一、低剂量多巴酚丁胺超声心动图和心电图ST段抬高预测血管重建术后存活心肌（论文文献综述）
马盼弟[1]（2021）在《3D-STI与2D-LS评估冠心病患者CABG术前心肌存活性》文中指出背景冠状动脉粥样硬化性心脏病由于其逐年上升的发病率,对患者的生命健康产生了严重的威胁,降低了患者的生活质量。心肌梗死所致心功能不全的患者在冠脉搭桥术后心功能是否能够恢复,以及可以改善到何种程度对于临床医生来说仍然是一大难题,以往研究表明冠脉搭桥术后患者心功能是否改善取决于心梗后的存活心肌组织所占的比例。除了心脏MRI心肌灌注成像、负荷心脏MRI外,属于核素心肌显像的核素心肌灌注显像和核素心肌代谢显像均可实现对存活心肌的有效评估,由于操作过程较为复杂,存在一定的风险及禁忌症,在临床中的应用中受到一定限制,二维分层应变（2D-LS）技术和三维超声斑点追踪成像（3D-STI）技术是近年来发展起来的超声检查技术,克服了组织多普勒成像存在的局限性,实现了从心肌力学角度定量评价左心室整体及局部的收缩功能。本研究通过二维超声对左室壁各节段心肌进行室壁运动分析,然后观察室壁运动在搭桥术后的改善程度,以此来评估心肌存活性,评价2D-LS与3D-STI对冠心病患者存活心肌评估的准确性,有助于临床医生治疗方案的选择及预后判断。目的探讨应用三维斑点追踪技术及二维分层应变技术评估冠状动脉旁路移植术前患者心肌存活性的临床价值。方法通过心脏二维超声评估冠心病患者的左室收缩功能,选取其中射血分数<50%的20例冠心病患者为研究对象,在CABG术前通过二维分层应变测定左心室室壁各节段的长轴分层峰值应变值,其包括内膜下心肌的纵向应变（Endo-LS）,中层心肌的纵向应变（Mid-LS）,外膜下心肌的纵向应变（Epi-LS）,并通过三维斑点追踪技术测得三维的峰值环向应变即3D-CPS、长轴应变即3D-LPS、径向应变即3DRPS以及面积应变即3D-APS,分别于术前1周及术后6个月进行常规超声心动图检查,观察左室壁各心肌节段在二维动态图像中的运动情况并进行评分,分析比较手术前后各节段室壁运动及评分的变化情况,以此作为标准来对存在室壁运动异常的心肌节段进行划分,分为存活心肌组、非存活心肌组。结果CABG术前存活心肌组的二维及三维应变参数绝对值明显高于非存活心肌组,对两组间的应变值进行比较,显示存在较明显的统计学差异（P<0.05）,ROC曲线分析显示采用内膜下、中膜、外膜下心肌的LS及三维应变参数评估存活心肌均有较好的临床价值（AUC>0.50,P<0.05）,其中术前以3D-AS-9.5为截点值评估存活心肌的价值明显高于其他参数,其诊断存活心肌的AUC为0.92,敏感度为0.86,特异度为0.83,Kappa值为0.642。结论二维分层应变及三维斑点追踪技术均可实现对CABG术前存活心肌的评估,其中以三维应变参数3D-AS-9.5为截断值判断存活心肌的价值最高。
裴如弟[2]（2019）在《腺苷负荷下心肌声学造影显像评价冠心病心肌梗死患者存活心肌的临床研究》文中研究指明目的:评价心肌声学造影（MCE）结合腺苷负荷检测冠心病心肌梗死患者存活心肌的临床价值。方法:选择2016年1月-2017年12月临床根据心电图、心肌酶学及冠状动脉造影结果确诊为心肌梗死并拟接受冠脉血运重建的冠心病患者45例,其中男性26例,女性19例,平均年龄在55±15岁,LVEF)为41±13（%）。首先进行静息状态下的常规超声心动图检查,分析结果时采用美国心脏超声协会推荐的室壁分段法,将左心室壁分为16节段。室壁运动分为四种类型:室壁运动正常计1分,运动减弱计2分,室壁无运动记计3分,室壁出现矛盾运动记计4分,由此常规心脏彩色多普勒超声显示左室壁共336个运动异常节段。血运重建前24小时内行心肌声学造影检查,观测静息状态、静脉注射腺苷后室壁运动异常区域心肌微循环造影剂显示及充盈增强程度,分别以静息状态下MCE的心肌造影计分（MCS）为2～3分、腺苷负荷后MCS≥2或者造影强度改善≥1分判断为存活心肌进行分析。冠状动脉血运重建术后3个月复查心脏超声并与术前做比较,存活心肌存在的判断标准是心肌室壁运动改善≥1分。结果:（1）冠状动脉血运重建3个月后,心肌室壁运动有238个改善节段为存活节段,有98个运动无改善节段为不存活的。（2）回顾分析显示:静息状态下MCE评价为存活心肌的196个节段中,术后运动改善节段有174个,不改善节段22个;静息状态下MCE评价为不存活心肌的140个节段中,术后运动改善节段64个,无改善节段76个。（3）负荷MCE评价的235个存活心肌节段有中,术后运动改善节段225个,不改善节段10个;负荷MCE评价的101个不存活心肌节段中,术后运动有改善节段13个,无改善节段88个,静息状态MCE评判存活心肌的敏感性、特异性及准确率分别为73.11%、77.55%、74.1%,负荷MCE评价存活心肌的敏感性、特异性及准确率分别为94.53%、89.79%、93.15%。结论:心肌超声造影显像通过结合腺苷负荷超声心动图能够较精准的区分存活心肌、非存活心肌,心肌存活性诊断的敏感性为94.53%,特异性89.79%,准确率为93.15%。腺苷负荷下的MCE能较准确、便捷并可视化评价存活心肌,这对冠心病患者临床治疗方案的确立以及及冠状动脉血运重建后的疗效观察等都有十分重要的协助和指导价值。
仲琪[3]（2019）在《CTO患者存活心肌的影像学评价与同型半胱氨酸表达的相关性研究》文中进行了进一步梳理目的:本研究旨在应用心肌核素显像的方法对冠状动脉慢性完全闭塞病变患者的存活心肌进行评价并研究冠状动脉慢性完全闭塞病变患者的存活心肌面积与同型半胱氨酸表达的相关性。方法:1.研究对象:收集自2018年01月01日至2018年09月01日于山东省烟台毓璜顶医院心血管内科就诊并行冠状动脉造影提示至少有一支冠状动脉完全闭塞达3个月以上的病人23例。2.观察指标:2.1采用两日法对上述收集的23例患者进行99mTc-MIBI-SPECT和18F-FDG-PET心肌成像扫描。第一天患者空腹,静脉注射99mTc-MIBI（25mCi）,0.5小时后服用脂餐,1.5小时后用门控采集程序进行图像采集。第二天患者进行空腹调糖,在血糖调节至标准值（5.55-7.77mmol/L）后,静脉注射18F-FDG（0.1mCi/kg）,1小时后用门控采集程序进行图像采集。99mTc-MIBI-SPECT显示正常灌注,18F-FDG-PET显示代谢正常或增加的心肌为正常心肌;99mTc-MIBI-SPECT显示血流灌注减低而18F-FDG-PET显示代谢正常或增加的心肌为不匹配,可归为存活心肌;99mTc-MIBI-SPECT、18F-FDG-PET均显示减低的心肌为匹配,可归为非存活心肌。2.2入院当天或第二天的清晨（空腹8个小时以上）使用EDTA抗凝管采集上述23例患者的空腹静脉血2mL,在室温中静置30分钟后测定同型半胱氨酸的含量。2.3分别收集上述23例患者的基线资料（包括一般资料:姓名、性别、年龄、身高、体重、职业;既往病史:急性心肌梗死、高血压、糖尿病、高脂血症、PCI术后等病史;生命体征:血压、心率、体温;辅助检查结果:心电图、心脏彩色多普勒、甘油三酯、胆固醇、肌酸激酶、同型半胱氨酸、心梗三项、肿瘤指标、空腹静脉血糖等;个人史:吸烟史;冠脉造影资料:闭塞血管情况）。3.分组:存活心肌占左心室面积≥10%的患者可纳入存活心肌组,<10%则纳入非存活心肌组。4.统计学处理:采用SPSS24.0软件进行分析。计量资料采用均数±标准差表示,组间均数比较采用独立样本t检验;计数资料用百分率表示,组间比较采用卡方检验、线性回归分析,p<0.05被认为有统计学意义。结果:1.对于两组患者的性别、平均年龄、体重、BMI指数、高血压、高血脂、糖尿病、PCI术史、抗血小板药物的使用、吸烟、堵塞血管数量、LVEF、ESV、EDV、E/A等一般资料进行比较,无显着差异（p>0.05）。