一、3种5-羟色胺再摄取抑制剂代谢性相互作用的处方分析（论文文献综述）
李肖[1]（2021）在《柴胡—白芍药对及其成分配伍增效抗抑郁作用与协同机制研究》文中研究表明背景:中药复方具有组方复杂（君、臣、佐、使）和作用规律多样（相须、相使、相恶）的特点,疗效确切且无严重副作用,体现了中药的治疗优势。但是怎样阐释中药配伍的科学内涵,用科学界的通用语言表征清楚中药配伍的合理性,却是一个重大的挑战。药对,是中医理论指导下固定的两味或三味药物组合。相比于大复方,药对药味简化,易于阐明药效物质与作用机制。药对本身即为小复方,可反映复方配伍的特殊规律与内在联系,因此常作为中药复方配伍规律研究的对象。柴胡-白芍系多个疏肝解郁名方逍遥散、柴胡疏肝散、四逆散等的基础药物。柴胡辛散,疏肝解郁;白芍酸收,养血柔肝,二者散收相合,构成调畅情志复方的核心药对。现代药理研究表明,该药对抗抑郁作用确切。然而,柴胡-白芍药对配伍是否具有增效抗抑郁作用?其增效抗抑郁作用的协同机制是什么?柴胡-白芍药对抗抑郁成分有哪些?其关键成分配伍是否具有协同抗抑郁作用?其协同抗抑郁作用机制又是什么?这些问题尚不清楚。目的:（1）明确柴胡-白芍药对是否具有配伍增效抗抑郁作用;系统阐明柴胡-白芍药对配伍增效抗抑郁作用的协同机制。（2）筛选柴胡-白芍药对关键抗抑郁成分,明确该药对关键成分配伍是否具有协同抗抑郁作用;系统阐明该药对关键成分配伍协同抗抑郁机制。方法:（1）采用网络药理学方法,预测柴胡-白芍药对抗抑郁成分、抗抑郁靶点、抗抑郁通路。构建成分-靶点-通路网络,揭示柴胡、白芍共同调节的靶点和通路,以及独立调节的靶点和通路。从网络药理学角度,阐明柴胡-白芍药对配伍抗抑郁作用的协同机制。另外,通过成分贡献指数分析,筛选柴胡-白芍药对关键抗抑郁成分。（2）采用慢性不可预知应激抑郁大鼠模型,以大鼠体重和行为学（糖水偏好、旷场穿越格数、强迫游泳不动时间）为指标,评价并比较柴胡、白芍与柴胡-白芍药对分别在低、高同等给药剂量下对大鼠抑郁症状的改善作用,明确柴胡-白芍药对配伍增效抗抑郁作用。以血浆、外周血单个核细胞（PBMCs）、海马为样本,采用LC-MS代谢组学分析技术,发现柴胡、白芍及柴胡-白芍药对调节的差异代谢物和代谢通路;揭示柴胡、白芍所共同调节的差异代谢物和代谢通路,以及独立调节的差异代谢物和代谢通路,从代谢组学角度阐明柴胡-白芍药对配伍增效抗抑郁作用的协同机制。通过关联分析网络药理学和代谢组学结果,并结合代谢通路所含差异代谢物数量,筛选主要代谢通路。采用蛋白免疫印迹和酶联免疫吸附技术对主要代谢通路及其相关信号通路进行验证,明确柴胡-白芍药对发挥配伍增效抗抑郁作用的关键协同机制。（3）采用皮质酮损伤PC12细胞模型,以细胞存活率为指标,对网络药理学所预测柴胡-白芍抗抑郁成分进行抗抑郁活性筛选,结合网络药理学结果,筛选柴胡-白芍药对关键抗抑郁成分。采用Chou-Talalay,Loewe和HAS三种协同作用评价数学模型,明确关键成分配伍的协同抗抑郁作用。以PC12细胞为样本,采用LC-MS代谢组学分析技术,发现单用成分及配伍成分调节的差异代谢物和代谢通路;揭示两成分所共同调节的差异代谢物和代谢通路,以及独立调节的差异代谢物和代谢通路,从代谢组学角度阐明成分配伍协同抗抑郁作用机制。通过关联分析网络药理学和代谢组学结果,并结合代谢通路所含差异代谢物数量,筛选主要代谢通路。采用蛋白免疫印迹和酶联免疫吸附技术对主要代谢通路及其相关信号通路进行验证,明确成分配伍发挥协同抗抑郁作用的关键协同机制。结果:（1）网络药理学预测结果显示:柴胡抗抑郁成分有19种,调节抑郁靶点179个、通路20条;白芍抗抑郁成分有11种,调节抑郁靶点155个、通路20条。成分-靶点-通路网络拓扑分析结果显示:柴胡和白芍共同调节靶点135个、通路17条;柴胡独立调节靶点44个、通路3条;白芍独立调节靶点20个、通路3条,体现了柴胡-白芍药对配伍多成分-多靶点-多通路抗抑郁作用的协同机制特点。另外,成分贡献指数筛选结果显示:柴胡关键抗抑郁成分3种（柴胡皂苷A、槲皮素、异鼠李素）、白芍关键抗抑郁成分2种（芍药苷、芍药内酯苷）。（2）抑郁大鼠模型抗抑郁作用评价结果显示:在低、高同等给药剂量下7.5g/kg、15 g/kg柴胡-白芍药对均具有配伍增效抗抑郁作用。代谢组学结果显示:血浆中,柴胡调节差异代谢物10个、代谢通路4条,白芍调节差异代谢物9个、代谢通路4条,配伍后调节差异代谢物14个、代谢通路5条;PBMCs中,柴胡调节差异代谢物8个、代谢通路条6,白芍调节差异代谢物9个、代谢通路5条,配伍后调节差异代谢物11个、代谢通路8条;海马中,柴胡调节差异代谢物12个、代谢通路6条,白芍调节差异代谢物10个、代谢通路9条,配伍后调节差异代谢物16个、代谢通路11条。在三个样本中,药对配伍后调节差异代谢物及代谢通路数量均多于单用药。主要代谢通路筛选结果显示:调节花生四烯酸代谢、色氨酸代谢、嘌呤代谢为柴胡-白芍药对配伍增效抗抑郁作用的主要协同机制。实验验证结果显示:调节花生四烯酸代谢、嘌呤代代谢、MAPK/NF-κB/NLRP3信号通路是柴胡-白芍药对发挥增效抗抑郁作用的关键协同机制。（3）细胞模型抗抑郁作用评价结果显示:柴胡皂苷A、芍药内酯苷分别为柴胡、白芍关键抗抑郁活性成分。协同作用评价结果显示:2.5μmol/L柴胡皂苷A、25μmol/L芍药内酯苷配伍具有最佳协同抗抑郁作用;1.25-2.5μmol/L柴胡皂苷A、12.5-25μmol/L芍药内酯苷配伍是具有协同抗抑郁作用的剂量范围。代谢组学结果显示:柴胡皂苷A调节差异代谢物12个、代谢通路3条,芍药内酯苷调节差异代谢物10个、代谢通路5条,配伍后调节差异代谢物个16、代谢通路7条。成分配伍后调节差异代谢物及代谢通路数量均多于单用药。主要代谢通路筛选结果显示:调节色氨酸代谢、嘌呤代谢、TCA循环、谷氨酸代谢为柴胡皂苷A-芍药内酯苷成分配伍协同抗抑郁作用的主要协同机制;实验验证结果显示:调节色氨酸代谢、TCA循环、嘌呤代谢、谷氨酸代谢、MAPK/NF-κB/NLRP3号通路是柴胡皂苷A-芍药内酯苷成分配伍发挥协同抗抑郁作用的关键协同机制。结论:（1）柴胡-白芍药对及其关键抗抑郁成分柴胡皂苷A-芍药内酯苷确有配伍增效抗抑郁作用。（2）柴胡-白芍药对及其关键抗抑郁成分柴胡皂苷A-芍药内酯苷配伍具有多成分-多靶点-多通路配伍增效抗抑郁作用的协同机制,其关键协同机制为调节色氨酸代谢、TCA循环、谷氨酸代谢、嘌呤代谢、MAPK/NF-κB/NLRP3信号通路。
王永华[2]（2021）在《舍曲林在冠心病心力衰竭合并焦虑抑郁患者中的疗效观察》文中研究说明背景冠心病是临床发生率较高的心血管疾病,在全部心血管病患者中,约一半死于冠心病,严重威胁人们的生命及健康。心力衰竭是多种心血管疾病的终末期,而冠心病是引起心力衰竭的主要原因,冠心病的发生和多种因素有关。近年来研究发现心理因素在冠心病的发病和治疗效果中产生重要影响,多数冠心病心力衰竭患者都有不同程度的焦虑或抑郁的负面情绪,而负面情绪也反过来加重患者心肌缺血缺氧状态,加重心力衰竭,影响治疗效果。目的本文将分析舍曲林在冠心病心力衰竭合并焦虑、抑郁患者中的临床疗效,为该疾病的临床治疗提供参考。方法研究对象均选自我院心内科住院治疗的冠心病心力衰竭合并焦虑、抑郁患者,共80例,时间范围在2019年12月至2020年12月期间。全部患者均符合纳入和排除标准,按随机数字表法分为两个组别,将采取常规治疗的40例患者作为对照组,将在常规治疗基础上联合应用舍曲林治疗的40例患者作为观察组。通过患者健康问卷抑郁症状群量表（PHQ-9）和广泛性焦虑量表（GAD-7）,评价治疗前后焦虑、抑郁情绪;通过查血N-端脑钠肽前体（NT-pro BNP）通过心脏超声仪检测左心室舒张末内径（LVEDD）以及左心室射血分数（LVEF）,并进行6分钟步行试验（6MWT）评价患者心功能。两组患者治疗后均随访4周,统计患者住院时间、焦虑抑郁状态及心功能改善情况。结果1.两组患者PHQ-9评分、GAD-7评分治疗后均较治疗前减低,均有统计学差异（P<0.05）,且观察组患者治疗后均低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）)。2.观察组治疗后NT-pro BNP、LVEDD低于对照组,LVEF、6MWT高于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。3.观察组治疗后平均住院时间少于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。结论1.舍曲林应用于冠心病心力衰竭合并焦虑抑郁患者中可有效减轻焦虑抑郁状态;2.舍曲林可促进患者NT-pro BNP、LVEDD下降,提高LVEF、6MWT,有效改善心功能,减少患者住院时间。
