处增多。推拿干预7次、20次后模型组、甲钴胺组、推拿组大鼠Bcl-2在脊髓腹角、背根神经节、坐骨神经中免疫组化表达量明显高于空白对照组（P<0.05）,推拿组、甲钴胺组Bcl-2在脊髓腹角、背根神经节、坐骨神经中免疫组化表达量与模型组比较明显升高（P<0.05）,而且干预第7次、20次均好于模型组,说明推拿干预有治疗效果,发挥损伤神经保护作用；推拿组Bcl-2在脊髓腹角、背根神经节、坐骨神经中免疫组化表达量与甲钴胺组比较无明显差异（P>0.05）,说明推拿和甲钴胺对Bcl-2表达均有效。3.2 casepase-3免疫组化结果casepase-3在脊髓腹角、背根神经节、坐骨神经中免疫组化表达结果造模后7天模型组大鼠casepase-3在脊髓腹角、背根神经节、坐骨神经中免疫组化表达量明显高于空白对照组（P<0.05）,表明造模后在损伤处增多。推拿干预7次、20次后模型组、甲钴胺组、推拿组大鼠casepase-3在脊髓腹角、背根神经节、坐骨神经中免疫组化表达量明显高于空白对照组（P<0.05）,推拿组、甲钴胺组casepase-3在脊髓腹角、背根神经节、坐骨神经中免疫组化表达量与模型组比较明显升高（P<0.05）,而且干预第7次、20次均好于模型组,说明推拿干预有治疗效果,发挥损伤神经保护作用；推拿组casepase-3在脊髓腹角、背根神经节、坐骨神经中免疫组化表达量与甲钻胺组比较无明显差异（P>0.05）,说明推拿和甲钴胺对casepase-3表达均有效。4 Western blot结果——推拿能明显促进脊髓腹角中的Bcl-2的表达量,降低caspase-3的表达量。造模后7天模型组大鼠Bcl-2、casepase-3在脊髓腹角中表达量明显高于空白对照组（P<0.05）,表明造模后在损伤处表达量明显增多。推拿干预7次、20次后模型组、甲钴胺组、推拿组大鼠Bcl-2、casepase-3在脊髓腹角中表达量明显高于空白对照组（P<0.05）,推拿组、甲钴胺组Bcl-2在脊髓腹角中表达量与模型组比较明显升高（P<0.05）；casepase-3在脊髓腹角中表达量与模型组比较明显降低（P<0.05）,说明推拿干预有治疗效果,能够促进Bcl-2的表达,抑制caspase-3的表达,能够发挥抗凋亡作用,组织神经元凋亡,进而发挥神经保护作用,甲钴胺组和推拿组比较没有差异（P>0.05）,说明甲钴胺和推拿干预均能发挥神经保护作用。[结论]1推拿干预可以促进SNI大鼠斜板实验、SFI、光热耐痛阈的恢复,提示推拿可以改善SNI大鼠的运动、感觉功能。2推拿干预可以促进受损神经轴突的有髓神经数的增加,促进再生神经与靶器官建立连接,降低细胞水肿程度,和神经再生的关键部位“神经元”的功能恢复。推拿干预改善神经元凋亡情况；促进坐骨神经的运动、感觉神经传导功能的恢复,改善坐骨神经功能,促进损伤神经修复；防止腓肠肌萎缩。3推拿干预可以增加脊髓腹角、背根神经节、坐骨神经中Bcl-2的表达量,降低caspase-3的表达量,进而发挥其抗凋亡作用,促进损伤神经的再生,这应是推拿促进神经损伤修复的起效机理之一。推拿可以促进SNI大鼠运动、感觉功能的恢复,提高神经传导速度,抑制神经元的凋亡,防止腓肠肌萎缩,增加脊髓腹角、背根神经节、坐骨神经中Bcl-2的表达量,降低caspase-3的表达量,进而发挥其抗凋亡作用。
王志强,谢鹏,张赛[7]（2014）在《神经妥乐平联合甲基泼尼松龙治疗急性脊髓损伤的临床研究》文中研究说明【目的】评价神经妥乐平联合甲基泼尼松龙在治疗急性脊髓损伤中的应用价值。【方法】将71例急性脊髓损伤患者随机分为两组,治疗组采用神经妥乐平联合甲基泼尼松龙治疗,对照组采用甲基泼尼松龙治疗,并对比两组病例神经功能改善情况。【结果】两组病例均获随访,时间1024个月,平均12个月。治疗组神经功能改善的有效率为88.46%,优于对照组的68.0%,两者差异具有统计学意义（P<0.05）。【结论】神经妥乐平联合甲基泼尼松龙治疗急性脊髓损伤,比单独应用甲基泼尼松龙治疗脊髓损伤有更好的临床效果。