2.比较两组患者的生化指标,包括甘油三酯、胆固醇、肌酸激酶、空腹静脉血糖等指标,均无显着差异（p>0.05）。3.将行PET-CT检查得到的ESV、EDV与行心脏彩色多普勒所得到的ESV、EDV进行比较,均无显着差异（p>0.05）;PET-CT检查得到的EF显着小于心脏彩色多普勒所得到的EF,差异具有统计学意义（p<0.01）。4.比较两组患者的同型半胱氨酸表达水平,非存活心肌组患者的同型半胱氨酸表达水平明显较存活心肌组高（p<0.05）;将同型半胱氨酸表达水平与存活心肌面积进行直线回归分析,同型半胱氨酸水平与存活心肌面积呈负相关（p<0.05）。结论:在本研究中,左心室的收缩功能、血脂、肌酸激酶、血糖等因素并不能对心肌的存活性产生影响,进一步提示了我们对于冠状动脉慢性完全闭塞病变患者务必重视存活心肌的检测。目前虽然任何方法都不能够完全理想地评价存活心肌,但利用99mTc-MIBI-SPECT和18F-FDG-PET心肌显像能够客观、准确的对冠状动脉慢性完全闭塞病变患者存活心肌做出评价,从而指导我们在诊疗工作中科学的选择治疗方案,而不是单纯凭借经验去选择治疗方法,令患者获得最大的收益,具有良好的前景。同时,本研究指出具有较高同型半胱氨酸表达水平的冠状动脉慢性完全闭塞病变患者,其存活心肌面积较小,提示通过降低患者同型半胱氨酸水平,能够增加存活心肌的面积,改善患者预后。
吴志霞[4]（2019）在《平板运动负荷超声心动图评价急性心肌梗死急诊PCI术后左室功能的临床研究》文中研究指明目的:研究平板运动负荷超声心动图（TESE）检测急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI）首次急诊经皮冠状动脉介入治疗（PCI）术后12个月患者左室功能的变化特点。方法:连续性收集2017年1月至2018年12月在我院就诊的初发STEMI并行急诊PCI术后12个月的34例患者为PCI组,选择冠状动脉检查阴性的33例健康人为正常对照组。根据美国心脏协会左室17节段法、非闭塞和闭塞冠状动脉供应节段,再分为对照组正常节段、PCI组非靶血管节段和PCI组靶血管节段。正常人和PCI术后12个月的STEMI患者行TESE检查,采集运动前后胸骨旁左室长轴、左室心尖4腔（AP4C）、心尖3腔（AP3C）及心尖2腔（AP2C）切面3个完整心动周期的动态图像,测量室间隔及左室后壁厚度、左室舒张末期内径（LVEDD）、左室舒张末期和收缩末期容积（LVEDV、LVESV）、左室射血分数（LVEF）、左房容积指数（LAVI）、二尖瓣血流频谱舒张早期和舒张晚期速度（E、A）、E峰减速时间（DT）、收缩期三尖瓣返流速度（TR）,二尖瓣环舒张早期运动速度（e’）（室间隔瓣环及侧壁瓣环的平均值）、E/e’、E/A、e’储备值和LVEF储备值。应用QLab 10.0软件测量受检者运动前后左室整体纵向应变（GLS）、室壁节段收缩期纵向应变（SLS）、GLS储备值和SLS储备值。平板运动仪器记录受检者运动耐量、运动持续时间、不良反应,以及心率（HR）、血压和心电图（ECG）的变化。收集受检者的临床资料。应用统计学相关方法比较受检者间上述参数之间的差异及相关性,比较观察者间及观察者内测量参数的可重复性。结果:（1）临床资料比较:PCI组与正常对照组间吸烟、体重指数、高血压、糖尿病、高血脂、服药及血清生化指标差异有统计学意义（P<0.05）。（2）运动负荷试验参数比较:PCI组静息状态收缩压增高,差异有统计学意义（P<0.05）;运动耐量、运动持续时间、ECG、不良反应、HR、舒张压及运动后收缩压差异无统计学意义（P>0.05）。（3）常规二维超声心动图参数比较:PCI组室间隔厚度较对照组增厚,峰值状态LVESV较对照组大,差异有统计学意义（P<0.01）;两组间左室后壁厚度、LVEDD、LVEDV及静息状态LVESV差异无统计学意义（P>0.05）。（4）左室收缩功能参数比较:两组受检者静息状态GLS与LVEF比较,差异无统计学意义（P>0.05）。PCI组运动后的GLS、LVEF及LVEF储备值较对照组偏低（P<0.05）;GLS储备值有降低趋势,但差异无统计学意义（P>0.05）。两组运动后的GLS与LVEF较运动前明显增高,差异有统计学意义（P<0.01）;而对照组升高幅度较PCI组更高（P<0.05）。对照组正常节段、PCI组非靶血管节段和PCI组靶血管节段运动前后的SLS和SLS储备值逐渐降低;三节段组间运动前、后的SLS差异有统计学意义（P<0.05）,而SLS储备值差异无统计学意义（P>0.05）。PCI组靶血管节段运动前的SLS较非靶血管节段及对照组正常节段偏低（P<0.05）;运动后的SLS与对照组正常节段比较差异有统计学意义（P<0.05）,与非靶血管节段比较差异无统计学意义（P>0.05）。PCI组非靶血管节段与对照组正常节段运动前后的SLS差异无统计学意义（P>0.05）。三节段组运动后SLS较运动前SLS显着增高,差异有统计学意义（P<0.01）。（5）左室舒张功能参数比较:对照组负荷前后二尖瓣E/e’比值正常。PCI组中有11例患者静息状态E/e’比值升高。与E/e’比值正常者比较,E/e’比值升高者静息状态A峰流速增高、静息状态和峰值状态e’降低,差异有统计学意义（P<0.05）。所有受检者峰值状态e’均比静息状态明显升高,但对照组升高幅度更明显（P<0.01）。（6）运动耐量相关性分析:年龄、静息和峰值状态E/e’比值与运动耐量呈负相关;LVEF、GLS、e’与运动耐量无相关性。（7）重复性检验比较:应变等参数观察者内及观察者间测量的可重复性较好。结论:（1）STEMI急诊PCI术后患者运动后心率、血压呈正常生理性反应。（2）STEMI急诊PCI术后患者运动后左室整体收缩储备功能可呈亚临床降低,与靶血管供血心肌收缩功能未完全恢复有关。（3）STEMI急诊PCI术后患者常有左室舒张早期心肌功能降低,部分患者可出现较明显舒张功能受损,舒张功能受损程度较收缩功能改变明显。（4）STEMI急诊PCI术后患者反映舒张功能指标二尖瓣E/e’比值与运动耐量呈明显负相关,提示患者运动耐力降低等临床症状可能与左室舒张功能降低有部分关联。
梁峰,胡大一,方全,沈珠军[5]（2018）在《心肌梗死定义的全球统一和更新完善》文中进行了进一步梳理虽然William Heberden于18世纪描述了心绞痛症状,以及19世纪许多医生承认尸检发现的冠状动脉（冠脉）硬化与心绞痛症状的关系,但对疾病的认识经过了临床和病理学学者的不断探索。19世纪80年代末心肌梗死概念从病理学观点提出,即冠脉分支闭塞导致局部营养障碍发生的疾病称为心肌梗死,其风险不仅在初期心肌软化期,随着时间迁移梗死软化区转为纤维组织,部分病例进展为室壁瘤和心室壁破裂;许多患者突然死亡,另外一些患者致命性疾病发作前几
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[6]（2018）在《冠心病合理用药指南（第2版）》文中提出循证医学相关方法说明2018年3月1日,由国家卫生计生委合理用药专家委员会和中国药师协会组成指南修订联合委员会,经3次联合会议讨论后最终确定了指南修订的总体原则及新指南拟回答的核心问题。指南工作组针对这些核心问题制定了具体的文献检索和评价策略,综合评价、筛选出相关文献。修订过程主要