王秀秀,陈秋燃,李冰,张四喜[3]（2020）在《老年住院患者伴发抑郁的用药分析及合理性评价》文中研究表明目的对老年住院患者伴发抑郁的用药情况进行分析及合理性评价,为临床合理用药提供参考。方法抽取吉林大学第一医院2015年11月～2016年10月老年住院患者躯体疾病伴发抑郁的医嘱7 434条,合计病例数757例,对其使用药物进行统计和分析。结果 757例老年患者中男309例,女448例。躯体疾病排名前2名的是冠心病和脑卒中,有患者同时患有2种或3种疾病的情况。应用抗抑郁药排名前5依次是氟哌噻吨美利曲辛、圣约翰草提取物、米氮平、盐酸舍曲林和西酞普兰。87.71%的老年患者为单一用抗抑郁药,联合用药频率最高的组合是选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）和去甲肾上腺素及特异性5-羟色胺能抗抑郁药（NaSSAs）,经典代表药舍曲林和米氮平的联合。对757例患者处方中抗抑郁药进行合理性评价,结果显示有用法用量、遴选药品、联合用药处方不适宜情况,共90例。结论吉林大学第一医院老年住院患者躯体疾病伴发抑郁的用药情况和现行趋势一致,以新型抗抑郁药为主,主要采用单一用药方式,尝试联合用药方式为患者减轻抗抑郁药不良反应的同时,也能增加抗抑郁药的疗效。少量抗抑郁药存在不合理用药情况,应注意提高用药合理性。
Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;[4]（2020）在《基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换》文中指出心血管病已经成为全世界人群死亡的首要原因,其死亡患者例数占全球总死亡病例的32%。在中国,随着人口老龄化和社会城镇化步伐的加快,心血管病的发病率和患病率均持续上升。据推算,我国心脑血管病现患人数为2.9亿,其中脑卒中患者1300万,冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）患者1100万。在过去的20余年,心脑血管病年龄标准化患病率增幅达14.7%。根据世界银行的估计,至2030年,脑卒中和冠心病的患病人数将分别增至3177万和2263万。
赵俊[5]（2020）在《电针对CUMS诱导的抑郁模型大鼠海马miRNA-16及5-HT再摄取的实验研究》文中研究指明1目的和意义抑郁症（depression）被归类为一种常见的情感障碍性精神疾病。具有较高自杀率、自残率和复发率的特点,严重影响患病人群的生活质量,给患者家庭和社会带来沉重的经济负担。研究认为抑郁症的发病主要由社会环境及遗传学因素、单胺类神经递质失衡等原因引起。选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRIs）如氟西汀用于治疗抑郁症,但约有50%的患者没有明显疗效。大量研究显示,在传统中医理论指导下,电针干预在改善抑郁症患者临床症状和在抑郁模型动物实验研究中均显现出一定的优势。本研究建立慢性不可预见性温和应激（CUMS）抑郁模型,探讨氟西汀、电针的抗抑郁疗效及可能相同的作用机制,旨在筛选替代疗法以达到优化治疗抑郁症的目的。2研究方法选用基线一致的SD大鼠72只,采用随机数字表将大鼠随机分为4组:空白组（C组）、模型组（M组）、氟西汀组（F组）和电针组（E组）,每组18只,各组大鼠均在实验前适应性饲养一周。参考既往文献,稍作修改制备CUMS抑郁模型,除C组大鼠群养,自由摄食、饮水,不接受任何刺激以外。其余各组大鼠均独笼孤养,M组、F组和E组大鼠每日随机接受一种应激刺激方式（即28天内分别以7种不同的应激方式刺激大鼠）,且同一种刺激不连续采用,刺激顺序抽签产生:包括禁水或禁食24h;昼夜颠倒24h;笼位倾斜24h;潮湿环境24h;束缚3h;夹尾3min;4℃冷水游泳5min,持续4周。M组大鼠每日10 am随机接受不可预见性的慢性应激造模刺激后,不接受治疗。F组大鼠每日10am接受应激,刺激方式同当日模型组,刺激1小时后,用氟西汀药液（生理盐水1mg/mL稀释）按照2mg/kg灌胃给药。E组大鼠每日10am接受应激,刺激方式同当日模型组,刺激1小时后,进行电针干预百会（GV20）、印堂（GV 29）穴,选用一次性针灸针,针刺深度约为5mm-10mm,小幅度轻提插捻转后,针柄连接韩氏电针仪,电流强度1mA,连续波,频率为2Hz,刺激强度维持在大鼠头部肌肉微微颤动为宜,留针20min,每日1次,持续4周（28）天。3研究结果3.1糖水偏好试验结果实验前（应激前）,各组大鼠糖水偏好率基线水平具有一致性、各组均值差异无统计学意义（P>0.05）。在接受4W应激刺激后,与C组比较,M组大鼠糖水偏好率明显下降,具有统计学意义（P<0.01）。与M组比较,氟西汀、电针干预均能使大鼠出现逆转效应,其糖水偏好率均值较模型大鼠升高,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.05）。3.2旷场试验结果实验前（应激前）,各组大鼠水平运动得分和垂直运动得分基线水平具有一致性,各组均值差异无统计学意义（P>0.05;P>0.05）。在接受4W应激刺激后,与C组比较,M组大鼠水平穿越方格数及垂直运动次数均显着减少（P<0.01,P<0.01）。与M组比较,F组大鼠水平穿越方格数和垂直运动次数出现逆转,呈上升趋势。而E组大鼠水平穿越方格数和垂直运动次数较M组增加,差异具有统计学意义（P<0.05;P<0.05）。3.3各组大鼠海马神经元形态结构、尼氏小体数量从苏木精—伊红（HE）染色和尼氏染色结果来看,CUMS应激刺激结合孤养可明显导致M组大鼠海马内神经元的数量减少、神经元形态破坏,尼氏体浅染,部分尼氏小体模糊不清。提示氟西汀、电针干预均可改善慢性应激刺激导致的大鼠海马神经元丢失,逆转细胞溶解、缺失现象,维持细胞形态,对尼氏体结构功能有一定的保护作用。3.4各组大鼠海马和血清中miRNA-16的表达水平与C组相比,M组大鼠海马中miRNA-16表达显着升高（P<0.01）;M组大鼠血清中miRNA-16表达有升高趋势,但无统计学意义（P>0.05）。与M组相比,氟西汀、电针干预均对CUMS应激诱导海马中miRNA-16高表达有逆转趋势,E组海马中miRNA-16表达低于M组（P<0.01）;E组海马中miRNA-16表达显着低于F组（P<0.01）;F组和E组相比较无显着性差异（P>0.05）。3.5基于海马miRNA-16异常表达探讨电针对5-HT及再摄取的影响RT-PCR和WB结果显示,M组海马区SERT mRNA,SERT蛋白表达显着升高（P<0.01;P<0.01）;较之M组,氟西汀、电针干预均对CUMS应激诱导海马中SERT mmRNA、SERT蛋白高表达有逆转趋势,且E组海马中SERT mRNA、SERT蛋白表达低于M组（P<0.05;P<0.05）。免疫荧光检测结果显示,M组大鼠海马CA1区中SERT阳性细胞数显着升高（P<0.01）;较之M组,氟西汀、电针干预均对CUMS应激诱导海马CA1区SERT阳性细胞高表达有逆转趋势,差异有统计学意义（P<0.01;P<0.01）。高效液相色谱法检测结果提示,M组大鼠海马5-HT含量水平显着下调（P<0.05）;较之M组,氟西汀、电针干预均显着逆转了 CUMS应激导致海马5-HT减少,F组和E组海马中5-HT含量高于M组（P<0.05;P<0.05）,接近正常大鼠水平;F组和E组相比较无显着性差异（P>0.05）。4结论（1）本研究结果显示,在4W应激刺激负荷后,CUMS应激可诱发模型大鼠部分抑郁核心症状。大鼠应激过程接受氟西汀、电针干预均表现出明显的抗抑郁效应,可一定程度上逆转慢性应激诱导的大鼠抑郁样行为。（2）长期CUMS刺激可导致模型大鼠海马内神经元损害。氟西汀、电针干预均可改善慢性应激刺激对大鼠海马神经元的损害作用,逆转神经元细胞溶解、缺失现象,维持细胞形态,对尼氏体结构功能有一定的保护作用。（3）表观遗传学的提出,可能综合了环境因素和病理遗传因素对抑郁症的影响。本研究结果表明长期慢性应激可诱导模型大鼠海马miRNA-16表达水平升高,而对血清miRNA-16表达无显着性影响。研究确定与抑郁症相关miRNA异常表达的脑区,对抑郁症的防治可能有其特殊意义,但具体临床价值有待进一步研究。（4）电针、氟西汀均可能是通过调控miRNA-16抑制相应SERT蛋白的表达,进一步抑制5-HT的再摄取,从而上调海马5-HT含量使其接近正常大鼠水平。由于不同抑郁模型研究差异,其特异性将是我们后续研究的重要方向。
杨秋娅,刘夏,潘琴,徐迅科,李升华,朱莹[6]（2019）在《应用2019版Beers标准评价养老社区内老年患者用药的风险及安全性》文中研究表明目的调查上海市某养老社区老年人潜在不适当用药情况,为老年人的临床合理用药提供参考依据。方法以美国2019版Beers标准为依据,通过调阅某养老社区内297名多重用药的老年患者用药档案,分析患者的用药方案,评价老年人潜在不适当用药的情况。结果 297名研究对象的平均年龄（82.00±6.05）岁,平均用药品种数为（6.95±1.95）种,共检出180名（60.61%）患者存在潜在不适当用药421例次。其中与药物相关的潜在不适当用药210例次（49.88%）,与疾病相关的潜在不适当用药60例次（14.25%）,老年患者应慎用的潜在不适当用药共123例次（31.35%）。结论养老社区老年人多重用药患者潜在不适当用药情况较为严重,有必要采取适当的措施预防老年患者的潜在不适当用药,进一步提高社区内老年患者的用药合理性。