吴殿秀[8]（2013）在《丙戊酸对大鼠臂丛神经根性撕脱伤后脊髓运动神经元保护作用及其分子机制研究》文中研究说明目的意义臂丛神经根性撕脱伤是最严重、最难修复的一种周围神经损伤。由于其病情复杂、诊断困难及并发症严重，不仅给患者带来机体和心理的双重残疾，亦给其家庭及社会带来沉重负担。随着显微外科技术的发展，神经吻合、神经移位等手术方法已广泛应用于神经根性撕脱伤的临床治疗，但由于撕脱伤后脊髓运动神经元出现大量死亡，神经再生缺乏“原动力”，导致术后肢体功能的恢复十分困难。丙戊酸作为抗癫痫、情绪稳定剂是神经科疾病治疗的常用药物。新近研究表明，丙戊酸尚可促进体外培养的神经细胞存活及再生，但对于其体内神经保护作用及相关机制，尤其是对臂丛神经根性撕脱伤后运动神经元的保护作用还知之甚少。本研究通过建立全臂丛神经根性撕脱伤的动物模型，应用Western blot、实时荧光定量PCR、免疫组化、尼氏体染色和TUNEL等检测技术，探讨丙戊酸对臂丛神经根性撕脱伤后运动神经元的保护作用及其分子机制，为丙戊酸早日应用于临床促进周围神经损伤后肢体功能恢复提供理论基础。材料方法成年Wistar雄性大鼠288只，随机等分为假手术组（麻醉后显露臂丛神经后直接闭合创口）、单纯损伤组（臂丛神经根性撕脱伤）和丙戊酸组（臂丛神经根性撕脱伤+每日丙戊酸300mg/kg）。三组大鼠分别在伤后1、2、3、7、14和28天固定时间内处死并留取脊髓C5-T1段。尼氏体染色法观察脊髓运动神经元存活数；TUNEL法检测运动神经元凋亡数；透射电镜观察运动神经元及胶质细胞的超微结构；免疫组化法检测c-Jun和Bcl-2在脊髓运动神经元内的表达情况及阳性细胞数；Western blot法和实时定量荧光PCR分别检测c-Jun和Bcl-2的蛋白及mRNA表达水平。研究结果1．脊髓存活运动神经元计数：单纯损伤组和丙戊酸组伤后1至7天神经元数量均无明显变化，14天和28天数量急剧减少。两组比较，丙戊酸组神经元存活数量较多，在第14天（p<0.05）和28天（p<0.01）差异具有统计学意义。2．脊髓运动神经元凋亡细胞计数：单纯损伤组和丙戊酸组伤后第1天无阳性表达，第2至28天均可见凋亡细胞。两组比较，丙戊酸组神经元凋亡数量明显减少，在第3天（p<0.01）和7天（p<0.01）差异具有统计学意义。3．脊髓运动神经元及胶质细胞超微结构观察：单纯损伤组和丙戊酸组伤后均可见神经毡内部分空化，轴突溶解。单纯损伤组运动神经元可见核切迹、核固缩等细胞损伤和死亡现象；而丙戊酸组胞质内可见粗面内质网和线粒体增多。单纯损伤组神经胶质细胞可见核肥大、边聚，部分细胞空化坏死；而丙戊酸组的胞质内可见大量粗面内质网及核糖体，细胞空化不明显。4．脊髓运动神经元c-Jun蛋白表达变化：①c-Jun蛋白主要分布于运动神经元细胞核内。②单纯损伤组和丙戊酸组伤后c-Jun表达的阳性神经元百分比和蛋白量明显增高：c-Jun蛋白于第1天反应性升高，第3天达峰值，之后逐渐降低。两组比较，丙戊酸组c-Jun表达的阳性细胞数较少，伤后第1天（p<0.05）、2天（p<0.01）、3天（p<0.05）、7天（p<0.05）差异具有统计学意义；丙戊酸组c-Jun蛋白表达量减少，伤后第1天（p<0.05）、2天（p<0.05）、3天（p<0.01）、7天（p<0.05）差异具有统计学意义。③单纯损伤组和丙戊酸组伤后c-Jun mRNA表达均上调，于第1天反应性升高，第3天达峰值。两组比较，丙戊酸组表达水平较低，伤后第1天（p<0.05）、2天（p<0.05）、3天（p<0.01）、7天（p<0.05）有统计学差异。5．脊髓运动神经元Bcl-2蛋白表达变化：①Bcl-2蛋白主要分布于运动神经元细胞浆内；②单纯损伤组和丙戊酸组伤后Bcl-2表达的阳性神经元百分比和蛋白量亦明显升高：Bcl-2蛋白于第1天升高，第7天达峰值，后逐渐回落。两组比较，丙戊酸组Bcl-2表达的阳性细胞数较多，伤后第1天（p<0.05）、2天（p<0.01）、3天（p<0.01）、7天（p<0.01）和14天（p<0.05）差异具有统计学意义；丙戊酸组Bcl-2蛋白表达量增多，伤后第2天（p<0.01）、3天（p<0.05）、7天（p<0.05）差异具有统计学意义。③单纯损伤组和丙戊酸组伤后Bcl-2蛋白的mRNA表达均上调，于第1天反应性升高，第7天达峰值。