国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会[7]（2016）在《冠心病合理用药指南》文中进行了进一步梳理1冠心病概述1.1定义冠状动脉粥样硬化性心脏病是指由于冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄、痉挛或阻塞导致心肌缺血、缺氧或坏死而引发的心脏病,统称为冠状动脉性心脏病或冠状动脉疾病,简称冠心病,归属为缺血性心脏病,是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型。1.2解剖及病理生理机制冠状动脉分为左、右两支,分别位于主动脉窦的左、右开口。左冠状动
陈亮波,李志梁,傅强[8]（2013）在《冠脉内心电图对STEMI择期PCI患者存活心肌的判断价值》文中研究说明目的观察冠脉内心电图对STEMI择期PCI患者存活心肌的判断价值。方法 61例择期PCI患者,根据PCI术中冠脉内心电图ST段改变分组,ST段改变≥0.2 mV为A组,ST段改变<0.2 mV患者归入B组。所有患者于术前行常规超声心动图检查和小剂量多巴酚丁胺超声心动图负荷试验（LDDSE）,6个月后复查常规超声心动图。结果 A组31例患者,LDDSE 27例发现存活心肌;B组30例患者,LDDSE 7例发现存活心肌。冠脉内心电图对存活心肌的判断敏感性为79.4%,特异性为85.2%。6个月后,与B组相比A组EF值改善更加明显。与PCI术前相比,A组EF值显着改善。B组EF值亦有改善,但差异无统计学意义（P>0.05）。结论冠脉内心电图能有效判断STEMI择期PCI患者存活心肌,并能初步预测远期心功能。
林涛[9]（2010）在《CARTO电压标测、心肌流量储备分数和冠脉零血流压对家猪急性心肌梗死模型中存活心肌的评价研究》文中指出目的：本研究旨在通过CARTO电压标测、心肌流量储备分数和冠脉零血流压的计算等方法对家猪急性心肌梗死模型中的存活心肌进行识别与评价。观察这三种方法对存活心肌评价的准确性和实用性,为临床上评价存活心肌寻找新的方法。本研究包括：1)通过介入技术建立家猪急性心肌梗死动物模型,通过CARTO电压标测识别模型中的存活心肌并与氯化三苯基四氮唑（TTC）染色的结果进行比较,评价CARTO电压标测识别存活心肌的准确性；2)计算家猪急性心肌梗死模型制备前后心肌流量储备分数（FFRmyo）的数值,通过TTC染色判断有无存活心肌,评价梗死后的FFRmyo数值对有无存活心肌的预测作用；3)计算家猪急性心肌梗死模型制备前后冠脉零血流压（Pzf）的数值变化,观察急性心肌梗死模型制备后Pzf与存活心肌面积的关系,评价Pzf对存活心肌面积的预测价值。方法：课题第一部分：普通家猪13只,气管插管全麻后行冠状动脉造影术及左心室造影术,置入经皮腔内冠状动脉成形术球囊至冠状动脉左前降支远端,堵闭血流60～90分钟,检测家猪体表心电图并重复左心室造影,证实家猪发生心肌梗死,成功制备急性心肌梗死模型。采用CARTO电压标测系统标测左心室心肌,通过电压标测出不同心肌节段的电压数值,根据电压数值识别存活心肌,在CARTO系统上用不同的颜色显示出来。标测结束后注射氯化钾处死试验动物开胸取出心脏,将心肌组织切成薄片后采用TTC染色法识别存活心肌。CARTO电压标测识别存活心肌的标准为0.5～1.5mV为存活心肌,TTC染色存活心肌呈淡红色。将CARTO电压标测的结果与TTC染色结果进行对比,以TTC染色的结果为标准,评价CARTO电压标测识别存活心肌的准确性和可行性。课题第二部分：普通家猪13只,麻醉后行冠状动脉造影,造影结束后应用指引导管测量主动脉内压力,置入冠脉内压力导丝测量前降支远端冠脉内的压力,计录心肌流量储备分数（FFRmyo）。将冠状动脉成形术球囊送至冠状动脉左前降支中远端,堵闭血流60-100分钟,建立家猪急性心梗模型。模型建立后撤出球囊,重复测量计录FFRmyo,观察家猪心梗发生前后FFRmyo的变化以及梗死后的FFRmyo数值。处死试验动物,采用TTC染色法判断有无存活心肌的存在,评价急性心肌梗死发生后FFRmyo<0.75这一指标对存活心肌的预测作用。课题第三部分：普通家猪13只,麻醉后行冠状动脉造影,造影结束后应用指引导管测量主动脉内压力,置入冠脉内多普勒导丝测量前降支远端冠脉内的血流速度,绘制舒张期的压力-血流速度坐标轴,计算零血流压（Pzf）。将冠状动脉成形术球囊送至冠状动脉左前降支中远端,堵闭血流60-100min,建立家猪心梗模型。模型建立后重复测量计算Pzf。观察梗死前后Pzf的变化。处死试验动物,采用TTC染色法识别梗死心肌与存活心肌,通过图像分析仪Image tool 3.0计算存活心肌占整个左心室面积的百分数,观察其与梗死后前降支Pzf数值之间的关系,评价Pzf数值对存活心肌范围的预测价值。结果：课题第一部分1) 13只家猪均通过介入的方法完成冠状动脉左前降支远端的封堵,其中2只家猪分别在堵闭45和65分钟时因心室颤动死亡。存活的11只家猪在球囊堵塞过程中体表心电图导联出现持续性ST段弓背样抬高>0.5mV,R波振幅降低,出现病理性Q波,左心室造影显示左心室心肌节段运动障碍,证实有心肌发生坏死,成功地建立急性心肌梗死模型。2)将家猪的左心室分为16个节段,11只家猪共176个节段,分别通过CARTO电压标测与TTC染色法对存活心肌进行识别并评价两种方法结果的一致性,Kappa值为0.816,P<0.001,两者的一致性较好。3)以TTC染色检测出存活心肌节段的结果为标准,CARTO电压标测检测存活心肌的灵敏度为71.8%,特异度为96.5%；准确度为93.8%。课题第二、三部分1)11只家猪通过介入的方法成功建立家猪急性心肌梗死模型并测算了急性心肌梗死发生前后FFRmyo和Pzf数值；2)与急性心肌梗死发生前比较,模型制备后前降支FFRmyo数值均小于0.75,较心梗发生前明显降低（P<0.001）,TTC染色证实模型中均有存活心肌存在,为FFRmyo<0.75可预示残余存活心肌提供了理论依据；3)急性心肌梗死模型制备后前降支Pzf数值较梗死前升高（P=0.038）。梗死后前降支Pzf数值随存活心肌占左心室心肌百分数升高而降低,绘制散点图可见二者呈负相关趋势。建立回归方程y=-0.764x+98.10,相关系数r=-0.879,P<0.001,提示存活心肌占左心室心肌面积的百分数与发生心肌梗死后冠脉内Pzf数值呈负相关。结论：1)运用经皮腔内冠状动脉成形术球囊封堵冠状动脉可成功建立家猪急性心肌梗死模型；2)通过CARTO电压标测系统能够识别出模型中的存活心肌,结果安全可靠,为检测存活心肌提供了一个新的方法；3)急性心肌梗死发生后梗死相关血管FFRmyo数值小于0.75可能是检出存活心肌的标准,Pzf数值可以反映心梗发生后存活心肌的范围。结合这两个指标应用于临床将有助于医师在介入手术过程中对急性心梗患者心肌状况进行评价,对接受介入血运重建的急性心梗病人的临床获益进行预测。