张合,管钰,刘洋[7]（2019）在《痴呆患者的药物使用调查分析》文中研究表明调查我院就诊的1 456名诊断为特定痴呆类型患者处方信息,对患者年龄、性别、诊断、用药种类、频率进行统计分析,总结该类患者潜在用药问题及药学服务关键内容,为该病药学服务提供依据。结果显示,阿尔兹海默痴呆（AD）患者女性占比（65.8%）显着高于男性的34.2%。随患者年龄增长及程度的加重,痴呆精神行为症状（behavioral and psychological symptoms of dementia,BPSD）发生率提高:48.7%的≥80岁患者及59.7%的中重度痴呆患者具有BPSD相关诊断。在所调查的3种主要痴呆类型中,血管性痴呆（VD）患者神经保护/脑部代谢改善类辅助药物使用率最高（38.4%）。针对伴发BPSD症状,AD患者选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIS）使用率最高（23.4%）;帕金森痴呆（PD）患者非典型抗精神病药物使用率最高（13.5%）。在调查处方中,痴呆主要治疗药物及针对BPSD的多种药物联用方案存在不良反应/中枢抑制,存在药物叠加作用、药物相互作用、药物依赖、停药反应等潜在用药风险。药师应在药学服务中予以特别关注,确保痴呆患者用药安全合理。
Chinese Antituberculosis Association;[8]（2019）在《耐药结核病化学治疗指南（2019年简版）》文中提出序言结核病是严重危害人类健康的慢性传染病,是我国政府重点控制的疾病之一。据2018年世界卫生组织报告,估算2017年全球新发结核病患者约1000万例,耐多药和（或）单耐利福平结核病（MDR/RR-TB）患者56万例。我国是全球结核病高负担国家,估算2017年新发结核病患者约90万例,MDR/RR-TB患者约7.3万例。结核病仍是全球前10位死因之一,全球2017年估算因结核病死亡患者约157万例,中国因结核病死亡患者约3.7万例。由于耐药结核病患者传播时间
王莹[9]（2019）在《参胡温胆汤抗抑郁作用及其机制的实验研究》文中研究说明目的:通过小鼠行为绝望模型和大鼠不可预知温和应激模型评价参胡温胆汤的抗抑郁作用,并从单胺类神经递质、炎性细胞因子、ERK信号通路和神经营养因子等方面探讨其抗抑郁作用的效应机制。方法:1.药效学研究:（1）雄性ICR小鼠按体重随机分为7组,分别为空白对照组、盐酸氟西汀组（0.02g/kg）、柴胡疏肝散（9.29g/kg生药）、高剂量组（23.52g/kg生药）、中剂量组（11.76g/kg生药）和低剂量组（5.88g/kg生药）,各给药组连续灌胃给药16天,空白对照组予同容积的蒸馏水,于第14天进行悬尾实验和第15天进行强迫游泳实验。（2）选用雄性Wistar大鼠建立CUMS模型,以糖水偏好实验作为造模成功的判断标准,将造模成功的大鼠随机分为:模型组、阳性药对照组（盐酸氟西汀0.01g/kg）、中药阳性对照组（柴胡疏肝散6.5g/kg生药）、参胡温胆汤高剂量组（16.48g/kg生药）、中剂量组（8.24g/kg生药）和低剂量组（4.12g/kg生药）,同时设空白对照组。各组连续灌胃给药连续15天,空白对照组及模型组予同容积的蒸馏水,除空白对照组外,其他组继续给予应激,持续15天,分别于造模前、造模后和给药后称量大鼠体重,进行糖水消耗实验和开场实验。2.机理研究:（1）单胺类神经递质:采用ELISA法检测大鼠海马、皮质和下丘脑中5-HT、DA和NE的含量。（2）神经免疫:采用ELISA法测定大鼠血清及海马组织中炎性细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-4和IL-10的水平。（3）ERK通路:采用Western blot方法检测各组大鼠海马Raf、p-Raf、Rsk、MEK、p-MEK、ERKl/2、p-ERKl/2、CREB、p-CREB和BDNF的蛋白表达;采用rt-PCR方法检测大鼠海马ERKl/2、CREB、BDNF和Trk B的m RNA表达;采用免疫组化法检测大鼠海马ERKl/2和Trk B的表达。结果:1.药效学研究:（1）小鼠行为绝望模型结果:与空白对照组比较,氟西汀组和参胡温胆汤高剂量组的小鼠悬尾不动时间均明显缩短（P<0.01）,柴胡疏肝散组和参胡温胆汤中剂量组的小鼠悬尾不动时间均缩短（P<0.05）;氟西汀组、柴胡舒肝散组、参胡温胆汤中剂量组和参胡温胆汤高剂量组的小鼠游泳不动时间均明显缩短（P<0.01）,参胡温胆汤低剂量组的小鼠游泳不动时间缩短（P<0.05）。（2）大鼠行为学结果:组内与给药前比较,给药后氟西汀组、柴胡疏肝散组和参胡温胆汤高剂量组大鼠的糖水偏好度明显提高（P<0.01）,模型组大鼠的糖水偏好度明显降低（P<0.01）;给药后与模型组比较,空白对照组、氟西汀组、柴胡疏肝散组和参胡温胆汤各剂量组大鼠的糖水偏好度均明显提高（P<0.01）。给药14天后,与模型组比较,氟西汀组、参胡温胆汤高剂量组和低剂量组大鼠的体重均上升（P<0.05）,空白对照组和参胡温胆汤中剂量组大鼠的体重均明显上升（P<0.01）。与空白对照组比较,造模前造模组大鼠的移动总距离和直立次数均显着性差异（P>0.05）;与空白对照组比较,造模后模型组、氟西汀组和柴胡疏肝散组的大鼠移动总距离均明显减少（P<0.01）,参胡温胆汤各剂量组的大鼠移动总距离均减少（P<0.05）;模型组、氟西汀组、柴胡疏肝散组和参胡温胆汤各剂量组大鼠的直立次数均明显减少（P<0.01）;与模型组比较,给药后空白对照组、氟西汀组、柴胡疏肝散组、参胡温胆汤高剂量组和中剂量组大鼠的移动总距离均明显增加（P<0.01）,参胡温胆汤低剂量组大鼠的移动总距离增加（P<0.05）,空白对照组、氟西汀组和参胡温胆汤高剂量组大鼠的直立次数均明显增加（P<0.01）。2.机理研究:（1）单胺类神经递质测量结果:与模型组比较,空白对照组、氟西汀组、柴胡疏肝散组和参胡温胆汤组海马、皮质和下丘脑内5-HT的含量均明显增加（P<0.01）;氟西汀组皮质内DA含量增加（P<0.05）,空白对照组、柴胡疏肝散组和参胡温胆汤组海马和下丘脑内DA的含量均明显增加（P<0.01）;氟西汀组海马内NE的含量增加（P<0.05）,空白对照组、柴胡疏肝散组和参胡温胆汤组海马内NE的含量均明显增加（P<0.01）。（2）炎性细胞因子测定结果:与模型组比较,空白对照组、氟西汀组、柴胡疏肝散组和参胡温胆汤组大鼠血清中致炎因子IL-1β、IL-6、TNF-α水平明显下降（P<0.01）;氟西汀组和参胡温胆组大鼠海马中的致炎因子IL-6水平明显下降（P<0.01）,柴胡疏肝散组大鼠海马中的致炎因子IL-6水平下降（P<0.05）,氟西汀组、柴胡疏肝散组和参胡温胆汤组大鼠海马中的致炎因子IL-1β、TNF-α水平明显下降（P<0.01）。与模型组比较,空白对照组、氟西汀组、柴胡疏肝散组和参胡温胆汤组大鼠血清中抗炎因子IL-4和IL-10的水平明显上升（P<0.01）,柴胡疏肝散组大鼠海马中抗炎因子IL-4的水平上升（P<0.05）,氟西汀组和参胡温胆汤组大鼠血清中抗炎因子IL-4的水平明显上升（P<0.01）,氟西汀组、柴胡疏肝散组和参胡温胆汤组大鼠海马中抗炎因子IL-10的水平明显上升（P<0.01）。（3）ERK信号通路检测结果:WB结果:与模型组比较,空白对照组、氟西汀组和参胡温胆汤组大鼠海马中Raf的蛋白表达明显上升（P<0.01）,柴胡疏肝散组大鼠海马中Raf的蛋白表达上升（P<0.05）,氟西汀组、柴胡疏肝散组和参胡温胆汤组大鼠海马中p-Raf的蛋白表达明显上升（P<0.01）;与模型组比较,空白对照组和氟西汀组大鼠海马内MEK蛋白表达升高（P<0.05或P<0.01）,空白对照组和氟西汀组和柴胡疏肝散组大鼠海马内p-MEK蛋白表达明显升高（P<0.01）,参胡温胆汤组大鼠海马内p-MEK蛋白表达上升（P<0.05）;与模型组比较,空白对照组、氟西汀组、柴胡疏肝散组和参胡温胆汤组大鼠海马内ERK1/2和p-ERK1/2的蛋白表达明显上升（P<0.01）;与模型组比较,空白对照组、氟西汀组和参胡温胆汤组大鼠海马内Rsk的蛋白表达明显上升（P<0.01）,柴胡疏肝散组大鼠海马内Rsk的蛋白表达上升（P<0.05）;与模型组比较,氟西汀组、柴胡疏肝散组和参胡温胆汤组的大鼠海马内CREB的蛋白表达均升高（P<0.05）,空白对照组、氟西汀组、柴胡疏肝散组和参胡温胆汤组大鼠海马内p-CREB的蛋白表达明显上升（P<0.01）;与模型组比较,空白对照组、氟西汀组、柴胡疏肝散组和参胡温胆汤组大鼠海马中BDNF的蛋白表达明显上升（P<0.01）。rt-PCR结果:与模型组比较,空白对照组、氟西汀组、柴胡疏肝散组和参胡温胆汤组大鼠海马中的ERK1m RNA和ERK2m RNA表达明显升高（P<0.01）;与模型组比较,氟西汀组和柴胡疏肝散组大鼠海马中CREBm RNA的表达明显升高（P<0.01）,空白对照组和参胡温胆汤组大鼠海马中CREBm RNA的表达升高（P<0.05）;与模型组比较,空白对照组、氟西汀组和参胡温胆汤组大鼠海马中的BDNFm RNA和Trk Bm RNA表达明显升高（P<0.01）,柴胡疏肝散组大鼠海马中的BDNFm RNA和Trk Bm RNA表达升高（P<0.05）。IHC结果:与模型组比较,空白对照组、氟西汀组、柴胡疏肝散组和参胡温胆汤组大鼠海马中的ERK1/2和Trk B的光密度值明显升高（P<0.01）。结论:1.参胡温胆汤具有一定的抗抑郁作用,可缩短行为绝望小鼠模型悬尾和强迫游泳的不动时间,逆转CUMS大鼠糖水偏好度下降、体重减轻、移动总距离和直立次数减少的症状。2.参胡温胆汤的抗抑郁作用与上调脑内单胺类神经递质5-HT、DA和NE的含量有关。3.参胡温胆汤可能通过下调致炎细胞因子IL-1β、IL-6、TNF-α和上调抗炎细胞因子IL-4、IL-10对机体进行双相良性调节,恢复免疫系统的动态平衡,有助于防治抑郁症。4.参胡温胆汤可能通过激活ERK信号转导通路中的关键指标（Raf、MEK、ERK、RSK、CREB）,调节神经营养因子BDNF及其受体Trk B,有助于发挥抗抑郁作用。