两组比较，丙戊酸组表达水平明显增高，伤后第2天（p<0.05）、3天（p<0.05）、7天（p<0.05）具有统计学差异。研究结论1．改良全臂丛神经根性撕脱伤动物模型的神经根性撕脱确切、副损伤小、模型稳定、符合创伤实际机制；2．全臂丛神经根性撕脱伤可导致脊髓相应节段内运动神经元大量死亡，应用丙戊酸可减少神经元凋亡、增加神经元存活数量，发挥其保护神经的作用；3．全臂丛神经根性撕脱伤后可引起脊髓相应节段运动神经元c-Jun蛋白与Bcl-2蛋白表达上调，而应用丙戊酸则可抑制神经元的c-Jun蛋白表达、增加Bcl-2蛋白表达。丙戊酸通过下调c-Jun蛋白、上调Bcl-2蛋白表达抑制神经细胞凋亡、增加细胞存活数量，可能是其神经保护作用的重要机制之一。
张远成,何磊,王照平,孟庆飞,何嘉[9]（2011）在《牛痘疫苗接种家兔炎症皮肤提取物治疗急性颈椎神经源性疼痛》文中研究指明牛痘疫苗接种家兔炎症皮肤提取物（神经妥乐平）治疗慢性疼痛或神经病理性疼痛疗效显着,已在临床实践中得到证实[1,2]。自2004年7月至2009年12月,我科对50例急性颈椎神经源性疼痛患者采用神经妥乐平治疗,获得了良好疗效。总结报告如下。资料与方法
赵金杰[10]（2009）在《神经妥乐平的临床应用》文中进行了进一步梳理
二、神经妥乐平对脊髓损伤后再生的促进作用（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、神经妥乐平对脊髓损伤后再生的促进作用（论文提纲范文）
（2）黄芪桂枝五物汤加味对腰椎间盘突出症减压术后残余下肢麻木的疗效观察（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 引言 |
| 历史回顾 |
| 一、中医治疗 |
| 二、西医治疗（西药治疗） |
| 三、中西医结合治疗 |
| 1 临床资料 |
| 1.1 病例选择 |
| 1.2 研究内容 |
| 1.3 诊断标准 |
| 1.4 纳入标准 |
| 1.5 排除标准 |
| 1.6 剔除与脱落标准 |
| 1.7 终止试验标准 |
| 2 研究方案 |
| 2.1 分组及设计 |
| 2.2 治疗方案 |
| 2.3 疗效观察 |
| 2.4 医学伦理原则 |
| 3 数据统计 |
| 4 注意事项 |
| 5 结果 |
| 5.1 两组性别、年龄、病程长短以及病变节段比较 |
| 5.2 治疗前各评分比较 |
| 5.3 治疗后各项评分的比较 |
| 5.4 疗效比较分析 |
| 5.5 不良反应及安全性分析 |
| 讨论 |
| 1 西医对LDH开放手术术后残余神经症状的认识 |
| 1.1 西医对LDH的认识 |
| 1.2 西医对LDH的治疗 |
| 1.3 西医对LDH开放手术术后残余神经症状的认识 |
| 2 中医对LDH开放手术术后残余神经症状的认识 |
| 2.1 中医对LDH的认识 |
| 2.2 中医对LDH的治疗 |
| 2.3 中医对LDH术后残余神经症状的认识 |
| 3 甲钴胺对神经功能恢复的作用机理 |
| 4 黄芪桂枝五物汤分析 |
| 4.1 黄芪桂枝五物汤配伍分析 |
| 4.2 黄芪桂枝五物汤及其主要药物现代药理研究 |
| 4.3 黄芪桂枝五物汤加减探讨 |
| 5 研究结果分析 |
| 不足与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 作者简介 |
（3）miR-22-3p调控CBL/p-EGFR/p-STAT3/GAP43/p-GAP43通路修复脊髓感觉传导功能的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 缩略语/符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 一、EGF促进成年大鼠初级感觉神经元轴突生长的能力有限 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 实验设备和器械 |
| 1.1.3 实验试剂 |
| 1.1.4 实验试剂配制 |