李隽[10]（2008）在《小剂量腺苷负荷超声心动图试验与双核素心肌显像检测急性心肌梗死后患者存活心肌比较》文中认为背景:冠心病心肌梗死患者左室功能异常常是由可逆性心肌损害和非可逆性心肌损害导致。通过冠状动脉血运重建术可使存活心肌的血流灌注和心室功能得以改善,从而改善患者的预后和生活质量,而不可逆心肌损害却不能从中受益。对缺血区心肌存活性的判别对冠心病的治疗决策、危险程度分级、疗效评价以及预后评估均有重要意义。临床常用的检测方法有正电子发射断层成像（PET）,双核素心肌显像（DISA）,小剂量多巴酚丁胺负荷超声心动试验（LDDSE）,核磁共振等。其中PET被认为是金标准。近年国外初步研究发现小剂量腺苷负荷超声心动图（LDASE）对探测存活心肌有较高的敏感性和特异性,且安全可行。目的:比较小剂量腺苷负荷超声心动图试验（LDASE）与99mTc-甲氧基异丁腈（MIBI）/18F-脱氧葡萄糖（FDG）双核素同时采集法（DISA）单光子发射断层显像（SPECT）对急性心肌梗死患者早期存活心肌检出的准确性和安全性。方法:对36例急性心肌梗死患者与发病后2周内完成LDASE与DISA-SPECT。两种方法均按照17节段半定量法分析图像。心肌梗死后2—3个月随访二维心脏彩超超声心动图,以局部室壁运动改善作为心肌存活的金标准,比较两种方法检测存活心肌的敏感性和特异性,及安全性。结果:腺苷不良反应总发生率较高（14/36,38.9%）,但症状轻微,停药1～5min内自行缓解。与用药前比较,随腺苷剂量增加心率轻度增快（P=0.037）,血压略下降（无统计学意义）。心脏收缩功能改善,即左室收缩末期容积（LVESV）降低及射血分数（EF）升高（P值分别为0.002和0.0001）。LDASE检出存活心肌敏感性为90.3%,特异性为80.8%,阳性预测值与阴性预测值分别为84.8%和87.5%,准确性为85.9%。DISA-SPECT检出存活心肌敏感性81.2%,特异性78.3%,阳性预测值81.1%,阴性预测值83.1%,准确性80.2%。两种方法对运动异常节段（运动减弱或无运动或矛盾运动节段）存活心肌检出一致性为72.6%,无统计学差异。结论:LDASE对血流动力学影响小,可增强心肌收缩力及左室收缩功能。对急性心肌梗死后患者,LDASE与DISA-SPECT均能较敏感且准确地检出检出存活心肌,且无明显差异。LDASE腺苷剂量100μg/kg/min时敏感性和特异性较高,且不良反应小,可考虑为推荐剂量。
二、低剂量多巴酚丁胺超声心动图和心电图ST段抬高预测血管重建术后存活心肌（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、低剂量多巴酚丁胺超声心动图和心电图ST段抬高预测血管重建术后存活心肌（论文提纲范文）
（1）3D-STI与2D-LS评估冠心病患者CABG术前心肌存活性（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 对象与方法 |
| 2 结果 |
| 3 讨论 |
| 4 结论 |
| 附图 |
| 参考文献 |
| 综述 冠心病心肌梗死存活心肌无创评估方法的研究进展 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）腺苷负荷下心肌声学造影显像评价冠心病心肌梗死患者存活心肌的临床研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 局限性 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 负荷超声心动图诊断冠心病的应用及研究进展 |
| 一、负荷超声心动图试验的原理 |
| 二 、负荷超声心动图的分类 |
| 三、负荷超声心动图分析方法的局限性 |
| 四、负荷超声心动图联合新技术 |
| 总结与展望 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
（3）CTO患者存活心肌的影像学评价与同型半胱氨酸表达的相关性研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1 研究对象 |
| 1.1 入选标准 |
| 1.2 排除标准 |
| 1.3 基线资料 |
| 2 研究方法 |
| 2.1 研究分组 |
| 2.2 具体研究方法 |
| 3 图像分析 |
| 4 统计学处理 |
| 结果 |
| 1 存活心肌组与非存活心肌组一般临床资料的比较 |
| 2 存活心肌组与非存活心肌组生化指标的比较 |
| 3 PET-CT与心脏彩色多普勒心功能指标的比较 |
| 4 同型半胱氨酸水平的组间比较及其与存活心肌面积的相关性分析 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 缩略词表(附录) |
| 致谢 |
（4）平板运动负荷超声心动图评价急性心肌梗死急诊PCI术后左室功能的临床研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略对照表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 资料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简介 |
（5）心肌梗死定义的全球统一和更新完善（论文提纲范文）
| 1 心肌梗死的初步概念 |
| 2 世界卫生组织早期心肌梗死定义 |
| 2.1 急性心肌梗死 |
| 2.2 陈旧性心肌梗死 |
| 3 心肌梗死定义的完善及欧美统一标准 |
| 3.1 临床表现 |
| 3.2 心肌细胞坏死的检测方法 |
| 3.2.1 病理学检查 |
| 3.2.2 心肌坏死生物标志物 |
| 3.2.3 心电图 |
| 3.2.4 影像学 |
| 4 心肌梗死全球统一定义 |
| 4.1 临床症状 |
| 4.2 病理学 |
| 4.3 生物标志物 |
| 4.4 心电图 |
| 4.5 影像学技术 |
| 4.6 血管重建治疗相关的心肌梗死 |
| 5 第三次全球心肌梗死统一定义 |
| 5.1 心肌缺血和梗死的病理学 |
| 5.2 心肌坏死的生物标记物检查 |
| 5.3 心肌缺血和梗死的临床表现 |
| 5.4 心肌梗死心电图检查 |
| 5.5 影像学技术 |
| 5.6 部分原有类型心肌梗死的更新以及增添新的类型 |
| 6 第四次全球心肌梗死统一定义 |
| 7 心肌梗死定义的预期更新和未来 |
（6）冠心病合理用药指南（第2版）（论文提纲范文）
| 循证医学相关方法说明 |
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 冠心病的定义 |
| 1.2 冠心病的解剖及病理生理学机制 |
| 1.3 冠心病的临床分型 |
| 1.3.1慢性心肌缺血综合征 |
| 1.3.1.1隐匿型冠心病 |
| 1.3.1.2稳定型心绞痛 |
| 1.3.1.3缺血性心肌病 |
| 1.3.2 急性冠状动脉综合征 |
| 1.3.2. 1 ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.3.2. 2 不稳定型心绞痛 |
| 1.3.2. 3 非ST段抬高型心肌梗死 |
| 1.4 冠心病的流行病学 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 冠心病危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 改善缺血、减轻症状的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 钙通道阻滞剂 |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死, 改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3 替格瑞洛 |
| 2.2.4抗凝药物 |
| 2.2.5 β受体阻滞剂 |
| 2.2.6 他汀类药物 |
| 2.2.7 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 2.2.8 改善预后的药物治疗建议 |
| 2.3 用于冠心病的相关中成药 |
| 3 急性冠状动脉综合征 |
| 3.1 急性冠状动脉综合征的概念 |
| 3.2 急性冠状动脉综合征的诊断和鉴别诊断 |
| 3.2.1 诊断 |
| 3.2.2 鉴别诊断 |
| 3.3 急性冠状动脉综合征的危险分层 |
| 3.3.1 低危患者 |
| 3.3.2 中危患者 |
| 3.3.3 高危患者 |