付天华[10]（2019）在《α-倒捻子素抗急性肝损伤和抗抑郁作用及机制研究》文中研究表明山竹果皮在泰国、缅甸、印度等东南亚国家被作为一种传统药物广泛用于治疗疟疾、腹泻、炎症、白血病和败血症。α-倒捻子素（α-mangostin,α-MG）是山竹果皮中的主要活性成分,具有多种药理活性,如抗肿瘤、抗菌、抗癌、抗炎等。结合α-MG已报道的生物活性,急性肝损伤和抑郁的发病机理和病理生理学特征,提出α-MG具有抗急性肝损伤和抗抑郁活性假设。本文以α-MG为研究对象,探索其抗急性肝损伤和抗抑郁药理活性及作用机制。主要研究内容如下:1、α-MG的抗急性肝损伤活性及作用机制通过建立3种不同机理的急性肝损伤模型来探索α-MG的肝保护活性及作用机制。（1）APAP诱导药物性急性肝损伤模型:过量的APAP经细胞色素P450（CYP450）氧化生成有害代谢产物N-乙酰对苯醌亚胺（NAPQI）,NAPQI与GSH结合生成硫醇尿酸或半胱氨酸衍生物而耗竭肝细胞内GSH,从而导致氧化应激、炎症反应和线粒体功能障碍,进而导致急性肝损伤。ICR小鼠连续灌胃给药α-MG（12.5和25 mg/kg）7天,并在最后一天给予α-MG 1h后腹腔注射APAP（300 mg/kg）。在APAP给药24h后,收集肝脏和血清以评估肝毒性。血清用于检测血清谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）水平以及细胞因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（interleukin-6,IL-6）、白细胞介素-1β（interleukin-1β,IL-1β）水平。肝脏组织用于检测肝脏谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和丙二醛（MDA）水平。同时通过检测肝组织切片染色、western-blot、RT-PCR等结果来分析α-MG抗药物性肝损伤作用机制。结果表明α-MG能有效降低血清中AST、ALT、TNF-α、IL-1β和IL-6水平以及提高了肝组织中GSH、SOD和CAT活力,有效降低MDA含量。肝组织病理学观察表明α-MG预处理显着抑制APAP诱导的肝细胞坏死,炎性细胞浸润和充血。Western-blot和RT-PCR检测结果显示,α-MG预处理能有效抑制APAP诱导的ERK、JNK和p38 MAPK的磷酸化,减弱了IκBα的磷酸化和NF-κBp65的转位。同时,α-MG下调了TNF-α和IL-1βmRNA的水平。综上,α-MG对由APAP诱导的急性肝损伤有明显的肝保护作用,通过抑制NF-κB和MAPK信号通路传导来防止APAP诱导的急性肝损伤。其作用机制与其较强的抗氧化和抗炎能力有关。（2）LPS/D-GalN诱导爆发性肝损伤模型:LPS直接激活存在肝星状细胞（HSCs）表面的TLR4,导致炎性细胞因子的释放,引起肝细胞凋亡和坏死;D-GalN消耗尿苷三磷酸酶（UTP）,从而抑制肝脏中相关RNA和蛋白质的合成;二者共同作用导致肝脏炎症反应和肝细胞弥漫性坏死,进而导致爆发性肝损伤。ICR小鼠通过灌胃给药连续给予α-MG（12.5和25 mg/kg）7天,并在最后一天给予α-MG 1h后腹腔内注射LPS（50μg/kg）和D-GalN（800 mg/kg）。在LPS/D-GalN给药8h后获得小鼠血清和肝脏。根据试剂盒说明书测定血清和肝组织中相关指标。同时通过检测肝组织切片染色、western-blot、RT-PCR等结果来分析α-MG抗爆发性肝损伤的机制。结果表明α-MG降低了血清中ALT、AST、TNF-α、IL-1β和IL-6水平以及提高了肝组织中GSH、SOD和CAT的活力,有效降低MDA含量。同时,α-MG能够减轻LPS/D-GalN诱导的肝脏组织病理损伤。Western-blot检测结果显示α-MG抑制LPS/D-GalN诱导的toll样受体4（TLR4）表达和NF-κB活化以及上调了Nrf2和血红素加氧酶-1（HO-1）的表达。综上所述,α-MG对由LPS/D-GalN诱导的急性肝损伤有明显的肝保护作用。α-MG通过激活Nrf2诱导抗氧化防御和抑制TLR4信号传导途径来防止LPS/D-GalN诱导的肝衰竭。（3）CCl4诱导化学性急性肝损伤模型:CYP450将CCl4转化为有毒性的代谢产物,在肝细胞内质网中产生ROS,损伤DNA和生物膜,引发脂质过氧化损伤,诱导肝细胞的基因表达发生改变,肝脏组织细胞还会分泌大量的炎症因子,导致炎症反应,进而导致急性肝损伤。ICR小鼠通过灌胃给药连续给予α-MG（12.5和25 mg/kg）7天,并在最后一天给予α-MG 1h后腹腔内注射0.2%CCl4。CCl4造模24h后收集肝脏和血清备用。根据试剂盒说明书测定血清和肝组织中相关指标。同时通过肝组织切片染色、Western-blot、RT-PCR等结果来分析α-MG抗化学性肝损伤的机制。结果表明与模型组相比,α-MG给药组没有降低AST、ALT的水平,表明α-MG不能缓解由CCl4诱导的肝损伤。2、α-MG抗抑郁活性和作用机理本研究首先采用经典行为学绝望模型悬尾试验（TST）和强迫游泳试验（FST）来探究α-MG的抗抑郁活性,筛选出有效剂量和亚有效剂量。为了排除行为绝望测试中的假阳性结果,同时测试了α-MG对小鼠自主活动的影响。后续利用联合给药实验测定阻断剂和激动剂对α-MG抗抑郁活性的影响,以及各中枢神经递质在α-MG抗抑郁活性的作用。结果显示α-MG具有较强的抗抑郁活性,α-MG抗抑郁有效剂量为5 mg/kg,亚有效剂量为1mg/kg。对α-MG而言,小鼠在TST中的不动时间变化比在FST中更敏感,表明TST比FST更有利于α-MG的抗抑郁活性的筛选。因此,我们选择TST开展后续实验。联合给药实验结果表明:α-MG（1 mg/kg）与抗抑郁药氟西汀、噻奈普汀和瑞波西汀联合给药后,显着降低了不动时间,表现出协同作用。联合阻断剂和激动剂的结果显示用荷包牡丹碱（一种竞争性GABA拮抗剂）,对氯苯丙氨酸（一种5-HT合成抑制剂）和氟哌啶醇（一种非选择性D2受体拮抗剂）预处理显着逆转了α-MG（5 mg/kg）的抗抑郁作用,并改变脑内相应中枢神经递质水平,这表明α-MG的抗抑郁作用可能由GABA能,5-HT能和多巴胺能系统介导。
二、3种5-羟色胺再摄取抑制剂代谢性相互作用的处方分析（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、3种5-羟色胺再摄取抑制剂代谢性相互作用的处方分析（论文提纲范文）
（1）柴胡—白芍药对及其成分配伍增效抗抑郁作用与协同机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 第一章 文献综述 |
| 1 引言 |
| 2 柴胡-白芍药对配伍研究进展 |
| 2.1 柴胡-白芍药对配伍的化学机制研究 |
| 2.2 柴胡-白芍药对配伍的药代动力学机制研究 |
| 2.3 柴胡-白芍药对配伍的药理机制研究 |
| 2.3.1 柴胡、白芍的抗抑郁药理机制研究 |
| 2.3.2 柴胡-白芍药对的抗抑郁药理机制研究 |
| 2.4 小结 |
| 3 抑郁症研究概况 |
| 3.1 抑郁症发病机制研究现状 |
| 3.2 抗抑郁药物研究进展 |
| 3.2.1 抗抑郁西药 |
| 3.2.2 抗抑郁中药及天然药物 |
| 3.3 抑郁动物及细胞模型 |
| 3.3.1 抑郁动物模型 |
| 3.3.2 抑郁细胞模型 |
| 3.4 小结 |
| 4 药物协同作用研究概述 |
| 4.1 药物协同作用定义 |
| 4.2 药物协同作用评价方法 |
| 4.2.1 Loewe Additivity模型法 |
| 4.2.2 Bliss Independence模型法 |
| 4.2.3 Chou-Talalay模型法 |
| 4.3 小结 |
| 5 本课题的研究意义、思路、技术路线、内容及创新点 |
| 第二章 基于网络药理学的柴胡-白芍药对配伍抗抑郁作用的协同机制研究 |
| 1 引言 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 柴胡、白芍化学成分收集及抗抑郁成分筛选 |
| 2.2 抑郁症靶点收集 |
| 2.3 抗抑郁成分靶点预测及其抗抑郁靶点获取 |
| 2.4 抗抑郁成分-抗抑郁靶点网络构建 |
| 2.5 KEGG抗抑郁通路富集分析 |
| 2.6 抗抑郁靶点-抗抑郁通路网络构建 |
| 2.7 抗抑郁成分贡献指数分析 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 柴胡-白芍抗抑郁成分及抗抑郁靶点 |