| 1.1.5 实验方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 EGF促进初级感觉神经元轴突生长 |
| 1.2.2 敲减CBL促进初级感觉神经元中p-EGFR表达 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 二、miR-22-3p通过调控CBL/p-EGFR p-STAT3/GAP43/p-GAP43信号通路调节成年大鼠初级感觉神经元轴突生长 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 实验设备和器械 |
| 1.1.3 实验试剂 |
| 1.1.4 双荧光素酶报告实验报告质粒准备 |
| 1.1.5 靶向CBL蛋白miRNA预测数据库 |
| 1.1.6 实验方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 miR-22-3p可以靶向抑制CBL |
| 1.2.2 miR-22-3p抑制CBL mRNA的表达 |
| 1.2.3 p-STAT3/GAP43/p-GAP43信号通路是p-EGFR主要的下游通路 |
| 1.2.4 p-STAT3/GAP43/p-GAP43信号通路是miR-22-3p/CBL/p-EGFR调节初级感觉神经元轴突生长主要的下游通路 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 三、miR-22-3p通过调节CBL/p-EGFR/p-STAT3/GAP43/p-GAP43信号通路修复成年大鼠脊髓后索损伤后感觉传导功能恢复 |
| 1.1 对象和方法 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 实验设备 |
| 1.1.3 实验器械 |
| 1.1.4 实验试剂 |
| 1.1.5 实验方法 |
| 1.2 结果 |
| 1.2.1 miR-22-3p在体内调节CBL/p-EGFR/p-STAT3/GAP43/p-GAP43信号通路 |
| 1.2.2 miR-22-3p促进脊髓后索损伤后传导功能恢复 |
| 1.3 讨论 |
| 1.4 小结 |
| 全文结论 |
| 论文创新点 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 EGFR在脊髓损伤中的作用 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）基于Wnt信号通路探讨筋脉通对糖尿病大鼠神经髓鞘及高糖培养雪旺细胞的修复作用（论文提纲范文）
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 筋脉通通过Wnt/β-catenin信号通路对糖尿病大鼠坐骨神经髓鞘的修复作用 |
| 前言 |
| 材料与试剂 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 第二部分 筋脉通含药血清通过Wnt/β-catenin信号通路对高糖培养雪旺细胞的修复作用 |
| 前言 |
| 材料与试剂 |
| 方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述一 |
| 参考文献 |
| 综述二 |
| 参考文献 |
| 个人简历 |
| 致谢 |
（5）乳香提取物对SD大鼠周围神经损伤后修复及GAP-43表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 英文摘要 |
| 1 引言 |
| 1.1 周围神经的概述 |
| 1.1.1 周围神经的概念 |
| 1.1.2 周围神经损伤部位的生理变化 |
| 1.2 周围神经损伤的分类和主要疗法 |
| 1.2.1 周围神经损伤的分类 |
| 1.2.2 周围神经损伤的主要疗法 |
| 1.3 促进周围神经再生的常见药物 |
| 1.3.1 神经生长因子 |
| 1.3.2 神经节苷脂 |
