一、知识分子健康的威胁因素已由营养缺乏变为“富贵病”（论文文献综述）
朱杰[1]（2018）在《基于肠道菌群理论：姜黄石膏制剂对糖尿病小鼠血糖干预的研究》文中提出目的:采用单纯高脂饲料诱导的2型糖尿病小鼠为模型,运用“姜黄石膏胶囊”经验方制剂对糖尿病小鼠进行干预治疗,研究糖尿病小鼠干预期间生存状态、体重、FBG、FINS、HOMA-IR、内毒素、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白和肠道菌群的变化情况,（1）分析和阐释“姜黄石膏胶囊”经验方对糖尿病的治疗效果以及最佳的治疗剂量;（2）基于IlluminaHiseq 2500 PE250测序平台和技术,研究糖尿病小鼠与正常小鼠之间肠道菌群丰度和多样性的变化情况,以及在中药干预之后肠道菌群的恢复情况,通过LEfSe分析,找出干预之后显着性差异物种。（3）探索与糖尿病代谢紊乱有关的特征性肠道微生物物种及结构变化,为利用肠道菌群靶向治疗2型糖尿病提供参考。方法:健康清洁级雄性C57BL/6J小鼠54只,随机分为普通饲料对照组（NCD）、高脂模型组（HFD）、中药低剂量组（HFD+L）,中药中剂量组（HFD+M）,中药高剂量组（HFD+H）,二甲双胍组（HFD+Met）,每组9只。适应性喂养一周后,NCD组采用D12450Bi低脂配方饲料,其他组采用D12492i高脂配方饲料,造模12周。造模成功后,中药组给予不同剂量的姜黄石膏混悬液灌胃,阳性药物对照组采用二甲双狐混悬液灌胃,干预8周。药物干预过程中,观察大鼠的生存状态、体重和血糖变化。药物干预结束前,收集小鼠粪便,并进行OGTT实验。药物干预结束后,取小鼠血液,用于血浆胰岛素、内毒素（LPS）、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白检胆固醇测定。采用Mouse Insulin（INS）Elisa测定试剂盒检测血浆胰岛素水平,采用Mouse Endotoxin（ET）Elisa测定试剂盒测量血浆LPS水平,指标采用全自动生化仪检测血脂水平。采用Illumina HiSeq2500 PE250测序平台对粪便样本中所有微生物的16S rDNA V3-V4区进行DNA测序并进行聚类,分析肠道菌群物种的丰度和多样性。结果:1、NCD组小鼠毛发顺滑,活动灵敏,饮食正常,高脂饲料组小鼠在造模过程中都出现肥胖、毛发油腻零乱、易脱落、尿量增加,活动减少。给药结束后,症状有一定程度减轻。小鼠血清生化指标检测结果显示,HFD组小鼠血清中FBG、LPS、TG、TC、LDL-C水平高于NCD组（P<0.01）;经过药物治疗后,小鼠血清中FBG、LPS、TC、LDL-C水平较HFD组显着降低（P<0.05）,其中二甲双胍组效果优于姜黄石膏制剂组,而姜黄石膏制剂三个剂量组之间呈现出一定的量效关系,低剂量组优于中、高剂量组。OGTT实验和HOMA-IR值结果显示,与NCD组比较,HFD组小鼠AUC值和HOMA-IR值增高（P<0.001）,HFD组小鼠出现胰岛素抵抗,中药组和二甲双狐组小鼠AUC值和HOMA-IR值明显低于HFD组（P<0.001）,中药的三个剂量组之间呈现出一定的量效关系。2、16SrDNAAmplicon测序结果显示,与NCD组对比较,HFD组小鼠肠道菌群丰度和多样性明显降低,总体表现为肠道菌群紊乱。在门水平上,Firmicutes、Candidatus Saccharibacteria、Proteobacteria 相对丰度增加,而 Bacteroidetes、Actinobacteria、Tenericutes相对丰度降低,Bacteroidetes/Firmicutes值下降;在科、属水平上,表现为Bifidobacterium、Streptococcus、Faecalibacterium、Flavonifractor、Clostridium IⅣ、Odoribacter、Blautia 丰度下降,Lachnospiraceae、Veillonellaceae、Escherichia/Shigella、Parasutterella 丰度上升。经过姜黄石膏制剂干预后,小鼠肠道菌群丰度和多样性再次降低,并且降低程度与用药剂量呈正相关;在门水平上,中药组Firmicutes、Proteobacteria、Deferribacteres相对丰度增加,Bacteroidetes、Actinobacteria 相对丰度下降,Bacteroidetes/Firmicutes 值下降;在细菌科、属水平上,Streptococcus、Flavonifractor、Clostridium IⅣ、Odoribacter、Blautia、Lachnospiraceaincertaesedis 丰度增高,Lachnospiraceae、Veillonellaceae、Escherichia/Shigella、Alistipes 丰度下降。结论:1、姜黄石膏制剂对2型糖尿病小鼠的体重、血糖、TC、LDL-C、LPS、HOMA-IR、AUC改善效果显着,其中低剂量的中药干预组综合效果优于中、高剂量组。2、高脂模型组小鼠肠道菌群与普通饲料组相比发生明显改变,肠道菌群的物种丰度和多样性明显下降。拟杆菌门减少,厚壁菌门增多,B/F值下降;产LPS菌增高,例如:Escherichia/Shigella、Veillonellaceae;产 SCFA 菌丰度下降,例如 Bifidobacterium、Faecalibacterium;与肥胖有关的肠道菌群结构发生改变,涉及Lachnospiraceae、Prevotellaceae、Veillonellaceae 丰度增高,Odoribacter、Clostridaceae 丰度降低。3、姜黄石膏制剂可以有效改善2型糖尿病小鼠肠道菌群结构的紊乱状态。主要表现在:（1）总体上降低了肠道菌群的丰度和物种多样性,尤其是减少了革兰氏阴性杆菌,例如:Escherichia/Shigella、Veillonellaceae、Alistipes;（2）提高了产 SCFA 的菌群丰度,例如:Flavonifractor、Clostridium IV;（3）改善了参与琥珀酸生成和消耗的相关菌群比例,降低了 Prevotellaceae、Veillonellaceae 丰度,同时提高了 Odoribacter、Clostridaceae 丰度。（4）降低了 Lachnospiraceae丰度,促进体重减轻。通过以上的分析,姜黄石膏制剂对小鼠体重和血糖的改善可能是通过调整肠道菌群结构而实现,并不是针对某一种菌。4、肠道菌群对血糖影响的多元线性逐步回归分析,结果显示Flavonifractor和Odoribacter均与血糖呈负相关,具有统计学意义（P<0.05;P<0.01）。
罗洁霞[2]（2018）在《居民膳食蛋白质供需平衡分析》文中提出改革开放以来,我国食物与营养工作取得了巨大成就,食物生产能力显着增强,居民消费水平稳步上升,消费结构日趋多元化,膳食消费结构从最初以植物性食物为主的传统消费方式,逐步转变成动植物性食物并重的现代膳食消费模式,营养状况变化显着。因此,进一步明确食物与营养发展目标,统筹我国有限资源,协调营养、消费和生产之间的关系,是社会经济发展中的一项重要工作任务。本论文以我国城乡居民膳食蛋白质供需均衡情况为研究主线,分析了当前我国居民蛋白质摄入与标准需求量的差异,为我国居民膳食消费结构优化和农业生产结构调整提出了相应的建议,对实现“健康中国战略”具有现实意义。本论文从营养结构优化角度出发,通过分析各类食物的蛋白质含量及生产消费状况,选取粮食、蔬菜、水果、肉类、蛋类、奶类和水产品类等七大类食物中的40小类食物作为研究对象,在系统梳理前人研究方法的基础上,结合我国食物生产和消费结构,计算出1992年至2016年我国主要食物大类蛋白质含量值;其次,为保证居民膳食蛋白质摄入量符合实际状况,本文对居民实际膳食消费状况进行分析,运用时间序列回归模型计算居民在外就餐部分数据的缺失值;再次,本文在计算出的食物消费量基础上估算了19922016年全国、城镇、农村居民膳食蛋白质摄入量,并将结果与居民膳食平衡宝塔推荐能量摄入在16002400kcal时的各类食物蛋白质标准需求量进行对比,试图从宏观角度评定现阶段我国居民膳食蛋白质摄入状况;最后,根据前文分析的结果,对我国居民膳食蛋白质供给量、需求量及供需均衡状况进行了分析总结,并从蛋白质需求角度对我国农业产业规划提出了政策建议。通过研究本文得出的结论有:1)我国城乡居民食物消费结构呈现升级态势,但从蛋白质摄入量来看,距合理营养目标仍有一定差距。全国居民肉类蛋白质摄入量充足,而水果、蛋类、奶类和水产品中的蛋白质摄入量相对偏低;城镇居民奶类蛋白质摄入量不足;农村居民相较城镇居民发展相对缓慢,水果和奶类蛋白质摄入量不足,动物蛋白质摄入量不足主要与蛋类、奶类和水产品类食物蛋白质摄入量相对贫乏有关;2)现阶段我国居民基于蛋白质需求量下豆类、水果、蛋类、奶类和水产消费有待提高,而肉类消费中猪肉消费量占首要地位,牛羊肉和禽肉消费量增长空间较大;3)基于蛋白质需求条件下未来我国农业结构应积极扩大大豆种植,加快大豆产业发展;优化畜牧业生产结构,适当控制畜产品产量过快增长;大力发展渔业产业,提升居民膳食中优质蛋白质来源。