| 3.4 急性冠状动脉综合征的治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 ST段抬高型心肌梗死的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2. 2 溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.5 调脂治疗 |
| 3.6 其他治疗 (表3-5) |
| 3.7不稳定型心绞痛及非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗 |
| 3.7.1 一般治疗 |
| 3.7.2 抗缺血治疗 (表3-7) |
| 3.7.3 抗血小板治疗 (图3-8) |
| 3.7.4 抗凝治疗 (表3-11, 表3-12, 表3-13) |
| 4 稳定型冠状动脉疾病 |
| 4.1 概述 |
| 4.2 慢性稳定型心绞痛的诊断与鉴别诊断 |
| 4.3 慢性稳定型心绞痛的病情评估 |
| 4.3.1 临床评估 |
| 4.3.2 负荷试验 |
| 4.3.3 左心室功能 |
| 4.3.4 单电子发射CT成像 |
| 4.3.5 冠状动脉CT血管造影 |
| 4.3.6 冠状动脉造影 |
| 4.4 慢性稳定型心绞痛的治疗原则 |
| 4.4.1 建议健康的生活方式 |
| 4.4.2 循证药物治疗 |
| 4.4.3 血运重建 |
| 4.5 药物的选择和合理使用 |
| 4.5.1缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.5.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 微血管性心绞痛的定义 |
| 5.2 微血管性心绞痛的病因与机制 |
| 5.2.1内皮功能不全及冠状动脉微循环障碍 |
| 5.2.2 炎性因子 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3微血管性心绞痛的临床表现 |
| 5.4 微血管性心绞痛的诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 微血管性心绞痛的药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 硝酸酯类药物 |
| 5.5.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 5.5.4他汀类药物 |
| 5.5.5 尼可地尔 |
| 5.5.6 钙通道阻滞剂 |
| 5.5.7 其他药物 |
| 5.5.8 中成药 |
| 5.6微血管性心绞痛的非药物治疗手段 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 无症状性心肌缺血的定义 |
| 6.1.1完全无症状性心肌缺血 |
| 6.1.2 心肌梗死后的无症状性心肌缺血 |
| 6.1.3心绞痛伴无症状性心肌缺血 |
| 6.2 无症状性心肌缺血的可能机制 |
| 6.2.1 血浆内啡肽升高 |
| 6.2.2 致痛物质未达到痛阈 |
| 6.2.3 疼痛信号神经的改变对心绞痛的影响 |
| 6.3 无症状性心肌缺血的诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4 核素心肌灌注显像 |
| 6.4 无症状性心肌缺血的预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 降压治疗原则 |
| 7.1.3 降压治疗的启动 |
| 7.1.4 血压目标管理 |
| 7.1.5 药物推荐 |
| 7.1.6 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 风险评估是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的前提 |
| 7.3.2 规范抗栓是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.2. 1《2014年欧洲非瓣膜性心房颤动合并急性冠状动脉综合征和 (或) 接受经皮冠脉/瓣膜介入治疗联合共识》相关推荐 (表7-14) 。 |
| 7.3.2. 2《2016年ESC心房颤动管理指南》相关推荐 (表7-15, 图7-2, 图7-3) |
| 7.3.2. 3《老年人非瓣膜性心房颤动诊治中国专家建议 (2016) 》相关推荐 |
| 7.3.2. 4 华法林及新型口服抗凝药的应用 |
| 7.3.2. 5 双联抗血小板治疗联合口服抗凝药物出血管理 |
| 7.4 冠心病合并瓣膜性心脏病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2. 4 二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 瓣膜病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病与脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.2. 1 冠心病合并出血性脑卒中 |
| 7.5.2. 1. 1 抗栓药物致颅内出血的机制:颅内出血 |
| 7.5.2. 1. 2 抗栓治疗的出血风险评估:对于ACS患 |
| 7.5.2. 1. 4 冠心病患者缺血相关评估及意义:当颅 |
| 7.5.2. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/短暂性脑缺血发作 |
| 7.5.3 具体治疗方案 |
| 7.5.3. 1 抗血小板治疗抗血小板治疗是冠心病和缺血性脑卒中治疗的基石。 |
| 7.5.3. 3 他汀类药物调脂治疗 |
| 7.5.3. 4 其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2. 3 临床常用溶栓药物及用法 |
| 7.6.3 急性冠状动脉综合征合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 慢性阻塞性肺疾病影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与质子泵抑制剂联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 质子泵抑制剂 |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能障碍 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能障碍患者的用药原则 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能障碍患者中的应用 |
| 7.9.7 他汀类药物所致肝功能异常的预防 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏疾病 |
| 7.1 0. 1 概述 |
| 7.1 0. 2 慢性肾脏病的定义和分期 |
| 7.1 0.2.1 定义 |
| 7.1 0.2.2 分期 |
| 7.1 0. 3 合并冠心病患者的合理药物治疗 |
| 7.1 0.3.1 抗栓药物治疗 |
| 7.1 0.3.1. 1 溶栓治疗:尽管直接PCI是STEMI患 |