| 3.2 柴胡-白芍抗抑郁通路 |
| 3.3 柴胡-白芍抗抑郁成分贡献指数 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三章 柴胡-白芍药对配伍增效抗抑郁作用与协同机制研究 |
| 第一节 基于CUMS大鼠模型的柴胡-白芍药对配伍增效改善抑郁行为研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 统计方法 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 饮片提取物色谱分析 |
| 3.2 柴胡-白芍对CUMS大鼠体重的影响 |
| 3.3 柴胡-白芍对CUMS大鼠糖水偏好的影响 |
| 3.4 柴胡-白芍对CUMS大鼠旷场穿越格数的影响 |
| 3.5 柴胡-白芍对CUMS大鼠强迫游泳不动时间的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二节 基于LC-MS代谢组学的柴胡-白芍药对配伍增效抗抑郁作用的协同机制研究 |
| 1 引言 |
| 1.1 血液和海马为药理研究中常用样本 |
| 1.2 PBMCs是一种用于抗抑郁药物作用机制研究的新样本 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 统计方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 柴胡-白芍对CUMS大鼠血浆代谢的影响 |
| 3.2 柴胡-白芍对CUMS大鼠PBMCs代谢的影响 |
| 3.3 柴胡-白芍对CUMS大鼠海马代谢的影响 |
| 3.4 柴胡-白芍对CUMS大鼠血浆、PBMCs、海马代谢的比较分析 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三节 基于花生四烯酸代谢和嘌呤代谢的柴胡-白芍药对配伍增效抗抑郁作用的协同机制研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 统计方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 柴胡-白芍对CUMS大鼠血浆花生四烯酸代谢的影响 |
| 3.2 柴胡-白芍对CUMS大鼠海马花生四烯酸代谢的影响 |
| 3.3 柴胡-白芍对CUMS大鼠海马嘌呤代谢的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第四节 基于MAPK/NF-κB/NLRP3 信号通路的柴胡-白芍药对配伍增效抗抑郁作用的协同机制研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 统计方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 柴胡-白芍对CUMS大鼠海马MAPK/NF-κB/NLRP3 信号通路的影响 |
| 3.2 柴胡-白芍对CUMS大鼠海马炎症因子的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第四章 柴胡-白芍药对成分配伍协同抗抑郁作用与机制研究 |
| 第一节 基于皮质酮损伤PC12 细胞模型的柴胡-白芍药对抗抑郁活性成分筛选 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 统计方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 皮质酮对PC12 细胞存活的影响 |
| 3.2 柴胡-白芍成分对PC12 细胞存活的影响 |
| 3.3 柴胡-白芍成分对皮质酮损伤PC12 细胞存活的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第二节 基于数学模型的柴胡皂苷A-芍药内酯苷配伍协同抗抑郁作用研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 统计方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 柴胡皂苷A-芍药内酯苷对皮质酮损伤PC12 细胞存活的影响 |
| 3.2 柴胡皂苷A-芍药内酯苷对皮质酮损伤PC12 细胞乳酸脱氢酶释放的影响 |
| 3.3 柴胡皂苷A-芍药内酯苷对皮质酮损伤PC12 细胞凋亡的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第三节 基于LC-MS代谢组学的柴胡皂苷A-芍药内酯苷配伍协同抗抑郁作用机制研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 统计方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 柴胡皂苷A-芍药内酯苷对皮质酮损伤PC12 细胞代谢物的影响 |
| 3.2 柴胡皂苷A-芍药内酯苷对皮质酮损伤PC12 细胞代谢通路的影响 |
| 3.3 细胞代谢组学结果与网络药理学结果关联分析 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第四节 基于色氨酸代谢、TCA循环、嘌呤代谢、谷氨酸代谢通路的柴胡皂苷A-芍药内酯苷配伍协同抗抑郁作用机制研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 统计方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 柴胡皂苷A-芍药内酯苷对皮质酮损伤PC12 细胞色氨酸代谢的影响 |
| 3.2 柴胡皂苷A-芍药内酯苷对皮质酮损伤PC12 细胞TCA循环的影响 |
| 3.3 柴胡皂苷A-芍药内酯苷对皮质酮损伤PC12 细胞嘌呤代谢的影响 |
| 3.4 柴胡皂苷A-芍药内酯苷对皮质酮损伤PC12 细胞谷氨酸代谢的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第五节 基于MAPK/NF-κB/NLRP3 信号通路的柴胡皂苷A-芍药内酯苷配伍协同抗抑郁作用机制研究 |
| 1 引言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 统计方法 |
| 3 研究结果 |
| 3.1 柴胡皂苷A-芍药内酯苷对皮质酮损伤PC12 细胞MAPK/NF-κB/NLRP3 信号通路的影响 |
| 3.2 柴胡皂苷A-芍药内酯苷对皮质酮损伤PC12 细胞炎症因子的影响 |
| 4 讨论 |
| 5 小结 |
| 第五章 总结与展望 |
| 1 研究工作总结 |
| 2 不足和展望 |
| 参考文献 |
| 缩略词中英文对照表 |
| 攻读学位期间取得成果 |
| 致谢 |
| 个人情况及联系方式 |
（2）舍曲林在冠心病心力衰竭合并焦虑抑郁患者中的疗效观察（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述:我国双心医学研究现状 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
| 附件 |
（3）老年住院患者伴发抑郁的用药分析及合理性评价（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 住院老年患者基本情况 |
| 2.2 住院老年患者躯体疾病类型 |
| 2.3 住院老年患者抗抑郁药物使用情况 |
| 2.3.1 药物分类和用药情况 |
| 2.3.2 抗抑郁药联合用药情况 |
| 2.3.3 抗抑郁药合理性评价 |
| 3 讨论 |
（4）基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换（论文提纲范文）
| 1 心血管病的主要危险因素 |
| 1.1 吸烟 |
| 1.1.1 吸烟现状 |
| 1.1.2 吸烟与心血管病风险 |
| 1.2 饮酒 |
| 1.2.1 饮酒流行情况 |
| 1.2.2 饮酒对心血管系统的危害 |
| 1.3 不健康膳食 |
| 1.3.1 膳食现状 |
| 1.3.2 不健康膳食对心血管的危害 |
| 1.3.2.1 蔬菜、水果摄入不足 |
| 1.3.2.2 高盐(钠)摄入 |
| 1.3.2.3 高饱和脂肪酸和反式脂肪酸摄入 |
| 1.4 身体活动不足 |
| 1.4.1 我国居民身体活动现状 |
| 1.4.2 身体活动不足的危害 |
| 1.4.2.1 身体活动不足是心血管病的独立危险因素 |
| 1.4.2.2 身体活动不足是影响心血管病康复的重要因素 |
| 1.5 超重、肥胖 |
| 1.5.1 超重、肥胖现况 |
| 1.5.2 超重、肥胖与心血管病风险 |
| 1.5.2.1 高血压 |
| 1.5.2.2 冠心病 |
| 1.5.2.3 脑卒中 |
| 1.5.2.4 其他疾病 |
| 1.6 社会心理因素 |
| 1.6.1 抑郁、焦虑现况 |