刘洋[3]（2018）在《儿童肥胖社会决定因素作用模式研究及防控策略构建》文中研究指明目的:儿童肥胖是众多慢性病的高危因素,不但可延续至成人期,更加大了成年后死于各种慢性病的风险,目前已成为威胁人类健康的重大公共卫生问题。社会环境变化带来的生活方式转变是造成儿童肥胖流行的主要原因,同时,肥胖问题也是社会与健康关系研究的一个理想切入点。目前国际上对于儿童肥胖社会决定因素的研究为在中国开展相关研究提供了借鉴,但也存在理论上尚待解决的问题。本文旨在探讨中国社会环境下的儿童肥胖社会决定因素作用模式,并对国际上现有的作用模式研究进行补充与完善。在此基础上,提出沈阳市儿童肥胖防控具体策略,为在沈阳市开展儿童肥胖防控工作提供政策建议。研究方法:本研究首先在国家层面上收集了 125个国家的儿童超重肥胖率指标,以及经济社会发展相关统计指标,分析了影响儿童肥胖流行的宏观经济文化因素。其次,通过在沈阳市13个区/县开展儿童体格检查、问卷调查、基于地理信息系统（Geographic Information System,GIS）的环境测量,在社区、学校、家庭、个体层面收集数据,分析了社会物质环境资源、家庭社会经济状况、生活方式因素对儿童肥胖的影响。最后,根据调查数据结果,通过文献研究、比较分析、个案研究,借鉴发达国家儿童肥胖防控经验、梳理中国儿童肥胖防控政策环境、剖析沈阳市儿童肥胖流行特点,提出沈阳市儿童肥胖防控具体策略。结果:1.2010-2013年的国家人均GNI与2013年国家20岁以下儿童超重肥胖率呈现倒U型关系。当国家人均GNI低于20000美元时,人均GNI每升高1%,男孩超重肥胖率升高4.6%-4.7%,女孩超重肥胖率升高3.5%-3.6%;当国家人均GNI高于20000美元时,人均GNI每升高1%,男孩超重肥胖率降低6.6%-7.9%,女孩超重肥胖率降低7.6%-8.9%。2.国家后物质主义价值观转化得分与国家20岁以下儿童超重肥胖率呈负相关,且方程中引入国家后物质主义价值观转化得分后,20000美元以上的人均GNI与国家20岁以下男孩超重肥胖率的负相关关系减小或变得无统计学意义。3.对于女孩,家庭物质富裕水平与父母教育水平对肥胖存在交互作用（Wald检验与LR检验p均小于0.05）。以肥胖为因变量时,父亲教育水平的OR（95%CI）随家庭物质富裕水平的升高而降低,在最富裕的20%家庭中,父亲教育水平的OR（95%CI）降低到1以下（OR=0.54;95%CI:0.29～0.99）。母亲教育水平的OR（95%CI）随家庭物质富裕水平的升高而升高,在最富裕的20%家庭中,母亲教育水平的OR（95%CI）升高到1以上（OR=1.94;95%CI:1.03～3.66）。4.聚类分析识别了 6种类型的家庭社会经济状况综合分组,父母职业以个体工商户为主、父母的教育水平均分布在高中及技校、初中水平的Ⅱ型中等家庭女孩肥胖风险最高,父母职业以企事业单位管理人员为主、父母教育水平为大专及本科的Ⅱ型富裕家庭女孩肥胖风险最低。5.随着社会物质环境资源的增加,不同社会经济状况家庭的儿童BMI与腰臀比的差距开始显现。贫穷家庭、Ⅰ型中等家庭、Ⅱ型中等家庭受到环境影响最为显着。6.能够对儿童肥胖产生影响的环境因素包括:非居住用地数量、儿童活动场所、居住密度、公交地铁站数量、甜品店数量、农贸市场、便利店/小超市、西式快餐店数量。7.学校周边环境中,体力活动环境资源对儿童肥胖有更多的影响,家庭周边环境中,饮食环境和体力活动环境对儿童肥胖均有影响。8.体力活动、蔬菜饮食行为能够在家庭社会经济状况对女孩肥胖的影响中起到中介作用,且主要作用于Ⅲ型中等家庭、Ⅰ型富裕家庭、Ⅱ型富裕家庭。结论:1.国家经济发展水平与儿童超重肥胖率呈现倒U型关系,拐点的出现可能与国家向后物质主义价值观转化的文化发展有关,文化发展可能能够削弱经济发展带来的负面健康效应。2.关于儿童肥胖的社会决定因素作用模式,家庭物质财富水平与父母教育水平存在交互作用;社会环境资源与家庭社会经济状况存在交互作用,构成资源可获得性差异,影响儿童肥胖;生活方式因素能够对儿童肥胖的社会分布差异起到中介作用。3.对于在中国/沈阳市开展儿童肥胖防控工作,本研究提示,肥胖高风险群体是生活在中等富裕水平、父母职业以个体工商户为主、父母教育水平分布在高中及技校/初中水平家庭的儿童;“环境敏感人群”是贫穷家庭、父母教育水平不高的中等富裕水平家庭的儿童;儿童肥胖防控中可考虑重点干预的环境因素包括:非居住用地数量、儿童活动场所、居住密度、公交地铁站数量、甜品店数量、农贸市场、便利店/小超市、西式快餐店数量,生活方式因素包括:体力活动、蔬菜摄入。
张雨茗[4]（2017）在《2016年苏州市某三级儿童医院住院患儿疾病构成分析》文中认为研究目的1、了解2016年苏州大学附属儿童医院14岁以下儿童因病住院情况及疾病的主要诊断。2、分析2016年苏州大学附属儿童医院因病住院儿童的性别、年龄段的分布及其差异,研究诊断疾病转归的特殊规律。3、探讨与诊断疾病治愈相关的因素,为临床诊断和社区工作中制定有效干预策略与措施提供科学依据。研究方法收集2016年苏州大学附属儿童医院因病住院儿童的基本数据,剔除有缺、遗、漏项等不合格对象后,用excel分类汇总、转换,形成住院儿童疾病数据库。获得达到要求的有效人数45065。描述主要疾病的分布用一般统计描述（频数、率或百分比、均数及标准差等）,比较不同性别、年龄段、不同疾病的转归情况用卡方检验,分析各因素对疾病治愈的影响用多因素的logistic回归分析。研究结果1、本研究对象住院主要疾病为支气管肺炎（6508,14.4%）,急性淋巴细胞白血病（3950,8.7%）,肺炎（2123,4.7%）,手足口病（1512,3.4%）等,支气管肺炎稳居榜首。2、支气管肺炎、肺炎、手足口病均随着年龄的上升呈现显着下降的趋势（P<0.001）,而急性淋巴细胞白血病、性早熟及癫痫均随着年龄的上升而患病比重上升（P<0.001）,以上因病住院儿童所患疾病均无显着的性别差异（P>0.05）。3、女童手术治疗操作率显着低于男童（P<0.001）,1-3岁儿童手术治疗操作率显着高于其他年龄组儿童（P<0.001）。此外,男童的治愈率显着高于女童（28.1%vs.16.3%,P<0.001）,而女童由于转院、自行出院等情况高于男童（6.6%vs.11.4%,P<0.001）。4、多因素logistic回归分析结果显示,儿童疾病治愈的影响因素包括年龄、性别、是否采取手术治疗、住院天数、西药费用等相关。随着年龄的增大,儿童主要疾病的治愈率呈现下降的趋势;女童治愈率显着低于男童;采取手术治疗是儿童治愈的主要原因;儿童治愈率也随着住院天数的增加而提高。研究结论呼吸系统疾病发病率居高不下,提示我院在今后几年内疾病的防治重点仍为呼吸系统疾病,并根据治愈率高、住院日期短的特点,做好有关药物配备及床位周转的合理安排。5岁以下住院儿童所占比例大,建议我们在疾病预防工作中,将5岁以下儿童尤其是婴儿、新生儿作为重点人群。随着年龄的增大,儿童主要疾病的治愈率呈现下降的趋势;女童治愈率显着低于男童,手术是治愈的主要途径,女童手术治疗操作率显着低于男童。提示应重视儿童疾病的早期治疗,尤其是女童。
张亨[5]（2017）在《Calpain-2在运动改善肝脏内质网应激中的作用及相关机制研究》文中研究指明内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）是指由于各种原因导致的细胞内质网（endoplasmic reticulum,ER）功能发生紊乱,蛋白质合成受到影响的病理、生理过程。而肝脏作为人体内重要的代谢器官,其出现ERS可诱发一系列代谢性疾病,肝脏ERS已成为诸多疾病的重要风险因素,危害到人类健康。Calpain-2是钙激活中性蛋白酶,最新的研究表明,Calpain-2在人体内的激活可能参与到某些病理活动中去,如肝脏ERS。但Calpain-2在肝脏ERS中的作用及相关机制目前尚不清楚。研究目的:本研究通过对SD大鼠进行8周高脂饮食喂养后成功建立大鼠肝脏ERS动物模型,并对高脂饮食组大鼠实施8周游泳运动干预,探究Calpain-2在运动改善肝脏ERS中的作用及相关机制,为运动作为非药物疗法治疗相关疾病提供理论依据。研究方法:30只雄性SD大鼠随机分成对照组（C组）、高脂饮食ERS模型组（HF组）、高脂饮食ERS模型运动组（HE组）,每组10只。其中,C组大鼠用基础饲料（碳水化合物65%,蛋白质22%,脂肪13%）喂养,HF组和HE组大鼠均使用高脂饲料喂养（碳水化合物33%,蛋白质22%,脂肪45%）,HE组大鼠在喂养高脂饲料的同时施以8周无负重游泳运动干预。8周后对三组大鼠进行取材,用比色法（enzymatic colorimetric assay）检测大鼠血清游离脂肪酸（free fatty acids,FFAs）含量;用免疫印迹法（westernblotting）检测大鼠肝脏Calpain-2、自噬相关基因7（autophagy related gene,Atg7）的蛋白表达变化;用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测大鼠肝脏Calpain-2、Atg7、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CCAAT/enhancer binding protein homologus protein,Chop）、葡萄糖调节蛋白78（glucose regulated protein78,Grp78）的基因表达水平。研究结果:（1）与C组相比,HF组大鼠肝脏组织中Grp78、Chop、EIF2αmRNA显着升高（p<0.01）,说明大鼠肝脏ERS模型建立成功。（2）与C组相比,HF组大鼠血浆FFAs含量显着增加,肝脏组织中Calpain-2mRNA及蛋白表达水平显着增加,Atg7 mRNA及蛋白表达水平显着降低（p<0.01）,说明高脂饮食可通过上调肝脏中Calpain-2的表达,抑制肝脏中Atg7的表达水平进而诱导ERS的标志物Grp78、Chop及EIF2α的出现。（3）与HF组相比,HE组大鼠血清FFAs含量显着下降,肝脏组织中Calpain-2mRNA及蛋白表达水平显着降低,Atg7 mRNA及蛋白表达水平显着升高（p<0.01）,继而使得ERS标志物Grp78、Chop及EIF2αmRNA表达水平下降,说明游泳运动可有效缓解肝脏ERS。结论:（1）8周高脂饮食成功建立大鼠肝脏ERS模型。（2）运动可有效缓解肝脏ERS。Calpain-2在运动缓解肝脏ERS中发挥重要作用,其可能机制是:运动降低血清中FFAs含量,进而下调肝脏组织中Calpain-2的表达水平,恢复肝脏中Atg7的表达,Atg7表达上调可使ERS标志物Grp78、Chop及EIF2α的mRNA表达水平降低,说明肝脏ERS得到有效缓解。