| 7.1 0.3.1. 2 抗凝治疗 |
| 7.1 0.3.1. 3 抗血小板治疗 |
| 7.1 0.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.3.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 1.5.1 一般治疗 |
| 7.1 1.5.2 抗缺血治疗 |
| 7.1 1.5.3 调脂治疗 |
| 7.1 1.5.4 β受体阻滞剂 |
| 7.1 1.5.5 硝酸酯类药物 |
| 7.1 1.5.6 血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进7.1 2.2.1 |
| 7.1 2.2.2 诊断 |
| 7.1 2.2.3 治疗 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退7.1 2.3.1 |
| 7.1 2.3.2 诊断 |
| 7.1 2.3.3 治疗 |
| 7.1 2.3.4 特殊情况管理推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 血管紧张素转化酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 钙通道阻滞剂 |
| 7.1 4.2.8 α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 血管紧张素转化酶抑制剂 |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 7.1 5 冠心病合并外周动脉粥样硬化疾病 |
| 7.1 5. 1 概述 |
| 7.1 5. 1 诊断与鉴别诊断 |
| 7.1 5.1.1 冠心病诊断方法见本书相关章节。 |
| 7.1 5.1.2 外周动脉疾病诊断方法 (图7-11) |
| 7.1 5. 3 冠心病合并外周动脉疾病患者治疗 |
| 7.1 5.3.1 降低心血管风险的治疗 (表7-40) |
| 7.1 5.3.2 缓解症状的治疗 (表7-41) |
| 8 冠心病特殊类型 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 川崎病合并冠状动脉损害的诊断 |
| 8.1.2. 2 美国心脏协会制定的冠状动脉瘤分类 |
| 8.1.3. 1 阿司匹林 |
| 8.1.3. 2 大剂量静脉注射用丙种球蛋白 |
| 8.1.3. 3 冠状动脉瘤的治疗主要采用抗凝及溶栓治疗。 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄的治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 筛查 |
| 8.2.3 诊断 |
| 8.2.4 调脂药物治疗 |
| 8.2.4. 1 调脂治疗原则FH目前尚不能在精准诊 |
| 8.2.4. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.4. 4 调脂药物种类及选择 (表8-2) |
| 8.2.4. 5 联合治疗 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛 |
| 8.3.1. 1 概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病相关中成药治疗 |
| 9.1 中医分型及用药 |
| 9.1.1 心血瘀阻 |
| 9.1.2 痰浊内阻 |
| 9.1.3 气滞血瘀 |
| 9.1.4 气虚血瘀 |
| 9.1.5 寒凝血瘀 |
| 9.1.6 瘀热互结 |
| 9.1.7 气阴两虚 |
| 9.1.8 心肾阳虚 |
| 9.1.9 心肾阴虚 |
| 9.2 中药的现代医学作用机制 |
| 9.2.1 抗血小板作用 |
| 9.2.3 改善冠状动脉血管内皮功能、改善微循环的作用 |
| 9.2.4 抗氧化及炎性反应作用 |
| 9.2.5 改善冠心病患者精神焦虑及抑郁状态的作用 |
| 9.2.6 改善缺血性心律失常作用 |
| 1 0 冠心病常用药物用药小结 |
| 1 0.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 1 0.3 冠心病介入围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 1 0.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（7）冠心病合理用药指南（论文提纲范文）
| 1 冠心病概述 |
| 1.1 定义 |
| 1.2 解剖及病理生理机制 |
| 1.3 临床分型 |
| 1.4.1 国际冠心病流行情况 |
| 1.4.2 我国冠心病流行情况 |
| 1.5 危险因素及预防 |
| 2 冠心病用药分类 |
| 2.1 减轻症状、改善缺血的药物 |
| 2.1.1 β受体阻滞剂 |
| 2.1.2 硝酸酯类药物 |
| 2.1.3 CCB |
| 2.1.4 其他治疗药物 |
| 2.1.5 减轻症状、改善缺血的药物治疗建议 |
| 2.2 预防心肌梗死、改善预后的药物 |
| 2.2.1 阿司匹林 |
| 2.2.2 氯吡格雷 |
| 2.2.3替格瑞洛 |
| 2.2.4 β受体阻滞剂 |
| 2.2.5 他汀类药物 |
| 2.2.6 ACEI或ARB |
| 2.2.7 改善预后的药物治疗建议 |
| 3 急性冠状动脉综合征合理用药指南 |
| 3.1 定义 |
| 3.2 危险分层 |
| 3.3 诊断和鉴别诊断 |
| 3.3.1 诊断 |
| 3.3.2 鉴别诊断 |
| 3.4 治疗策略 |
| 3.4.1 治疗原则和目标 |
| 3.4.2 STEMI的治疗 |
| 3.4.2. 1 住院后初始处理 |
| 3.4.2.2溶栓治疗 |
| 3.4.2. 3 抗栓治疗 |
| 3.4.2. 4 抗心肌缺血 |
| 3.4.2. 5 调脂治疗 |
| 3.4.2. 6 其他治疗 |
| 3.4.3 UA及非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE-ACS)的治疗 |
| 3.4.3. 1 一般治疗 |
| 3.4.3. 2 抗缺血治疗(具体推荐见表1) |
| 3.4.3. 3 抗血小板治疗(表2) |
| 3.4.3. 4 抗凝治疗 |
| 4 慢性稳定型心绞痛合理用药指南 |
| 4.1 诊断与鉴别诊断 |
| 4.2 病情评估 |
| 4.2.1 临床评估 |
| 4.2.2 负荷试验 |
| 4.2.3 左心室功能 |
| 4.2.4 心肌缺血成像(SPECT) |
| 4.2.5 冠状动脉CTA |
| 4.2.6 冠状动脉造影 |
| 4.3 治疗原则 |
| 4.3.1 建议健康的生活方式 |
| 4.3.2 循证药物治疗 |
| 4.3.3 血运重建 |
| 4.4 药物的选择和合理使用 |
| 4.4.1 缓解心绞痛/心肌缺血治疗的药物 |
| 4.4.2 预防危险事件治疗的药物 |
| 5 微血管性心绞痛 |
| 5.1 定义 |
| 5.2 病因与机制 |
| 5.2.1 内皮功能不全及MCD |
| 5.2.2 炎性反应 |
| 5.2.3 心脏自主神经系统失调 |
| 5.2.4 雌激素水平紊乱 |
| 5.2.5 冠状动脉慢血流综合征 |