| 1.6.2 社会心理因素与心血管病风险 |
| 1.6.2.1 应激 |
| 1.6.2.2 抑郁 |
| 1.6.2.3 焦虑 |
| 1.6.2.4 A型行为 |
| 1.6.3 心血管药物引发的抑郁症状 |
| 1.7 血脂异常 |
| 1.7.1 血脂异常的分类与合适水平 |
| 1.7.2 血脂异常现况 |
| 1.7.3 血脂异常与心血管病风险 |
| 1.8 糖尿病 |
| 1.8.1 糖尿病定义分型 |
| 1.8.2 糖尿病现况 |
| 1.8.3 糖尿病与心血管病风险 |
| 1.9 高血压 |
| 1.9.1 高血压现况 |
| 1.9.2 高血压与心血管病风险 |
| 2 心血管病风险评估 |
| 2.1 生理指标的采集及测量 |
| 2.1.1 血压 |
| 2.1.2 静息心率 |
| 2.1.3 人体测量学指标 |
| 2.2 临床指标的采集和测量 |
| 2.2.1 病史信息 |
| 2.2.2 实验室检查指标 |
| 2.3 靶器官受累的指标采集和测量 |
| 2.3.1 无症状靶器官损害 |
| 2.3.2 临床合并症 |
| 2.4 动脉粥样硬化性心血管病风险评估 |
| 2.4.1 ASCVD风险评估流程 |
| 2.4.2 ASCVD风险评估建议 |
| 3 危险因素干预 |
| 3.1 行为干预 |
| 3.1.1 行为干预的益处 |
| 3.1.2 行为干预的原则 |
| 3.1.3 行为干预的流程 |
| 3.1.4 行为干预的措施 |
| 3.1.4.1 阶段目标 |
| 3.1.4.2 优先原则 |
| 3.1.5 随访管理 |
| 3.1.6 行为干预注意事项 |
| 3.2 吸烟干预 |
| 3.2.1 戒烟的益处 |
| 3.2.2 戒烟的原则 |
| 3.2.3 戒烟流程 |
| 3.2.4 戒烟的措施 |
| 3.2.4.1 判断戒烟意愿 |
| 3.2.4.2 医学咨询 |
| 3.2.4.3 5A技能 |
| 3.2.4.4 5R干预技术 |
| 3.2.4.5 戒烟药物 |
| 3.2.5 随访和复吸处理 |
| 3.3 饮酒干预 |
| 3.3.1 戒酒的益处 |
| 3.3.2 戒酒的原则 |
| 3.3.3 戒酒干预的流程 |
| 3.3.4 戒酒干预的措施 |
| 3.3.4.1 酒精使用情况评估 |
| 3.3.4.2 干预内容 |
| 3.3.5 持续监测 |
| 3.4 膳食干预 |
| 3.4.1膳食干预的获益 |
| 3.4.2膳食干预的原则 |
| 3.4.3膳食营养干预流程 |
| 3.4.4膳食营养干预的措施 |
| 3.4.4.1 膳食评估 |
| 3.4.4.2 干预方案 |
| (1)一般人群 |
| (2)心血管病高危人群及患者膳食建议 |
| 3.4.5随访管理 |
| 3.5 身体活动的干预 |
| 3.5.1 身体活动干预的益处 |
| 3.5.2 身体活动干预原则 |
| 3.5.3 身体活动干预的流程 |
| 3.5.4 身体活动干预的措施 |
| 3.5.4.1 运动处方的要素 |
| 3.5.4.2 心血管病稳定期运动处方程序和锻炼方法 |
| 3.5.4.3 身体活动建议 |
| 3.5.5 身体活动的维持 |
| 3.6 体重管理 |
| 3.6.1 体重管理的益处 |
| 3.6.2 体重管理的原则 |
| 3.6.3 体重管理的流程 |
| 3.6.4 体重管理的措施 |
| 3.6.4.1 咨询沟通 |
| 3.6.4.2 体重管理的具体措施 |
| 3.6.5 控制体重的相关药物 |
| 3.6.6 减重后体重的长期维持 |
| 3.7 社会心理因素干预 |
| 3.7.1 社会心理因素干预的益处 |
| 3.7.2 社会心理因素干预原则 |
| 3.7.3 社会心理因素干预流程(图13)。 |
| 3.7.4 社会心理因素干预措施 |
| 3.7.4.1 评估 |
| 3.7.4.2 筛查 |
| 3.7.4.3 干预 |
| 3.8 血脂控制 |
| 3.8.1 血脂控制的益处 |
| 3.8.2 我国血脂控制的现状 |
| 3.8.3 血脂控制的原则 |
| 3.8.3.1 定期、主动进行血脂检测 |
| 3.8.3.2 风险评估决定血脂控制的目标人群 |
| 3.8.3.3 血脂控制的治疗靶点 |
| 3.8.3.4 血脂控制的目标值 |
| 3.8.4 血脂控制的流程 |
| 3.8.5 血脂控制的措施 |
| 3.8.5.1 常用调脂药物的重要临床信息 |
| 3.8.5.2 安全性监测和达标管理 |
| 3.8.5.3 建议转诊至上级医院的情况 |
| 3.8.6 同时控制血脂以外的心血管病综合风险 |
| 3.9 糖尿病管理 |
| 3.9.1 糖尿病管理的益处 |
| 3.9.2 糖尿病管理的原则 |
| 3.9.3 糖尿病管理的流程 |
| 3.9.4 糖尿病管理的措施 |
| 3.9.4.1 筛查对象 |
| 3.9.4.2 糖尿病的诊断标准 |
| 3.9.4.3 降糖目标 |
| 3.9.4.4 生活方式干预 |
| 3.9.4.5 降压治疗 |
| 3.9.4.6 调脂治疗 |
| 3.9.4.7 阿司匹林的使用 |
| 3.9.4.8 体重管理 |
| 3.9.4.9 血糖管理 |
| 3.10 高血压管理 |
| 3.10.1 高血压管理的益处 |
| 3.10.2 高血压管理原则 |
| 3.10.3 初诊高血压管理流程 |
| 3.10.4 高血压管理措施 |
| 3.10.4.1 治疗目标 |
| 3.10.4.2 实现降压达标的方式 |
| 3.10.4.3 风险评估 |
| 3.10.4.4 改善生活方式 |
| 3.10.4.5 药物治疗 |
| 3.10.5 高血压合并临床疾病的管理建议 |
| 3.10.5.1 高血压合并房颤 |
| 3.10.5.2 老年高血压 |
| 3.10.5.3 高血压合并脑卒中 |
| 3.10.5.4 高血压伴冠心病 |
| 3.10.5.5 高血压合并心衰 |
| 3.10.5.6 高血压伴肾脏疾病 |
| 3.10.5.7 高血压合并糖尿病 |
| 3.10.5.8 代谢综合征 |
| 4 疾病干预 |
| 4.1 冠心病 |
| 4.1.1 概述 |
| 4.1.2 诊断与分类 |
| 4.1.2.1 诊断 |
| 4.1.2.2 分类 |
| 4.1.3 治疗 |
| 4.1.3.1 ACS的诊疗流程(图19) |
| 4.1.3.2 CCS的治疗 |
| 4.1.3.2.1 生活方式改善 |
| 4.1.3.2.2 药物治疗 |
| 4.1.3.2.3 血运重建 |
| 4.1.3.3 共病的治疗 |
| 4.1.3.3.1 心源性疾病 |
| 4.1.3.3.2 心外疾病 |
| 4.1.4 心脏康复 |
| 4.1.4.1 药物处方 |
| 4.1.4.2 患者教育 |
| 4.1.5 随访管理 |
| 4.1.6 预防 |
| 4.2 脑卒中 |
| 4.2.1 概述 |
| 4.2.2 诊断与分类 |
| 4.2.2.1 脑卒中的院前早期识别 |
| 4.2.2.2 诊断 |
| 4.2.2.3 分类 |
| 4.2.3 脑卒中常规治疗 |
| 4.2.3.1 急性期脑卒中治疗 |
| 4.2.3.2 脑卒中后的治疗 |
| 4.2.4 脑卒中稳定期合并其他疾病的处理 |
| 4.2.4.1 高血压 |
| 4.2.4.2 糖尿病 |
| 4.2.4.3 血脂异常 |
| 4.2.4.4 房颤 |
| 4.2.4.5 心脏疾病 |
| 4.2.5 预防 |
| 4.3 慢性心衰 |
| 4.3.1 概述 |
| 4.3.2 诊断与分类 |
| 4.3.2.1 筛查与识别 |
| 4.3.2.2 诊断 |
| 4.3.2.3 分类 |
| 4.3.3 治疗 |
| 4.3.3.1 慢性HFrEF的治疗 |
| 4.3.3.2 慢性HFpEF和HFmrEF的治疗 |
| 4.3.3.3 心衰多重心血管病危险因素综合干预及共病治疗 |
| 4.3.3.4 转诊治疗 |
| 4.3.4 随访管理 |
| 4.3.5 预防 |
| 4.4 房颤 |
| 4.4.1 概述 |
| 4.4.2 诊断与分类 |
| 4.4.2.1 诊断 |
| 4.4.2.2 分类 |
| 4.4.3 治疗 房颤的治疗策略主要是节律控制与心室率控制。 |
| 4.4.3.1 节律控制 |
| 4.4.3.2 心室率控制 |
| 4.4.4 房颤的一级预防及合并心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.4.1 房颤的上游治疗 |
| 4.4.4.2 房颤合并其他心血管病危险因素或疾病的综合干预 |
| 4.4.5 房颤患者脑卒中的预防 |
| 4.4.6 随访管理、健康教育、转诊 |
| 4.5 外周动脉疾病 |
| 4.5.1概述 |
| 4.5.2 诊断与分类 |
| 4.5.2.1 危险因素 |
| 4.5.2.2 病因 |
| 4.5.2.3 筛查对象 |
| 4.5.2.4 诊断 |
| 4.5.2.5 临床分期和分型 |
| 4.5.3 治疗 |
| 4.5.4 其他部位PAD的诊断和治疗 |
| 4.5.5 预防 |