李云[6]（2016）在《糖尿病患者诱发糖尿病足的病理危险因素分析》文中研究说明背景近年来,随着人们饮食结构、生活习惯等的改变,糖尿病的发病率呈逐年上升趋势,糖尿病足作为糖尿病较为常见的并发症,具有迁延难愈、治疗难度大、致残率、致死率高等特点。国内外的数据显示,糖尿病患者一生的医疗费用约1/3被直接或间接地用于糖尿病足的防治,糖尿病足所带来的医疗经济负担已成为全社会的问题。为提高糖尿病足的防治效果,明确糖尿病足的病理危险因素尤为重要。目的探讨糖尿病足发病的危险因素,为糖尿病足的防治提供临床参考。方法（1）以184例糖尿病足患者为研究对象,汇总分析其临床诊治资料,对糖尿病足的发病年龄、病程、发病诱因、合并症等进行统计分析。（2）以184例糖尿病足作为研究组,以150例糖尿病未合并糖尿病足的患者作为对照组,对比两组间的一般资料和生化指标。将184例糖尿病足依据相关标准,将其分为神经性、混合性及缺血性糖尿病足,对比三组间的一般资料和生化指标。将184例患者分为轻度和重度糖尿病足,对比两组间的一般资料和生化指标。随后使用多因素回归分析,找出糖尿病足的发病危险因素。结果（1）糖尿病足以50岁以上患者为高发人群,且发病病程一般超过5年,合并症主要为高血压、下肢动脉粥样硬化、周围神经病变。糖尿病足溃疡主要分布于足趾部位,发病诱因以热水烫伤/烧伤和鞋子不合适这两个因素较为常见。（2）糖尿病足患者在年龄、下肢动脉粥样硬化、高血压、周围神经病变方面与非糖尿病足患者比较有统计学意义（P<0.05）。生化指标方面,糖尿病足患者的糖化血红蛋白（HbA1c）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、白细胞（WBC）、同型半胱氨酸（Hcy）及降钙素原（PCT）的数值明显升高,具有统计学意义（P<0.05）。在血清白蛋白（ALB）、红细胞压积（HCT）及血红蛋白（Hb）指标方面,糖尿病足患者的数值则明显偏低,具有统计学意义（P<0.05）。回归分析结果显示,HbA1c、Hcy和WBC是糖尿病足发生的独立危险因素。（3）神经性、混合性和缺血性糖尿病足患者的各项生化指标对比可见,三组患者Hcy水平间存在差异（P<0.05）,且回归分析结果显示Hcy为缺血性糖尿病足的独立危险因素。（4）对轻度和重度糖尿病患者进行对比分析结果显示,两组间的基线资料未见统计学差异（P>0.05）。生化指标方面,重度患者的ALB、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）指标低于轻度糖尿病患者,且差异具有统计学意义（P<0.05）。在WBC、PCT及血小板（PLT）指标方面,重度糖尿病足则明显高于轻度糖尿病足患者,具有统计学差异（P<0.05）,回归分析结果显示WBC是导致糖尿病足由轻度发展为重度的独立危险因素。结论糖尿病足以病程超过5年且年龄50岁以上的患者为高发群体,溃疡发生部位主要分布于足趾、足背和足底部位,发病诱因以烫伤、烧伤和鞋子不合适常见,高血压、下肢动脉粥样硬化、周围神经病变为糖尿病足患者较为常见的合并症。HbA1c、Hcy和WBC水平偏高是导致糖尿病足独立危险因素,WBC升高是导致重度糖尿病足的独立危险因素。Hcy是导致缺血性糖尿病足的独立危险因素。
朱德淼[7]（2014）在《三七三醇皂苷对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞凋亡的抑制作用及机制》文中认为目的：明确三七三醇皂苷（Panax notoginseng，PTS）对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞（retinal ganglion cell，RGC）凋亡的抑制作用，并探讨凋亡相关蛋白Nogo受体（Nogo receptor，NgR）信号通路变化，揭示PTS抑制糖尿病RGC凋亡的机制。材料与方法：论文一：PTS对糖尿病大鼠视网膜RGC凋亡的抑制作用。SD大鼠腹腔注射1%链脲佐菌素（streptozotocin，STZ）溶液（60mg/kg），72h后尾静脉血糖大于16.7mmol/L即为糖尿病大鼠，动物随机分为对照组，糖尿病组，PTS治疗组。其中PTS治疗组糖尿病大鼠按照50mg·kg-1·d-1的剂量灌胃给药，每天给药两次。1个月后，检测血糖及体重，免疫荧光组化双标检测NgR与RGC特异性标志物Brn3a的共存，Western blot检测视网膜NgR表达变化，试剂盒检测视网膜丙二醛（malonaldehyde，MDA）及谷胱甘肽（glutathione，GSH）含量，HE染色观察视网膜RGC数量。论文二：NgR在糖尿病大鼠视网膜RGC凋亡中的作用。第二部分中的动物饲养、糖尿病动物模型的建立等与第一部分实验相同。动物随机分为对照组，糖尿病组，siNgR组，siRNA空白组。其中siNgR组糖尿病大鼠玻璃体内注射10μl慢病毒包装的NgR反义核苷酸序列5’-AATGACTCTCCATTTGGGACT-3’，siRNA空白组糖尿病大鼠玻璃体内给予10μl慢病毒包装的阴性核苷酸序列。1个月后进行指标检测。检测血糖及体重，以TUNEL染色观察视网膜RGC凋亡，试剂盒检测视网膜MDA及GSH含量，Western blot检测视网膜NgR及caspase-3表达。论文三：PTS通过NgR信号通路参与葡萄糖诱导RGC细胞凋亡。以DMEM+10%FBS培养RGC细胞，细胞培养24小时贴壁后给予不同处理因素，分组培养，即对照组、高糖组（15mmol/L葡萄糖）、siRNA对照组（15mmol/L葡萄糖+阴性核苷酸序列）、siNgR组（15mmol/L葡萄糖+siNgR）及PTS组（高糖+PTS25mg/L）培养的第3天后检测指标，噻唑蓝（methyl thiazolyl tetrazolium，MTT）法检测细胞活力；检测MDA及GSH含量变化，观察氧化应激改变； Western blot检测NgR、凋亡相关基因Caspase-3表达变化。结果：1. PTS对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞凋亡的抑制作用1.1PTS糖尿病大鼠血糖及体重的影响血糖：STZ腹腔注射后72h，大鼠血糖增高明显，实验用糖尿病大鼠血糖均高于16.7mmol/L，一直维持在高血糖水平，处于糖尿病状态，与对照组相比具有明显的统计学差异（P<0.05），糖尿病大鼠给予PTS对血糖无明显影响，仍处于糖尿病状态，血糖高于16.7mmol/L，PTS治疗组与糖尿病组血糖无明显差异（P>0.05）。体重：对照组大鼠体重增加明显，而糖尿病大鼠体重增长缓慢，较对照组差异明显（P<0.05）。PTS对糖尿病大鼠体重无明显影响，PTS治疗组与糖尿病组体重无明显差异（P>0.05）。1.2NgR与视网膜Brn3a的免疫荧光双标染色Brn3a是RGC的特异性标志物，免疫荧光组化双标染色显示，Brn3a与NgR于视网膜内共存，说明NgR表达于视网膜RGC内。1.3PTS对糖尿病大鼠视网膜NgR表达的影响Western blot显示，糖尿病组大鼠视网膜NgR表达较对照组增加（P<0.05），糖尿病大鼠经PTS治疗组后视网膜NgR表达减少（P<0.05）。结果提示，PTS对糖尿病大鼠视网膜NgR的表达具有抑制作用。1.4PTS对糖尿病视网膜MDA及GSH含量的影响与对照组相比，糖尿病组视网膜MDA含量增加明显（P<0.05），PTS治疗组视网膜MDA含量无明显变化（P>0.05）。与对照组相比，糖尿病组视网膜GSH含量明显减少（P<0.05），PTS治疗组视网膜GSH含量无明显变化（P>0.05）。1.5PTS对糖尿病视网膜RGC数量的影响HE染色显示，糖尿病组视网膜RGC数量较对照组明显减少（P<0.05），而PTS组视网膜RGC数量变化不明显（P>0.05）。2. NgR在糖尿病视网膜RGC凋亡中的作用2.1大鼠血糖及体重变化。血糖：大鼠腹腔注射STZ后72h血糖明显增高，实验中的糖尿病大鼠血糖浓度高于16.7mmol/L，与对照组差异显着（P <0.01）。球后注射siNgR对糖尿病大鼠血糖无明显影响，血糖仍高于16.7mmol/L，siNgR组与糖尿病组血糖无明显差异（P>0.05）。体重：对照组大鼠的体重增加迅速，糖尿病大鼠体重增长较为缓慢，与对照组统计学差异明显（P <0.01）。SiNgR组大鼠体重增长也缓慢，与糖尿病组无明显差异（P>0.05）。2.2视网膜NgR及caspase-3在的表达Western blot检测显示，与对照组相比，糖尿病组和siRNA空白组视网膜的NgR及caspase-3表达增加（P<0.05），而siNgR组NgR及caspase-3表达无明显变化（P>0.05）。2.3NgR对糖尿病大鼠视网膜氧化应激的影响糖尿病组视网膜MDA含量较对照组增加趋势明显（P<0.05），siNgR组视网膜MDA含量较对照组无明显变化（P>0.05）。与对照组相比，糖尿病组大鼠视网膜GSH含量明显减少（P<0.05），siNgR组视网膜GSH含量无明显变化（P>0.05）。2.4NgR对糖尿病大鼠视网膜RGC凋亡的影响TUNEL染色显示，糖尿病组及siRNA空白组视网膜凋亡RGC细胞数量较对照组明显增加（P<0.05）；siNgR组视网膜凋亡RGC细胞数目较糖尿病组明显减少（P<0.05）。3. PTS通过NgR信号通路参与葡萄糖诱导RGC细胞凋亡3.1NgR对高浓度葡萄糖培养的RGC细胞活力的影响与对照组相比，高糖组及siRNA对照组细胞活力下降明显（P<0.05），siNgR组及PTS组细胞活力无明显变化（P>0.05）。与高糖组相比，siNgR组及PTS组细胞活力明显增加（P<0.05）3.2检测MDA及GSH含量变化，探讨氧化应激改变与对照组相比，高糖组及siRNA对照组MDA含量增加均明显（P<0.05），siNgR组及PTS组MDA含量较对照组无明显变化（P>0.05）。与对照组相比，高糖组及siRNA对照组GSH含量均减少（P<0.05），而siNgR组及PTS组GSH含量较对照组无明显变化（P>0.05）。3.3NgR及Caspase-3表达变化与对照组相比，高糖组及siRNA对照组NgR及Caspase-3表达增加明显（P<0.05），siNgR组及PTS组NgR及Caspase-3均无明显变化（P>0.05）。结论：本研究以STZ诱导的糖尿病SD大鼠为研究对象，探讨了PTS对糖尿病大鼠视网膜RGC凋亡的影响及机制，根据实验研究结果，得出结论如下：1. PTS能抑制糖尿病大鼠视网膜RGC凋亡，而且该抑制效应呈血糖非依赖性，即PTS抑制RGC凋亡的作用与血糖无关。2. NgR表达上调是糖尿病大鼠RGC凋亡的重要因素之一，也是PTS抑制视网膜RGC凋亡的重要机制之一。3.氧化应激增强，凋亡相关基因caspase-3表达增加是NgR诱导视网膜RGC细胞凋亡的重要机制之一。4. PTS通过抑制NgR表达，进而抑制了视网膜RGC氧化应激并抑制了Caspase-3的表达，这是PTS抑制糖尿病大鼠视网膜RGC凋亡的重要机制之一。