| 1.3.3 神经妥乐平 |
| 1.3.4 中药治疗周围神经损伤 |
| 1.4 生长相关蛋白GAP-43与周围神经损伤再生 |
| 1.4.1 GAP-43的分布 |
| 1.4.2 GAP-43在周围神经再生中的作用 |
| 1.5 雪旺细胞与周围神经修复 |
| 1.5.1 雪旺细胞的概述 |
| 1.5.2 雪旺细胞与周围神经损伤 |
| 1.6 乳香的化学成分及药理作用 |
| 1.6.1 乳香的化学成分 |
| 1.6.2 乳香的药理作用 |
| 2 试验材料与方法 |
| 2.1 试验材料 |
| 2.1.1 试验动物 |
| 2.1.2 试验试剂 |
| 2.1.3 试验仪器 |
| 2.1.4 主要试剂的配制 |
| 2.2 试验方法 |
| 2.2.1 试验技术路线图 |
| 2.2.2 试验分组 |
| 2.2.3 模型的建立 |
| 2.2.4 给药方法 |
| 2.2.5 标本的采集 |
| 2.2.6 观察指标及方法 |
| 2.2.7 统计方法 |
| 3 试验结果 |
| 3.1 一般情况观察 |
| 3.2 乳香提取物对大鼠坐骨神经损伤后SFI的影响 |
| 3.3 乳香提取物对大鼠坐骨神经损伤后腓肠肌湿重的影响 |
| 3.4 乳香提取物对大鼠坐骨神经损伤后修复的组织学评估 |
| 3.5 乳香提取物对大鼠坐骨神经损伤后GAP-43表达的影响 |
| 3.6 乳香提取物对大鼠坐骨神经损伤后S100表达的影响 |
| 4 讨论 |
| 4.1 乳香提取物对大鼠坐骨神经损伤后SFI的影响 |
| 4.2 乳香提取物对大鼠坐骨神经损伤后腓肠肌湿重的影响 |
| 4.3 乳香提取物对大鼠坐骨神经损伤后GAP-43表达的影响 |
| 4.4 乳香提取物对大鼠坐骨神经损伤后S100表达的影响 |
| 5 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读硕士学位期间发表的学术论文 |
（6）推拿对SNI大鼠脊髓腹角和背根神经元凋亡通路中Bcl-2、caspase-3表达的影响（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略词 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 周围神经损伤的研究进展 |
| 1 中西医对周围神经损伤的认识和病因分析 |
| 2 损伤的病因和分类 |
| 3 中西医对周围神经损伤的修复机理 |
| 4 推拿治疗周围神经损伤研究进展 |
| 综述二 细胞凋亡损伤研究进展 |
| 1 细胞凋亡的特征 |
| 2 细胞凋亡的分子信号通路 |
| 3 通路间的相互作用 |
| 综述三 Bcl-2、caspase-3的研究概况 |
| 1 Bcl-2家族 |
| 2 caspases家族 |
| 3 Bcl-2、caspase-3在凋亡通路中的作用 |
| 4 Bcl-2、caspase-3的表达情况 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 推拿对SNI大鼠行为学的影响研究 |
| 1 材料 |
| 2 行为学检测方法 |
| 3 行为学结果 |
| 4 讨论 |
| 实验二 推拿对SNI大鼠形态学、功能学的影响研究 |
| 1 材料 |
| 2 形态学、功能学检测方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 实验三 推拿对SNI大鼠凋亡通路中Bcl-2、caspase-3表达的影响 |
| 1 材料 |
| 2 免疫组化、Western blot检测方法 |
| 3 实验结果 |
| 4 讨论 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录1 脊髓腹角HE染色 |
| 附件2 坐骨神经HE染色 |
| 附件3 脊髓腹角Bcl-2免疫组化染色 |
| 附件4 背根神经节Bcl-2免疫组化染色 |
| 附件5 坐骨神经Bcl-2免疫组化染色 |
| 附件6 脊髓腹角caspase-3免疫组化染色 |