| 4.6 动脉粥样硬化 |
| 4.6.1 概述 |
| 4.6.2 临床表现与诊断 |
| 4.6.2.1 危险因素 |
| 4.6.2.2 临床表现 |
| 4.6.2.3 动脉粥样硬化的检测 |
| 4.6.3 治疗 |
| 4.6.4 动脉粥样硬化的防治 |
| 4.6.4.1 改善生活方式 |
| 4.6.4.2 控制危险因素 |
| 4.7 睡眠呼吸暂停低通气综合征 |
| 4.7.1 概述 |
| 4.7.2 诊断与分类 |
| 4.7.2.1 SAHS相关术语定义 |
| 4.7.2.2 危险因素 |
| 4.7.2.3 病史 |
| 4.7.2.4嗜睡程度评估 |
| 4.7.2.5 辅助检查 |
| 4.7.2.6 简易诊断 |
| 4.7.2.7 分类、分度 |
| 4.7.3 治疗 |
| 4.7.3.1 治疗目标 |
| 4.7.3.2 治疗方案 |
| 4.7.3.3 转诊指征及目的 |
| 4.7.4 预防 |
| 4.7.4.1 一级预防 |
| 4.7.4.2 二级预防 |
| 4.7.4.3 三级预防 |
| 4.7.4.4 口腔矫治器及外科手术 |
| 4.7.5 随访评估、健康教育 |
| 5 其他关注问题 |
| 5.1 抗栓治疗 |
| 5.1.1 抗栓药物种类及其作用靶点 |
| 5.1.2 冠心病的抗凝治疗 |
| 5.1.2.1 STEMI |
| 5.1.2.2 NSTE-ACS |
| 5.1.2.3 稳定性冠心病 |
| 5.1.3 预防血栓栓塞疾病的抗凝治疗 |
| 5.1.3.1 急性肺栓塞的抗凝治疗 |
| 5.1.3.2 房颤抗凝治疗 |
| 5.1.3.3 需长期口服抗凝药物患者的抗栓治疗建议 |
| 5.1.3.4 抗凝中断及桥接 |
| 5.1.4 出血预防和处理 |
| 5.1.4.1 对症药物的使用方法 |
| 5.1.4.2 出血处理 |
| 5.2 抗血小板治疗 |
| 5.2.1 抗血小板治疗的基本原则 |
| 5.2.2 心脑血管疾病的抗血小板治疗 |
| 5.2.3 抗血小板治疗期间出血的处理原则 |
| 5.2.4 服用阿司匹林的注意事项 |
| 5.3 治疗依从性 |
| 5.3.1 治疗依从性现状 |
| 5.3.2 治疗依从性评估 |
| 5.3.3 治疗依从性影响因素与改善措施 |
| 5.4 远程管理指导 |
| 5.4.1 远程管理的必要性 |
| 5.4.2 远程管理的优势 |
| 5.4.2.1 远程管理提高健康管理效率 |
| 5.4.2.2 远程管理实现健康管理均等化 |
| 5.4.2.3 远程管理调动居民参与健康管理意识和能力 |
| 5.4.2.4 远程管理促进健康管理及时性 |
| 5.4.3 远程管理的可行性 |
| 5.4.3.1 远程管理基本设备 |
| 5.4.3.2 远程管理内容 |
| 6 投入产出分析 |
| 附录 常用筛查量表 |
（5）电针对CUMS诱导的抑郁模型大鼠海马miRNA-16及5-HT再摄取的实验研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 综述一 抑郁症的现代研究进展 |
| 1 流行病学现状 |
| 1.1 抑郁症的诊断 |
| 1.2 抑郁症的患病率 |
| 1.3 抑郁症的经济负担 |
| 1.4 抑郁症的危险因素 |
| 2 抑郁症发病机制的研究进展 |
| 2.1 单胺类递质失衡假说 |
| 2.2 神经内分泌紊乱假说 |
| 2.3 神经元和神经可塑性假说 |
| 2.4 脑源性神经营养因子缺乏假说 |
| 2.5 免疫及细胞因子假说 |
| 2.6 相关信号转导通路障碍假说 |
| 2.7 肠脑轴失调假说 |
| 2.8 社会环境及遗传学因素 |
| 3 抑郁症的现代医学治疗研究进展 |
| 3.1 药物治疗 |
| 3.2 心理治疗 |
| 3.3 物理治疗 |
| 3.4 补充替代疗法 |
| 4 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 综述二 电针治疗抑郁症的研究进展 |
| 1 传统医学对抑郁症的认识 |
| 2 电针治疗抑郁症的临床疗效研究 |
| 3 电针治疗抑郁症的机制研究 |
| 4 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 综述三 miRNA在抑郁症研究中的应用与进展 |
| 1 miRNA的产生及生物学特性 |
| 2 miRNA在抑郁症中的发生发展 |
| 3 miRNA潜在靶标与抗抑郁药物 |
| 4 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验研究 |
| 前言 |
| 实验研究技术路线图 |
| 实验一 电针对CUMS抑郁模型大鼠行为学的影响 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计分析方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 糖水偏好试验结果 |
| 2.2 旷场试验结果 |
| 3 讨论 |
| 3.1 动物模型的选择依据 |
| 3.2 干预方法及穴位的选择依据 |
| 3.3 糖水偏好试验的选择依据 |
| 3.4 旷场试验的选择依据 |
| 参考文献 |
| 实验二 电针对抑郁模型大鼠海马神经元的影响 |
| 前言 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计分析方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 电针对抑郁大鼠海马神经元形态结构的影响 |
| 2.2 电针对抑郁大鼠海马神经元尼氏染色的影响 |
| 3 讨论 |
| 3.1 海马区的选择依据 |
| 参考文献 |
| 实验三 电针对抑郁模型大鼠海马及血清miRNA-16的影响 |
| 前言 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计分析方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 各组大鼠海马miRNA-16表达水平 |
| 2.2 各组大鼠血清miRNA-16表达水平 |
| 3 讨论 |
| 3.1 miRNA-16的选择依据 |
| 3.2 氟西汀的选择依据 |
| 参考文献 |
| 实验四 基于海马miRNA-16异常表达探讨电针对5-HT及再摄取的影响 |
| 前言 |
| 1 材料和方法 |
| 1.1 实验材料 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.3 统计分析方法 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 各组大鼠海马SERT mRNA表达水平 |
| 2.2 各组大鼠海马SERT蛋白表达情况 |
| 2.3 各组大鼠海马5-HT含量水平 |
| 3 线性回归分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 SERT的选择依据 |
| 4.2 5-HT的选择依据 |
| 参考文献 |
| 第三部分 实验研究小结 |
| 结语 |
| 1 结论 |
| 2 创新点 |
| 3 存在问题与展望 |
| 致谢 |
| 在读期间主要研究成果 |
| 个人简历 |
| 附录 |
（6）应用2019版Beers标准评价养老社区内老年患者用药的风险及安全性（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 研究方法 |
| 1.3 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般资料 |
| 2.2 疾病与用药品种 |
| 2.3 潜在不适当用药发生情况 |
| 2.3.1 与药物相关的PIM情况 |
| 2.3.2 与诊断或疾病状态相关的潜在不适当用药情况 |
| 2.3.3 老年人应谨慎使用的药物 |
| 2.3.4 老年人应避免的非抗感染药物间相互作用 |
| 2.3.5 依据肾功能应避免或减量使用的药物 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
（7）痴呆患者的药物使用调查分析（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 资料 |
| 1.2 统计方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 痴呆患者年龄及性别分布 |
| 2.2 不同年龄段患者精神症状诊断构成比 |
| 2.3 痴呆程度对患者诊断及用药的影响 |
| 2.4 3种主要痴呆类型患者诊断及用药情况 |
| 2.5 痴呆患者用药潜在问题及药学服务关键内容 |
| 3 讨论 |
（9）参胡温胆汤抗抑郁作用及其机制的实验研究（论文提纲范文）
| 主要缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 引言 |