曾颖[8]（2012）在《老年人心血管风险评估与综合干预研究》文中研究指明背景：心血管疾病（CVD）是人类健康的头号杀手。全球人口老龄化,CVD造成老年人过早死亡和残疾,导致严重的社会经济负担。因此,迫切需要采取措施预防老年人CVD。目前,国际上关于高危人群心血管风险的评估及管理是CVD预防研究的热点。在我国,老年人高血压、糖尿病、高血脂等CVD危险因素未得到有效控制；对老年人心血管风险的评估与管理尚待大力开展。CVD一级预防的干预模式尚不成熟,有待深入研究。本项目拟通过调查老年人心管风险及CVD相关知识知晓现况,探讨CVD相关知识知晓水平与心血管风险的相关性；进一步开展老年人心血管风险评估与综合干预,探索有效的CVD一级预防的干预模式；同时,检测炎症相关因子在评估与监测心血管风险中的作用。目的：1.了解老年人心血管风险及CVD相关知识知晓现况,探讨CVD相关知识知晓水平与心血管风险的相关性；2.通过对老年人的心血管风险的评估与个体化综合干预,探讨综合干预对老年人CVD认知、健康行为依从性、CVD自我管理水平及生活质量、CVD危险因素、心血管风险、血清中炎症相关因子hsCRP、visfatin、IL-6TNF-α水平的影响,并分析炎症相关因子与心血管风险的相关性；3.观察巨噬细胞脂质蓄积及泡沫化与炎症相关因子表达的影响,初步探讨血清中炎症相关因子变化的原因。方法：1.现况研究：采取整群随机抽样方法,抽取衡阳市南华大学附一医院、南华大学附二医院进行健康体检的1200名老年人。利用自制老年人社会人口学及体检一般项目调查表、自制CVD预警症状及危险因素知识问卷,采用面对面访谈、健康指标测量、实验室生化指标检测等方式收集资料；使用2008年WHO/ISH《心血管风险评估与管理袖珍指南》对老年人进行心血管事件10年风险评估。2.随机临床实验研究：从本研究第一部分研究对象中招募200名心血管风险大于10%的老年人作为研究对象,检测血压、血糖、血脂、体重指数（BMI）及炎症相关因子（hsCRP、visfatin、IL-6、TNF-α）等,分析其与心血管风险的相关性；严格遵循匹配原则,采用分层随机法将200名老年人分为对照组与干预组,每组各100人,开展老年人心血管风险评估与综合干预实验研究。对照组根据统一要求开展常规管理,干预组在常规管理的基础上,根据目前衡阳市老年人CVD防治的薄弱环节开展个体化综合干预。利用自制老年人社会人口学及体检一般项目调查表、自制CVD预警症状及危险因素知识问卷、简明生活质量问卷、CVD自我管理问卷,采用面对面访谈、健康指标测量、实验室生化指标检测等方式收集干预前后资料,综合分析干预组与对照组的干预效果。3.实验研究：使用不同剂量oxLDL结合阿托伐他汀处理THP-1巨噬细胞,采用油红O染色观察THP-1巨噬细胞脂质蓄积及泡沫化情况,采用酶联免疫吸附试验检测培养上清中visfatin、 IL-6、TNF-α的表达情况,采用免疫细胞化学法和western blot检测细胞visfatin表达情况。结果：1.本研究的受访对象共计1200名老年人,实际获得1120份有效问卷,对问卷进行综合分析,结果显示：①衡阳市老年人CVD危险因素的控制不理想：高血压、高血脂、高血糖患病率分别为37.5%、36.2%、18.9%,服药率分别为：43.6%、7.6%、16.4%。②衡阳市老年人心血管事件10年风险较高：心血管风险<10%的有222人（19.8%）,心血管风险10%-<40%的有510人（45.5%）,心血管风险≥40%的有388人（34.6%）。③衡阳市老年人的CVD知识认知水平较低：脑卒中及心脏病发作的预警症状的认知水平很低（平均得分为3.10,总分10分）;CVD危险因素的认知水平较低（平均得分为4.98,总分15分）；有心血管病老年人对CVD知识认知水平高于无心血管病老年人（P<0.05）；无心血管病老年人中,CVD知识认知水平越低,心血管风险越高。④CVD知识认知水平与年龄、受教育水平、是否有心血管病史、心血管风险水平等存在不同程度相关性。2.①检测干预前不同心血管事件10年风险老年人的相关指标,结果显示,除甘油三酯外,不同级别心血管风险老年人的收缩压、空腹血糖、总胆固醇、HDL-C、LDL-C、BMI、hsCRP、visfatin、IL-6、 TNF-α的差异均有统计学意义（P<0.05）；随着心血管风险升高,收缩压、空腹血糖、总胆固醇、LDL-C、BMI、血清hsCRP、wisfatin、 IL-6、TNF-α亦升高。②本研究对象200名老年人中,178人（对照组86人,干预组92人）完成了干预六个月后的各项指标的测量,随访率为89%。干预后,两组CVD相关知识平均得分都有显着升高（P<0.05）,对照组得分低水平人数明显减少而中水平人数明显增多,干预组得分低水平人数明显减少而得分高水平人数明显增多（P<0.05）；与对照组相比,干预组效果更佳,干预后的CVD知识得分高水平人数明显多于对照组（P<0.05）。③干预后,对照组与干预组健康相关行为、CVD自我管理水平及生活质量均有所提高,且与对照组相比,干预组效果更佳（P<0.05）,但在对提高戒烟率及高血压服药率方面,两组效果无显着性差异（P>0.05）。④干预后,干预组收缩压、空腹血糖、TG、TC、LDL-C、BMI均降低,HDL-C升高（P<0.05）,而对照组变化不明显（TG除外）（P>0.05）。⑤干预后,干预组有15人心血管风险累计降低了16级,4人累计升高4级,净降低12级,心血管风险≥40%的人数减少5人；干预后,对照组有6人心血管风险累计降低了6级,5人累计升高5级,净降低1级,心血管风险≥40%的人数减少1人。⑥干预后,干预组血清visfatin、IL-6、 TNF-α水平较干预前明显下降（P<0.05）；对照组各项血清炎症因子水平虽有下降,但差异无统计学意义（P>0.05）；干预前后,随着心血管风险的变化血清hsCRP、visfatin、IL-6、TNF-α水平相应变化（P<0.05）。3.①oxLDL能促进THP-1巨噬细胞脂质蓄积及泡沫化,且呈剂量依赖性；阿托伐他汀能减少THP-1巨噬细胞脂质蓄积；②THP-1巨噬细胞脂质蓄积越多,培养上清中visfatin、IL-6、TNF-α表达越高,细胞中visfatin的表达亦越高。结论：1.衡阳市老年人CVD危险因素的控制不理想,CVD知识知晓水平较低,心血管风险水平较高；CVD知识知晓水平与年龄、受教育水平、是否有心血管病史、心血管风险水平存在不同程度相关性。2.综合干预可有效提高老年人CVD知识知晓水平、健康行为依从性、CVD自我管理水平及生活质量,可有效降低老年人血压、血糖、血脂、BMI等CVD危险因素及血管事件10年风险；综合干预对降低心血管风险的效果明显优于常规管理。3.血清炎症因子hsCRP、visfatin、IL-6、TNF-α与心血管风险及泡沫细胞形成存在相关性,可能用于心血管风险评估与监测。
谷保静[9]（2011）在《人类—自然耦合系统氮循环研究—中国案例》文中指出人类活动已经强烈地改变了陆地生态系统氮的生物地球化学循环过程,在增加系统生产力、满足人类需求的同时,也带来了严重的环境和健康问题。因此,人类活动干扰下的全球氮循环不仅是生态学研究的重点之一,也是社会经济和环境可持续发展的核心内容之一。随着人类活动干扰的加强,自然生态系统的结构和功能发生破缺,形成农田、城市、种植园、牧场、工厂、矿山等功能系统,再自组织升级成人类-自然耦合系统（CHANS）。中国目前的社会经济飞速发展,环境氮污染严重,正处于全球CHANS氮循环的“热点”和“热时”。中国的案例研究可为我们更好地理解CHANS的氮循环过程,为合理利用氮循环的正面作用,缓解给人类和地球系统带来的负面影响提供依据。本论文中的CHANS以中国陆地行政边界为水平边界。垂直方向的上边界定在地面以上1千米,不包括大气环流；下边界在岩床表面,不包括资源矿。CHANS的氮循环从非活性的N2被活化为活性氮（Nr）进入系统或者系统外的Nr直接输入系统开始,以Nr氧化／还原为N2或者以Nr直接输出到系统外时终止。系统分为4个功能群：加工者、消费者,移除者和生命支持系统。加工者指将输入的Nr加工为产品的一类功能系统,包括农田、草地、森林、牲畜养殖、水产养殖、工业、以及城市绿地子系统；消费者包括人类及宠物子系统；移除者是指将废Nr进行处理并消除其负面影响的系统,包括污水处理和垃圾处理子系统；生命支持系统包括近地面大气、地表水和地下水子系统。所有从系统外输入的Nr都进入一个或几个上述子系统,然后在系统内子系统间循环流动或输出到系统外。CHANS的氮循环过程存在两个核心问题,即以人类为核心的氮供给-消费和系统可持续发展。本文围绕这两个问题,基于质量平衡法、大气遥感和地理信息系统技术,利用观测、文献、年鉴等来源,编译出中国氮循环的数据集,包括了1980-2008年间超过十万个Nr流通量以及与之相关的气温、降水、土地利用以及社会经济等数据。基于CHANS的理论和假说,利用氮循环数据集和我们构建的NCNA、 URCNC等生态系统模型,对中国近30年人类-自然耦合系统的氮循环过程进行了较全面的量化分析,并在食物氮和工业氮通量方面拓展到了全球尺度进行比较和分析。以下是主要结论：1)1980-2008年间,中国的Nr输入从24.6Tg N yr-1增加到59.6Tg N yr-1,近30年增加了1.4倍,增速为全球平均水平的2倍。以总量计,目前中国在占全球约7%的陆地面积上输入了全球人类源Nr的30%,表明了中国对全球氮循环的巨大贡献。相比自然状态下陆地生态系统氮输入,人类活动使中国陆地生态系统氮输入强度增加了3.6倍,而全球平均仅增加了1-1.5倍。近30年来,中国生物固氮量基本保持不变,这与全球的生物固氮一直增加的趋势不同；而工业固氮在总氮输入中所占的比例从50%增加到69%,高于全球水平。按消费计,工业固氮主要分布在农业发达的华北平原、东北地区、长江中下游地区及四川盆地,以及工业发达的长江三角洲和珠江三角洲等东部沿海地区；化石燃料燃烧带来的NOx-N输入虽然增加了3.7倍,然而其通量较小,在总氮输入中所占的比例维持在4%-8%。因此,食物氮和工业氮的生产-消费是中国氮通量过程的主要驱动因素。2)在中国,近30年来的系统氮输出增量未跟上输入增量,表明伴随人类活动的增强,CHANS趋于走向氮富集。这同之前有研究认为的随着系统人类源Nr输入的增加,Nr主要通过河流或者大气环流加速流失的结论相反。之前研究对系统中工业氮循环过程的忽略可能是造成这种相反结论的主要原因。近30年,中国氮积累增加了3.1倍,2008年达27.0Tg N yr-1,氮积累主要发生在农田（19.8%）、森林（31.3%）、草地（10.5%）、地下水（17.1%）以及人类（19.7%）子系统。与此同时,地表水和大气Nr浓度近30年来一直处于上升趋势,也增加了Nr在人类-自然耦合系统中的积累。3)近30年来,中国加工功能群氮输入增加了1.3倍,从59.4Tg N yr-1增加到137.8Tg N yr-1,其为人类提供的工业氮产品、植物蛋白和动物蛋白分别增加了8.2倍、1.0倍和5.5倍,但是目前人均消费量依然比发达国家低20%-25%。加工功能群的高氮输入强度显着相关于人均GDP （PGDP）、年均温和年降水,因此中国的东部和南部成为高氮输入的热点。近30年来,随着技术进步以及政策管理革新,中国加工功能群氮流失的增加速度慢于系统氮输入的增加速度。这意味着中国加工功能群的氮利用率（NUE）处于上升趋势。4)中国人均食物氮消费水平为5.2kg N yr-1,低于欧美发达国家（6.5kg N yr-1）,但已高于全球平均水平（4.5kg N yr-1）。然而中国人均的动物蛋白消费比例仅为33.2%,却低于全球平均水平（38.7%）,更远低于欧美发达国家（65.2%）。即便如此,中国农田粮食产出用作饲料的比例也已经高达60%,动物蛋白的生产成为农田氮产出的主要去向。参考发达国家的比例（>70%）,中国粮食生产用作饲料的比例仍会增加。考虑到饮食方式的差异,中国动物蛋白消费比例可能不会达到欧美水平,但未来20年动物蛋白消费比例仍会增加50%左右。这将促进中国氮输入进一步增加。5)工业氮是除了食物氮之外人类又一重要Nr生产-消费类型,主要是纤维、房屋、家具等。