| 5.2.6 神经内分泌及代谢因素 |
| 5.3临床表现 |
| 5.4 诊断及鉴别诊断 |
| 5.5 药物治疗 |
| 5.5.1 β受体阻滞剂 |
| 5.5.2 CCB |
| 5.5.3 硝酸酯类药物 |
| 5.5.4 ACEI |
| 5.5.5 他汀类药物 |
| 5.5.6 其他药物 |
| 5.6 非药物治疗 |
| 6 无症状性心肌缺血 |
| 6.1 定义及分型 |
| 6.1.1 完全SMI |
| 6.1.2心肌梗死后的SMI |
| 6.1.3 心绞痛伴SMI |
| 6.2 可能机制 |
| 6.3 诊断 |
| 6.3.1 动态心电图 |
| 6.3.2 心电图运动试验 |
| 6.3.3 负荷超声心动图 |
| 6.3.4核素心肌灌注显像 |
| 6.4 预防及治疗 |
| 6.4.1 预防 |
| 6.4.2 治疗 |
| 7 冠心病特殊合并症的用药治疗原则 |
| 7.1 冠心病合并高血压 |
| 7.1.1 概述 |
| 7.1.2 药物选择 |
| 7.1.2. 1 降压治疗的启动 |
| 7.1.2. 2 目标管理 |
| 7.1.2. 3 药物推荐 |
| 7.1.3 药物使用注意事项 |
| 7.2 冠心病合并心力衰竭 |
| 7.2.1 概述 |
| 7.2.2 冠心病合并急性心力衰竭 |
| 7.2.2. 1 发病机制 |
| 7.2.2. 2 诊断及评估 |
| 7.2.2. 3 药物治疗 |
| 7.2.3 冠心病合并慢性心力衰竭 |
| 7.2.3. 1 发病机制 |
| 7.2.3. 2 诊断及评估 |
| 7.2.3. 3 药物治疗 |
| 7.3 冠心病合并心房颤动 |
| 7.3.1 概述 |
| 7.3.2 冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险评估 |
| 7.3.3 规范抗栓治疗是平衡冠心病合并心房颤动患者血栓和出血风险的关键 |
| 7.3.3. 1 稳定性冠心病合并心房颤动患者的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 2 NSTE-ACS合并心房颤动的抗栓治疗 |
| 7.3.3. 3 STEMI合并心房颤动行直接PCI患者的抗栓治疗 |
| 7.3.4 NOAC |
| 7.3.4. 1 直接凝血酶抑制剂——达比加群酯 |
| 7.3.4. 2 直接因子Ⅹa抑制剂 |
| 7.3.5 注意事项 |
| 7.4 冠心病合并心脏瓣膜疾病 |
| 7.4.1 概述 |
| 7.4.2 一般药物治疗 |
| 7.4.2. 1 主动脉瓣反流 |
| 7.4.2. 2 主动脉瓣狭窄 |
| 7.4.2. 3 二尖瓣反流 |
| 7.4.2.4二尖瓣狭窄 |
| 7.4.2. 5 三尖瓣反流 |
| 7.4.2. 6 三尖瓣狭窄 |
| 7.4.3 抗凝治疗 |
| 7.4.3. 1 心脏瓣膜疾病合并心房颤动 |
| 7.4.3. 2 瓣膜置换术后 |
| 7.5 冠心病合并脑卒中 |
| 7.5.1 概述 |
| 7.5.2 流行病学 |
| 7.5.3 冠心病合并脑卒中的抗栓治疗原则 |
| 7.5.3. 1 冠心病合并出血性脑卒中是否需进行抗血小板治疗 |
| 7.5.3. 2 冠心病合并缺血性脑卒中/TIA抗血小板、抗凝治疗 |
| 7.5.4 一般治疗 |
| 7.5.4. 1 抗血小板治疗 |
| 7.5.4.2降压治疗 |
| 7.5.4. 3 他汀类药物治疗 |
| 7.5.4.4其他 |
| 7.6 冠心病合并肺栓塞 |
| 7.6.1 概述 |
| 7.6.2 稳定性冠心病合并急性肺栓塞 |
| 7.6.2. 1 初始抗凝治疗 |
| 7.6.2. 2 溶栓治疗 |
| 7.6.2.3长期抗凝治疗 |
| 7.6.3 ACS合并急性肺栓塞 |
| 7.6.4 PCI合并急性肺栓塞 |
| 7.7 冠心病合并慢性阻塞性肺疾病 |
| 7.7.1 概述 |
| 7.7.2 COPD影响冠心病的发病机制 |
| 7.7.3 冠心病合并COPD的药物治疗 |
| 7.7.3. 1 β2受体激动剂 |
| 7.7.3. 2 β受体阻滞剂 |
| 7.7.3. 3 他汀类药物 |
| 7.8 冠心病合并消化道出血 |
| 7.8.1 概述 |
| 7.8.2 抗血小板药物与PPI联用 |
| 7.8.2. 1 抗血小板药物损伤消化道机制 |
| 7.8.2. 2 PPI |
| 7.8.3 消化道出血风险评估与预防策略 |
| 7.8.4 消化道出血的处理 |
| 7.8.4. 1 停用抗血小板药物 |
| 7.8.4. 2 药物治疗 |
| 7.8.4. 3 内镜止血治疗 |
| 7.8.5 止血后治疗药物选择 |
| 7.9 冠心病合并肝功能异常 |
| 7.9.1 概述 |
| 7.9.2 常用的肝功能评价指标 |
| 7.9.3 肝功能障碍患者的药物代谢动力学改变 |
| 7.9.4 肝功能异常患者的用药原则 |
| 7.9.5他汀类药物对肝功能的影响 |
| 7.9.6 他汀类药物在合并肝功能异常患者中的应用 |
| 7.9.8 他汀类药物所致肝损害的治疗 |
| (1)非特异性抗炎药:代表药物为复方甘草酸二铵、复方甘草酸苷、异甘草酸镁等。 |
| (2)解毒类药物:代表药物为谷胱甘肽、硫普罗宁。 |
| (3)肝细胞膜修复保护剂:代表药物为多烯磷脂酰胆碱。 |
| (4)抗氧化类药物:代表药物为水飞蓟宾。 |
| (5)利胆类药物:代表药物为腺苷蛋氨酸、熊去氧胆酸。 |
| 7.9.9 其他冠心病常用药物对肝功能异常患者的影响 |
| 7.1 0 冠心病合并慢性肾脏病 |
| 7.1 0. 1 CKD的定义和分期 |
| 7.1 0.1.1 CKD的定义 |
| 7.1 0.1.2 CKD的分期 |
| 7.1 0. 2 冠心病合并CKD患者的药物治疗 |
| 7.1 0.2.1 抗栓治疗 |
| 7.1 0.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 0.2.3 抗缺血治疗 |
| 7.1 1 冠心病合并糖尿病 |
| 7.1 1. 1 概述及流行病学 |
| 7.1 1. 2 冠心病合并糖尿病的病理生理 |
| 7.1 1. 3 临床特点 |
| 7.1 1. 4 诊断 |
| 7.1 1. 5 治疗 |
| 7.1 2 冠心病合并甲状腺疾病 |
| 7.1 2. 1 概述 |
| 7.1 2. 2 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能亢进(甲亢) |
| 7.1 2.2.1 流行病学 |
| 7.1 2.2.2 一般治疗 |
| 7.1 2.2.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 2. 3 冠心病合并临床和亚临床甲状腺功能减退(甲减) |
| 7.1 2.3.1 流行病学 |
| 7.1 2.3.2 一般治疗 |
| 7.1 2.3.3 特殊治疗推荐 |
| 7.1 3 冠心病合并风湿免疫疾病 |
| 7.1 3. 1 概述 |
| 7.13.2药物治疗推荐 |
| 7.1 4 冠心病合并外科手术 |
| 7.1 4. 1 概述 |
| 7.1 4. 2 药物选择 |
| 7.1 4.2.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.2.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.2.3 ACEI或ARB |