| 附件7 背根神经节caspase-3免疫组化染色 |
| 附件8 坐骨神经caspase-3免疫组化染色 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简历 |
（7）神经妥乐平联合甲基泼尼松龙治疗急性脊髓损伤的临床研究（论文提纲范文）
| 1资料与方法 |
| 1.1一般资料 |
| 1.2方法 |
| 1.2.1治疗方法: |
| 1.2.2观察指标: |
| 1.2.3疗效判定标准: |
| 1.2.4统计学处理: |
| 2结果 |
| 3讨论 |
（8）丙戊酸对大鼠臂丛神经根性撕脱伤后脊髓运动神经元保护作用及其分子机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 引言 |
| 综述 |
| 第1节 臂丛神经损伤的机制及治疗方法 |
| 1 臂丛神经损伤机制 |
| 2 臂丛神经损伤分类 |
| 3 臂丛神经根性撕脱伤治疗方法 |
| 3.1 臂丛神经节前损伤 |
| 3.2 臂丛神经节后损伤 |
| 3.3 电生理检测技术（EMG） |
| 3.4 组织工程 |
| 4 臂丛神经损伤后的并发症 |
| 4.1 灼性神经痛 |
| 4.2 疼痛性神经瘤 |
| 第2节 轴突损伤对运动神经元的影响 |
| 1 轴突损伤对运动神经元的影响 |
| 1.1 轴突切断后神经元形态、功能和生化变化 |
| 1.2 轴突切断后神经元存活的影响因素 |
| 2 轴突对损伤的反应 |
| 2.1 轴突切断后分子转运变化 |
| 2.2 轴突损伤后的变性 |
| 3 神经胶质细胞的反应 |
| 3.1 神经胶质细胞对中枢神经系统再生的影响 |
| 3.2 引起星形胶质细胞化及抑制性分子增加的原因 |
| 4 中枢神经损伤后炎症反应的作用 |
| 5 神经的轴突再生 |
| 5.1 内在因素对神经轴突再生的影响 |
| 5.2 神经轴突再生的外在因素 |
| 第3节 细胞凋亡及其信号传导途径 |
| 1 凋亡受体介导的凋亡途径 |
| 2 内质网介导的细胞凋亡途径 |
| 3 线粒体介导的细胞凋亡途径 |
| 4 Anoikis 介导的细胞凋亡途径 |
| 5 粒酶 B（granzymes B, GrB）介导的细胞凋亡途径 |
| 6 胱天蛋白酶的级联反应 |
| 第4节 c-Jun 及其信号传导途径 |
| l c-jun 与其他转录因子之间的相互作用 |
| 1.1 c-jun 与 JunB 的相互作用 |
| 1.2 TNF-α对 c-Jun 的调节作用 |
| 1.3 c-Jun 与 PU.1 的协同激活作用 |
| 2 AP-1 家族在疾病发生、发展中的联系 |
| 2.1 AP-1 与神经系统 |
| 2.2 AP-1 与骨骼系统 |
| 2.3 AP-1 与生殖系统 |
| 2.4 AP-1 与肌肉 |
| 2.5 AP-1 与血液、消化系统 |
| 第5节 Bcl-2 及其信号传导途径 |
| 1 Bcl-2 调节线粒体和内质网中的钙离子平衡 |
| 2 Bcl-2 抑制线粒体释放细胞色素 C |
| 3 Bcl-2 抑制第二种线粒体来源的激活剂/低等电点 IAP 结合蛋白28 |
| 4 Bcl-2 与神经细胞的凋亡 |
| 参考文献 |
| 第1章 改良全臂丛神经根性撕脱伤动物模型的建立 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 主要仪器与试剂 |
| 2.2 实验动物 |
| 2.3 手术过程 |
| 2.4 取材 |
| 2.5 硫堇染色方法 |
| 2.6 透射电镜检查 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 手术显微镜下模型建立成功鉴定结果 |
| 3.2 硫堇染色结果 |
| 3.3 透射电镜观察结果 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 6 参考文献 |
| 第2章 丙戊酸对臂丛神经根性撕脱伤后运动神经元保护作用的研究 |
| 1 前言 |