本研究中首次将工业氮分为人工源（NA,如合成纤维、橡胶等）和生物源（NB,如皮革、棉花等）,并估算了全球及中国的工业氮通量。2008年,中国人均工业氮消费量仅为3.4kg N yr-1,低于全球平均水平（4.3kg N yr-1）,更远低于欧美发达国家水平（>10kgN yr-1）。人均NA消费量与PGDP和城市化水平显着相关,因此高NA消费主要出现在高城市化水平的发达地区。NB消费量与社会经济参数不具有相关性,因而NB消费量在不同区域之间差异较小。但是不同的文化使NB的消费产生区域差异。6)本文将工业氮产品区分为结构性和非结构性氮两类。其中结构性氮的比例超过70%,导致工业氮倾向于积累在人类居住区。2008年全球工业氮在人类居住区的积累量估算为～21Tg N,这可以解释全球人类源“氮失汇”（-26Tg N yr-1）的81%。结构性工业氮在人类居住区能存留数十年到上百年,直到最终被燃烧或分解释放。这个巨大的时滞缓解了Nr快速释放造成的环境氮污染,然而这种时滞也使垃圾产生量的估测十分困难,政策制定者需要关注这种时滞带来的遗留效应,避免出现“垃圾围城”现象,实现社会经济和环境的可持续发展。7)2008年中国向大气排放的Nr污染物量达到16.9Tg N yr-1,近30年来增加了约1倍,其中NOx排放的增速略快于NH3和N2O。N20的释放量2008年时已达到1.1Tg N yr-1,其温室效应相当于0.2Pg C yr-1CO2当量。上述采用质量平衡法估算的时空尺度上的大气Nr通量变化与大气遥感的反演结果基本一致（R2=0.80-0.94）。华北平原的河南、山东和河北,长江流域的四川和江苏是NH3和N20主要的释放源,而NOx的排放则主要集中在东部沿海地区。NH3和N20的释放主要受农业发展驱动,而NOx排放则受社会经济发展驱动。8)近30年来,农业面源Nr流失贡献了中国地表水氮污染的～60%,生活和工业点源污染排放占30%左右。地表水氮污染主要出现在华北平原以及东北和西北部分地区。南方地区虽然Nr污染通量很大,但是由于地表水资源丰富,稀释作用使水体污染度小于北方。人类自身的氮消费以及相关的人类活动是这些区域地表水Nr污染差异的主要原因,贡献值是人口>城市化>PGDP。中国地下水Nr严重污染,特别是华北平原、东北地区以及长江三角洲地区,平均地下水氮浓度超过20mgN L-。地下水中的氮富集受人口密度、PGDP以及城市化水平影响,而与自然因素与地下水氮富集不相关,证明了人类活动对地下水Nr污染起主导作用。对CHANS氮循环过程未来动态的情景模拟分析发现：大气Nr污染控制的关键因素是技术进步,地下水Nr污染控制的关键因素是政策革新,而地表水Nr污染控制的关键因素则是技术进步和政策革新的共同作用。
吴伟[10]（2010）在《高膳食纤维营养强化大米的制备研究》文中进行了进一步梳理稻米在加工过程中极易导致营养物质流失,稻谷经过清理、砻谷脱壳,得到糙米；糙米再碾去米糠,得到最终产品精白米。其中纤维随着米糠的脱除而损失重大,大米在加工过程中的营养损失和其自身营养结构的天然缺陷决定了对大米进行营养强化的必要性和紧迫性。本论文以大米加工过程中所产生的碎米为主要原料,运用食品营养学的理论,加入超微化的大豆膳食纤维,利用“热压凝胶法”的原理,在一定的设备中重新造粒成型,制成营养强化大米。对营养强化大米的工艺条件、高膳食纤维营养强化大米的制备配方、大米加工前后的特性的变化及加工的关键装置进行了研究。研究结果如下：以大米的食味品质和蒸煮性为评价指标,利用单因素试验对模孔（大小、形状、数目）、蒸煮（时间）、挤压（时间）、老化（温度、相对湿度、时间）、干燥（方式、厚度、温度、时间）等因素进行了研究,并通过响应面试验分析确定了营养强化大米的最佳工艺。以大米加工过程中的碎米为主要原料,加入一定的大豆膳食纤维,以大米的食味品质和蒸煮性味评价指标,利用单因素试验对加水量、膳食纤维添加量、乳化剂（种类、添加量）等因素进行了研究,并通过响应面试验分析确定了高膳食纤维营养强化大米的最佳配方。通过研究大米蒸煮过程中加水量、蒸煮时间、保温时间对大米品质的影响,得到了大米最佳蒸煮工艺；对比研究了营养强化大米与普通净白大米的食味品质和理化特性；研究了大米加工前后淀粉性质的变化。通过以上的研究,在原有单螺杆挤压机的基础上,设计并开发了营养强化大米加工的关键设备,即成型装置和切割装置,利用此设备制备出了外形类似普通大米且半透明的营养强化大米。
二、知识分子健康的威胁因素已由营养缺乏变为“富贵病”（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、知识分子健康的威胁因素已由营养缺乏变为“富贵病”（论文提纲范文）
（1）基于肠道菌群理论：姜黄石膏制剂对糖尿病小鼠血糖干预的研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| ABSTRACT |
| 前言 |
| 第一部分 理论研究 |
| 1.1 中医学对2型糖尿病的认识及治疗 |
| 1.1.1 糖尿病的中医病名认识 |
| 1.1.2 糖尿病的中医病因认识 |
| 1.1.2.1 先天禀赋不足 |
| 1.1.2.2 饮食不节 |
| 1.1.2.3 劳逸失度 |
| 1.1.2.4 过服温燥或壮阳之品 |
| 1.1.2.5 情志失调 |
| 1.1.2.6 外感邪气 |
| 1.1.3 糖尿病的中医主要病机特点 |
| 1.1.4 糖尿病的中医治疗 |
| 1.1.4.1 药物治疗 |
| 1.1.4.2 食疗 |
| 1.1.4.3 针灸疗法 |
| 1.1.4.4 推拿治疗 |
| 1.1.4.5 耳穴贴压 |
| 1.1.4.6 运动疗法 |
| 1.1.5 小结 |
| 1.2 现代医学对2型糖尿病的认识及治疗 |
| 1.2.1 糖尿病的概念和分型 |
| 1.2.2 现代医学对2型糖尿病病因病机的认识 |
| 1.2.2.1 遗传因素 |
| 1.2.2.2 环境因素 |
| 1.2.3 糖尿病治疗策略 |
| 1.2.3.1 药物治疗 |
| 1.2.3.2 生活方式干预 |
| 1.2.3.3 糖尿病自我管理 |
| 1.2.3.4 定期监测 |
| 1.3 糖尿病与肠道菌群的关系 |
| 1.3.1 糖尿病人群肠道菌群发生变化 |
| 1.3.2 肠道菌群诱发糖尿病的机制研究 |
| 1.4 姜黄石膏制剂治疗糖尿病的理论研究 |
| 1.4.1 姜黄石膏制剂方药组成、制作、剂量和服法 |
| 1.4.2 姜黄石膏制剂方解 |
| 1.5 糖尿病动物模型的探讨与建立思路 |
| 第二部分 实验研究 |
| 一、姜黄石膏制剂对糖尿病小鼠的生化指标作用研究 |
| 1.1 实验材料与方法 |
| 1.1.1 实验材料 |
| 1.1.2 主要试剂 |
| 1.1.3 主要仪器 |
| 1.1.4 动物饲料 |
| 1.1.5 实验方法及主要指标 |
| 1.1.5.1 动物饲养 |
| 1.1.5.2 实验方案 |
| 1.1.5.3 血液标本的收集 |
| 1.1.5.4 体重测定 |
| 1.1.5.5 血糖测定 |
| 1.1.5.6 口服葡萄糖耐量试验(OGTT) |
| 1.1.5.7 空腹血清胰岛素测定 |
| 1.1.5.8 血清LPS测定 |
| 1.1.5.9 血脂生化指标测定 |
| 1.1.6 数据的统计分析 |
| 1.2 实验结果 |
| 1.2.1 糖尿病小鼠生活状态 |
| 1.2.2 体重监测结果 |
| 1.2.3 血糖监测结果 |
| 1.2.4 口服葡萄糖耐量实验结果 |
| 1.2.5 空腹血清胰岛素水平检测和HOMA-IR结果 |
| 1.2.6 血清LPS检测结果 |
| 1.2.7 血脂生化指标检测结果 |
| 1.3 讨论 |
| 二、姜黄石膏制剂对糖尿病小鼠肠道菌群的作用研究 |
| 2.1 实验材料和方法 |
| 2.1.1 实验材料 |
| 2.1.2 主要试剂 |
| 2.1.3 主要仪器 |
| 2.1.4 动物饲养和实验方案 |
| 2.1.5 小鼠粪便收集 |
| 2.1.6 Illumina测序流程及方法 |
| 2.1.6.1 小鼠粪便基因组DNA的提取和纯度检测 |
| 2.1.6.2 引物设计与合成 |
| 2.1.6.3 文库构建和定量 |
| 2.1.6.4 测序方法 |
| 2.1.7 测序数据预处理 |
| 2.1.7.1 数据质控 |
| 2.1.7.2 OTU聚类和丰度表 |
| 2.1.7.3 物种注释 |
| 2.1.8 测序分析 |
| 2.1.8.1 OTU分析 |
| 2.1.8.2 Alpha多样性分析 |
| 2.1.8.3 Beta多样性分析 |
| 2.1.8.4 显着性差异分析 |
| 2.1.9 数据的统计分析 |
| 2.2 实验结果 |
| 2.2.1 测序结果数据统计 |
| 2.2.2 OTU分析结果 |
| 2.2.3 物种注释和分析结果 |
| 2.2.4 Alpha多样性分析结果 |
| 2.2.5 Beta多样性分析结果 |
| 2.2.6 显着性差异分析结果 |
| 2.2.7 显着性差异肠道菌群对血糖影响的回归分析 |
| 2.3 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读博士学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（2）居民膳食蛋白质供需平衡分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.1.1 营养均衡问题,关系我国居民健康 |
| 1.1.2 消费结构升级,营养需求成为关注热点 |
| 1.1.3 合理规划种植养殖业,优化资源配置 |
| 1.2 研究目的和意义 |
| 1.2.1 研究目的 |
| 1.2.2 研究意义 |
| 1.3 文献综述 |
| 1.3.1 研究蛋白质的重要性 |
| 1.3.2 食物中蛋白质的含量 |
| 1.3.3 居民膳食中蛋白质生理摄入量研究 |
| 1.3.4 国内外居民膳食消费结构优化研究 |
| 1.3.5 居民膳食中蛋白质供需状况研究 |
| 1.4 研究方法与数据来源 |
| 1.4.1 研究方法 |
| 1.4.2 数据来源 |
| 1.5 内容结构 |
| 1.5.1 论文框架 |
| 1.5.2 技术路线 |
| 1.6 本论文的创新点 |
| 第二章 基于营养目标居民膳食消费需求的理论基础 |
| 2.1 居民膳食消费食物种类的选择 |
| 2.1.1 主要食物大类的确定 |
| 2.1.2 营养质量指数(INQ) |
| 2.2 居民膳食消费数据的调整 |
| 2.2.1 将在外就餐考虑在内调整膳食消费数据 |
| 2.2.2 全国居民食物消费数据的调整 |
| 2.2.3 奶类消费数据的调整 |