| 7.1 4.2.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.2.5 抗血小板药物 |
| 7.1 4.2.6 抗凝药物 |
| 7.1 4.2.7 CCB |
| 7.14.2.8α2受体激动剂 |
| 7.1 4. 3 注意事项 |
| 7.1 4.3.1 β受体阻滞剂 |
| 7.1 4.3.2 他汀类药物 |
| 7.1 4.3.3 ACEI |
| 7.1 4.3.4 硝酸酯类药物 |
| 7.1 4.3.5 抗血小板、抗凝药物 |
| 8 冠心病特殊类型的用药治疗原则 |
| 8.1 川崎病所致冠状动脉病变 |
| 8.1.1 概述 |
| 8.1.2 临床诊断 |
| 8.1.2. 1 KD合并CAL的诊断 |
| 8.1.2. 2 AHA制定的CAA分类 |
| 8.1.3 药物治疗 |
| 8.1.3. 2 大剂量IVIG |
| 8.1.3. 3 CAA治疗 |
| 8.1.3. 4 冠状动脉狭窄治疗 |
| 8.1.3. 5 其他药物 |
| 8.1.4 预后及随访 |
| 8.2 家族性高胆固醇血症所致冠心病 |
| 8.2.1 概述 |
| 8.2.2 诊断 |
| 8.2.3 调脂药物治疗 |
| 8.2.3. 1 调脂治疗原则 |
| 8.2.3. 2 调脂药物开始时间 |
| 8.2.3. 3 调脂药物治疗目标 |
| 8.2.3. 4 调脂药物种类及选择 |
| 8.3 非粥样硬化性冠心病 |
| 8.3.1 冠状动脉痉挛(coronary artery spasm,CAS) |
| 8.3.1.1疾病概述 |
| 8.3.1. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.2 冠状动脉肌桥 |
| 8.3.2. 1 疾病概述 |
| 8.3.2. 2 药物治疗策略 |
| 8.3.3 自发性冠状动脉夹层 |
| 8.3.3. 1 疾病概述 |
| 8.3.3. 2 药物治疗策略 |
| 9 冠心病常用药物用药小结 |
| 9.1 冠心病一级预防常用药物 |
| 9.1.1 冠心病合并高血压病的常用药物 |
| 9.1.2 调脂治疗的常用他汀类药物 |
| 9.2 冠心病二级预防常用药物 |
| 9.3 冠心病介入治疗围术期抗凝及溶栓治疗常用药物 |
| 9.4 冠心病合并其他疾病的用药 |
（8）冠脉内心电图对STEMI择期PCI患者存活心肌的判断价值（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 实验分组 |
| 1.3 PCI手术 |
| 1.4 冠脉内和体表心电图的记录与分析 |
| 1.5 小剂量多巴酚丁胺超声心动图负荷试验 |
| 1.6 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组存活心肌比较 |
| 2.2 两组心功能比较 |
| 3 讨论 |
（9）CARTO电压标测、心肌流量储备分数和冠脉零血流压对家猪急性心肌梗死模型中存活心肌的评价研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一部分 应用CARTO电压标测识别急性心肌梗死模型中存活心肌的研究 |
| 1. 内容和方法 |
| 1.1 实验动物的选择与准备 |
| 1.2 主要试剂及仪器 |
| 1.3 实验动物心肌梗死模型的制备 |
| 1.4 模型的制作过程中并发症的防治 |
| 1.5 本研究中急性心肌梗死模型中存活心肌的识别方法 |
| 1.6 应用CARTO系统识别存活心肌 |
| 1.7 病理组织学检测 |
| 1.8 统计学分析 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 第二部分 应用心肌流量储备分数评价急性心肌梗死模型中存活心肌的研究 |
| 1. 内容和方法 |
| 1.1 实验动物的选择与准备 |
| 1.2 主要试剂及仪器 |
| 1.3 实验动物心肌梗死模型的制备 |
| 1.4 模型的制作过程中并发症的防治 |
| 1.5 球囊堵塞前后记录家猪前降支FFR_(myo)数值 |
| 1.6 动物模型制备后的检测与处理 |
| 1.7 病理组织学检测 |
| 1.8 比较模型制备前后心肌流量储备分数的变化 |
| 1.9 统计学分析 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 第三部分 应用冠脉零血流压评价急性心肌梗死模型中存活心肌的研究 |
| 1. 内容和方法 |
| 1.1 实验动物的选择与准备 |
| 1.2 主要试剂及仪器 |
| 1.3 实验动物心肌梗死模型的制备 |
| 1.4 模型的制作过程中并发症的防治 |
| 1.5 心梗模型制备前后测算家猪前降支Pzf数值 |
| 1.6 动物模型制备后的检测与处理 |
| 1.7 病理组织学检测 |
| 1.8 比较模型制备前后零血流压数值的变化 |
| 1.9 统计学分析 |
| 2. 结果 |
| 3. 讨论 |
| 4. 小结 |
| 结论 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 综述一 识别存活心肌的技术进展 |
| 综述二 心电学方法评价冠心病存活心肌研究进展 |
| 个人简历 |
| 攻读博士学位期间发表的学术论文 |
| 攻读博士学位期间参编的学术专着 |
| 导师评阅表 |
（10）小剂量腺苷负荷超声心动图试验与双核素心肌显像检测急性心肌梗死后患者存活心肌比较（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 研究背景 |
| 资料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 致谢 |
四、低剂量多巴酚丁胺超声心动图和心电图ST段抬高预测血管重建术后存活心肌（论文参考文献）
- [1]3D-STI与2D-LS评估冠心病患者CABG术前心肌存活性[D]. 马盼弟. 新乡医学院, 2021(01)
- [2]腺苷负荷下心肌声学造影显像评价冠心病心肌梗死患者存活心肌的临床研究[D]. 裴如弟. 南京医科大学, 2019(04)
- [3]CTO患者存活心肌的影像学评价与同型半胱氨酸表达的相关性研究[D]. 仲琪. 青岛大学, 2019(02)
- [4]平板运动负荷超声心动图评价急性心肌梗死急诊PCI术后左室功能的临床研究[D]. 吴志霞. 遵义医科大学, 2019(02)
- [5]心肌梗死定义的全球统一和更新完善[J]. 梁峰,胡大一,方全,沈珠军. 中国循证心血管医学杂志, 2018(09)
- [6]冠心病合理用药指南（第2版）[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2018(06)
- [7]冠心病合理用药指南[J]. 国家卫生计生委合理用药专家委员会,中国药师协会. 中国医学前沿杂志(电子版), 2016(06)
- [8]冠脉内心电图对STEMI择期PCI患者存活心肌的判断价值[J]. 陈亮波,李志梁,傅强. 中国老年学杂志, 2013(23)
- [9]CARTO电压标测、心肌流量储备分数和冠脉零血流压对家猪急性心肌梗死模型中存活心肌的评价研究[D]. 林涛. 新疆医科大学, 2010(08)
- [10]小剂量腺苷负荷超声心动图试验与双核素心肌显像检测急性心肌梗死后患者存活心肌比较[D]. 李隽. 中国协和医科大学, 2008(04)
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