| 2 主要仪器及试剂 |
| 3 方法 |
| 3.1 硫堇染色方法 |
| 3.2 凋亡细胞 TUNEL 法检测 |
| 3.3 运动神经元及胶质细胞透射电镜检查 |
| 4 统计学分析 |
| 5 实验结果 |
| 5.1 硫堇染色实验结果 |
| 5.2 TUNEL 实验结果 |
| 5.3 透射电镜观察结果 |
| 6 讨论 |
| 6.1 臂丛神经根可导致脊髓运输神经元大量死亡 |
| 6.2 运动神经元死亡类型 |
| 6.3 神经胶质细胞与神经元的存活及再生 |
| 6.4 应用丙戊酸保护损伤后运动神经元的优点 |
| 6.5 脊髓运动神经元的存活对臂丛神经根性撕脱伤后功能恢复的影响 |
| 7 结论 |
| 8 参考文献 |
| 第3章 丙戊酸对臂丛神经撕脱伤后神经保护作用的分子机制研究 |
| 1 前言 |
| 2 主要仪器及试剂 |
| 3 方法 |
| 3.1 免疫组织化学染色 |
| 3.2 Western blot 检测 |
| 3.3 实时荧光定量 PCR 检测 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 免疫组织化学实验结果 |
| 4.2 Western blot 实验结果 |
| 4.3 实时荧光定量 PCR 结果 |
| 5 讨论 |
| 5.1 VPA 对 c-Jun mRNA 及蛋白表达的影响 |
| 5.2 VPA 对 Bcl-2 mRNA 及蛋白表达的影响 |
| 6 结论 |
| 7 参考文献 |
| 全文总结 |
| 作者简介与在读期间科研及发表论文情况 |
| 致谢 |
（9）牛痘疫苗接种家兔炎症皮肤提取物治疗急性颈椎神经源性疼痛（论文提纲范文）
| 资料与方法 |
| 1.一般资料 |
| 2.治疗方法 |
| 3.观察指标 |
| 结果 |
| 讨论 |
（10）神经妥乐平的临床应用（论文提纲范文）
| 1 治疗神经源性疼痛 |
| 1.1 治疗带状疱疹神经痛 |
| 1.2 治疗腰神经痛 |
| 1.3 治疗糖尿病周围神经病变 |
| 1.4 治疗丘脑痛 |
| 1.5 治疗神经根型颈椎病 |
| 1.6 治疗三叉神经痛 |
| 2 治疗其他疾病 |
| 2.1 缺血性脑水肿 |
| 2.2 脑血管病后遗症 |
| 2.3 脊髓损伤 |
| 2.4 过敏性皮肤病 |
| 2.5 红斑性肢痛症 |
| 2.6 硬膜外术后止痛 |
| 2.7 治疗颈源性头痛 |
| 2.8 治疗多发性硬化 |
| 3 小结 |
四、神经妥乐平对脊髓损伤后再生的促进作用（论文参考文献）
- [1]脊柱脊髓疾病的基础研究现状和展望[J]. 冯世庆. 中华实验外科杂志, 2020(06)
- [2]黄芪桂枝五物汤加味对腰椎间盘突出症减压术后残余下肢麻木的疗效观察[D]. 熊邓. 江西中医药大学, 2020(05)
- [3]miR-22-3p调控CBL/p-EGFR/p-STAT3/GAP43/p-GAP43通路修复脊髓感觉传导功能的实验研究[D]. 李波. 天津医科大学, 2020(06)
- [4]基于Wnt信号通路探讨筋脉通对糖尿病大鼠神经髓鞘及高糖培养雪旺细胞的修复作用[D]. 孙莹. 北京协和医学院, 2017(12)
- [5]乳香提取物对SD大鼠周围神经损伤后修复及GAP-43表达的影响[D]. 马隽. 东北农业大学, 2016(02)
- [6]推拿对SNI大鼠脊髓腹角和背根神经元凋亡通路中Bcl-2、caspase-3表达的影响[D]. 张林峰. 北京中医药大学, 2016(08)
- [7]神经妥乐平联合甲基泼尼松龙治疗急性脊髓损伤的临床研究[J]. 王志强,谢鹏,张赛. 武警后勤学院学报(医学版), 2014(08)
- [8]丙戊酸对大鼠臂丛神经根性撕脱伤后脊髓运动神经元保护作用及其分子机制研究[D]. 吴殿秀. 吉林大学, 2013(08)
- [9]牛痘疫苗接种家兔炎症皮肤提取物治疗急性颈椎神经源性疼痛[J]. 张远成,何磊,王照平,孟庆飞,何嘉. 中国疼痛医学杂志, 2011(02)
- [10]神经妥乐平的临床应用[J]. 赵金杰. 临床荟萃, 2009(18)