| 2.3 居民膳食食物消费与蛋白质摄入量转换方法的确定 |
| 2.3.1 主要食物消费与蛋白质含量成分表的转换依据 |
| 2.3.2 1992～2016年主要食物大类蛋白质含量成分表的计算 |
| 2.3.3 全国城乡居民膳食蛋白质摄入量的计算 |
| 第三章 居民食物消费与膳食蛋白质摄入量现状分析 |
| 3.1 居民生活水平不断提高 |
| 3.1.1 城乡居民收入状况 |
| 3.1.2 消费支出稳步增长 |
| 3.2 居民膳食消费结构逐步改善 |
| 3.2.1 城镇居民食物消费结构 |
| 3.2.2 农村居民食物消费结构 |
| 3.2.3 城乡居民食物消费差异 |
| 3.3 居民膳食蛋白质摄入量状况分析 |
| 3.3.1 城镇居民膳食中动、植物性食物蛋白质摄入量 |
| 3.3.2 农村居民膳食中动、植物性食物蛋白质摄入量 |
| 3.3.3 城乡居民膳食动、植物性食物蛋白质摄入量及差异分析 |
| 3.4 本章小结 |
| 第四章 基于蛋白质需求量下我国居民蛋白质摄入情况分析 |
| 4.1 居民蛋白质标准需求量 |
| 4.1.1 营养目标相关概念介绍 |
| 4.1.2 不同能量下我国居民蛋白质标准需求量 |
| 4.2 基于标准蛋白质需求量下城乡居民膳食蛋白质摄入量分析 |
| 4.3 基于标准蛋白质需求量下城乡居民膳食植物蛋白质摄入量分析 |
| 4.3.1 城乡居民膳食粮食蛋白摄入量分析 |
| 4.3.2 城乡居民膳食蔬菜蛋白摄入量分析 |
| 4.3.3 城乡居民膳食水果蛋白摄入量分析 |
| 4.4 基于标准蛋白质城乡居民膳食动物蛋白质摄入量分析 |
| 4.4.1 城乡居民膳食肉类蛋白质摄入量分析 |
| 4.4.2 城乡居民膳食蛋类蛋白质摄入量分析 |
| 4.4.3 城乡居民膳食奶类蛋白质摄入量分析 |
| 4.4.4 城乡居民膳食水产品蛋白质摄入量分析 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 居民膳食蛋白质供需均衡状况及食物生产分析 |
| 5.1 人口分析 |
| 5.2 居民膳食植物性食物蛋白质供需均衡状况及种植业生产分析 |
| 5.2.1 粮食蛋白质供需均衡状况及生产分析 |
| 5.2.2 蔬菜蛋白质供需均衡状况及生产分析 |
| 5.2.3 水果蛋白质供需均衡状况及生产分析 |
| 5.3 居民膳食动物性食物蛋白质供需均衡状况及养殖业生产分析 |
| 5.3.1 肉类蛋白质供需均衡状况及生产分析 |
| 5.3.2 蛋类蛋白质供需均衡状况及生产分析 |
| 5.3.3 奶类蛋白质供需均衡状况及生产分析 |
| 5.3.4 水产品蛋白质供需均衡状况及生产分析 |
| 5.4 本章小结 |
| 第六章 结论与政策建议 |
| 6.1 研究结论 |
| 6.2 政策建议 |
| 6.2.1 以蛋白质标准需求为指标,积极调整农业生产结构 |
| 6.2.2 依托营养知识舆论宣传,引导城乡居民合理理性消费 |
| 6.2.3 完善社会保障体系,缩减城乡收入差距 |
| 6.2.4 转变居民食物消费数据统计模式,动态监测国民营养健康 |
| 6.3 不足与研究展望 |
| 附表 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 作者简历 |
（3）儿童肥胖社会决定因素作用模式研究及防控策略构建（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 英文缩略语 |
| 序言 |
| 第一部分 国家经济发展水平与儿童肥胖率关系分析 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 数据来源 |
| 2.2 数据抽取 |
| 2.2.1 国家儿童超重肥胖率 |
| 2.2.2 人均国民收入 |
| 2.2.3 国家后物质主义价值观得分 |
| 2.2.4 国家基本特征 |
| 2.2.5 肥胖流行相关物质资源 |
| 2.3 统计分析 |
| 2.3.1 儿童超重肥胖率与人均国民收入关系分析 |
| 2.3.2 儿童超重肥胖率、人均国民收入、后物质主义价值观转变得分关系分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 国家人均GNI与儿童超重肥胖率关系分析 |
| 3.2 国家后物质主义价值观转化在人均GNI与儿童超重肥胖率关系中的作用 |
| 4 讨论 |
| 5 结论 |
| 第二部分 儿童肥胖社会决定因素作用模式分析 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 抽样方案与研究对象 |
| 2.2 资料收集 |
| 2.2.1 体格检查 |
| 2.2.2 问卷调查 |
| 2.2.3 基于地理信息技术的环境测量 |
| 2.3 质量控制与资料整理 |
| 2.4 变量定义 |
| 2.4.1 肥胖 |
| 2.4.2 高血压 |
| 2.4.3 脂肪肝 |
| 2.4.4 饮食 |
| 2.4.5 体力活动 |
| 2.4.6 家庭社会经济状况 |
| 2.4.7 饮食环境 |
| 2.4.8 体力活动环境 |
| 2.5 统计分析 |
| 2.5.1 儿童肥胖流行现状统计描述及生活方式评估 |
| 2.5.2 家庭社会经济状况与儿童肥胖的关系分析 |
| 2.5.3 社会物质环境资源、家庭社会经济状况与儿童肥胖关系分析 |
| 2.5.4 家庭社会经济状况、生活方式因素与儿童肥胖关系分析 |
| 3 结果 |
| 3.1 样本人群基本情况 |
| 3.2 沈阳市9-12岁儿童肥胖及肥胖相关生活方式现状 |
| 3.2.1 超重肥胖率 |
| 3.2.2 脂肪分布 |
| 3.2.2 肥胖并发症患病率及在不同体重人群中的检出率 |
| 3.2.3 饮食行为模式 |
| 3.2.4 体力活动水平 |
| 3.3 家庭社会经济状况对儿童肥胖的影响 |
| 3.3.1 单因素分析结果 |
| 3.3.2 家庭物质富裕水平与父母教育水平对儿童肥胖影响的交互作用 |
| 3.3.3 家庭社会经济状况综合分组与儿童肥胖的关系 |
| 3.4 社会物质环境资源可获得性对儿童肥胖的影响 |
| 3.4.1 沈阳市9-12岁儿童生活环境中的饮食环境、体力活动环境现状 |
| 3.4.2 社会物质环境资源、家庭社会经济状况与儿童肥胖的关系 |
| 3.5 生活方式因素在儿童肥胖流行分布中的作用 |
| 3.5.1 儿童生活方式在不同社会经济状况家庭的分布差异 |
| 3.5.2 生活方式因素在儿童肥胖社会分布差异中的中介作用 |
| 4 讨论 |
| 4.1 家庭物质财富、父母教育水平及其综合分组对儿童肥胖的影响 |
| 4.1.1 物质财富因素与教育文化因素对儿童肥胖的影响存在交互作用 |
| 4.1.2 社会结构性因素对儿童肥胖的影响存在性别差异 |
| 4.1.3 社会结构性因素对儿童肥胖的影响存在父母角色差异 |
| 4.1.4 中国儿童肥胖的社会分布差异 |
| 4.2 社会物质环境资源、家庭社会经济状况在影响儿童肥胖流行中的作用 |
| 4.3 生活方式因素在儿童肥胖流行中的作用 |
| 5 结论 |
| 第三部分 沈阳市儿童肥胖防控策略研究 |
| 1 前言 |
| 2 材料与方法 |
| 2.1 文献研究 |
| 2.2 比较分析 |
| 2.3 个案研究 |
| 3 结果 |
| 3.1 国外儿童肥胖防控策略借鉴 |
| 3.1.1 高发展水平国家的儿童肥胖防控政策 |
| 3.1.2 分部门的儿童肥胖防控策略 |
| 3.2 中国营养转型特点及儿童肥胖防控政策现状 |
| 3.2.1 中国的营养转型阶段与特点 |
| 3.2.3 中国儿童肥胖防控相关政策 |
| 3.3 沈阳市儿童肥胖流行现状比较分析 |
| 4 讨论 |
| 4.1 沈阳市开展儿童肥胖防控工作的重要意义 |
| 4.2 沈阳市开展儿童肥胖防控工作的国家政策环境 |
| 4.3 沈阳市儿童肥胖防控目标人群及工作侧重点 |
| 4.4 沈阳市儿童肥胖防控行动措施 |
| 5 结论 |
| 附录一 纳入生态学分析的国家基本情况 |
| 附录二 多层次模型应用评估 |
| 附录三 家庭社会经济状况综合分组聚类过程 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间取得的研究成果 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（4）2016年苏州市某三级儿童医院住院患儿疾病构成分析（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 一、前言 |
| 1.1 研究背景 |
| 1.2 研究目的及意义 |
| 二、对象与方法 |
| 2.1 研究对象 |
| 2.2 研究内容 |
| 2.3 资料整理与统计分析 |
| 2.4 质量控制 |
| 三、结果与分析 |
| 3.1 研究儿童基本概况 |
| 3.2 儿童疾病构成与手术 |
| 3.3 儿童主要诊断疾病转归情况 |
| 3.4 儿童疾病完全治愈的影响因素分析 |
| 四、讨论 |
| 五、结论 |
| 参考文献 |
| 综述 儿童疾病谱变化的影响因素 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间本人出版或公开发表的论文 |
| 致谢 |
（5）Calpain-2在运动改善肝脏内质网应激中的作用及相关机制研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文缩略词表 |
| 第一部分 文献综述 |
| 1 肝脏内质网应激研究现状 |
| 1.1 内质网应激概述 |
| 1.1.1 内质网简介 |
| 1.1.2 内质网应激的概念 |
| 1.1.3 内质网应激的诱发因素 |
| 1.1.4 内质网应激的危害 |
| 1.2 肝脏内质网应激概述 |
| 1.2.1 肝脏内质网应激的定义 |
| 1.2.2 肝脏内质网应激的危害 |
| 2 内质网应激发生的相关机制 |
| 2.1 自噬与内质网应激 |
| 2.1.1 自噬概述 |
| 2.1.2 自噬在内质网应激中作用 |
| 2.2 肥胖与内质网应激 |
| 2.2.1 肥胖概述 |
| 2.2.2 肥胖在内质网应激中作用 |
| 3 Calpain-2 概述 |
| 3.1 Calpain的发现 |
| 3.2 Calpain-2 的分子结构及分布 |
| 3.3 调节Calpain-2 活性的机制 |
| 3.4 Calpain-2 的生理功能 |
| 4 Calpain-2 与肝脏内质网应激 |
| 4.1 Calpain-2 与自噬相关基因 7 |