| 第一部分 :文献研究 |
| 一 抑郁症的现代医学研究进展 |
| 1 抑郁症的诊断标准 |
| 2 抑郁症的临床特征 |
| 2.1 心境低落 |
| 2.2 认知功能损害 |
| 2.3 意志活动减退 |
| 2.4 躯体症状 |
| 3 抑郁症脑结构的改变 |
| 4 抑郁症的发病机制 |
| 4.1 脑内神经递质 |
| 4.2 神经内分泌 |
| 4.3 神经免疫 |
| 4.4 神经营养因子 |
| 4.5 信号转导通路异常 |
| 5 抑郁症的治疗 |
| 5.1 药物治疗 |
| 5.2 非药物疗法 |
| 二 中医对郁证的认识 |
| 1 郁证病因病机概述 |
| 1.1 沿革概要 |
| 1.2 蒋健教授郁证研究成果 |
| 2 中医药解郁(抗抑郁)治疗研究进展 |
| 2.1 中药 |
| 2.2 针灸 |
| 三 加味温胆汤相关研究 |
| 1 方剂来源及其主治、适应症 |
| 2 组方意义 |
| 3 相关临床及实验研究 |
| 3.1 抑郁症 |
| 3.2 失眠 |
| 3.3 癫痫 |
| 3.4 心血管疾病 |
| 3.5 消化系统疾病 |
| 4 小结 |
| 第二部分 实验研究 |
| 实验一 参胡温胆汤对小鼠行为绝望模型行为学的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 实验试剂及仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 分组及给药 |
| 2.2 行为绝望模型 |
| 3 数据处理 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 参胡温胆汤对行为绝望小鼠模型悬尾不动时间的影响 |
| 4.2 参胡温胆汤对行为绝望小鼠模型游泳不动时间的影响 |
| 5 小结 |
| 实验二 参胡温胆汤对慢性不可预知温和应激模型大鼠行为学的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 实验试剂及仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验分组及给药 |
| 2.2 造模方法及观察指标 |
| 3 数据处理 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 参胡温胆汤对CUMS大鼠一般状态的影响 |
| 4.2 CUMS大鼠模型的建立 |
| 4.3 参胡温胆汤对CUMS大鼠糖水偏好度的影响 |
| 4.4 参胡温胆汤对CUMS大鼠体重的影响 |
| 4.5 参胡温胆汤对CUMS大鼠开场实验中大鼠行为的影响 |
| 5 小结 |
| 实验三 参胡温胆汤对慢性不可预知温和应激模型大鼠脑内单胺类神经递质的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 实验仪器及试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验分组及给药 |
| 2.2 造模方法 |
| 2.3 取材 |
| 2.4 指标及检测方法 |
| 3 数据处理 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 海马组织中神经递质的含量 |
| 4.2 皮质组织中神经递质的含量 |
| 4.3 下丘脑组织中神经递质的含量 |
| 5 小结 |
| 实验四 参胡温胆汤对慢性不可预知温和应激模型大鼠炎性细胞因子的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 实验试剂及仪器 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验分组及给药 |
| 2.2 造模方法 |
| 2.3 取材 |
| 2.4 指标及检测方法 |
| 3 数据处理 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 参胡温胆汤对抑郁大鼠血清炎性细胞因子的影响 |
| 4.2 参胡温胆汤对抑郁大鼠海马炎性细胞因子的影响 |
| 5 小结 |
| 实验五 参胡温胆汤对慢性不可预知温和应激模型大鼠ERK信号转导通路的影响 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 实验药物 |
| 1.3 实验仪器及试剂 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 实验分组及给药 |
| 2.2 造模方法 |
| 2.3 取材 |
| 2.4 指标及检测方法 |
| 3 数据处理 |
| 4 实验结果 |
| 4.1 WB检测大鼠海马区ERK信号通路相关蛋白的表达 |
| 4.2 rt-PCR检测大鼠海马区ERKl/2、CREB、BDNF和 Trk B的基因表达 |
| 4.3 IHC检测大鼠海马ERKl/2和Trk B表达 |
| 5 小结 |
| 讨论 |
| 1 实验方法的选择 |
| 1.1 动物模型的选择 |
| 1.2 阳性对照药物的选择依据 |
| 1.3 实验取材的选择 |
| 2 参胡温胆汤的抗抑郁作用 |
| 2.1 对小鼠行为绝望模型的影响 |
| 2.2 对CUMS大鼠的影响 |
| 3 参胡温胆汤抗抑郁作用的效应机制 |
| 3.1 脑内单胺类神经递质的影响 |
| 3.2 炎性细胞因子的影响 |
| 3.3 ERK通路的影响 |
| 创新点 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 附录1 :文献综述 抑郁症动物模型的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录2 :在校期间已发表论文 |
| 附录3 :参加学术会议情况 |
（10）α-倒捻子素抗急性肝损伤和抗抑郁作用及机制研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一篇 文献综述 |
| 第一章 α-倒捻子素的研究进展 |
| 1.1 山竹果皮化学成分研究 |
| 1.2 α-MG提取分离方法 |
| 1.3 α-MG药理活性研究 |
| 第二章 急性肝损伤模型的研究进展 |
| 2.1 急性肝损伤模型建立 |
| 2.2 急性肝损伤的治疗 |
| 第三章 单胺类神经递质假说在抑郁症中的作用 |
| 3.1 抑郁症发病机制 |
| 3.2 单胺类神经递质假说 |
| 3.3 抑郁症的治疗 |
| 第二篇 研究内容 |
| 第一章 α-倒捻子素的抗急性肝损伤作用机制研究 |
| 1.1 α-MG对 APAP诱导的药物性肝损伤研究 |
| 1.2 α-MG对 LPS/GalN诱导的爆发性肝损伤研究 |
| 1.3 α-MG对 CCl4 诱导的化学性肝损伤研究 |
| 第二章 α-倒捻子素的抗抑郁活性及机制研究 |
| 2.1 实验材料 |
| 2.2 实验方法 |
| 2.3 实验结果 |
| 2.4 讨论 |
| 结论 |
| 创新点 |
| 参考文献 |
| 作者简介 |
| 致谢 |
四、3种5-羟色胺再摄取抑制剂代谢性相互作用的处方分析（论文参考文献）
- [1]柴胡—白芍药对及其成分配伍增效抗抑郁作用与协同机制研究[D]. 李肖. 山西大学, 2021(01)
- [2]舍曲林在冠心病心力衰竭合并焦虑抑郁患者中的疗效观察[D]. 王永华. 新乡医学院, 2021(01)
- [3]老年住院患者伴发抑郁的用药分析及合理性评价[J]. 王秀秀,陈秋燃,李冰,张四喜. 国际老年医学杂志, 2020(05)
- [4]基层心血管病综合管理实践指南2020全文替换[J]. Beijing Hypertension Association;Beijing Diabetes Prevention and Treatment Association;Beijing Research for Chronic Diseases Control and Health Education;. 中国医学前沿杂志(电子版), 2020(08)
- [5]电针对CUMS诱导的抑郁模型大鼠海马miRNA-16及5-HT再摄取的实验研究[D]. 赵俊. 北京中医药大学, 2020(04)
- [6]应用2019版Beers标准评价养老社区内老年患者用药的风险及安全性[J]. 杨秋娅,刘夏,潘琴,徐迅科,李升华,朱莹. 世界临床药物, 2019(09)
- [7]痴呆患者的药物使用调查分析[J]. 张合,管钰,刘洋. 药学与临床研究, 2019(05)
- [8]耐药结核病化学治疗指南（2019年简版）[J]. Chinese Antituberculosis Association;. 中国防痨杂志, 2019(10)
- [9]参胡温胆汤抗抑郁作用及其机制的实验研究[D]. 王莹. 上海中医药大学, 2019(03)
- [10]α-倒捻子素抗急性肝损伤和抗抑郁作用及机制研究[D]. 付天华. 吉林农业大学, 2019(03)