| 4.1.1 自噬相关基因 7 |
| 4.1.2 Calpain-2 与自噬相关基因7的关系 |
| 4.2 Calpain-2 在肝脏内质网应激中的作用 |
| 5 运动与肝脏内质网应激 |
| 5.1 运动在肝脏内质网应激中的作用 |
| 5.2 运动与Calpain-2 的研究现状 |
| 6 展望 |
| 参考文献 |
| 第二部分 实验部分 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 材料 |
| 1.1.1 实验动物 |
| 1.1.2 主要仪器 |
| 1.1.3 主要试剂 |
| 1.1.4 主要试剂的配制 |
| 1.2 实验方法 |
| 1.2.1 实验动物的饲养 |
| 1.2.2 实验动物的分组及模型的建立 |
| 1.2.3 运动方案 |
| 1.2.4 实验动物取材 |
| 1.2.5 血清游离脂肪酸的测定 |
| 1.2.6 免疫印迹法（Western Blot）检测大鼠肝脏组织中Calpain-2、Atg7蛋白表达水平 |
| 1.2.6.1 肝脏总蛋白样本制备： |
| 1.2.6.2 BCA法测定肝脏总蛋白的浓度 |
| 1.2.6.3 Western Blot法检测肝脏组织中Calpain-2、Atg7蛋白表达水平 |
| 1.2.7 实时荧光定量聚合酶链反应法（RT-q PCR）检测肝脏组织中Calpain-2、Atg7、Grp78、Chop及EIF2α m RNA表达水平 |
| 1.2.7.1 肝脏组织RNA提取 |
| 1.2.7.2 RNA质量和浓度检测 |
| 1.2.7.3 反转录 |
| 1.2.7.4 RT-q PCR测定肝脏组织中Calpain-2、Atg7、Grp78、Chop及EIF2α 的m RNA表达水平 |
| 2 实验结果 |
| 2.1 8周饲养后大鼠体重的变化 |
| 2.2 大鼠肝脏组织Grp78、Chop及EIF2α m RNA表达水平的变化 |
| 2.3 大鼠血清FFAs含量的变化 |
| 2.4 大鼠肝脏组织中Calpain-2 表达水平的变化 |
| 2.4.1 大鼠肝脏组织中Calpain-2 蛋白表达量的变化 |
| 2.4.2 大鼠肝脏组织Calpain-2 m RNA表达水平的变化 |
| 2.5 大鼠肝脏组织中Atg7表达水平的变化 |
| 2.5.1 大鼠肝脏组织中Atg7蛋白表达量的变化 |
| 2.5.2 大鼠肝脏组织中Atg7 m RNA表达水平的变化 |
| 3 分析讨论 |
| 3.1 高脂饮食成功建立大鼠肝脏内质网应激模型 |
| 3.2 高脂饮食对肝脏组织中Calpain-2 表达的影响 |
| 3.2.1 高脂饮食对血浆游离脂肪酸的影响 |
| 3.2.2 高脂饮食对肝脏Calpain-2 表达影响的机制探讨 |
| 3.3 Calpain-2 在高脂饮食诱导肝脏ERS中的可能机制 |
| 3.3.1 高脂饮食后Atg7的变化及相关机制探讨 |
| 3.3.2 高脂饮食后Calpain-2 诱发肝脏ERS的相关机制讨论 |
| 3.4 运动对肝脏ERS相关指标的影响 |
| 3.5 运动改善肝脏ERS的可能机制探讨 |
| 4 结论 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间发表的学术论文成果 |
| 致谢 |
（6）糖尿病患者诱发糖尿病足的病理危险因素分析（论文提纲范文）
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 第一章 糖尿病足的一般诱因及病理特征 |
| 1 一般资料 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 本章小结 |
| 第二章 糖尿病足的病理危险因素分析 |
| 1 一般资料 |
| 2 研究方法 |
| 3 结果 |
| 4 讨论 |
| 5 本章小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述:糖尿病足的危险因素 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 攻读学位期间发表文章情况 |
| 致谢 |
| 个人简历 |
（7）三七三醇皂苷对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞凋亡的抑制作用及机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 中英文名词术语对照表 |
| 绪论 |
| 论文一 三七三醇皂苷对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的保护作用 |
| 前言 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 论文二 NgR 在糖尿病视网膜 RGC 凋亡中的作用 |
| 前言 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 论文三 三七三醇皂苷通过 NgR 信号通路参与葡萄糖诱导 RGC 细胞凋亡 |
| 前言 |
| 1 实验材料 |
| 2 实验方法 |
| 3 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 课题创新点 |
| 参考文献 |
| 附录 文献综述 |
| 参考文献 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
| 个人简介 |
（8）老年人心血管风险评估与综合干预研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英文缩略词表 |
| 第一章 老年人心血管风险与CVD知晓现况及相关分析 |
| 前言 |
| 研究对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第二章 老年人心血管风险评估与综合干预研究 |
| 前言 |
| 对象与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 第三章 巨噬细胞脂质蓄积对炎症相关因子表达的影响 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读学位期间主要学术成果 |
（9）人类—自然耦合系统氮循环研究—中国案例（论文提纲范文）
| 致谢 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 表目录 |
| 图目录 |
| 1 绪论 |
| 1.1 氮的生物地球化学循环过程和机理 |
| 1.1.1 生态系统氮输入 |
| 1.1.2 Nr的分配利用过程 |
| 1.1.3 系统氮流失 |
| 1.1.4 系统氮积累过程及Nr库 |
| 1.2 人类主导下的氮循环 |
| 1.2.1 人类自然耦合系统氮循环的对称、破缺与耦合 |
| 1.2.2 系统自组织升级与氮循环的复杂性 |
| 1.2.3 城市—一个突生的氮热点 |
| 1.2.4 人工生态系统中的高氮流 |
| 1.2.5 带来环境和健康问题 |
| 1.2.6 氮循环的人工调控过程及潜在的系统优化途径 |
| 1.3 氮循环研究现状及存在问题 |
| 1.3.1 氮通量 |
| 1.3.2 氮格局 |
| 1.3.3 反硝化作用 |
| 1.3.4 食物和能源驱动的氮需求 |
| 1.3.5 工业氮的命运 |
| 1.3.6 Nr的积累与污染 |
| 1.3.7 氮循环的模型研究 |
| 1.4 中国相关研究 |
| 1.4.1 农业氮循环 |
| 1.4.2 城市化与人类健康 |
| 1.4.3 境氮污染 |
| 1.4.4 陆地生态系统氮储存 |
| 1.5 本研究的目的和意义 |
| 1.5.1 中国作为案例的典型性 |
| 1.5.2 长期-大尺度上的全程氮循环过程 |
| 1.5.3 机理和模型发展 |
| 2 方法论和数据计算 |
| 2.1 方法论 |
| 2.1.1 人类-自然耦合系统的物理边界 |
| 2.1.2 系统的功能群和子系统结构 |
| 2.1.3 源-库-流和质量平衡法 |
| 2.1.4 人类-自然耦合系统模型构建 |
| 2.2 数据来源和计算 |
| 2.2.1 基本信息数据 |
| 2.2.2 氮循环过程数据 |
| 2.2.3 大气遥感数据 |
| 2.2.4 氮流的通量计算 |
| 3 加工功能群氮输入、流失及其氮利用率 |
| 3.1 加工功能群的氮输入 |
| 3.1.1 工业固氮 |
| 3.1.2 生物固氮 |
| 3.1.3 化石燃料燃烧固氮 |
| 3.1.4 其他氮输入来源 |
| 3.2 农田 |
| 3.2.1 我国农田概况 |
| 3.2.2 农田氮输入及空间分布 |
| 3.2.3 农田氮产出及其去向 |
| 3.2.4 农田氮流失 |
| 3.2.5 农田氮积累 |
| 3.2.6 本节小结 |
| 3.3 草地 |
| 3.3.1 我国草地概况 |
| 3.3.2 草地氮输入 |
| 3.3.3 草地氮产出及其利用率 |
| 3.3.4 草地氮流失 |
| 3.3.5 草地氮积累 |
| 3.3.6 本节小结 |
| 3.4 森林 |
| 3.4.1 我国森林概况 |
| 3.4.2 森林氮输入 |
| 3.4.3 森林氮产出 |
| 3.4.4 森林氮流失 |
| 3.4.5 森林氮积累 |
| 3.4.6 本节小结 |
| 3.5 牲畜养殖 |
| 3.5.1 我国牲畜养殖概况 |
| 3.5.2 牲畜养殖量与氮产品产出 |
| 3.5.3 牲畜养殖的氮供给 |
| 3.5.4 牲畜养殖的NUE |
| 3.5.5 牲畜养殖的氮流失与积累 |
| 3.5.6 本节小结 |
| 3.6 水产养殖 |
| 3.6.1 我国水产养殖概况 |
| 3.6.2 水产养殖氮产出 |
| 3.6.3 水产养殖氮投入 |
| 3.6.4 水产养殖NUE与氮流失 |
| 3.6.5 本节小结 |
| 3.7 工业 |
| 3.7.1 工业氮的循环代谢过程 |
| 3.7.2 工业氮通量 |
| 3.7.3 工业氮流失到环境 |
| 3.7.4 本节小结 |
| 3.8 城市绿地 |
| 3.8.1 我国城市绿地概况 |
| 3.8.2 城市绿地氮输入 |
| 3.8.3 城市植被生长与修剪 |
| 3.8.4 城市绿地氮流失与积累 |
| 3.8.5 本节小结 |
| 3.9 本章小结 |
| 4 消费功能群氮代谢及废氮排放 |
| 4.1 人类 |
| 4.1.1 我国人类系统概况 |
| 4.1.2 食物氮消费格局 |
| 4.1.3 饮食文化与食物氮消费 |
| 4.1.4 食物氮与人类饮食健康 |
| 4.1.5 人体代谢的废氮排放 |
| 4.1.6 工业氮消费的空间格局 |
| 4.1.7 生活垃圾氮流失到环境 |
| 4.1.8 人类系统的NO_x排放 |
| 4.1.9 人类系统氮积累过程 |
| 4.1.10 本节小结 |
| 4.2 宠物 |
| 4.2.1 我国宠物概况 |
| 4.2.2 宠物的数量估算与蛋白供给 |
| 4.2.3 宠物排泄物氮的环境效应 |
| 4.2.4 本节小结 |
| 4.3 本章小结 |
| 5 移除功能群废氮处理 |
| 5.1 污水处理 |
| 5.1.1 我国污水处理概况 |
| 5.1.2 污水处理系统氮通量 |
| 5.1.3 污水处理系统氮去向 |
| 5.1.4 本节小结 |
| 5.2 废氮处理与生物能源生产 |
| 5.2.1 用废氮进行生物能源生产(BPWN)的优势 |
| 5.2.2 BPWN的效率分析 |
| 5.2.3 BPWN在我国的潜力 |
| 5.2.4 BPWN的可行性分析 |
| 5.2.5 不确定性和风险评估 |
| 5.2.6 本节小结 |
| 5.3 垃圾处理 |
| 5.3.1 我国垃圾处理概况 |
| 5.3.2 垃圾处理子系统氮通量 |
| 5.3.3 本节小结 |
| 5.4 本章小结 |
| 6 生命支持系统氮污染积累 |
| 6.1 近地面大气 |
| 6.1.1 NH_3挥发和N_xO_y排放 |
| 6.1.2 NO_x排放的模型验证 |
| 6.1.3 大气氮沉降与环流 |
| 6.1.4 本节小结 |
| 6.2 地表水 |
| 6.2.1 我国地表水概况 |
| 6.2.2 地表水的氮来源 |
| 6.2.3 地表水Nr去向 |
| 6.2.4 本节小结 |
| 6.3 地下水 |
| 6.3.1 我国地下水概况 |
| 6.3.2 地下水的氮积累 |
| 6.3.4 本节小结 |
| 6.4 本章小结 |
| 7 近30年来中国氮循环的源-库-流变化格局 |
| 7.1 人类-自然耦合系统总体氮循环过程 |
| 7.2 氮加工功能群 |
| 7.2.1 农田 |
| 7.2.2 草地 |
| 7.2.3 森林 |
| 7.2.4 牲畜养殖 |
| 7.2.5 水产养殖 |
| 7.2.6 工业 |
| 7.2.7 城市绿地 |
| 7.2.8 本节小结 |
| 7.3 氮消费功能群 |
| 7.3.1 人类食物氮 |
| 7.3.2 人类工业氮 |
| 7.3.3 人类燃料氮 |
| 7.3.4 宠物 |
| 7.3.5 本节小结 |
| 7.4 氮移除功能群 |
| 7.4.1 污水处理 |
| 7.4.2 垃圾处理 |
| 7.4.3 本节小结 |
| 7.5 生命支持系统 |
| 7.5.1 近地面大气 |
| 7.5.2 地表水 |
| 7.5.3 地下水 |
| 7.5.4 本节小结 |
| 7.6 本章小结 |
| 8 中国人类-自然耦合系统氮循环变化的驱动机制 |
| 8.1 自然因素的影响 |
| 8.1.1 温度 |
| 8.1.2 降水 |
| 8.1.3 土地利用类型 |
| 8.2 人口增长、经济发展和城市化 |
| 8.2.1 人口增长 |
| 8.2.2 经济发展 |
| 8.2.3 城市化 |
| 8.3 技术进步和政策革新 |
| 8.3.1 研究区域 |
| 8.3.2 研究方法 |
| 8.3.3 氮动态的变化趋势 |
| 8.3.4 技术驱动 |
| 8.3.5 政策驱动 |
| 8.3.6 不确定性分析 |
| 8.4 文化、教育以及国际合作 |
| 8.5 本章小结 |
| 9 结论与展望 |
| 9.1 主要结论 |
| 9.1.1 人类-自然耦合系统氮通量 |
| 9.1.2 氮循环过程的空间格局 |
| 9.1.3 人类氮消费与环境氮流失 |
| 9.1.4 氮循环变化的驱动机制 |
| 9.2 未来展望 |
| 参考文献 |
| 附录 |
| 附录一 URCNC模型源代码 |
| 附录二 工业氮相关的全球9区主要国家列表 |
| 攻读学位期间所取得的科研成果 |
（10）高膳食纤维营养强化大米的制备研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 第一章 绪论 |
| 1.1 大米概述 |
| 1.2 大米加工过程中的营养损失 |
| 1.3 大米营养研究现状 |
| 1.3.1 蒸谷米 |
| 1.3.2 胚芽米 |
| 1.3.3 发芽糙米 |
| 1.3.4 降血糖大米 |
| 1.3.5 营养强化大米 |
| 1.4 本课题的主要研究内容、创新点和科学意义 |
| 1.4.1 本课题的科学意义 |
| 1.4.2 本课题的主要内容、创新点 |
| 第二章 营养强化大米制备工艺研究 |
| 2.1 前言 |
| 2.2 材料与设备 |
| 2.2.1 主要材料与试剂 |
| 2.2.2 主要仪器与设备 |
| 2.3 方法 |
| 2.3.1 工艺流程 |
| 2.3.2 制备条件 |
| 2.3.3 制备工艺实验设计 |
| 2.3.3.1 单因素实验 |
| 2.3.3.2 响应面实验 |
| 2.3.4 主要指标分析测定方法 |
| 2.3.4.1 蒸煮性 |
| 2.3.4.2 食味品质 |
| 2.4 结果与讨论 |
| 2.4.1 制备工艺单因素实验 |
| 2.4.1.1 蒸煮对产品的影响 |
| 2.4.1.2 挤压对产品的影响 |
| 2.4.1.3 模孔对产品的影响 |
| 2.4.1.4 老化对产品的影响 |
| 2.4.1.5 干燥对产品的影响 |
| 2.4.2 制备工艺响应面实验 |
| 2.4.2.1 制备工艺对产品蒸煮性的影响 |
| 2.4.2.2 制备工艺对产品食味品质的影响 |
| 2.5 本章小结 |
| 第三章 高膳食纤维营养强化大米制备配方研究 |
| 3.1 前言 |
| 3.2 材料与设备 |
| 3.2.1 主要材料与试剂 |
| 3.2.2 主要仪器与设备 |
| 3.3 方法 |
| 3.3.1 工艺流程 |
| 3.3.2 制备条件 |
| 3.3.3 制备配方实验设计 |
| 3.3.3.1 单因素实验 |
| 3.3.3.2 响应面实验 |
| 3.3.4 主要指标分析测定方法 |
| 3.3.4.1 蒸煮性 |
| 3.3.4.2 食味品质 |
| 3.4 结果与讨论 |
| 3.4.1 制备配方单因素试验 |
| 3.4.1.1 加水量对产品的影响 |
| 3.4.1.2 膳食纤维添加量对产品的影响 |
| 3.4.1.3 乳化剂对产品的影响 |
| 3.4.2 高膳食纤维营养强化大米制备配方响应面试验 |
| 3.4.2.1 制备配方对产品蒸煮性的影响 |
| 3.4.2.2 制备配方对产品食味品质的影响 |
| 3.5 本章小结 |
| 第四章 营养强化大米的食味品质及理化特性研究 |
| 4.1 前言 |
| 4.2 材料与设备 |
| 4.2.1 主要材料与试剂 |
| 4.2.2 主要仪器与设备 |
| 4.3 试验方法 |
| 4.3.1 营养强化大米蒸煮试验设计 |
| 4.3.1.1 产品的加水量 |
| 4.3.1.2 产品的蒸煮时间 |
| 4.3.1.3 米饭保温时间 |
| 4.3.2 米饭食味品质评价 |
| 4.3.3 产品理化特性研究 |
| 4.3.3.1 米饭吸水率的测定 |
| 4.3.3.2 米饭膨胀率的测定 |
| 4.3.3.3 米饭的延伸性的测定 |
| 4.3.3.4 米饭提取液碘蓝值测定 |
| 4.3.3.5 胶稠度测定 |
| 4.3.3.6 米饭提取液透光率测定 |
| 4.3.3.7 米饭中淀粉体外酶水解率的测定 |
| 4.3.3.8 糊化温度 |
| 4.3.3.9 糊化度 |
| 4.4 结果与讨论 |
| 4.4.1 营养强化大米蒸煮工艺的确定 |
| 4.4.1.1 加水量对米饭食味品质的影响 |
| 4.4.1.2 蒸煮时间对米饭食味品质的影响 |
| 4.4.1.3 保温时间对米饭食味品质的影响 |
| 4.4.2 营养强化大米与其它大米食味品质研究 |
| 4.4.3 营养大米理化特性 |
| 4.5 本章小结 |
| 第五章 大米热压成型前后淀粉性质对比研究 |
| 5.1 前言 |
| 5.2 材料与设备 |
| 5.2.1 主要材料与试剂 |
| 5.2.2 主要仪器与设备 |
| 5.3 方法 |
| 5.3.1 大米淀粉的制备 |
| 5.3.2 黏度的测定 |
| 5.3.3 流变性质的测定 |
| 5.3.4 结晶结构分析(X—射线化射仪分析) |
| 5.3.5 傅里叶红外光谱分析(FT-IR分析) |
| 5.4 结果与讨论 |
| 5.5 本章小结 |
| 第六章 营养强化大米成型的关键装置 |
| 6.1 成型装置 |
| 6.2 切割装置 |
| 6.3 产品营养强化大米 |
| 第七章 结论和展望 |
| 7.1 结论 |
| 7.2 展望 |
| 致谢 |
| 参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
四、知识分子健康的威胁因素已由营养缺乏变为“富贵病”（论文参考文献）
- [1]基于肠道菌群理论：姜黄石膏制剂对糖尿病小鼠血糖干预的研究[D]. 朱杰. 南京中医药大学, 2018(11)
- [2]居民膳食蛋白质供需平衡分析[D]. 罗洁霞. 中国农业科学院, 2018(01)
- [3]儿童肥胖社会决定因素作用模式研究及防控策略构建[D]. 刘洋. 中国医科大学, 2018(12)
- [4]2016年苏州市某三级儿童医院住院患儿疾病构成分析[D]. 张雨茗. 苏州大学, 2017(05)
- [5]Calpain-2在运动改善肝脏内质网应激中的作用及相关机制研究[D]. 张亨. 上海师范大学, 2017(01)
- [6]糖尿病患者诱发糖尿病足的病理危险因素分析[D]. 李云. 新乡医学院, 2016(04)
- [7]三七三醇皂苷对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞凋亡的抑制作用及机制[D]. 朱德淼. 辽宁中医药大学, 2014(06)
- [8]老年人心血管风险评估与综合干预研究[D]. 曾颖. 中南大学, 2012(03)
- [9]人类—自然耦合系统氮循环研究—中国案例[D]. 谷保静. 浙江大学, 2011(10)
- [10]高膳食纤维营养强化大米的制备研究[D]. 吴伟. 南昌大学, 2010(04)
标签：糖尿病论文; 富贵病论文; 对照组论文; 肠道菌群论文; 糖尿病的早期症状论文;